Endocrinologia

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Caso clínico: advogada, 45 anos, trabalha 14 horas por 
dia, sem sintomas, e fez exame de rotina com glicemia 
203mg/dL e HbA1c 7,0%. 
 
Diabetes é uma condição hiperglicemica. 
Podemos ter diabetes tipo 2, com resistência a ação da 
insulina e depois o pâncreas começa a cansar, entra em 
situações de insulinopenia. 
A qualidade nutricional e a obesidade andam juntas. 
Comer carboidrato e comidas industrializadas são mais 
acessíveis. 
 
46% dos pacientes não sabem que são diabéticos 
porque são oligo ou assintomáticos. 
 
História natural do diabetes mellitus tipo 2: obeso, 
sedentário, péssima alimentação devido a falta de 
tempo, resistência a insulina, não consegue se ligar ao 
receptor e captar a glicose. O pâncreas aumenta a 
produção de insulina, para não deixar sobrar glicose e 
criar um ambiente hiperglicêmico, ao final disso, o 
pâncreas se cansa, e por fim, a célula beta começa a 
morrer, entrando em um quadro de insulinopenia. 
 
História natural do diabetes mellitus tipo 1: doença 
autoimune, o corpo começa a atacar o pâncreas em 
uma reação antígeno-anticorpo, atacando a célula beta 
pancreática, entrando em um quadro de insulinopenia 
muito rápido. Podendo causar a complicação aguda do 
DM1 que é a cetoacidose diabética. 
 
Complicações do diabetes: doenças microvasculares, 
com nefropatia diabéticas, retinopatia diabética e 
neuropatia diabética. 
 
A incidência de diabetes aumenta, porque a população 
está mais idosa e o pâncreas envelhece (a célula 
pancreática morre com o passar dos anos). 
 
Pessoas assintomáticas são muito comum, chega a 50% 
o número de pessoas que não sabem que tem 
diabetes. Ex: percebem que tem uma candidíase de 
repetição, mas não se preocupam, nunca pensam em 
um quadro de diabetes. 
 
Os sintomas mais específicos: poluiria, polidipsia, 
polifagia acompanhada de emagrecimento. Isso 
acontece quando o paciente tem insulina acima de 
200mg/dL, o DM1 tem muito mais sintomas de poli, o 
DM2 fica pelo menos 4 anos assintomáticos. 
Isso é muito ruim, porque o paciente perde um tempo 
de tratamento e vai fazendo micro e macro lesão 
vascular. 
O DM1 causa peritonite, normalmente as crianças, 
apresentam dor abdominal, mas sem diarréia. 
 
Diferenças entre DM2 x DM1 
O DM1 pode ser magro ou gordo, não tem relação com 
peso, uma vez que a doença é autoimune. 
Deve-se tomar cuidado já que crianças pequenas estão 
atualmente fazendo DM2 uma vez que a alimentação e 
o estilo de vida são bem ruins. 
Não é necessário saber o diagnóstico apenas 
clinicamente. Exames laboratoriais com anticorpos 
positivos, e peptídio C indicam DM1 ou DM2. 
Toda vez que a célula beta pancreática secreta insulina 
sai uma molécula chamada de peptídeo C. DM2 o 
peptídeo C vai estar alto, principalmente nos primeiros 
10 anos da doença. 
Na DM1 o peptídeo C vai estar zerado ou diminuído. 
O anticorpo mais comum anti-GAD, mas nem sempre é 
esse anticorpo que está atacando as células beta, 
podem ser outros. 
Então é melhor pedir anti-GAD e peptídeo C. 
 
Gene HLA, genética que só vai existir se entrar com 
fator predisponente. Ex: pandemia do COVID-19 
aumentou o número de diagnósticos de DM1. 
 
Fator genético em DM2 é muito importante, as vezes, 
a pessoa é magra, com atividade física, e apresenta 
DM2 com 40 anos, e tem um pai que desenvolveu DM2 
com 35 anos. 
 
Os sintomas de poli aparecem mais no DM1. 
 
Complicações aguda DM1: cetoacidose diabética, não 
sabe o que tem, torpor, náusea e êmese. Glicemia de 
350mg/dL. Quando eu não tenho insulina começo a 
produzir os corpos cetônicos, e mudam o pH, que é 
muito importante para que todas as reações 
enzimáticas aconteçam, pH fica bem ácido impedindo 
que ocorra as reações metabólicas. Cetoacidose não 
mata tanto, o paciente não entra mais na UTI. As vezes 
interna, para fazer educação em diabetes de uma 
criança. Herança genética do HLA. 
Complicação aguda DM2: síndrome hiperosmolar 
hiperglicemica, glicemia de 600mg/dL. Todo quadro de 
infecção faz estado hiperglicêmico para proteção. Faz 
poucos corpos cetonicos, porque ele sempre tem um 
tanto de insulina para secretar (um resto). Tem glicose 
na fórmula da osmolaridade, se eu aumento a glicose 
eu mudo a osmolaridade (capacidade de fazer empuxo 
Endocrinologia 
para o intravascualar), vamos desidratar todas as 
células neuronais, o paciente desidrata e pode fazer 
torpor neuronal. Tem maior capacidade de 
morbimortalidade do que a cetoacidose diabética. 
 
Complicações crônicas: lesão micro e macrovascular. 
DM2 etiologia multifatorial. 
 
Diabetes gestacional 
A gestação trouxe diabetes. Porque a gestação é um 
estado de resistência insulinica, para proteger o feto. É 
uma preservação da vida, aumentar a glicemia, 
preserva a vida do feto. Normalmente acomete 
mulheres que estão com um estilo de vida mais 
sedentário. 
 
Pode ocorrer no primeiro trimestre. Deve-se fazer o 
teste oral de tolerância a glicose no segundo trimestre 
para aquelas que negativaram no primeiro trimestre. 
O segundo trimestre é o pior trimestre de resistência 
insulinica. 
 
Se for diabetes gestacional, cerca de 1 mês após o 
nascimento do RN vai passar e a glicemia vai 
normalizar. Mas, devido a essa exposição e os hábitos 
de vida, essa pessoa tem maior chance de desenvolver 
DM2 ao longo da vida. 
E existem estudos que dizem que a criança, tem 
maiores chances de desenvolver diabetes ao longo da 
vida. 
 
Mody 
Ocorre uma mutação genética que muda todo o 
setpoint da célula. 
Existem dois Mody, tipo 2 e tipo 3. 
Mody 2: ex: trabalha com carregamento de caminhão, 
22 anos, forte e magro. Glicemia de 115mg/dL. Repetir 
o exame deu 120mg/dL. E o paciente comenta que o 
pai e o avô tem essa característica. São famílias que 
não tem exposição ambiental, e que as células 
entendem, que o normal é 115mg/dL, devido a uma 
alteração genética, e o paciente não vai ter lesão de 
órgão alvo, nem sintomas. Parece que ele é um DM2. 
Deve-se ter atenção a história familiar, aos fatores de 
risco. Muitos médicos acabam classificando um Mody 
tipo 2 como DM2. 
Mutação no canal de potássio. O paciente não tem 
sintoma. 
É um diabéticos monogenetico, uma mutação. 
O tipo 3 muda o setpoint da glicemia, mas o paciente 
evolui ao longo da vida, apresentando sintomas. Deve-
se adm sulfas (secretagogo de insulina) a melhor opção 
é glicazida pois é mais seletiva para o canal de potássio 
hepático. 
 
Lada (diabetes latente do adulto) 
Doença autoimune, desenvolve em pessoas mais 
velhas. É um DM1 mais tardio. 6 meses, passando mal. 
Demora pra fazer o diagnóstico. A destruição da célula 
beta pancreática é mais lenta do que em um DM1 
recente. Ao exame irá apresentar anticorpo positivo, 
vai ser insulinopenico. O tratamento é insulina. 
Diabetes latente do adulto. Não tem cetoacidose, pode 
ficar sem medicação e insulina até 6-12 meses depois 
do diagnóstico. Tem anticorpo positivo. Ocorre entre 
25 a 65 anos. 
 
DM1 (diabetes mellitus tipo 1) 
Cetoacidose, maioria dos pacientes fazem cetoacidose, 
e normalmente as crianças que abrem esse quadro 
fazendo peritonite. 
HLA modificado, genética para ter DM1, pode ter HLA 
que não desenvolve DM1, entrou em contato com 
fator predisponente (covid, citomegalovírus, herpes e 
outros), além disso pode ter uma história associada, 
alguém da família morreu, ocorre um trauma 
emocional associado. Começa um processo de 
insulinite (inflamação na célula beta pancreática), 
anticorpo anti-GAD. 
Dividido em 4 fases: 
1) Pré-clínica: suscetibilidade genética. 
2) Início da diabetes: pronto-socorro, 
cetoacidose diabéticas. 
3) Período de lua de mel: ainda tem um pouco de 
secreção de insulina e consigo tratar com 
facilidade. 
4) Diabetes estabelecido associado a 
complicações agudas e crônicas. 
 
DM2 (diabetes mellitus tipo 2) 
Síndrome metabólica: aumento da circunferência 
abdominal, hipertensão, dislipidemia, resistência a 
insulina. 
Fisiopatologia da DM2: rins maior reabsorção de 
glicose, célula alfa pancreática aumentaglucagon- 
fazer glicose, TGI deficiência da incretinas (GLP não 
está presente para absorver glicose), estimula a 
produção de insulina glicose dependente. Lipólise 
acelerada diminuição de HDL e aumento de TG. Fígado 
aumento da produção de glicose, neoglicogenese 
(metformina) inibindo a neoglicogenese. 
 
Octeto de Defronzo: resistência a incretinas, aumento 
de glucagon, aumento de glicose pelo fígado, disfunção 
neuronal, músculo diminui a capacidade de absorver 
glicose, lipólise acelerada e os rins excretam glicose. 
 
Aumento a concentração de insulina (resistência a ação 
da insulina) aumenta a produção da célula beta, 
começa a morrer, concomitante a resistência a 
insulina, tem aumento da glicemia em jejum e pós 
prandial. 
 
A insulina aumenta pós prandial inicialmente, porque 
depois que eu como, estímulo a insulina, mas ela não 
tem capacidade suficiente de absorver a glicose dos 
alimentos comidos. Ex: ingeri 3 pães pela manhã, mas 
meu pâncreas não está com uma capacidade bacana de 
produzir insulina, logo só vou conseguir transformar 
em glicogênio a glicose de 2 pães, a glicose do terceiro 
pão vai ficar circulante estimulando um quadro de 
hiperglicemia. 
 
Diabetes mellitus tipo 1 
Diabetes tipo 1A: doença autoimune que acomete as 
células beta pancreáticas da ilhota de Langerhans. 
Diabetes tipo 1B: 1% idiopática, que as vezes o 
laboratório ainda não conseguiu identificar. 
 
A incidência vem aumentando principalmente em 
crianças pequenas menores que 5 anos. 
A incidência não é igual no mundo inteiro, temos 
lugares do mundo que há maior incidência como a 
Finlândia, e está associado principalmente em países 
mais frios, ou pode acometer países que ficam mais 
restritos ao seu território e por isso a genética vai 
sendo propiciada. 
 
Genética e ambiente que são responsáveis pela sua 
fisiopatologia. Os fatores ambientais servem como 
gatilho, sistema HLA envolvido. O paciente abre o 
quadro de diabetes tipo 1 de forma súbita, abrupta. A 
secreção de insulina vai sendo diminuída até chegar a 
níveis baixíssimos, indetectáveis, por isso realiza-se a 
dosagem de peptídeo C que vai chegar a 0, no paciente 
tipo 2 isso não ocorre. 
 
Genética: é uma condição poligenetica (diversos genes 
envolvidos na fisiopatologia da doença), a maioria 
estão no sistema HLA. E temos a diabetes Mody que 
existe um gene para cada Mody, monogênica. 
 
Maioria dos genes envolvidos estão no sistema HLA: 
DQA1, DQB1, DRB1, DQ2/DQ8, DR3/Dr4 e outros. 
 
Marcadores da auto-imunidade: 
• Anti-ilhotas. 
• Anti-insulina 
• Anti-GAD: neutraliza a enzima que secreta a 
insulina. 
• Antitirosina fosfatase (IA2 e IA2b) 
• Antitransportador de Zn (Znt) 
 
80% dos pacientes tem 2 ou mais anticorpos presentes 
no início do quadro. 
Meio ambiente: vírus, bactérias, albumina bovina 
(crianças que foram submetidas ao leite de vaca mais 
precocemente, isso porque foi amamentada por pouco 
tempo e teve seu sistema imune estimulado mais 
cedo), toxinas e estresse. 
Os vírus mais comuns são: Coxsackie B, rubéola, 
caxumba, citomegalovírus, mononucleose, retrovírus, 
covid-19. 
 
