RESUMO PATOLOGIA 21 08

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RESUMO PATOLOGIA 21/08
DESORDENS VASCULARES
Hiperemia/congestão: São termos sinônimos com algumas variações na literatura. Normalmente se usa hiperemia passiva ou ativa, e ativa mais para o acumulo de sangue no leito arterial e passiva para o acumulo de sangue no leito venoso. Ou hiperemia pra arterial e congestão para venoso. De toda forma, o conceito disso é o aumento do volume sanguíneo no leito vascular, localizado num órgão ou parte dele, com consequente dilatação vascular por alteração no sistema pressão arterial.
A hiperemia ativa (congestão arterial) pode ser classificado em fisiológica e patológica. A fisiológica está relacionado com o processo inflamatório e seus mecanismos (dilatação de capilares e chegada de células inflamatórias). É uma série de eventos que necessita de um aporte maior de sangue e acaba causando um avermelhamento do local.
A hiperemia passiva (congestão venosa) pode ser classificada como de acordo com a evolução: aguda ou crônica. E também de acordo com a localização: local/setorial ou sistêmica/generalizada. Normalmente a localizada tem relação com a aguda. Então sempre que há uma alteração topográfica visceral (vólvulo, intuscepção, torção, invaginação), onde a tendência é que o aporte sanguíneo continue chegando e a drenagem (volta sanguínea) diminuída (fluxo sanguíneo está maior). Isso causa avermelhamento (vermelho característico de congestão venosa: vermelho mais escuro e por vezes enegrecido se relacionado com necrose e hemólise com consequente liberação e oxidação de hemoglobina). Uma outra consequência do processo de congestão é a anoxia tecidual.
A congestão generalizada é mais evidente quando observamos de uma forma crônica, e na maior parte das vezes tem envolvimento com o bombeamento sanguíneo, ou seja, quando ele está insuficiente ou há alteração de endocárdio/miocárdio/epicardio, sistema valvular. E por não bombear sangue adequadamento ele começa a acumular, levando ao caso de congestão passiva crônica.
A maior parte dos órgãos, principalmente dentro do sistema venoso, dependendo da evolução, irá ter um aumento de volume de sangue – dilatação vascular e avermelhamento. Isso é mais fácil de visualizar no fígado visto que ele fica com aspecto de “nós moscada” porque acumula sangue na região centrolobular, os hepatócitos dessa região tem alterações degenerativas, necrótica, tem retenção de pigmento (bilirrubina, hemoglobina), e dessa forma se assemelha a nós moscada.
Outro órgão que é constantemente afetado é o pulmão, e uma das situações que ocorrem quando há congestão passiva é extravasamento de hemácias pela lesão no endotélio ou diapedese, as hemácias são então fagocitadas por macrófagos e ele acumula hemossiderina. Esse excessso de macrófagos carregados com hemossiderina dá uma coloração acastanhada para o pulmão.
Numa insuficiência cardíaca aguda a alteração que pode ocorrer pode ser nenhuma.
Mas a alteração citada do fígado de nós moscada e a hemossiderose no pulmão é notada na insuficiência cardíaca congestiva crônica.
Uma outra alteração observada quando há congestão passiva crônica é edema (acúmulo de liquido no interstício, onde é um espaço entre as células mas que contem fibras de adesão celulares). O liquido sai do leito vascular para o interstício só se houver processo inflamatório? Não, sai também quando o tecido/organismo estiver dentro da normalidade. Sai justamente para a troca de nutrientes (entrega de nutrientes para as células). O endotélio, dessa forma, não tem um fechamento perfeito (oclusao endotelial não é perfeito). Inclusive há endotélios diferentes – sinusoidal, frenestrad, que permitem passagem de maior de liquido. Essa imperfeição no fechamento se dá principalmente nos capilares e endotélios especiais. Nos grandes vasos (artérias, arteríolas, veias e vênulas) o fechamento é praticamente perfeito, e para que haja extravasamento de liquido nesses locais tem que ter lesão endotelial. 
Nem sempre o edema ocorre porque há aumento do espaço interendotelial, podendo ocorrer em determinadas situações por um desequilíbrio entre as forças que permitem a circulação de liquido do espaço intravascular para o interstício e o retorno desse liquido do interstício para o espaço intravascular.
