Fome e Saciedade

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Fome e Saciedade 
Regulação do Metabolismo Energético e do Peso 
Corporal 
 
 
Fome, saciedade, peso e metabolismo energético são 
questões biológicas e sofrem interferências de 
questões culturais, sociais e emocionais; 
O hipotálamo regula a fome, saciedade e o peso 
corporal. Ele é um local importante para regular o 
metabolismo – faz a conexão entre o que está 
ocorrendo no meio interno e o que está ocorrendo no 
meio externo; 
 
Balanço Energético: 
A fome e saciedade se relacionam bastante com o 
peso e metabolismo energético do nosso corpo; 
O peso corporal depende de alguns fatores, como o 
quanto adquirimos de energia e quanto gastamos de 
energia. Esse balanço entre o que “entra” e o que 
“sai” é o que define o peso corporal; 
A energia entra na forma de alimento. As principais 
fontes de energia são carboidratos, proteínas e 
gorduras; 
Gastamos energia devido ao RMR (que representa a 
maior fração de energia gasta e é a taxa do 
metabolismo basal), exercícios e estilo de vida; 
 
 
O gasto energético do indivíduo envolve: 
-Metabolismo Basal dos Tecidos: 60-70%; 
-Gasto Energético durante alimentação: 5-15%; 
-Atividades físicas espontâneas: 20-30%; 
 
 
Vários fatores podem aumentar ou diminuir a taxa 
metabólica, como hormônios; 
Se entrar mais energia do que gasta – tem um 
aumento de peso. Se precisa perder peso – é preciso 
gastar mais calorias do que é consumido; 
Dependendo dos tipos de alimentos que comemos, 
podemos gastar mais energia do que adquirir – gasto 
com a digestão do alimento. 
 
Manutenção do Peso Corporal: 
 
BALANÇO ENERGÉTICO GORDURA CORPORAL 
INGESTÃO = GASTO NORMAL 
INGESTÃO > GASTO OBESIDADE 
INGESTÃO < GASTO INANIÇÃO 
 
O gasto metabólico pode ser maior em pessoas que 
possuem uma predisposição genética; 
Fatores que contribuem para a manutenção do peso 
corporal: 
 
 
-Aspectos genéticos: fator neurotrófico do cérebro 
(BDNF) e receptor de melanocortina 4 (MCR4); 
-Disponibilidade de alimento; 
-Qualidade e palatabilidade do alimento; 
-Aspectos culturais; 
-Circuito neural da fome e saciedade/ gasto 
energético (hipotálamo); 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DA MASSA CORPORAL 
 
 
Alimentos ultra processados geralmente alteram a 
palatabilidade e estimulam zonas da língua, enquanto 
anestesiam as outras – o que leva a não identificar o 
real sabor do alimento (gera um vício). 
 
Conceitos Básicos: 
 Fome = objetivo de suprir a necessidade 
energética. Necessidade de ingestão de 
alimentos, sem ligar qual o tipo de comida. 
Ou seja, necessidade de ingestão de 
alimentos como resultado da diminuição de 
reservas energéticas; 
 Apetite = desejo de ingerir determinado 
alimento, por questões 
cognitivas/psicológicas, mas também por 
alguma demanda do corpo (algum nutriente 
em déficit). Ou seja, é o desejo de ingerir um 
alimento associado ao prazer que o nutriente 
promove; 
 Saciedade = é o desaparecimento do apetite 
ou da fome como resultado de 
reestabelecimento ou aumento das reservas 
energéticas; 
 
*Anorexia é a redução do apetite; 
 
Regiões Neurais Responsáveis pela Fome e pela Saciedade: 
Como o nosso cérebro entende a fome e saciedade; 
 