Agressão da célula beta 1A: genética com os 
autoanticorpos, que vão agredir a célula beta, e ela 
entra em morte celular. Esse processo inflamatório nas 
células beta vai ser chamado de insulite, vão sendo 
produzidas citocinas, e radicais anti-inflamatórios. 
Já tentou-se muitos mecanismos como por exemplo 
imunossupressão, e então o paciente não seria 
diabético mas imunossupressor. E são estudadas 
drogas imunomoduladores. 
 
Prevenção primária: aleitamento materno, 
imunomoduladores e imunossupressores. 
 
Prevenção secundária: controle estrito reduz 
surgimento ou progressão de complicações crônicas 
(DCCT). 
 
Diabetes tipo 1: início agudo, os sintomas principais 
são as POLIs, poluíra, polifagia com emagrecimento e 
polidipsia. 
Paciente urina mais para tentar diminuir a glicose 
circulante, isso vai causar desidratação e por isso 
provoca polidipsia, e como não tem glicose na célula, 
essa célula vai usar como outra fonte de energia vai ser 
a lipólise numa fase inicial, formando corpos cetonicos, 
desenvolvendo a cetoacidose diabética. 
 
Normalmente o paciente vai ter menos de 30 anos, vai 
ter uma visão mais embaçada, isso não é retinopatia, é 
apenas glicose no vítreo, que irá voltar ao normal 
depois do controle glicêmico. 
 
Principais diferenças entre DM1 e DM2 
 
DM1 
• Autoimune; 
• Deficiência de insulina, insulite, auto-
anticorpos, jovens, adolescentes; 
• Sem relação íntima com a obesidade; 
• Cetoacidose; 
• Início abrupto, com os sintomas de poli. 
 
DM2 
• Síndrome metabólica (HAS, aumento da 
cintura abdominal, resistência a insulina, 
dislipidemia). 
• Resistência insulinica + deficiência de insulina; 
• Predominantemente em adultos; 
• Obesidade (85%); 
• Síndrome hiperosmolar hiperglicêmico; 
• Início insidioso, assintomático. 
 
Tem o receptor e o transportador de glicose que é o 
GLUT, vai na periferia e puxa a glicose para dentro. No 
paciente com DM1, ele tem o GLUT e tem o receptor, 
mas não tem insulina. No DM2, ele tem a insulina, tem 
o receptor, e tem o GLUT mas, tem a presença de 
algumas substâncias que impedem a ligação da insulina 
com o receptor e o GLUT não vai para a periferia. 
 
Glicemia normal em jejum <100. 
Diabetes >126. Duas glicemias acima de 126. 
Menor que isso é pré-diabético. 
Hb glicada <5,7% 
Entre esse valores temos a pre diabetes. 
Diabetes >6,5% 
 
Recomendações da ADA: glicemia pre prandial: 90-
130 
Hbglicada: <7%. 
 
Orientação, medir 2horas após a refeição, 140-180. 
Paciente internado pos prandial, acima de 180 está 
tudo bem, lembrando que situações de inflamação 
provocam um estado hiperglicêmico por isso que essa 
situação vai ser aceitável uma hiperglicemia. 
 
Sempre levar em conta a glicemia glicada, a glicemia de 
jejum é muito pontual. A glicada é estável que 
consegue mensurar um período até 120 dias. 
Desvantagens da Hbglicada, pacientes anêmicos ou 
pacientes com hemorragia aguda. 
 
Tratamento: insulina, injetável. Novos sistemas de 
monitorização, maior flexibilidade, adequação do 
tratamento ao estilo de vida, novas insulinas, novos 
sistemas de aplicação de insulina, demonstração de 
que o controle intensivo reduz o surgimento de 
complicação crônicas. 
 
Novas insulinas: análogos de insulina, são iguais as 
anteriores mas tem algumas substâncias trocadas com 
ações melhores. 
 
Lembrar de falar para o paciente, que se ele tratar 
melhor a glicemia ele ficará saudável e irá evoluir 
melhor, aqueles que não tratam corretamente, vão ter 
complicações em pequeno período de tempo. 
 
A maioria dos pacientes aplicam no abdome, mas é 
importante indicar rodízio, caso o paciente não realiza 
rodízio pode começar a ter lipodistrofia. Deve-se 
aplicar no abdome, na gordurinha do braço, na coxa e 
glúteos. 
 
Existe também insulina inalada, é de forma rápida, com 
um preço extremamente elevado. E depois o paciente 
deve aplicar a de ação lenta intramuscular. 
 
Objetivos no manuseio intensivo do diabetes melittus: 
melhorar controle glicêmico, evitar hipo e 
hiperglicemia, minimizar complicações crônicas, 
melhorar qualidade de vida. 
 
Insulina 
Agente mais potente para reduzir a glicemia. Paciente 
chega no PS para abaixar a glicemia e recebe insulina. 
A insulina em relação ao antidiabético oral: injetável, 
causa mais hipoglicemia e ocasiona maior ganho de 
peso. A insulina é um agente anabolizante de lipídios. 
 
Indicações: sempre nos DM1, e para pacientes DM2 
que chegam no ps com uma glicemia >300 e Hb glicada 
maior que 10%, se você adm a oral não irá causar efeito 
para a redução da glicemia. 
 
Tipos de insulina: existem a de ação rápida e as de ação 
lenta. 
Insulinas ultra-rápidas: aspartato, lispro e gliulisina. 
São de ação rápida 5 min, então devera ser usada antes 
da alimentação. 
Insulinas regulares: rápidas mas não tanto. 
Insulinas intermediaria: NPH devemos dar a lenta, e 
depoisa das refeições. Não dura 24h e não vai ser 
basal, deve dar 2 a 3 vezes no DM1. A NPH tem 
disponível no SUS. 
Glargina: também é mais lenta. 
Treisba: prolongada, toma 1 vez ao dia. 
 
 
Novas perspectivas: insulina inalada de ação ultra-
rápida, métodos de monitorização da glicemia não 
invasivos, transplante de ilhotas (ilhotas de Langerhans 
que são implantadas na veia porta, e precisam de 5 
doadores em 1 receptor), células tronco, imunoterapia 
para prevenção. 
Diagnóstico: 
Glicemia de jejum >126 duas amostras. 
Glicemia glicada > ou igual 6,5%. Reflete os últimos 3 
meses dos diabéticos. 
Glicemia oral de tolerância a glicose em 2 horas, maior 
que 200. Feito para as pessoas grávidas, no segundo 
trimestre, se a glicemia de jejum estiver entre 100 e 
126. 
Nas gestantes usam-se 3 tempos, 0min, 60 min e 
120min. 
 
Diagnóstico de diabetes gestacional 
Primeiro trimestre: glicemia de jejum, menos de 92 
apenas grávida. 
Entre 92-125 grávida com diabetes gestacional 
(adquiriu diabetes por um momento de resistência 
insulinica que é a gestação). 
Maior que 125, diabética tipo II e não sabia que era 
diabética e ficou grávida. Em suma, diabética tipo II e 
grávida. 
 
No segundo trimestre, as gestantes que estavam com 
a glicemia de jejum menor que 92, vão realizar teste 
oral de tolerância a glicose. As diabéticas gestacionais 
e as gestantes com DM2 não realizam esse teste. 
 
No teste oral de tolerância a glicose: no segundo 
trimestre é o período que tem maior resistência a 
insulina, por isso ele deve ser feito nesse período. 
Vamos querer no tempo (0min) <92. 
Uma hora depois (60 min) <180. 
Duas horas depois (120 min)< 153. 
 
Basta 1 alteração para ela ser diabética gestacional. 
Não usamos Hb glicada na gestante, porque ela está 
normalmente anêmica, com diminuição de Hb e 
hemodiluida. 
 
Diabetes para não gestantes: Hb glicada 6,5% ou 
glicemia de jejum acima 126, curva glicêmica 200 ou 
acima. 
 
Pre diabéticos: Hb glicada (5,7- 6,4) ou glicemia de 
jejum (100 a 125), curva glicêmica (140-199). Só vamos 
fazer teste oral de tolerância a glicose para o paciente 
que ficou entre 100 a 125 na glicemia de jejum. 
 
Problema da glicemia de jejum: reflete um único 
minuto, por isso precisa de 2 amostras para ver se 
aquele número é verdadeiro. 
 
Os sinais de poli, só vão aparecer com glicemia de 200 
a 250. 
Para o TOTG temos que 2h< 140mg/dl. Entre 140 e 
199mg/dl tolerância diminuída a glicose. E > 200mg/dl 
diabetes. 
 
 
 
 
Hemoglobina glicada: verifica os 3 últimos meses da 
diabetes, caso haja disfunção nas hemácias, ou caso 
tenha um quadro de hemorragia aguda, a hemoglobina 
glicada pode vir baixa, se eu tiver um distúrbio de 
produção de hemácias. 
 
Existe uma relação padronizada entre as glicemias de 
jejum e a Hbglicada, por isso devemos insulinizar os 
pacientes com Hb maior que 9 porque em média a 
glicemia de jejum seria maior que 200 e ele teria 
sintomas de poli. 
 
O alvo terapêutico, ter uma Hb< 7, isso diminui os 
riscos de lesões vasculares como retinopatia diabética, 
nefropatia diabética e neuropatia diabética. Também 
diminui a quantidade de lesão vascular que são lesões 
macrovascular. 
 
Tratamento 
Evitar doenças cardiovasculares, com uma Hbglicada 
<7. Atualmente temos cada vez mais remédios e não 
conseguimos deixar os pacientes com uma Hbglicada 
menor que 7. 
Isso porque, o estilo de vida dos pacientes prejudicam, 
não fazem exercício, não se alimentam corretamente. 
Podemos ter baixa adesão ao tratamento, ex: tomam 
metformina 1 vez ao dia, ao invés de tomar 3 vezes ao 
dia. Ex: paciente diz sobre o Natal, Ano Novo, com 
Hbglicada de 7,5, e os médicos entram em inércia 
terapêutica, o médico tem sempre que estar em cima, 
o paciente deve melhorar a alimentação, deve ter 
hábitos de vida saudáveis e praticar exercícios. Temos 
que avaliar o custo também, os medicamentos são 
caros em geral, só que são medicamentos a longo 
prazo, e os pacientes acabam gastando em um ano 
cerca de mil reais. E no SUS apenas temos as biguanidas 
(metformina e glifage XR), sulfa, e insulinas (NPH, 
regular e ultrarrápida). 
Inércia terapêutica: Hb<7 em até 3 meses. No mundo 
real demora cerca de 2,9 anos para os médicos 
adicionar uma nova droga. E os médicos em geral dão 
metformina e sulfa e demoram cerca de 7,2 anos para 
adicionar outro medicamento. 
 
O que o paciente deve fazer: mudança do estilo de 
vida, evitar hipoglicemia (atrapalha a adesão, 
hipoglicemia e uma causa de parada por assistolia, e 
hipocalcemia também causa assitolia), meta 
individualizada, evitar ganho de peso, pacientes mais 
novos devem manter a Hbglicada <6,5, monitorização 
dos medicamentos, que o paciente consiga utilizar o 
medicamento de forma contínua, que as terapias 
tenham acessibilidade, precisamos gerenciar as 
comorbidades, e escolher uma terapia que diminua 
risco cardiovascular. 
 
Biguanidas: metformina e glifage XR , diminui a 
gliconeogenese (formação de glicose), melhora a 
sensibilidade periférica a insulina (transloca o GLUT-4 
que é o carreador que coloca glicose dentro da célula), 
aumenta os níveis de GLP1, aumentam as incretinas, 
que aumentam a liberação de insulina e inibindo a de 
glucagon. 
Não causa hipoglicemia. Não libera insulina. Apenas 
inibe a gliconeogenese. Por isso, tem maior adesão ao 
tratamento já que não causa hipoglicemia. 
 
Excretada na urina. Metformina de 850mg, ou 
metformina XR 500mg pode ser pego na farmácia 
popular. 
O XR tem uma liberação prolongada, durando 24 horas. 
Mas o comprimido é grande, o paciente toma 1g de 
manhã e 1g a noite. 
O metformina tem comprometimento gastrointestinal, 
flatulência, náusea, diarréia. E o glifage XR tem menor 
comprometimento gastrointestinal. 
 
Pode iniciar com doses menores, mas para diabetes e 
pre diabetes não tem evidência de eficácia de menos 
de 1g por dia. 
 
Dose do glifage XR: 2g por dia. 
 
Em geral a redução da Hb glicada é cerca de 2%, mas 
isso depende da população estudada, e se for uma 
população muito descompensada, a redução vai ser 
muito grande, se estou mais controlada, não vai ter 
uma redução tão significativa. 
 