O edema, então, pode ocorrer por dois fatores – alteração de endotélio (no processo inflamatório, e se essa alteração por muito grande extravasará células, principalmente hemácias, denominando-se hemorragia).
O que será estudado na aula de hoje será o desequilíbrio que altera o fluxo de liquido do interior do vaso para o interstício e o contrário. O que permite esses fluxos é a pressão, que é a hidrostática e osmótica.
A hidrostática é aquela produzida pela força de bombeamento cardíaco. A pressão diastólica e sistólica são diferentes. A sistólica consegue fazer um levantamento de mercúrio de 120 mm Hg (no arco aórtico) em um humano, e a diastólica normalmente exerce força de 80 mm Hg. Classicamente isso é chamado de 12 por 8. A pressão não é similar em todos os vasos, visto que nas bifurcações dos vasos (ramificações) as pressões se distribuem. Acredita-se que a nível do endotélio vascular com seus “buraquinhos” (frenestras ou poros capilares), essa pressão tenha 30 mm Hg.
A pressão osmótica/oncótica é exercida por proteínas. Elas tem capacidade de atrair líquidos/agua pelo seu potencial higroscópico. Esse liquido pode ser atraído para o espaço intersticial pelas proteínas presentes lá (exemplo as proteínas de adesão celular), possuem espaço livre para que ocorra isso. Ou pode ocorrer a atração para o interior do vaso.
O edema é o aumento desse liquido que ocorre por desequilíbrio de um desses fatores (aumento da permeabilidade vascular; alteração da pressão hidrostática; alteração da pressão osmótica/oncótica; ou alteração do fluxo de retorno principalmente linfático).
O edema tende a ser generalizada pelos fatores citados e localizada quando é por fator inflamatório.
O que constitui o edema? O maior contribuinte é a agua, mas também há eletrólitos e por vezes proteínas de maior tamanho, tanto que ocasionalmente se observa morfologicamente uma densidade maior ou coagulação quando há fribrina (nem sempre quando tem fibrina o edema é inflamatório, mas na maior parte das vezes sim). 
Na maior parte dos capilares a pressão de bombeamento do coração (P. hidrostática) chega no valor próximo a 30 mm Hg. Quando o conteúdo passa do capilar arterial e encontra vários furos onde haverá gotejamento de liquido para o interstício, chegando no lado venular essa perda de pressão é de próximo da metade (ficando então 17 mm hg). Essa é a maior alteração de pressão notável dentro do sistema vascular. O liquido que sai para fora ocupa espaço e começa aumentar o volume intersticial (faz pressão ali dentro) e faz com que essa pressão empurre liquido de fora para dentro.
Não há muito limite entre o espaço intersticial arteriolar e venular, então a pressão é muito parecida naquele minúsculo espaço entre arteríola e vênula. Está em torno de 8 mm Hg (Pressão hidrostática intersticial e de dentro do vaso). A pressão hidrostática dentro do vaso empurra liquido para fora, e a pressão hidrostática de fora do vaso empurra liquido para dentro.
A pressão osmótica/oncótica não varia muito, pois a quantidade de proteína que circula no espaço arteriolar (ou arterial) é parecida com a quantidade de proteína que circula no espaço venular (ou dentro das veias de modo geral). Está em torno de 25 mm Hg. 
As proteínas que estão no interstício (são diferentes), a maior parte é a albumina, e que tem maior força de atração. É produzida pelo fígado. As proteínas de adesão celulares também contribuem para esse papel de atração. É em torno de 10 mm Hg atraindo liquido para fora.
*As pressões que atraem liquido para fora são a hidrostática e osmótica/oncótica que estão no interstício (30 mm Hg + 10 mm Hg). Já as que atraem liquido para dentro, que são as mesmas forças são de (8 mm Hg + 25 mm Hg).
Na somatória geral se tem 7 mm Hg jogando liquido para o interstício e em torno de 6 mm Hg de pressão absorvendoliquido. Isso não é equilíbrio, pois se tem 1 mm Hg de liquido que vai acumulando, que ao passar do tempo causa acumulo de liquido no espaço intersticial. Isso está dentro da normalidade (são valores reais). O mecanismo que permite a retirada desse acumulo é a drenagem por via linfática, que funcionam sem um bombeamento mais sim por atividade física.
O que faz então com que haja alteração? Qualquer fator que faça com que haja alteração na pressão hidrostática, oncótica ou nos linfáticos.