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A imagem anterior mostra um corte coronal do 
cérebro. Ela demonstra alguns núcleos hipotalâmicos 
(neurônios que se organizam em conjuntos) – o 
núcleo arqueado, o núcleo paraventricular, o núcleo 
dorsomedial (atrás do paraventricular) e área 
hipotalâmica lateral; 
NÚCLEO ARQUEADO- fica em uma região em que há 
a ausência da barreira hematoenecefálica – ou seja, 
muitos elementos presentes do organismo presentes 
na circulação sanguínea chegam lá. Por isso, ele é um 
sensor para perceber a quantidade de nutrientes 
(como glicose, lipídios, aa e hormônios circulantes) no 
nosso corpo. Ele analisa como está a quantidade de 
substratos energéticos no corpo e envia comandos 
para as outras áreas, como o núcleo paraventricular e 
a área hipotalâmica lateral; 
NÚCLEO PARAVENTRICULAR- está relacionado com 
respostas autonômicas simpáticas e endócrinas 
(como os eixos hipotálamo-hipófise-tireoide e 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal). Ela recebe a 
mensagem do núcleo arqueado e tem a ação efetora 
(simpática ou endócrina); 
ÁREA HIPOTALÂMICA LATERAL- possui muitos feixes 
nervosos que se correlacionam com o córtex cerebral, 
gerando uma resposta motora (comportamento 
frente a fome ou comportamento frente à 
saciedade). Também possui influências olfativas e 
visuais. Ou seja, existe uma relação entre os aspectos 
cognitivos e sensoriais e os núcleos da mastigação e 
da deglutição. Está relacionada com a fase cefálica da 
digestão. Possui muitos neurônios de integração, por 
isso gera ajustes viscerais frente a estímulos 
cognitivos e ambientais; 
Os núcleos arqueado e paraventricular e a área 
hipotalâmica lateral geram a resposta diante a falta 
ou excesso de energia no organismo. 
 
O Hipotálamo e seu Papel no Comportamento Alimentar: 
 
 
 
No núcleo arqueado existem dois tipos de neurônios: 
o neurônio que produz neuropeptídeo Y (NPY) e 
peptídeo relacionado a agouti (AGRP) quando é 
ativado e possui efeito orexigênico e o neurônio que 
sintetiza a pró-opiomelanocortina (POMC) e um 
transcrito relacionado à anfetamina e cocaína (CART) 
e tem ação anorexigênica. Esses dois tipos possuem 
projeções para o núcleo paraventricular (podendo 
ativar ou inibir os neurônios existentes na região). 
Além disso, podem interferir na atividade dos 
neurônios da área hipotalâmica lateral; 
O núcleo paraventricular possui neurônios que 
produzem TRH, neurônios que produzem CRH (que 
ativam os eixos endócrinos) e neurônios que ativam o 
sistema nervoso simpático; 
Quando a área hipotalâmica lateral é ativada leva a 
um comportamento alimentar; 
 
VIA ANOREXIGÊNICA- quando essa via é ativada há a 
redução do apetite. Quando os neurônios de POMC e 
CART são ativados no núcleo arqueado, as 
substâncias próprias são liberadas para o núcleo 
paraventricular. Então, os neurônios do núcleo 
paraventricular vão ser ativados e vai ocorrer um 
aumento da secreção de TRH e CRH (o que aumenta 
o metabolismo). 
*T3 e T4 aumentam o metabolismo; 
Vai ter um aumento do gasto energético e inibir o 
consumo de alimentos, a partir da redução da fome. 
A via anorexigênica é ativada quando há excesso de 
energia, para não ter de gerar excesso de peso. O 
metabolismo “avisa” para o cérebro que não é 
preciso se alimentar, pois já existe a quantidade 
suficiente de energia; 
Quando essa via é ativada, há a inibição da fome e a 
redução do gasto energético (objetivo é gastar o 
excesso de energia); 
A POMC e o CART reduzem a liberação de orexinas e 
MCH (hormônio concentrador de melanina), que 
estimulam a alimentação – por isso, há inibição do 
comportamento alimentar; 
 
 
 
 
VIA OREXIGÊNICA- quando ela é ativada vai ter 
aumento do apetite/fome e diminuição do gasto 
energético. Há o estímulo ao comportamento 
alimentar; 
Se há um estímulo à fome, significa que o núcleo 
arqueado entende que há uma baixa de energia; 
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Além de incentivar a fome, vai tentar poupar energia 
(diminuindo a taxa metabólica basal); 
Quem comanda essa via são os neurônios que 
secretam NPY e AGRP do núcleo arqueado. Quando 
essas substâncias são liberadas geram a inibição da 
atividade dos neurônios secretores do núcleo 
paraventricular (funcionam como antagonistas do 
receptor de melanocortina) e inibe os neurônios que 
estimulam SN simpático; 
Diminuição do gasto energético pela via endócrina, 
quanto pela inibição do SN simpático; 
Inibe a atividade da via anorexigênica e, por isso, vai 
a área hipotalâmica lateral vai poder reestabelecer ocomportamento alimentar. 
 