Risco de acidose láctica, não podemos dar para 
pacientes com complicação, infecções muito agudas. 
Quem está internado vai usar apenas insulina. Se for 
fazer ultrassonografia com contraste suspender 
metformina. 
Pode causar diminuição de B12 causando anemia 
megaboblastica, e pode causar neuropatia por B12, e 
os médicos podem confundir com neuropatia 
diabética. 
 
Não podemos dar para pacientes com clearance menor 
que 30. Se for menos que 50 só podemos dar 1g de 
glifage. 
 
Octeto de defronzo: o melhor remédio vai ser aquele 
que agir em mais pontos. 
A metformina: aumento da captação de glicose no 
músculo, aumenta a captação de açúcar no intestino, 
aumenta a captação de GLP1 aumentando as incretinas 
aumentando a liberação de insulina e diminuindo de 
glucagon. Importante lembrar que inibe a 
neoglicogenese. Aumenta a lipogenese e diminui a 
lipólise. Altera a microbiota e aumenta a liberação de 
GLP-1 e de incretinas que aumentam insulina e inibem 
glucagon. 
 
 
Sulfas (secretagogos de insulinas): 
glibenclamida e glicazida. Atua no canal de potássio e 
aumenta a liberação de grânulos de insulina. 
Agem no canal de potássio, o fechamento desse canal 
aumenta o ATP e faz a liberação de grânulos com 
insulina. 
Tem capacidade de fazer hipoglicemia, já que libera 
insulina. 
Devemos dar para os pacientes Mody 3 que tem 
alteração do canal de potássio, que são pacientes com 
alteração genética, que o parâmetro de glicose de 
jejum da célula deles aumentam, mas os pacientes 
Mody 3 apresentam sintomas, diferente dos pacientes 
Mody 2 que são assintomáticos. 
 
Glibenclamida e glicazida, ambos são oferecidos no 
SUS. 
 
Glicazida é mais especifica para os canais de potássio 
do pâncreas e tem menores chances de eventos 
cardiovasculares. 
Não podemos adm em pacientes com clearance menor 
que 30. Glibenclamidaé menos específica sobre os 
canais de potássio, causa mais hipoglicemia e atuam no 
canal de potássio do coração. 
Sulfa: aumenta a secreção de insulina. 
Gestantes: dar insulina e pacientes internados com 
infecção. 
 
Pioglitazona: actos. Translocação da gordura 
visceral para gordura subcutânea. Melhora risco 
cardiovascular. 
Agonista do PPAR-gama, pega a gordura visceral e 
transloca para uma gordura subcutânea. A gordura 
subcutânea não prejudica o metabolismo. Gordura 
visceral diminui o metabolismo e prejudica a produção 
de insulina. Potência de resistência a insulina. Diminui 
em 72% o risco de progressão para o DM2 em 
pacientes com pre diabetes (IGT ou glicemia de jejum 
alterada). Maior risco de ganho de peso e edema, 
melhora a esteatose hepática, necroinflamacao e 
fibrose, hepática. Vai diminuir a produção de glicose, 
transloca gordura visceral, aumenta a quantidade de 
transportador GLUT. 
Não vai ser a primeira opção nem a segunda porque da 
edema e ganho de peso. 
ICC grau 3 ou 4. Primeiro medicamento com redução 
da esteatose hepática. 
 
 
 
Inibidores de DPP-4: galvus, januvia. Aumenta o 
tempo de atuação do GLP-1, aumenta insulina. 
Causam menos efeitos colaterais, usar com idosos. 
O DLP-1 e degradado pelos DPP-4, ele tem cerca de 3 
min de execução, não emagrece. 
0,5% para redução da hemoglobina glicada. Custo de 
100-150 reais. Aumenta a quantidade de GLP1 e com 
isso aumenta as incretinas e aumenta a insulina, mas 
tem pouca diminuição do peso. Tem poucos efeitos 
colaterais. 
Ex: João Pedro, 87 anos, Hbglicada de 6,8% é um bom 
remédio, IMC 25 e 26. Está ótimo. Não deve ter muita 
resistência a insulina. Então podemos dar nesse 
paciente um inibidor de DPP-4. 
Não necessita de um clearance menor que 30. 
 
ISGLT2: Invokama, forxiga, jardiance. Inibe a 
reabsorção de glicose renal, causa glicosuria. 
Reabsorção de açúcar nos rins, impede a reabsorção de 
açúcar renal, elimina açúcar no xixi. Não causa 
hipoglicemia. Tem estudos de segurança 
cardiovascular. Protege muito os rins, 
microalbuminuria positiva, devemos prescrever esse 
medicamento. 
Pra quem não deve prescrever? Para quem não tem 
dinheiro de comprar. Temos glicosuria, podemos ter 
infecção genital, e pode até ter ITU. Principalmente em 
mulheres. Temos que orientar os pacientes, temos que 
indicar limpar a vagina e o pênis deixando bem seco. 
Liberado pela LME, para pacientes diabetes tipo II com 
AVC ou com insuficiência cardíaca. Custa em torno de 
150 reais. Não causa hipoglicemia. Protege muito os 
rins. 
 
Análogo de GLP1: Liraglutida, semaglutida. 
Libera insulina de acordo com o nível glicêmico, e não 
faz hipoglicemia. Libera insulina glicose dependente. 
Vantagens: perda de peso, e melhora da resistência 
insulinica. Ação em muitos pontos do octeto de 
defronzo. 
Quanto maior a dose, maior a redução de hemoglobina 
glicada. A partir de 1mg caneta semanal, tem benefício 
do peso e não tem tanto benefício da glicada. 
Liraglutida é uma molécula que dura cerca de 10-
14horas, semaglutida tem uma meia vida de 140 horas, 
e por isso só aplica uma vez na semana. 
Melhora de esteatose hepatica, e reduz gordura 
visceral. Não faz sentido dar ozempic para aplicação 
todos os dias, já que o tempo de meia vida é muito 
grande de 140 horas. 
O aumento da gordura visceral pode causar infarto 
agudo do miocardio por acúmulo de gordura, assim, 
como os análogos do GLP1 diminuem a gordura 
visceral, protege de infarto e AVC. Melhora a função de 
rim, o inibidor de ISLG2 protege muito mais os rins. 
 
DM- Complicações agudas 
Complicações hiperglicemias agudas 
• Cetoacidose diabética (DM1) 
• Estado hiperglicêmico hiperosmolar (DM2). 
 
CAD pode levar uma mortalidade pequena, apenas de 
5%, é uma situação totalmente tratável, não é para os 
pacientes morrerem de cetoacidose. 
EHH tem mortalidade maior, os pacientes tem outras 
comorbidades, apresentam nefropatia, e outros. 
 
O prognóstico vai depender muito das condições basais 
desses pacientes. Pior em idosos, gestantes e 
portadores de doenças crônicas. 
Principais fatores desencadeantes: infecções, AVC, 
IAM, trauma, álcool e drogas, uso de corticoides, 
sempre haverá um fator desencadeante. 
 
Cetoacidose 
Emergência endocrinológico. É uma complicação 
aguda. Decorrente da deficiência de insulina, principal 
causa de hospitalização e morte em diabéticos 
<20anos. Primeira manifestação do DM1 em 15 a 67% 
dos casos. 
 
Fatores precipitastes 
Ausência absoluta de insulina: interrupção do uso ou 
uso inadequado, primo-descompensação. 
Ausência relativa de insulina: aumento da necessidade 
induzida por outros fatores (infecções, traumas, 
drogas, doenças agudas e partos). 
 
Fisiopatologia 
Glicose aumentada no sangue, e diminuída na célula, 
aumento dos hormônios contrareguladores (glucagon, 
GH, cortisol, catecolaminas), para tentar aumentar a 
quantidade de glicose para a célula. E a presença de 
hormônios contrarreguladores aumenta a glicose 
sanguínea, vai ter lipólise, formando ácidos graxos e 
glicerol, formando corpos cetônicos ácidos. Se tem 
lipólise a pessoa vai perder peso. 
E no fígado, vai ocorrer glicogenolise, gliconeogenese e 
citogenética. Vai ter hiperglicemia, vai ter uma 
eliminação de glicose na urina, e vai causar uma 
desidratação do paciente. 
A questão vai ser a insulinopenia do paciente DM1, ou 
Lada. 
 
Quadro clínico 
Poluiria, polidipsia, polifagia, emagrecimento. 
Náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, fadiga, 
desidratação, sede, taquicardia, hipotensão, pode até 
chegar em choque. 
Taquipneico (hiperventilcao para tentar compensar a 
acidose metabólica). Hálito cetônico, normalmente 
não entra em choque. O paciente vai ter respiração de 
Kussmau. 
Pode ter alteração de consciência (da sonolência ao 
coma). 
 
Diagnóstico laboratorial 
Glicemia alta >250. 
Cetonemia ou cetonuria: vem em cruzes na urina. A 
cetonemia é mais sensível, um exame melhor, porém é 
menos disponível. Cetonemia é interessante para 
pacientes com DRC porque eles não urinam. 
Acidose metabólica, pH< 7,3 ou bicarbonato <18. 
Podemos fazer gasometria arterial (mais invasiva e 
para pacientes respiratórios na maioria das vezes), mas 
em geral fazemos gasometria venosa. 
Outros: eletrólitos, culturas, RX, etc. 
Se pedirmos urina tipo 1: vai aparecer se tem corpos 
cetonicos. 
 
Tratamento 
Hidratação venosa (o paciente está com êmese). E 
insulina. O ideal é que vá para terapia intensiva e fique 
em bomba de infusão, porque é muito mais seguro que 
colocar o paciente em soro. Não podemos deixar 
insulina no soro porque podemos causar hiperglicemia. 
E deve-se corrigir os eletrólitos que estão alterados. 
Devemos ter cuidado com os DRC. 
Insulina de ação rápida EV, quando sair da cetoacidose 
volto para a subcutânea basal bolus. 
Reposição de eletrólitos, ver esse paciente de hora em 
hora. 
Monitorar glicemia capilar e a cetonuria (toda vez que 
ele urinar) cetonemia de 1hora até correção da 
acidose. 
Dieta zero até melhorar da acidose e glicemia. 
Importante: bicarbonato somente em casos extremos! 
Tratar fatores desencadeantes. 
 
O ideal é tirar o paciente em 12horas dessa situação, 
mais que isso, é uma situação muito ruim, por quadro 
clínico do paciente devido a outras doenças 
O quadro evolui em 24hs. 
 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
Acomete principalmente idosos, falta parcial de 
insulina, insuficiente para levar a utilização da glicose 
nos tecidos, mas suficiente para evitar lipólise e 
cetogenese. 
Sem cetose, hiperglicemia acentuada, desidratação. 
 
O pouco de insulina que tem consegue entrar na célula 
com glicose, não ativa a via de formar corpos cetonicos, 
nem lipólise. Vai ter uma glicemia muito alta. 
Paciente bem desidratado com uma glicemia de >600. 
Tem uma hiperglicemia importante mas não faz corpos 
cetonicos. 
 
Diagnóstico 
Hiperglicemia acentuada >600. 
Hiperosmolaridade acentuada. 
Ausência de acidose ou cetose importante: pH>7,5, 
HCO3> 15 mEq/l, cetonuria < 2+. 
Se tiver corpos cetonicos são poucos, é uma situação 
metabólica diferente. 
 
A hiperosmolaridade é grande tanto na CAD e no EHH, 
mas muito maior no EHH, devido a quantidade de 
glicose na circulação, tem uma glicemia muito maior. 
 
Pode durar semanas para evoluir o quadro, é mais 
insidioso. O paciente chega rebaixado e pouco 
consciente, quase em coma. 
Pode estar hipotenso ou chocado. 
 
 
Tratamento 
Vamos hidratar, e insulina. Não podemos deixar o soro 
aberto no paciente, vamos colocar em bomba de 
infusão, coloca na UTI, e além disso, ele tem outras 
comorbidades. 
Correção eletrólitos, tratar fatores desencadeantes. 
Em termos de glicemia, hidratação e glicemia e corrigir 
os eletrólitos. Lembrar que se não dermos insulina ele 
não sai do quadro. 
 
Complicações do tratamento do DM 
Hipoglicemia: uso de secretagogos (sulfonilureias), 
insulina. 
As sulfas atuam nos canais de potássio, liberando a 
secreção de grânulos de insulina. 
 
Lipodistrofia: uso de insulina. Inflamação crônica, que 
pode formar fibrose. E o tecido com lipodistrofia não 
vai absorver adequadamente, porque a insulina deve 
ser aplicada em tecido subcutâneo não em fibrose. 
 