O que causa alteração hidrostática dentro de uma normalidade? O seu responsável que é o coração, então as alterações cardíacas levam a ocorrência de edema. Então na maior parte das vezes a alteração hidrostática tem relação com insuficiência cardíaca. 
O que causa alteração da pressão osmótica/oncótica? O principal contribuinte para a pressão osmótica intravascular é a albumina, produzida pelo fígado, então um reflexo de uma alteração hepatocelular é a diminuição da produção de albumina. E uma consequência disso é o edema, mesmo que o endotélio esteja íntegro. O rim em relação a albumina contribui não deixando ela passar, ou seja, não eliminando na urina. O glomérulo integro não permite a passagem de proteínas, dessa forma, uma perca proteica pode acontecer quando há alteração renal (principalmente na região do glomérulo renal). Sendo assim, a doença renal frequentemente pode causar edema.
Outro fator que altera a concentração de albumina é o déficit em seu substrato – proteína, que serve de substrato para o fígado produzí-lo, levando ao edema.
O maior contruibuinte para a diminuição da absorção de proteína digestiva/alimentar de interesse veterinário é a espoliação intestinal por parasitas – ancylostoma, haemonchus (áscaris não desencadeia edema, pois normalmente ele se alimentaa de restos de ingesta). Dessa forma, pode desencadear edema.
A fome (caquexia), ou mesmo diminuição da ingestão por perca dentária é outro fator causador de edema.
*Em ruminantes de modo geral, uma das causas de perda de animais principalmente jovens é a haemoncose. Então ao observar um ruminante com edema cavitário e subcutâneo, dar uma atenção maior ao abomaso. 
*A maior parte de alterações osmóticas/oncóticas estão relacionadas com albumina, em torno de 70% dos casos.
Aumento da pressão hidrostática
Capilar venoso – congestão. Para que ocorra o edema deve haver o aumento da pressão hidrostática, e não diminuição da pressão hidrostática. Mas se o coração não está bombeando direito como é que aumenta? Pela estase/congestão. Se é o coração direito que está ruim, a estase está ocorrendo na grande circulação, do mesmo modo que se o coração esquerdo estiver ruim, a estase está ocorrendo na pequena circulação.
Esse acumulo não afeta apenas um órgão, mas sim todos, e quando essa estase chegar no capilar venoso a pressão hidrostática (que era 17 mm Hg) aumenta e terá mais liquido saindo para o interstício – edema. 
Generalizada A insuficiência cardíaca congestiva leva a um acumulo/estase sanguínea e um aumento da pressão hidrostática venosa, fazendo com que o liquido extravase. A causa desse insuficiência cardíaca pode ser endocárdio, miocárdio, epicardio. Se essa doença evoluir cronicamente um dos achados é o edema. A tendência dos líquidos é se acumular em partes mais baixas do corpo ou em cavidades (como torácica, peritoneal, pericárdica e o subcutâneo). Dessa forma, frequentemente é observado quando há insuficiência cardíaca acumulo de liquido nesses locais. Para cada acumulo em determinada região há uma denominação: hidrotórax, hidroperitoneo (ascite), hidropericardio.
Em cães, uma causa comum de acumulo de liquido na cavidade torácica são as cirroses (ou as doenças hepáticas de modo geral).
Enquanto alteração osmótica/oncótica e hidrostática dão edema mais simestrico, a alteração linfática tende a ser assimétrica. Exemplo um linfoma, que causa crompressão linfática e inchaço da pata.
Localizada (torção). Quando há torção de forma localizada também tem um acumulo de liquido intersticial.
Classificação do edema
Tecido subcutâneo 
Cavidades
Orgãos parenquimatosos (apresentando características macroscópicas)
- 
Quando há uma doença infecciosa no pulmão, porque ocorre edema? Há o acumulo de liquido no intersticio que é decorrente do processo inflamatório. A tendência de acumulo de liquido de edema inflamatório no pulmão é dentro do espaço alveolar. Em ambas as causas (alteração pressao hidrostática e osmótica/oncótica) o acumulo de conteúdo é no espaço intersticial, mas a tendência do liquido que se acumula na parede alveolar a tendência é que o liquido vá passando do espaço intersticial, vá comprimindo a capsula e comece gotejar da capsula do pulmão para a cavidade torácica. O edema alveolar é muito mais grave, porque impede as trocas gasosas (é como se o indivíduo morresse afogado pelo próprio liquido vascular).