 
 
 
Regulação Neuroendócrina do Comportamento Alimentar: 
REGULAÇÃO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR E 
DAS RESERVAS ENERGÉTICAS- 
 
-Peridiocidade prandial: 
 Previne a superalimentação a cada refeição e 
intervalos longos sem aquisição de substratos 
energéticos; 
 Relaciona-se com a sensação de fome e 
saciedade; 
-Mecanismos: 
 Neural – mecânico e químico; 
 Endócrino. 
 
Peridiocidade prandial significa comer em certos 
intervalos durante o dia com porções moderadas; 
Os mecanismos neurais e endócrinos que avisam 
quando há a saciedade ou fome; 
 
CONTROLE PERIFÉRICO DO COMPORTAMENTO 
ALIMENTAR- 
ARQ= núcleo arqueado; 
NTS= núcleo do trato solitário (sensor de atividades 
viscerais); 
(A) O neurônio inerva o estômago. Quando o 
organismo se alimenta, o estômago distende 
e os receptores de estiramento enviam 
informação para o NTS. O NTS se conecta 
com o ARC e avisa que o estômago está 
enchendo; 
Ou seja, o estímulo mecânico dá um sinal 
para o núcleo arqueado que já pode começar 
a ativar o sistema anorexigênico, para perder 
a fome enquanto se alimenta (controle da 
quantidade de alimento ingerida); 
O estimulo mecânico (estiramento do TGI) é 
um dos primeiros estímulos que induzem à 
saciedade; 
No entanto, essa sinalização demora de 15-
20 min – portanto, se o tempo da 
alimentação for menor do que isso, o 
indivíduo pode acabar ingerindo mais do que 
o necessário para a saciedade (não dá tempo 
de ativar a via anorexigênica); 
(B) Também há o estímulo químico. Quando o 
alimento chega algumas estruturas sensoras 
(em todo o TGI) são ativadas. São células que 
secretam mediadores químicos/hormônios. 
Exemplo: quando o nutriente chega no 
duodeno, as células produtoras de hormônio 
liberam o mediador, que chegam no 
hipotálamo por via sanguínea (na região em 
que não existe a barreira hematoencefálica) 
ou via nervo vago. O hormônio avisa que está 
ocorrendo a digestão, por isso estimula a 
saciedade. 
 
 
 
 
Volume Intragástrico induzindo à Saciedade: 
 
 
 
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À medida que vamos nos alimentado, a pressão do 
estômago aumenta. Nesse processo, começa a 
aparecer os mecanismos que induzem a saciedade – 
ainda durante o enchimento gástrico; 
A curva dos sujeitos com o comportamento alimentar 
compulsivo, mostra que mesmo com o estômago 
vazio a pressão intragástrica é mais alta. Existe uma 
demora para ativar o mecanismo de saciedade - o que 
deixa ele comendo muito mais; 
A pressão intragástrica do indivíduo obeso é alta por 
conta da gordura visceral, que comprime as vísceras. 
 
Quimiossensores do TGI: 
As células enteroendócrinas ou células do sistema 
neuroendócrino difuso estão ao longo das mucosas 
do TGI; 
Essas células podem secretar gastrina, secretina, CCK, 
grelina, GIP, GLP-1, GLP-2 e PYY. Elas possuem 
sensores na superfície a diversas substâncias (como 
aa, ácidos graxos e açúcar); 
Eles detectam os nutrientes e devido ao estímulo 
liberam os hormônios – que vão para o hipotálamo, 
fazendo o controle da fome e da saciedade; 
 
 
 
Em todo o TGI existem receptores que respondem a 
estímulos mecânicos de estiramento ou estímulos 
gustativos, que podem ativar neurônios para o NTS, 
que se conectam ao hipotálamo e outros núcleos 
motores para diminuir o comportamento alimentar 
ou induzir à saciedade; 
Ação mecânica do nervo vago no estômago = quando 
ele está vazio (contraído), o nervo vago leva a 
informação para o NTS que estimula os centros da 
fome. Quando o estômago está cheio (distendido), há 
a inibição dos centros da fome; 
GRELINA = é liberada quando o estômago está vazio 
e gera fome. Ela vai para o núcleo arqueado e 
estimula a via orexigênica (NPY e AGRP); 
GLP-1 e o PYY = são liberados pelo intestino delgado 
em locais distintos, mas ambos hormônios inibem os 
centros orexigênicos. Estimulam a saciedade. O GLP-
1 retarda o esvaziamento gástrico (mais tempo 
distendido). 
 