Hipoglicemia 
 
Tríade de Whipple: glicose plasmática baixa, presença 
de sintomas de hipoglicemia, desaparecimento dos 
sintomas após ingestão ou infusão de glicose, nesse 
caso precisaria medir essa glicemia. Ex: sudoreico, 
estranho. A hipoglicemia só melhora quando ofertada 
a glicose. 
 
Causas: atraso da medicação e das refeições, exercício 
exagerado, erro da medicação. 
 
Contrarregulacao 
Dormindo, secreção basal de insulina. Jejum mais 
prolongado. Ex: sudorese profusa, vertigem, 
taquicardia. São ações de catecolaminas e de glucagon. 
Aumenta a secreção de GH, cortisol, e abaixo de 50 
vamos ter alterações neurológicas, cognitivas, que já 
são mais sintomáticos. 
 
O que mais aumenta inicialmente são as catecolaminas 
(por isso os sintomas adrenergicos) e glucagon. 
 
São sintomas adrenergicos a partir de 70. E 
neuroglicopenicos abaixo de 50. 
 
Alguns pacientes podem fazer hipoglicemia 
assintomática, que não sentem mais os sintomas da 
catecolaminas. 
Sintomas adrenergicos: ansiedade, irritabilidade, 
sudorese, taquicardia, perda de concentração, 
tremores, palidez, fome. 
 
Sintomas neuroglicopenicos: cefaleia, confusão, 
distúrbios visuais, distúrbios comportamentais, 
amnésia, ataxia e parestesias, sonolência, letargia, 
convulsão e coma. 
 
Hipoglicemia leve: sintomas mais adrenergicos, que 
não são tão intensos, de 60-70. 
Hipoglicemia moderada: 50-60 pode ter sintomas 
neurológicos. 
Hipoglicemia grave: perda de consciência, e precisa de 
ajuda para sair da hipoglicemia, com 45-50 pode ser 
considerada severa. 
 
Tratamento 
Glicose VO (se possível, cognitivamente bem). 
Pode dar um suco de laranja e coca cola, chocolate e 
afins. 
Glicose endovenosa (ambiente hospitalar). Caso o 
paciente não consiga ingerir, é glicose 50%. E medir a 
glicose capilar em 15min, e se não subir repete o 
tratamento. 
Pacientes com uso de secretagogo de insulina e DRC 
não sai tão rápido da hipoglicemia. 
Glucagon intramuscular (na impossibilidade das 
anteriores), quando não consegue ingerir e não 
consegue pegar a veia do paciente. Para pacientes com 
hipoglicemia repetidas. Mas são medicamentos 
importados e mais caros. São para alguns pacientes 
específicos. 
 
Insulinoma 
Paciente que tem um tumor que produz insulina, 
tumor de células beta pancreáticas. Produz 
exclusivamente insulina. Se manifesta ao redor dos 50 
anos. Pode fazer parte das neoplasias endócrinas 
múltiplas do tipo 1, quando acontece essa situação, os 
pacientes são diagnósticos mais jovens cerca de 20-30 
anos. 
Normalmente é um tumor benigno, se for maligno é 
bem agressivo. 
 
Laboratório: jejum de 48h até 72 horas, glicemia baixa, 
insulina alta, peptídio C alto e pro-insulina alto. 
Em um jejum de 72 horas, ele vai ter bem no começo 
as manifestações clínicas. 
 
Supondo que o peptídeo C está baixo, e insulina alta, a 
pessoa está usando insulina exógena. Paciente injeta 
insulina e está fazendo hipoglicemia. 
 
Imagens: Eco endoscopia, RNM. Tenho que procurar o 
insulinoma. Lembrar que o pâncreas é retroperitoneal. 
Se tiver algum nódulo, deve fazer endoscopia. 
 
Tratamento: cirurgia. 
Benigno tirar o tumor e o paciente melhora. Se for 
maligno, as metástases podem produzir glicose. 
Os pacientes estão engordando e passam mal, porque 
eu tenho alta de insulina devido a esse tumor. 
 
Idoso X hipoglicemia 
O risco é aumentado, irregularidade da alimentação, 
desnutrição, interação medicamentosa, insuficiência 
renal. Pacientes diabéticos idosos evitar secretagogo 
de insulina. E se usar insulina, cuidados com a 
alimentação. 
 
Complicações da DM 
Diminui a expectativa de vida em 5 a 10 anos. A 
primeira causa é cegueira, depois pode progredir para 
DRC dialítica, amputações. 
 
Complicações micro e macrovasculares. Quando tem 
macrovasculares provavelmente já acontecer as 
microvasculares. 
 
Alterações microvasculares 
Correlação entre controle glicêmico e complicações 
microvasculares. 
Hiperglicemia crônica leva alterações no fluxo 
sanguíneo e permeabilidade vascular, oclusão capilar 
progressiva. Doença sistêmica e vascular. 
 
Doença renal do DM 
Se não for bem tratado pode evoluir com DRC, as 
complicações microvasculares ficam assintomática por 
um grande período. Vamos verificar as alterações por 
TFG e albuminuria. Pacientes com albuminuria 
aumentam o risco cardiovascular. 
 
O que dosar: ureia, creatinina e albuminuria. 
 
A glicose que está no organismo, vai sair pelos rins, isso 
vai lesar endotélio, deixando escapar a albumina na 
urina (albuminuria), esses poros vão ficar mais abertos 
e sair albumina, quando vamos avaliar, vamos pedir 
microalbuminuria. Com o tempo isso piora leva a um 
déficit de função renal, aumentando ureia e creatinina. 
 
O que temos que fazer é bloquear o processo para não 
chegar nesse estágio. 
 
Avaliação 
• Filtração glomerular (TFG) e excreção de 
albumina na urina. Ureia e creatinina. 
• Quando? Oto que diagnostica DM2 após 5 
anos no DM1. 
 
Esse paciente deve ser acompanhado anualmente, a 
não ser que ele já tenha alguma complicação. 
 
Acompanhamento da TFG, micro albuminuria, controle 
rigoroso da PA, glicemia e lípides. 
Devemos deixar um LDL < 70 e PAS< 130mmHg. 
 
O melhor controle da glicemia retarda a evolução. 
Hbglicada <7%. 
 
Se existe microalbuminuria já tem indicação de entrar 
com IECA e BRA. E isso se ele já for HAS é mais indicado. 
 
HAS acelera a evolução, correlação entre os níveis de 
PA e a velocidade de declínio de função renal. Uso de 
IECA e BRA reduz a albuminuria e a evolução da 
nefropatia. 
 
• História natural da doença (nefropatia 
diabética) 10 a 15 ano. 
Normoalbuminuria- microalbuminuria (nefropatia 
diabética incipiente) – proteinúria (nefropatia 
diabética clinicamente manifesta) – DR terminal. 
 
Retinopatia diabética 
90% dos pacientes com DM1 após 20 anos de evolução 
e 60% dos DM2. Todo diabético deve ter um 
oftalmologista, porque os vasos oculares refletem o 
que está acontecendo no resto do corpo. Muito útil 
fazer exame de fundoscopia, bom para avaliação. 
 
Dividida em: 
• Não proliferativa ou pre proliferativa: fase 
mais precoce. Se eu controlar melhor eu posso 
estacionar o processo. 
• Proliferativa: lesão instalada que coloca em 
risco a visão do paciente. Com oclusões de 
microvasos com áreas isquemicas, com 
proliferação vascular, são vasos doentes com 
microaneurismas. Maior frequência de 
descolamento de retina. 
 
Se a retinopatia não for tratada, metade dos casos 
evoluem para cegueira em 5 anos. Por isso o paciente 
precisa ir no oftalmo para ser avaliado e fazer 
fundoscopia. 
 
Hiperglicemia crônica vai levando alterações do 
endotélio, com espessamento da membrana basal, 
proliferação endotelial e microaneurismas, pode 
chegar a hipóxiae neovascularizacao. 
 
Pode ter catarata (aumento de glicose intraocular vai 
cristalizando o cristalino), glaucoma e edema de … 
 
Na fundoscopia se o indivíduo tiver alguma mácula ele 
pode evoluir para a cegueira. 
 
Podemos ter áreas de fotocoagulação que é indicada 
para tratamento das hemorragias nos vasos. 
 
Avaliação: deve-se fazer fundoscopia assim que 
diagnosticar paciente com DM2 e após 3-5 anos no 
DM1, não espera encontrar lesões nas crianças que 
abrem o quadro de DM1, isso porque o DM1 faz um 
quadro abrupto e até ele ter lesão pode demorar 3 a 5 
anos. 
 
Controle: semestral ou anual no oftalmologista. Ou 
conforme orientação do oftalmologista. 
 
Tratamento: controle metabólico, fotocoagulação 
(proliferativa ou pré-proliferativa de alto risco), 
cirurgia, medicação tópica que diminui a proliferação 
vascular intraocular. 
 
Neuropatia diabética 
Afeta mais de 50% dos pacientes DM predominante 
nos DM2. Pode ser detectada no DM2, piora muito a 
qualidade de vida do paciente. Acomete SN somático…. 
 
O nervo vai perdendo a bainha de mielina por 
alterações vasculares, vai lesando a estrutura nervosa, 
microangiopatia porque é o vaso que irriga o nervo. 
 
Polineuropatia simétrica distal: sensitivo motora, início 
insidioso, mais frequente nos MMII, fibras grossas (tato 
e propriocepção) e finas (dor e temperatura). Fraqueza 
ocorre mais tardiamente. 
 
A queixa é a dor em queimação, formigamento, 
alteração da sensibilidade (luva e bota), úlceras 
plantares em fases avançadas. O paciente perde a 
sensibilidade do chão. 
 
Dor nas pernas de repouso, dor forte e muito 
incômoda. A dor de repouso é muito mais de 
neuropatia. 
 
Claudicação intermitente é como se fosse angina na 
perna, perdem a irrigação dos membros inferiores em 
atividade. As vezes o paciente pode ter as duas coisas 
e se manifesta em repouso e ao movimento. 
 
Quando o nervo vai sendo mais desgatado, vai 
perdendo a sensibilidade e o paciente vai parar de 
sentir dor, e na hora que perde sensibilidade perdeu o 
nervo e não tem como recuperar, a sensibilidade não 
vai voltar. Devemos fazer prevenção de problemas. 
Quando paciente ainda tem dor, o nervo ainda é viável. 
 
Diagnóstico: testar a sensibilidade dos pés com 
monofilamentos. Avaliação da sensibilidade tátil, 
térmica, dolorosa e reflexos. Podemos pedir eletro 
neuromiografia (ficam dando choques e espetadas nos 
membros do paciente). 
 
Tratamento: controle metabólico, prevenção e 
medidas farmacológicas. 
Se tiver perda de sensibilidade não tem como dar 
medicamentos. Se tiver muita dor pode dar 
Pregabalina e Gabapentina são medicações para 
nervos. 
 
Neuropatia autonômica: são diabéticos sem evolução 
bem mais tardio. Bexiga neurogênica (retenção 
urinária predisposição a ITU) tem que sondar o 
paciente que aumenta ainda mais a predisposição a 
ITU, em homens perguntar de disfunção erétil. 
 
Hipotensão postural (verificar se o paciente tem risco 
de cair), podem ter infarto sem dor, porque não tem 
nervos para estimular essa dor, podem ter morte 
súbita. 
Podem ter alterações gastrointestinais pode causar 
tanto obstipação como diarreia, o peristaltismo fica 
todo alterado, pode ficar com o alimento mais tempo 
no estômago, causando náuseas e vômitos e o paciente 
pode ter hipoglicemia porque o paciente não manda o 
alimento para frente. 
 
Diagnóstico: anamnese e exame físico, PA em pé e 
deitado. …. 
 
Tratamento: 
 
Pé diabético: alteração da neuropatia periférica, e 
alteração de circulação dos membros. Vai ter ulceração 
dos pés e pode alterar tecidos moles. Só 2/3 das lesões 
cicatrizam e 1/3 em amputações. 
 
Pode ter rearranjo dos ossos, formando o pé de 
Charcot e pode ter um perfurante plantar. O ideal é 
fazer ressonância dos pés. 
 
Cuidados com os pés: Tem que examinar o pé, ter 
cuidado com manicure. Lavar os pés em água morna, 
secar nem entre os dedos. 
 
Complicações macrovasculares 
Doença coronariana 
Doença arterial cerebral 
 
Resistência insulina + disfunção endotelial 4 a 6 vezes 
o aumento da doença coronariana. 
 
Tratar: HAS, dislipidemia, tabagismo, obesidade, 
sedentarismo. Não pode fumar, o fumo e o diabetes 
juntos aumenta muito o risco cardiovascular. 
 
Tratamento 
MEV. Antes de mandarmos ir caminhar temos que ver 
o risco de complicações vasculares que o paciente tem. 
 