O mesmo ocorre na cavidade peritoneal (abdominal), por exemplo, numa insuficiência cardíaca congestiva aumenta-se a pressão venosa no fígado e rim, tende a acumular no interstício e gotejar pela capsula enchendo a cavidade abdominal. 
*Regiao esternal, submandibular, são locais baixos e com certa elasticidade do corpo do animal e que servem de reservatório desse acumulo de liquido de edema.
As vísceras podem ser afetadas pelo edema. Exemplo dado: acumulo nas alças mesentéricas, onde possui elasticidade.
Na maior parte das vezes, no edema que evolui cronicamente, e que está relacionado com alteração da pressao osmótica/oncótica ou hidrostática, tende a ter esse comportamento de acumular em grande quantidade em cavidades. Desse modo, a observação dos órgãos (fígado, rim, coração e trato digestivo) é importante para se descobrir a causa do edema.
Porque uma falta sistêmica de proteína pode causar edema em só região torácica? A possibilidade é de que ocorra tanto na cavidade abdominal quanto a torácica, ou seja, ele tende a ser sistêmico e é muito difícil presumir onde ele se estabelecerá, porém, há outros fatores que influenciam num maior acumulo de liquido na cavidade torácica (por exemplo) do que na abdominal (ou o contrario). Por exemplo, numa situação de defeito valvular esquerdo o órgão que terá maior alteração de pressao é o pulmão, e dessa forma provavelmente a cavidade torácica vai ser mais afetada.
Pensando agora numa lesão de fígado onde terá diminuição do número de hepatócitos e haverá fibrose (o que aumenta a pressão portal), a tendência é que a congestão e formação de edema seja mais abdominal. Ao se observar um cão com insuficiência hepática a tendência é de que ele tenha “barriga d´ água” e esteja respirando normalmente.
Existe um termo que é empregado para a situação em que o animal se encontra com edema em várias regiões concomitantemente: na região torácica, abdominal, subcutâneo, hidro pericárdio – ANASARCA.
*O edema pulmonar (alveolar) é sempre grave. Já o cavitário se há uma diminuição na capacidade respiratória a medida que a cavidade vai se enchendo, pois o alvéolo vai perdendo sua capacidade de expansão e colaba – ATELECTASIA POR COMPRESSÃO. O líquido acumulado não é toxico (soro sanguíneo/plasma e eletrólitos).
O edema não é uma doença em si, mas sim um sinal de doença. Deve-se observar os órgãos (coração, fígado, rim, trato digestivo e se há alteração inflamatória).
Fribrose hepática em cães e ruminantes: Em cães é frequente o aparecimento de fibrose hepática pela ingestão de alimento de qualidade duvidosa, contendo principalmente aflatoxina, que causa dano hepatocelular e substituição do tecido hepático pelo fibroso, e decorrente disso se estabelece edema. Em bovinos, uma das principais causas relacionadas a fibrose é o consumo de plantas contendo alcaloides (que são similar a aflatoxina), também causando dano hepatocelular e substituição por tecido fibroso com consequente edema. O fígado morfologicamente esta duro, menor que o normal pela perca de hepatócitos e mais claro.
No bovino, a resposta ao dano hepatocelular é frequentemente a fibrose. No cao, há a fibrose também mas também há a perca de controle deproliferação pelos hepatócitos (multiplicam para substituir o dano) e ai perde a capacidade morfológica com o espaço portal e ácino hepático, formando nódulos de hepatócitos sem muita função – HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA. Esse é um termo substutivo (e o mais ideal) para cirrose, que se refere mais a cor amarelada que o órgão fica.
Qualquer fator que leve o aumento do volume cortical/edema (tumefação cortical por liquido) do encéfalo a resposta notável é a necrose dessa região – POLIOENCEFALOMALACIA. Macroscopicamente é reconhecida por alteração de cor, circunvoluções ficam achatadas, cerebelo cornificado.
O edema por alteração de pressão osmótica/oncótica ou hidrostática predomina água e eletrólitos, que saem durante o processamento, se notando histologicamente o espaço alveolar ampliado (se esse edema for no pulmão) macroscopicamente o pulmão estará aumentado, consistência aumentada, diminuição de crepitação, superfície mais brilhosa. No edema inflamatório é mais fácil de observar histologicamente pois o extravasamento de proteínas cora de róseo.