 
Controle Periférico Humoral do Comportamento Alimentar: 
Insulina e leptina são hormônios anorexigênicos; 
INSULINA = controla a glicemia, causa a captação de 
glicose pelas células. Reduz os níveis de nutrientes no 
sangue  vão para o tecido. Ela é secretada quando 
há um aumento da oferta de energia para o 
organismo. Ela também é um sinalizador do núcleo 
arqueado, que já possui energia suficiente e pode 
iniciar a ativação da via anorexigênica; 
LEPTINA = produzida pelos adipócitos (tecido adiposo 
brancos) – não é o tempo todo, só quando a 
quantidade energética sobe (quando ele está 
armazenando nutrientes). A leptina funciona como 
uma sinalização para o hipotálamo, estabelecendo o 
eixo tecido adiposo-hipotálamo. A leptina avisa que 
os níveis lipogênicos estão altos. Ela tem o objetivo de 
aumentar o metabolismo; 
 
 
 
 
Circuito do Prazer e Recompensa: 
Existe uma interação entre o circuito neural que 
controla o comportamento alimentar primário 
(centros da fome e saciedade) e o circuito do prazer e 
recompensa; 
O circuito cerebral da recompensa envolve áreas que 
produzem dopamina. Quando é ativado ele gera 
grande neuroplasticidade, tende aumentar as 
sinapses. Traz um reforço positivo, para que repita o 
comportamento e sinta prazer. Quanto mais ele é 
ativado, ele reforça para que seja ainda mais vezes 
ativado – induzindo o comportamento; 
Esse circuito se relaciona com a alimentação – 
quando come algo gostoso (prazer), ele induz a um 
vício; 
Além de induzir a comer novamente, ele induz a 
comer em maiores quantidades – circuito 
extremamente plástico (se expande); 
Os alimentos ultraprocessados reforça os núcleos da 
recompensa e ativa as vias orexigênicas. Mesmo com 
os hormônios da saciedade sendo liberados, o 
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circuito interfere na sinalização e induz o 
comportamento alimentar. 
 
Regulação Neuroendócrina do Peso Corporal e das Reservas 
Energéticas: 
Controle do gasto energético frente a disponibilidade 
de nutrientes; 
Os níveis das reservas energéticas interferem na ação 
da fome, saciedade e peso corporal; 
Os mecanismos anteriormente citados funcionam a 
curto prazo – eles regulam a peridiocidade prandial; 
 
NUTRIENTES REGULANDO A FOME E PESO 
CORPORAL- tecido adiposo libera hormônios a 
depender da sua reserva energética (momento de 
lipogênese ou lipolítico). Manda sinal químico para 
estimular ou inibir o consumo de alimento ou para 
estimular ou inibir o gasto energético; 
A leptina inibe o consumo de alimento e estimula o 
gasto energético  sinal anorexigênico. A leptina 
regula o comportamento alimentar e o metabolismo 
energético. Ela inibe a via orexigênica (NPY e AGRP); 
 
 
 
A adiponectina estimula o consumo de alimento e 
inibe o gasto energético  sinal orexigênico; 
Tudo isso interfere no peso corporal; 
No nascimento, há mais tecido adiposo marrom, que 
é especializado em gerar calor e, ao longo do tempo, 
aumenta a quantidade de tecido adiposo branco, que 
pode ser subcutâneo ou visceral, é especializado e 
acumular energia/ isolante térmico e libera 
hormônios; 
A massa de tecido adiposo marrom vai reduzindo com 
a idade e parece estar relacionado com o aumento de 
tecido adiposo branco; 
O tecido adiposo branco visceral libera uma série de 
hormônios pró-inflamatórios que interferem na 
sinalização da insulina (pode aumentar a resistência à 
insulina); 
Modulação da microbiota = bactéria patobióticas; 
Tecido adiposo magro pode se tornar um tecido 
adiposo obeso, que libera adipocinas alteradas. 
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