Resumindo 
DM é de evolução progressiva, podendo levar a muitas 
complicações e piora na qualidade de vida. 
A melhora da resistência a insulina está associada a 
menor risco CV. 
 
Medicamentos 
Inibidor de ISGLT2 
• Invokana: risco cardiovascular, numero de 
amputações 5 vezes maiores. 100mg e 300mg. 
• Forxiga: dapaglifozina. 5 a 10mg. 
• Jardiance: empaglifozida. 10 e 25mg. 
 
A maioria dos médicos prescrevem inibidor de DDP-4 
não tem beneficio extraglicemico, e tem preço 
parecido com os inibidores da ISGLT2 então é um 
medicamento muito bom para o prognóstico do 
paciente. Ele reduz a hospitalização por insuficiência 
cardíaca, quando interna por IC tem um alto risco de 
morte. 
Melhora doença renal, impede a queda da TFG, diminui 
a microalbuminuria e impede o aumento da creatinina, 
e aumenta o tempo de sobrevida renal (tempo em que 
a pessoa não precisa fazer diálise). 
 
O efeito colateral mais importante desse remédio: 
infecção genital. Ex: paciente de 60 aos com infecção 
urinárias de repetição, e por isso, esse medicamento 
não vai ser o de nossa preferência. 
 
Quantos anos você tem de diabetes, teve infarto, teve 
AVC, microalbuminuria. Devemos fazer essas 
perguntas para saber quem é o paciente que estamos 
manejando. 
 
Análogo do GLP-1 
Age nas células L no instestino e fazem um análogo as 
incretinas GLP-1. O efeito colateral mais comum são as 
náuseas e constipação intestinal, aumento o tempo de 
esvaziamento gástrico. Agindo em todo o TGI e com 
isso o instestino fica mais lento, causando constipação. 
10% dos pacientes vão ter diarreia, porque o trânsito 
intestinal diminuído aumenta as bactérias colônicas 
que podem gerar diarreia. 
 
Age mais na aterosclerose. Protege mais os eventos 
duros: infarto e AVC. 
Perde bastante gordura visceral, melhorando 
esteatose hepática e diminui a quantidade de fibroses. 
 
Ex: Liraglutida (Victoza 1,8 ou Saxenda 2,3) inibe os 
centros da fome que são PONK e CART e Semaglutida 
(que tem maior potência de diminuir a Hbglicada). 
 
Podemos associar ISGLT-2 e GLP-1 
 
Se o paciente tem ICC ou doença renal: vamos dar 
obrigatoriamente inibidores da ISGLT-2. 
 
Tudo que abaixa a glicemia muito rápido, pode piorar a 
oftalmopatia e causar hemorragia ocular. 
 
Demora 4 semanas para ter efeito. 
Liraglutida: não tem sentido de tomar a noite, de 
manhã ou na hora do almoço. Tem maior quantidade 
de não adesão ao tratamento. Curta duração, 
subcutâneo uma vez ao dia. 
Ozempic: não tem sentido aplicar todos os dias, é 
melhor aplicar uma vez por semana, porque tem uma 
meia vida de 140 horas, e a adesão ao tratamento é 
maior. Subcutâneo 1 vez por semana. 
 
Qual hipoglicemiantes eu devo usar? 
Ex: glicazida + inibidor de DPP-4 + metformina. 
Não usava ISGLT-2 porque tem infeccao genital. 
 
Quando damos inibidor de DPP-4 e vamos trocar o 
tratamento para análogo de GLP-1 devemos tirar o 
DPP-4, porque o DDP-4 não vai agir. 
 
Caso clínico 1 
Paciente toma DPP-4 + glicazida + metformina. 
Glicemia de jejum 160. Foi para 127 e 6,5% de 
Hbglicada. 
Episódios de hipoglicemia <70 é associada a sudorese. 
 
O que devemos fazer? Devemos retirar a glicazida que 
é uma sulfonilureia que tem potencial de hipoglicemia. 
 
Caso clínico 2 
Paciente oncológico com Hbglicada de 6,5%. IMC de 
17. O que fazer ? 
Não precisamos tratar esse paciente. Mantem do jeito 
que está. 
 
Caso clínico 3 
Paciente oncológico com IMC de 17, e com Hbglicada 
de 9%. O que fazer? 
Não vamos dar análogo do GLP-1 porque ele já está 
extremamente magro. Precisamos dar insulina para 
tratar essa Hbglicada super alta. 
 
o Paciente com Hbglicada de 7%:monoterapia. 
Ex:metformina ou análogo de GLP-1 ou ISGLT-
2. 
o Hbglicada >7,5%: GLP-1 e IGLT2. 
o Hbglicada > 9% tem sintomas de poli caso sim 
insulina com outros medicamentos (se você 
der outros medicamentos ele pode diminuir a 
quantidade de insulina o que aumenta a 
adesão do tratamento porque doses muito 
altas de insulina pode causar hipoglicemia). 
E se você não tiver sintomas de poli pode ter terapia 
dupla ou terapia tripla dos medicamentos. 
 
Insulinas 
Liberação de insulina de pessoas sem diabetes: 
Liberação basal e liberação em picos após 
alimentações. 
Temos que tentar imitar essa liberação em pacientes 
diabéticos. 
 
Insulinas rápida ou ultrarrápida; serve para fazer o 
pico. A rápida que tem no posto demora 30 min para 
começar a agir, ou seja, antes de comer eu preciso 
aplicar 30min antes de almoçar. 
 
Insulinas basais: NPH, aplicar antes do café da manhã, 
antes do almoço e ao dormir, imita muito mal a basal, 
temos a Degludeca dura um pouco mais que 24hs e 
aplica apenas uma vez ao dia, não tem no SUS. 
 
Caso clínico 4 
Paciente de 35 anos, feminina, vem ao consultório com 
exames laboratoriais. 
Menstruação irregular e queda de cabelo. 
Glicemia 89 Hbglicada: 5,5% insulina 43 (13 normal). 
IMC de 35. 
 
Diagnóstico: SOP, ciclos irregulares, obesidade, 
alopecia androgênica (perda de cabelo masculina). 
Tratamento: vai tratar medicamentosamente a 
obesidade dessa garota (IMC>30 ou IMC>25 + 
comorbidade) vamos tratar com análogo de GLP-1. 
Melhor coisa é perder peso. 
 
Caso clínico 5 
Mulher 45 anos, pais com DM2. Aumento de sede, 
glicemia 110 e Hb 6,3%. 
 
Paciente com pre diabetes, a sede não é polis. Polis 
acima de 200 apenas. 
Tratamento: metformina. 
 
 
Hipotireoidismo 
Alta prevalência de doenças tireoidianas. 
 
Células foliculares que formam folículos, preenchidos 
por coloide. Também apresenta as células 
parafoliculares (células C). 
 
Lembrar que precisam de iodo, que vai ser absorvido 
pelas células formando o T4 e T3, para o processo de 
organificacao é necessário a enzima peroxidase 
tireoidiana (TPO), na tireoidite de Hashimoto vamos ter 
o anticorpo anti-TPO que age contra a enzima. A maior 
parte dos hormônios tireoidianos na circulação é de T4 
e depois transforma-se na periferia em T3. 
 
Vamos dosar TSH e T4 livre (não ligados a proteínas). 
Eixo hipotálamo- TRH- hipófise – TSH tireoide – T3 e T4. 
 
Não dosamos hormônios hipotalâmicos. 
 
Ação dos hormônios tireoidianos: aumenta a 
contratilidade do miocardio, aumento da FC, aumento 
da motilidade gastrointestinal, crescimento e 
maturação óssea, aumento da remodelação óssea. 
 
Hipotireoidismo: deficiência na produção adequada 
dos hormônios tireoidianos. 
 
Quadro clínico vai depender do tempo de instalação. 
Vamos classificá-lo como primário, central (secundário 
ou terciário), as vezes pode ser congênito. 
 
Síndrome de Sheehan: necrose por hemorragia pos 
parto da hipófise, isquemia da hipófise por contracao 
seguida de hemorragia. Ocorria isso muito pos partos, 
hoje a frequência disso é bem menor. 
 
Tratamento 
Levotiroxina. Em jejum sem outros remédios juntos, 
existem algumas drogas que interferem na absorção do 
T4, como o omeoprazol, pantoprazol. 
Começamos com 25-50mg e vamos analisar por 2 
meses e verificar a resposta. 
Para pacientes sem tireoide: vamos dar 100mg. 
Pacientes idosos começamos com 12,5mg ou até 25mg 
e também para pacientes cardiopatas. 
 
Hipotireoidismo primário: tireoidite de Hashimoto. 
 
Lítio usado para doenças psiquiátricas (quadros 
bipolares). O lítio se parece com o iodo e a tireoide se 
confunde). Amiodarona (antiarritmico) uma droga que 
apresenta muito iodo na sua composição. 
 
O TRH e o TSH estão altos devido ao feedback negativo 
pela falta de T3 e T4. O TRH estimula a prolactina e 
pode ter uma hiperprolactnemia, não e tão intenso 
para causar galactorreia, mas pode causar ciclos 
menstruais irregulares. 
 
Tireoidite de Hashimoto 
Anti-TPO e anti-TG. Se os anticorpos estão ausentes 
não exclui Hashimoto, mas você confirma com os 
exames com anti-TPO e anti-TG. 
Mais frequente em mulheres, mas pode ser em 
qualquer faixa etária. Existe uma pré disposição 
genética. 
 
Tireoidite pos gestação 
Pacientes com depressão pos porto podem ser 
investigada com tireoidite (hipotireoidismo). Na 
gravidez a imunidade é menor. 
Pode ser por uma variante da Hashimoto. Pode ocorrer 
até 1 anos depois do parto ou abortamento. 
 
Tireoidite subaguda 
Paciente com dor no pescoço. Infecção viral de vias 
aéreas superiores, e depois o paciente começa a ter 
dor no pescoço, dor cervical. O vírus foi na tireoide e 
inflamou a tireoide, e os hormônios que estavam 
armazenados foram liberados, e com isso a pessoa vai 
ter excesso de hormônio circulante, vai ter sintomas de 
tireotoxicose. A suspeita clínica na maioria das vezes 
vai ser dado por dor cervical e sintomas virais. 
Aumento de VHS, VCS (aumento de prova 
inflamatória), aumento de T3 e T4 e baixa de TSH. 
Cintilografia: fecha diagnóstico. 
Em geral: fecha diagnostico pelo quadro clínico. 
 
Tratamento: anti-inflamatórios, corticoide, analgésico 
para dor. São quadros autolimitados. 
 
Tireoidite aguda 
Tem sinais flogisticos, bem mais raro, pode fazer 
abcesso, ocorre por bactérias. 
 
Tireoidite de Ridel 
 
Hipotireoidismo congênito 
Dosa-se através pelo teste do pesinho. Se essa criança 
for tratada até os 3 meses de vida fica normal, se não 
for tratada a criança vai ter déficit intelectual, baixa 
estatura. 
Assintomática algumas crianças. Mas pode ter alguns 
sintomas como hérnia umbilical, icterícia prolongada. 
 
Quadro clínico: insidioso, bócio, atraso na velocidade 
do crescimento, baixa estatura, atraso de dentição, 
sobrepeso em relação à altura, mas raramente obesos, 
letargia, intolerância ao frio. 
 
 
Hipotireoidismo subclínico 
Vamos ter um TSH alto com um T3 e T4 normal. A maior 
parte dos pacientes não serão tratados. Quem será 
tratado? 
➢ TSH>10. 
➢ Gestantes. 
➢ Pacientes com tireoidite de Hashimoto com 
anti-TPO e anti-TG. 
➢ Cardiopatas com >65 anos. 
 
 
Coma mixedematoso 
Hipotireoidismo exuberante, ocorre em pacientes mais 
idosos, sintomas do hipotireoidismo muito 
exacerbado, vai ficar muito letárgico, rebaixamento do 
nível de consciência, e pode chegar até em coma. 
Vai para UTI, porque está bradicardico, se tiver 
disponibilidade dar levotiroxina EV, se ele estiver 
rebaixado, pode ter derrame pericárdico, o paciente 
vai ficar muito inchado. 
 
O paciente fica rebaixado, e se não tiver levotiroxina 
EV, pode dar VO, mas tem que passar sonda 
nasogástrica porque ele pode broncoaspirar. 
 
O aumento de peso em hipotireoidismo não é muito 
significativo, cerca de 2-3kg que aumentam. 
 
 
Hipertireoidismo 
Eixo: Hipotálamo – TRH – hipófise – TSH – tireoide – T3 
e T4. 
 
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos (HT) 
nos tecidos. Fonte: tireoide, ingestão de HT, tecido 
tireoidiano ectópico. 
 
Hipertireoidismo: produção excessiva de HT pela 
tireoide, síntese aumentada de T4. 
 
Tireotoxicose com hipertireoidismo 
o Doença de Graves. 
o Bócio multinodular tóxico. 
o Adenoma tóxico (doença de Plummer) 
o Excesso de iodo (Jod-Basedow) por uso de 
amiodarona 
o Tumores trofoblástico que aumentam o beta- 
HCG. 
o Hipertireoidismo central (aumento de TSH). 
o Hipertireoidismo familiar. 
o Hipertireoidismo neonato transitório. 
 
Tireotoxicose sem hipertireoidismo 
o Tireotoxicose factícia: uso de hormônios 
tireoidianos. 
o Tireoidite (sem hiperfunção). 
o Tecidos tireoidianos ectópicos: struma ovarri, 
metástase de Ca folicular. 
 
Diagnóstico diferencial de tireotoxicose: 
o Feocromocitoma 
o Arritmias 
o Ansiedade 
o Síndrome da abstinência 
o Uso de cocaína, ecstasy 
o Menopausa 
 
Quadro clínico de tireotoxicose: 
Paciente muito estressado, agitado, com ansiedade, 
pânico, uso de drogas, ondas de calor, menopausa, 
arritmias. 
Nervosismo, sudorese, taquicardia,aumento do 
apetite, fraqueza, hiperdefecação, podem ter arritmias 
como fibrilação atrial e flutter. 
 
Doença de Graves: 
5 a 10 vezes mais comum em mulheres do que em 
homens. O pico de incidência ocorre entre os 30 e 60 
anos. Associada a outros distúrbios autoimunes 
endócrinos como DM1, e não endócrinos como 
miastenia gravis, lúpus eritematoso sistêmico, artrite 
reumatoide. 
Normalmente vamos ter um bócio difuso sem nódulos 
associados a tireotoxicose (hipertireoidismo), 
orbitopatia infiltrativa, oftalmopatia e dermopatia. 
 
 10 a 20% dos pacientes com DG apresentam 
remissão espontânea. 
 50% tornam-se hipotireoideos após 20 a 30 
anos, na ausência de qualquer tratamento. 
 Devido às complicações cardiovasculares do 
hipertireoidismo (taquicardia, arritmias, 
insuficiência cardíaca e fenômenos 
tromboembólicos como a FA), a DG não 
tratada mostra-se potencialmente fatal, sendo 
de suma importância que seu diagnóstico seja 
precoce. 
 
Fisiopatologia: o hipertireoidismo se origina da 
produção pelos linfócitos B de anticorpos contra o 
TSHR (TRAB). Tais anticorpos se ligam ao TSHR e ativam 
complexos de sinalização das proteínas Gsa e Gq, o 
que, em última análise, resulta em crescimento da 
tireoide, aumento da sua vascularização e incremento 
da taxa de produção e secreção de hormônios 
tireoidianos. Ao se ligarem ao receptor do TSH, os TRAB 
vão estimular a síntese e a liberação dos hormônios 
tireoidianos (T3 e T4), que, por sua vez, exercem 
retroalimentação negativa sobre a hipófise, mas não 
sobre os TRAB. Como consequência, surgira a elevação 
dos HT, associada a supressão do TSH. 
Anticorpos anti-peroxidase (AntiTPO) e anti-
tireoglobulina (antiTG) também podem ser 
encontrados. 
Fatores genéticos e fatores ambientais com cigarro 
(piora a orbitopatia), estresse e infecção podem estar 
correlacionados. 
 
Se tivermos oftalmopatia e orbitopatia, tremores, TSH 
e T4 livre aumentado, não precisa pedir TRAB, nem 
cintilografia, já temos um diagnóstico- Doença de 
Graves. 
 
Não podemos deixar o curso normal da doença: devido 
às complicações cardiovasculares principalmente. 
 
Apresentação: 80% dos casos de hipertireoidismo são 
DG, ocorre em adultos jovens de 30 a 60 anos, vamos 
ter um bócio sem nódulos, aumento de 2 a 3 vezes o 
tamanho normal da glândula, é um bócio difuso e 
uniforme de consistência geralmente fibro-elástica, vai 
ter frêmito nos polos superiores da glândula devido a 
vascularização, os pacientes vão apresentar mãos 
quentes e úmidas, de modo geral, quanto mais idoso o 
paciente, mais atípica são as manifestações da DG, mas 
tem risco de arritmia e FA. 
 
• Oftalmopatia: retração e tremor palpebral. 
Orbitopatia: curso clínico as vezes independente da 
tireotoxicose e do tratamento. Raramente ocorre sem 
a tireotoxicose, geralmente bilateral, clinicamente 50% 
tem orbitopatia. Fatores de piora, hipotireoidismo e 
tabagismo. 
Oftalmopatia: inflamação e edema da musculatura 
ocular extrínseca e gordura orbital. Pode ocorrer 
proptose ou exoftalmia, acometimento dos músculos 
extra oculares e compressão do nervo óptico. 
Quadro clínico: irritação, sensação de corpo estranho, 
olho seco, edema e hiperemia da conjuntiva 
(quemose), ceratite com úlcera de córnea, diplopia, 
visão embaçada. 
 
Edema periorbital e exoftalmia praticamente 
confirma o diagnóstico de DG. 
 
Exame físico: olhar assustado, edema palpebral, borda 
visível esclera entre a pálpebra superior e a margem 
superior da íris durante o olhar para baixo (lid lag), 
hiperatividade adrenérgica, retardo na descida da 
pálpebra superior quando o globo ocular é movido 
para baixo. Sinais de inflamação da conjuntiva, 
paralisia da musculatura ocular extrínseca. 
 
• Mixedema pre-tibial: manifestação rara e 
tardia, ocorre apenas em 5 a 10% dos 
pacientes. 99% dos portadores de dermopatias 
tem orbitopatia, presente nas formas graves 
da doença. Edema não depressivel, por 
acúmulo de mucopolissacarideos (substâncias 
hidrofílicas). Em geral em áreas de trauma com 
aspecto de casca de laranja. Títulos elevados 
de TRAB. 
 
Diagnóstico: 
✓ TSH suprimido, HT aumentados. 
✓ TRAB + 
✓ Cintilografia hipercaptante difusa. Quando for 
hipocaptante nesse diagnóstico laboratorial 
vamos pensar em tireoidite factícia e tireoidite 
subaguda. Lembrar que a cintilografia é útil 
apenas no diagnóstico diferencial. 
✓ Ultrassom de tireoide: útil para seguimento de 
tamanho do bócio e avaliação da existência de 
nódulos, vascularização aumentada 
difusamente nos lobos tireoidianos. 
✓ Inespecíficos: leucopenia, hipercalciuria (o 
osso tem receptores de HT e aumentam o 
turnover ósseo, gerando hipercalemia), 
redução de LDL. 
 
Doença de Graves em idosos: 
Menos irritabilidade e intolerância ao calor, bócio 
discreto ou ausente, mais evidente perda de peso, 
depressão (hipertireoidismo apático), FA, osteoporose 
(lembrar que no osso tem receptores de HT que ativam 
o turnover ósseo). 
 
Evolução da Doença de Graves: 
10 a 20 % vão ter remissão espontânea (sem 
tratamento). 
50% evoluem para hipotireoidismo em 30 anos (sem 
tratamento). 
Sem tratamento DG é potencialmente fatal. 
 
Crise tireotoxica: 
Quadro mais grave do hipertireoidismo. 
Fatores precipitantes: infecção, trauma, ingestão de 
iodo, uso de contraste iodado. 
Diagnóstico é clínico! 
Hipertermia, taquicardia, diarreia, vômitos, icterícia e 
psicose. É uma emergência médica, tratamento 
imediato, vamos dar droga antitireoidiana (tapazol ou 
propiltiuracil), betabloqueador, CO e medidas de 
suporte. 
 
Gestação: 
Antitireoidiano de escolha para uso na gravidez: 
Propiltiuracil. O tapazol (Metimazol tem risco de 
aplasia cútis). Usar sempre a menor dose possível. 
Risco para o feto: descolamento de placenta, pre 
eclampsia, abortamento, prematuridade, nascer com 
hiper pre natal. 
 
Tratamento: 
• Tapazol (anti-tireoidianas, risco de aplasia cútis 
não forma pele no feto). 
• Propiltiluracil (primeiro trimestre de gestação). 
 
Tapazol tem maior componente imunomodulador, 5-
20mg. 
 
Bócio multinodular tóxico 
O hipertireoidismo que se origina em bócio 
multinodular, geralmente de longa duração. 
Bócio irregular assimétrico com nódulos. 
Mudança da fase não-toxica para tóxica, exposição a 
maiores concentrações de iodo (mais frequente em 
bócios maiores e em 10% dos casos). 
Maior incidência em locais deficientes de iodo. 
 
Quadro clínico: 
Bócio de longa duração, acomete mais idosos, quadro 
clínico mais leve, não tem oftalmopatia, anticorpos 
anti-tireoidianos negativos (TRAB, AntiTPO e AntiTG), 
laboratório TSH suprimido, T3 e T4 aumentados. 
 
Adenoma tóxico (Doença de Plummer) 
Presença de nódulo (adenoma folicular) em glândula 
normal. 
Em geral o nódulo cresce lentamente. 
Nódulo >3cm geralmente provoca hipertireoidismo. 
Restante da glândula começa a ficar suprimida. 
Acomete adultos. 
Mutações somáticas no gene TSHR (ganho de função). 
Onicólise (unha de Plummer) descolamento da unha 
ungueal. 
 
 
 
Exame de laboratório: 
No início baixa de TSH e T3 e T4 normais= 
hipersubclinico. 
Causa mais frequente de T3 toxicose. 
Anticorpos anti-tireoidianos: negativos. 
USG: nódulo único. 
Quando TSH suprimido e T3 e T4 aumentado- 
hipertireoidismo. 
Cintilografia: nódulo único com restante da glândula 
suprimida. Hipercaptante no nódulo. 
 
Familiar não autoimune: início precoce, padrão 
familiar, difícil tratamento, anticorpos negativos. 
 
Tratamento: 
Tionamidas: PTU metimazol (inibe a enzima TPO 
principal enzima que secreta T3 e T4. O PTU inibe a 
conversão periférica de T3 e T4. 
Complicações: agranulocitose (IVAS) redução dos 
granulocitos. 
Dose terapêutica com I-131: alto risco cx, Plummer, 
DG. 
Dieta sem iodo. 
Complicações com hipotireoidismo 
Cirurgia. 
 
Tireoidite subaguda 
Tireoide De Quervain ou TSA granulomatosa. 
Inflamação da glândula com extravasamento de HT. 
Quadro clínico: aumento da tireoide com dor no 
pescoço+ febre e mal estar. Geralmenteprecedido por 
infecção viral (IVAS). 
 
 
 
Avaliação laboratorial: T4 aumentado e TSH baixo, 
cursando com tireotoxicose. 
VHS aumentado em fase aguda. 
Duração curta de 3 meses. 
RAIU captação <2% as 24hs. 
Evolui com recuperação da função tireoidiana e mais 
raramente para hipotireoidismo. 
TSA linfocítica é indolor e a granulomatosa é a 
dolorosa. 
 
Tireotoxicose por amiodarona 
Tireotoxicose ou hipotireoidismo ocorre em 15 a 28% 
dos pacientes que tomam amiodarona, elevado teor de 
iodo. 
A tireotoxicose induzida pela amiodarona (AIT) é mais 
prevalente em área deficientes em iodo, afeta cerca de 
3 a 4% dos indivíduos tratados e pode surgir 4 meses a 
3 anos após o início da terapia ou após sua interrupção. 
 
Classificada em tipo 1 ou tipo 2. 
A AIT tipo 1 é uma forma de hipertireoidismo induzido 
pelo iodo (efeito Jod-Basedow), desenvolve-se em 
indivíduo com dança tireoidiana subjacente ou 
positividade para os AntiTPO, e resulta do aumento da 
síntese e liberação de hormônios tireoidianos. 
A AIT tipo 2 (AIT 2) representa uma tireoidite 
destrutiva, e a tireotoxicose resulta da liberação 
excessiva de T3 e T4 na circulação. 
 
Tireoidectomia e radioiodoterapia: 30mk dose baixa. 
Teve tirar o tapazol, pode ter tireotoxicose, não pode 
engravidar, logo após o uso do radioiodo. 
 
Nódulos de tireoide 
Aumentam a incidência conforme o aumento da idade. 
A grande maioria dos nódulos são benignos. 
➢ 5% dos indivíduos adultos apresentam um 
nódulo palpável. 
➢ Mais comum em mulheres, idosos e em locais 
com deficiência de iodo. 
➢ Cerca de 90-95% dos nódulos são benignos, 
mas é preciso investigá-los para garantir que 
não apresentam caráter maligno. 
 
Como diferenciar um nódulo benigno x maligno 
Anamnese: a grande maioria dos pacientes não 
apresentam sintomas, as pessoas mais magras com 
pescoço comprido podem relatar sentir um caroço no 
pescoço. 
 
Dados sugestivos de malignidade: 
• Sexo masculino. 
• Idade menor que 20 anos ou maior de 70 anos. 
• História de radioterapia externa de cabeça ou 
pescoço. 
• História familiar de neoplasia endócrina 
múltipla (NEM) tipo II (carcinoma medular de 
tireoide), nódulos que crescem muito rápido e 
comprime estruturas cervicais. Carcinoma 
medular familiar. 
• Muitos gânglios palpáveis da cadeia cervical 
anterior. 
• Presença de sintomas compressivos ou de 
linfadenite satélite. 
 
Exame físico: 
A maioria dos nódulos tireoidianos não são percebidos 
a palpação da glândula (por serem muito pequenos), 
entretanto, quando esses são notados, temos que 
verificar: 
o Tamanho do nódulo, consistência, mobilidade. 
Verificar sinais de hipertireoidismo (solicitar dosagem 
hormonais) quando os sinais estão presentes, são mais 
sugestivos de benignidade, tornando desnecessária a 
realização do PAAF. 
 
Ultrassom 
Exame muito bom, barato, com alta sensibilidade 
(quantidade de indivíduos positivos que são realmente 
positivos). Trata-se do melhor exame para detecção 
dos nódulos de tireoide, apesar de ser bastante 
dependente do operador. Quando esses nódulos se 
apresentam como lesões homogêneas, 
predominantemente cística (nódulo espongiforme), de 
textura isocogenica e sem calcificações ou 
vascularizações centrais, tem-se um forte indício de 
benignidade, por outro lado, nódulos que se 
apresentam mais altos do que largos são mais 
sugestivos de malignidade. 
De acordo com as características do nódulo no 
ultrassom, esse pode ser avaliado por meio da 
classificação TI-RADS, a qual ajuda a entender se esse 
tem maiores chances de ser benigno ou maligno. 
 
O profissional que fizer o exame deve descrever muito 
bem as informações visualizadas. 
 
Características de benignidade no ultrassom 
• Lesões homogêneas de limites definidos 
• Lesões predominantemente císticas (nódulos 
espongiformes). 
• Textura isoecogencia. 
• Ausência de calcificações ou calcificações 
periféricas (em casca de ovo). 
• Ausência de vascularização ou 
predominantemente periférica. 
 
Características que podem levar a suspeita de 
malignidade 
• Hipoecogenicidade 
• Margens irregulares 
• Microcalcificacoes 
• Vascularização: fluxointranodular ao Doppler. 
• Infiltração ou invasão de tecidos 
paratireoidiano 
• Linfadenomegalia 
 
O USG com Doppler colorido é o que permite a 
visualização da vascularização da tireoide e do nódulo. 
Só vamos pedir punção de nódulos maiores que 1cm. 
Se for um nódulo de 0,8 ou 0,9 vamos apenas 
acompanhar. 
 
Ultrassom são realizados por médicos. 
Ultrassom de tireoide com Doppler colorido: para 
verificar a função, a atividade dos nódulos, e vamos 
inferir que os malignos são aqueles que apresentam 
maior atividade devido a maior vascularização. 
 
Categori
a: 
Risco 
de 
maligni
dade 
Med
ida 
míni
ma 
Caracterí
sticas 
primária
s 
Característi
cas 
secundárias 
Suspeita 
alta 
70-90% 1cm Sólido 
hipercog
enico 
Margem 
irregular, 
microcalcifi
cacoes, 
mais alto 
do que 
largo, 
invasão, 
ausência de 
halo. 
Suspeita 
interme
diaria 
10-20% 1cm Sólido 
hipercog
enico 
Margem 
regular, 
sem outras 
característi
cas 
suspeitas 
Suspeita 
baixa 
5-10% 1,5c
m 
Sólido 
iso ou 
hipercog
enico, 
parcialm
- 
ente 
cístico 
Suspeita 
muito 
baixa 
<3% 2cm Espongif
orme 
parcialm
ente 
cístico 
- 
Benigno <1% - Puramen
te cístico 
- 
Cintilografia: esse exame não ajuda na diferenciação 
dos nódulos benignos e malignos, sendo utilizado, na 
realidade, em casos de hipertireoidismo (doença de 
Plummer -adenoma toxico- ou Bócio Multinodular 
Tóxico) ou de tireoidite subagudas. Condições 
hipercaptante ou hipocaptante. 
 
Condições que vamos pedir punções (PAAF) 
Maior que 1cm, com história clínica, exame físico e 
achados de ultrassonografia suspeitos. 
 
OBS: em casos de pacientes que apresentem vários 
nódulos tireoidianos, a PAAF só deve ser solicitada caso 
um deles comece a apresentar comportamento 
diferente dos demais. Se o paciente tiver vários 
nódulos (BMN) vamos acompanhar e não pedir punção 
dos nódulos, principalmente idosos, vamos pedir 
punção quando os nódulos começarem a apresentar 
funções diferentes. 
 
Realiza a PAAF, o nódulo puncionado deve ser 
analisado e classificado de acordo com a classificação 
de BETHESDA: 
 
Categori
a: 
Diagnóstico Risco de 
malignidad
e: 
Conduta: 
I Material 
insatisfatóri
o 
- Repetir 
PAAF após 
3 meses. 
II Benigno 0-3% Seguiment
o clínico 
III Lesão 
folicular 
12-32% Perfil de 
expressão 
genica 
(PEF) pode 
ser 
solicitado. 
IV Suspeito 
para 
neoplasias 
folicular 
12-32% Perfil de 
expressão 
gênica 
(PEF) 
V Suspeito 
para 
malignidad
e 
50-75% Cirurgia 
 
VI Maligno 97-99% Cirurgia 
Se ficar entre III-V é que o patologista não tem certeza. 
Se o patologista verificar uma célula com certeza 
maligna é classificação VI. 
Classificação III vai ser provavelmente benigna. E a 
classificação V é provavelmente maligna e 
normalmente é encaminhado para a cirurgia. 
Já o IV ficamos meio em dúvida, nesse caso é 
interessante fazer avaliação genética para verificar se 
temos genes relacionados a câncer (são caros e não 
tem um panorama genético muito específico é definido 
para tireoide). 
 
Se vier benigno é realmente benigno não precisa fazer 
punção novamente. Se for maligno com certeza vai ser 
encaminhado para cirurgia. 
 
Tumores de tireoide 
Vão aumentando de gravidade e vão diminuindo de 
frequência. 
São eles: papilífero, foliculares, anaplásico e 
medulares. 
São muito raros em crianças. São diagnosticados 
geralmente em exames de rotina. 
 
• Carcinoma papilífero: agressividade baixa e 
crescimento lento. Sobrevida de 100% em 5 
anos. São mais frequentes em mulheres de 30-
50 anos. A disseminação desse tumor é 
linfática, se der metástase vai dar em 
linfonodos regionais. Uni ou multifocal. O 
paciente vai para a cirurgia, e fica um 
patologista durante a cirurgia, o cirurgião vai 
biopsiar os gânglios, e se tiver um muitocomprometido já retira na hora. 
 
• Adenoma: benigno, não vira carcinoma 
classificação II. 
 
• Carcinoma folicular: pouco frequente e mais 
grave, mais frequente em pacientes com mais 
de 60 anos, pior prognóstico se tiver 
metástase (vai ser por disseminação 
hematogênica) forma metástase em pulmão e 
ossos. Tratamento mais sistêmico. Paciente 
com sexo masculino tendem a ter um tumor 
mais agressivo, mas, não é regra absoluta. São 
tumores muito vascularizados ao ultrassom e 
tem crescimento mais rápido que o adenoma 
e o carcinoma papilífero. 
 
• Carcinoma medular: 5-10% de frequência, 
mais grave que o carcinoma papilífero, 
folicular e o adenoma. Se originam nas células 
C (células parafoliculares) que produzem 
calcitonina, isso vai servir como marcador o 
aumento da calcitonina. Podem ser 
esporádicos ou familiares. Alguns pacientes 
podem ter sintomas devido ao aumento da 
calcitonina como diarreia e rubor. A lesão 
pode ser circunscrita ou invasiva com 
prognóstico não favorável. Disseminação 
linfática e hematogênica. 1/3 dos pacientes 
tem recorrência de tumores. Paciente vai para 
tireoidectómica e esvaziamento ganglionar e 
retira todos os gânglios relacionados a 
tireoide. 20-40% dos pacientes com carcinoma 
medular apresentam sintomas sistêmicos, 
sendo que a evolução do quadro é variável. 
 
• Carcinoma anaplasico: é um tumor 
tireoidiano muito grave, bem indiferenciado, 
extensa invasão local e metástases precoces 
por disseminação hematogênica e linfática, 
bem grave, mais comum em idosos, 
crescimento muito rápido, pode ser 
inoperável as vezes, e temos que indicar 
traqueostomia para o paciente respirar e até 
gastrostomia. Tão indiferenciado que 
responde mal a radioterapia e quimioterapia. 
Tumor bastante grande e agressivo, invade até 
o mediastino. Ainda não existe tratamentos 
efetivos para esse tipo de neoplasia. 
 
• Linfoma de tireoide: é uma neoplasia que 
acomete os vasos linfáticos tireoidianos, essa 
apresenta baixa incidência e acomete 
indivíduos mais idosos. 
 
 
Tratamento de nódulos de tireoide 
Nódulo (bócio) atóxico: caso o paciente apresente um 
bócio atóxico e com nódulos característicos de 
benignidade, deve-se adotar uma conduta expectante, 
avaliando esse paciente a cada ano, mesmo se o 
nódulo for maior que 2cm. Caso o paciente apresente 
nódulo tóxico (produtor de hormônios tireoidianos), e, 
portanto, um hipertireoidismo, deve ser tratado com 
drogas anti-tireoidianas, ou caso necessário, com 
radioiodoterapia ou tireoidectómica. Caso o paciente 
apresente um tumor maligno, esse deve ser 
encaminhado para a realização de uma 
tireoidectómica total (com esvaziamento ganglionar 
nos casos de metástase ganglionar). 
Se o paciente apresentar, após realizar uma 
tireoidectómica total, níveis de tireoglobulina 
detectáveis, deve-se pensar que restos de células 
tireoidianas ou metástases dos carcinomas papilíferos 
ou folicular foram deixadas no organismo. Nesses 
casos, torna-se necessária a realização da 
radioiodoterapia para destruir esses restos de tireoide 
ou metástases (paciente fica isolado porque o material 
pode contaminar outras pessoas), isso porque essas 
células apresentam alta captação de iodo. Vamos 
pesquisar esses restos tireoidianos por cintilografia de 
corpo inteiro. Para os carcinomas medulares e 
anaplásico não se realiza cintilografia de corpo inteiro. 
 
Metabolismo do cálcio 
PTH (paratormônio) 
Produzido nas paratireoides, controle dos níveis 
séricos de Ca. 
Ossos osteoclastos estimulam a reabsorção e o 
osteoblasto para a formação. 
Túbulos renais, estimula a absorção de Ca e diminui a 
absorção de fosfato (regula fosfatúria), estimula a 
1alfa-hidroxilase (síntese de vitamina D). 
Hiperparatireoidismo primário: PTH aumentado. 
 
Cálcio 
Cálcio: mantêm a contração muscular, transmissão 
neuronal, coagulação sanguínea. Mantem um 
equilíbrio dinâmico de íons cálcio no TGI, nos rins, no 
sangue e fluido extracelular, nos ossos (maior 
reservatório do organismo). 
Funções 
▫ 1-2kg de cálcio no adulto (98% no esqueleto). 
▫ Excitabilidade e transmissão neuronal. 
▫ Secreção de hormônios e neurotransmissores. 
▫ Contração muscular. 
▫ Coagulação sanguínea. 
▫ Modulação da atividade enzimática. 
 
Vitamina D 
Vitamina D pró-hormônio na pele estimulada pelos 
raios solares. A pró-vitamina D ativa, é transportado 
por uma molécula DDP sofre uma hidroxilação no 
fígado pela enzima 25-hidroxilase, vai sair a vitamina 
D3, e vai para os rins metabolizada pela 1-
alfahidroxilase (ativada e inibida pelo PTH e inibida), 
1,25 dihidroxivitamina D (ação de aumentar a absorção 
de cálcio intestinal). 
 
Forma-se na pele a partir da pró-vitamina D 
(colecalciferol), após a exposição a raios UVB converte-
se em vitamina D2, sofre hidroxilação na posição 1 
(rim) e 25 (fígado), sendo primeiro no fígado e depois 
nos rins, transforma-se em vitamina D3 ativa 
(calcitriol). 
 
 
Ações principais- Mantém concentrações de Ca e P 
normais, aumenta a absorção intestinal de Ca. 
FGF-23 inibidor de fósforo. 
 
O PTH pode mobilizar o estoque de cálcio no osso, 
reabsorve o cálcio urinário nos túbulos renais, e 
reabsorve cálcio intestinal. 
 
O mediador é o receptor sensor de cálcio fica na 
paratireoide liberando ou inibindo o PTH, que percebe 
alta ou baixa de cálcio no sangue, e controlando a 
secreção de PTH. 
 
Tipos de ossos (são os ossos verificados na 
densitometria óssea). 
o Cortical: fêmur ou quadril. Denso e compacto, 
parte externa do osso, responsável pela força. 
o Trabecular: coluna (L1-L4). Osso mais 
metabolicamente ativo. Onde age estrógeno, 
quando a mulher entra na menopausa, vai 
perder primeiro os ossos da coluna. Com 
fratura de vértebras. Ou fratura de rádio distal 
(normalmente quando essa mulher cai, pela 
posição ortostática ela vai cair para frente 
colocando a mão na frente do corpo, já quando 
essa mulher envelhece, a posição ortostática 
do corpo se altera (o ângulo de posição), e ela 
vai cair sentada, fraturando fêmur e quadril). O 
osso trabecular é a parte mais interna do osso, 
metabolicamente mais ativo, fornece 
suprimento inicial em deficiências minerais, 
perde-se mais intensa e rapidamente após a 
menopausa. 
 
A fratura mais comum é de vértebra, e temos que 
pesquisar com radiografia de vértebras para mulheres 
com mais de 50 anos. Muitas vezes a paciente não se 
queixa de dor nas costas porque ela tem uma dor 
crônica. 
 
A fratura que causa maior morbimortalidade: fêmur. 
Porque os pacientes ficam deitados no intra-hospitalar 
fazem trombo FA e vão ao óbito, daqueles que colocam 
a prótese apenas 50% voltam andar. 
 
Remodelação óssea- processo contínuo de renovação 
e remodelação, osteoblastos e osteoclastos sob ação 
principalmente de PTH e Vitamina D. 
Osteoclasto: célula gigante, multinuclear. 
Osteoblasto: estimulado por estrogênio. Estímulo 
estrogênico no homem também existe, mas o estímulo 
androgênico (testosterona) também é capaz de 
estimular o osteoblasto, por isso quando o homem 
tiver osteoporose vamos ter que pesquisar causas de 
hipogonadismo. Se usar testosterona exógena, vai ficar 
hipogonadismo em algum momento e pode 
desenvolver osteoporose. 
 
Excesso de hormônio tireoidiano provoca ativação do 
osteoclasto (temos receptores de T3 e T4 nos ossos). 
Corticoide inibe osteoblasto. 
 
Toda vez que o osteoclasto ‘come’ o osso ele libera um 
pedacinho de colágeno, que é chamado de ctx (quando 
o ctx está muito alto, significa que temos uma 
remodelação muito grande). 
Jovens: ctx alto, mas com depósito alto. 
Idosos: ctx alto, mas o remodelamento de depósito vai 
estar baixo. 
 
O osteócito vai ser a célula mais basal que sente o que 
está acontecendo com os ossos e estimulam 
osteoclasto ou osteoblasto. 
 
Hipercalcemia- PTH dependente 
(HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO) 
Laboratorialmente: Cálcio alto, PTH alto. 
Hiperparatireoidismo primário. 
Olhar primeiro o cálcio para pensar no diagnóstico. 
 
Protótipo do paciente:mulheres de 60 anos. Temos 4 
glândulas da paratireoide. Normalmente essa mulher 
vai ter adenoma único. Também podemos pensar em 
neoplasia endócrina tipo 1 (mutação do NEM 1) 
hiperparaprimário, pâncreas (insulinoma) e pituitária 
(prolactinoma). Vamos ter um cálcio alto na urina ou 
normal. 
Tratamento: cirúrgico, tirar uma glândula que está 
hiperfuncionante, normalmente realiza-se cintilografia 
para verificar qual glândula que está hiperfuncionante 
e só retira aquela única glândula. 
 
A causa mais frequente é adenoma único em mulheres. 
 
Diagnóstico diferencial: uso de lítio e doença genética 
(hipercalcemia hipocalciúria) vai ter urina com cálcio 
baixo. 
 
Tumor marrom: cheio de células de osteoclastos. 
Raio-X: calcificação nos rins dos pacientes. 
 
Quadro clínico 
• Sintomas inespecíficos (cansaço, fraqueza, 
sonolência, obstipação, anorexia). 
• Hipercalcemia vamos ter osteíte fibrosa com 
ou sem cistos, dor óssea, fraturas patológicas, 
rarefação óssea no corpo todo = osteoporose. 
• Reabsorção superiostal principalmente de 
osso cortical (fêmur e quadril). Falanges, terço 
distal do antebraço (rádio distal). 
• Desmielinização em sal e pimenta no crânio 
(fraturas líticas no crânio). 
• Nefrolitíase e nefrocalcinose. 
• Lembrar do tumor marrom, osteoclastos 
multinucleados (células gigantes) em osso 
trabecular (vértebras). 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• PTH alto 
• Cálcio total e albumina (alto) 
• Fósforo (baixo) 
• Calciúria de 24hs 
• Creatinina 
• Magnésio: normal 
• Fosfatase alcalina: normal ou alta. Fração 
hepática e fração óssea, e pode representar 
um turnover ósseo aumentado. 
• Cálcio iônico. 
 
Raio-X de vértebras sempre para todas as mulheres 
com mais de 50 anos. 
Cintilografia apenas se o paciente for operar para 
verificar em qual glândula que temos o adenoma. 
Quem faz diagnostico são os médicos, e o diagnóstico 
é clínico. 
 
Exames de imagem: RX (para todas as mulheres com 
mais de 50 anos), cintilografia (para verificar a 
atividade da glândula, é apenas localizatória), 
densitometria óssea, USG de vias urinárias, USG de 
tireoide (devemos descartar neoplasia de tireoide, 
então vai fazer para descartar uma concomitância de 
um câncer de tireoide) exemplo se abrirmos o pescoço 
desse paciente para tirar o adenoma, depois descobrir 
um câncer de tireoide, o pescoço já estará todo 
fibrosado, então se for para abrir, abre uma vez só e 
retira os dois processos patológicos. 
 
Câncer de paratireoide: PTH maior que mil. 
Na paratireoide não vamos fazer biopsia, em nenhum 
caso. 
 
Tratamento: 
Indicações para pacientes assintomáticos. 
Os sintomáticos vão todos ser operados. 
Indicação de cirurgia 
➢ <50 anos de idade. 
➢ Hipercalcemia >1mg/dL acima do limite 
normal. 
➢ Densitometria óssea 
➢ Calciúria >300 em homens e 250 em mulheres. 
➢ Clearance de creatinina <60% ou nefrolitíase 
ou nefrocalcinose. 
 
Basta um critério para ser indicado para cirurgia. 
Normalização da calcemia em 12 a 14 dias. 
S. fome óssea -> 3 a 7 dia de PO -> Ca e Vitamina D. 
Se contraindicação para cirurgia – bifosfonatos ou 
cinacalcet. 
 
Hipercalcemia PTH independente 
Neoplasia (MM, metástases ósseas, síndrome para 
neoplásica produz um PTH similar), intoxicação por 
vitamina D, hipertireoidismo (Receptor de T3 e T4 nos 
ossos), doenças granulomatosas (sarcoidose, 
granuloma tem enzima 1-alfahidroxilase e consegue 
produzir colecalciferol), hidroclorotiazida (reabsorve 
cálcio urinário). 
 
Principal causa de hipercalcemia de pacientes 
ambulatoriais: hiperparatireoidismo. 
Pacientes hospitalizados: neoplasias. 
 
Hipercalcemia grave >14 mg por dl com alteração do 
eletrocardiograma. Encurtamento de QT. 
 
Tratamento: 
1) Hidratação EV. 
2) Suspensão de drogas como diuréticos 
tiazídicos (hidroclorotiazida). 
3) Diuréticos de alça (furosemida). 
4) Corticoide pode usar em doença 
granulomatosa. 
5) Bisfosfonato 
6) Se nada deu certo: diálise. 
 
Clínica de hipercalcemia: constipação, poliuria, 
alteração psíquica, desidratação. 
 
Hipocalcemia 
Principal causa: hipocalcemia pós cirúrgica é PTH 
dependente. Tem alteração do PTH autoimune. 
 
Pode ocorrer por: pós cirúrgico de tireoide, genética 
com deficiência de PTH, resistência ao PTH 
(psudohipoparatireoidismo), deficiência de vitamina D 
ou IRC, hiperfosfatemia, IRC, rabdomiólise, pancreatite 
(saponificação), medicamentos: calcitonina, EDTA, 
lactato, corticoide, bisforfonatos, diuréticos de alça. 
 
Clínica de hipocalcemia: cãibras, parestesia, crise 
convulsiva, sinal de Trousseou (deixar o manguito 
inflado mais de 20mmHg e o paciente realiza a mão de 
parteira), sinal de Chvostek (contração perilabial), o 
sinal de Trousseou é mais sensível que o Chvostek. 
 
Tratamento 
Manter cálcio no limite inferior da normalidade e 
fósforo dentro da normalidade. 
Carbonato de cálcio junto com alimentação e calcitriol 
2 a 3x ao dia. 
Alargamento de intervalo QT: parada por assistolia. 
Tem que dar Gluconato para a paciente. 
Calcitriol e cálcio VO (não dar colecalciferol) e não vai 
ativar a 1-alfahidroxilase, no caso dessa paciente 
temos que dar a vitamina D ativa porque ela não tem 
mais PTH para ativar a 1-alfahidroxilase. 
 
Lembrar: calcitriol vitamina D ativa. Colecalciferol é a 
vitamina D não ativa. 
 
Cronicamente o problema vai ser: fósforo alto vai ter 
depósito de produto cálcio fósforos. Deposita nos rins, 
olhos e núcleos da base (síndrome de Farh). 
Cálcio e fósforo mantidos abaixo da normalidade. 
Ofertar quelante de fósforo a base de cálcio junto a 
alimentação. 
USG de vias urinárias a cada 2 anos. Normalmente sem 
alteração na massa óssea. 
 
Complicações: catarata, infecções, nefrocalcinose, 
insuficiência renal, depressão, isquemia miocárdica, 
arritmias, convulsão. 
Calcificação dos gânglios da base (não está incluída nas 
oito complicações mais comuns). 
 
Monitorizar: 
USG das vias urinárias 2 anos. 
Avaliação de oftalmologista a cada 2 anos. 
Tomografia de crânio a cada 5 anos. 
 
O que pode causar deficiência de vitamina D: 
descobriu-se na época da Revolução Industrial, os 
trabalhadores tinham dores nos ossos, nos adultos 
causava osteomalácia e nas crianças raquitismo. 
Baixa exposição solar, frequente em idosos, pacientes 
institucionalizados, doença renal e insuficiência 
hepática (deficiência na hidroxilação -25). 
 
 
HIPOCALCEMIA 
Paciente com cálcio baixo, PTH alto e fósforo alto. 
Diagnóstico: hiperparatireoidismo secundário. 
Doença renal crônica: o PTH não consegue fazer 
fosfatúria e não tem ativação da 1alfa-hidroxilase. 
Se tivermos uma vitamina D baixa, vamos ter fósforo 
baixo. 
 
Hipocalcemia: hiperparatireoidismo compensatório. 
Raquitismo e osteomalácia: osteóide não mineralizado 
(achado radiológico semelhante à osteoporose), 
pseudofraturas e dor. 
Relaxamento e contração muscular prejudicados, dor e 
fraqueza muscular podem aumentar o risco de quedas 
no idoso (fraturas). 
 
Quadro clínico: mais sintomas que a hipercalcemia, 
intensidade dos sintomas proporcional ao grau de 
hipocalcemia. Aumento da excitabilidade 
neuromuscular esquelética e cardíaca. Parestesia 
periférica e perioral, câimbras, convulsão, tetania, 
óbito. Aumento do intervalo QT e FC (arritmia). 
 
Tratamento: cálcio e vitamina D. 
 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
Excesso da secreção de PTH em resposta à 
hipocalcemia ou deficiência de Vitamina D. 
Vitamina D: baixa. 
Cálcio: baixo. 
PTH: alto. 
Fósforo: alto. 
 
Diagnóstico: 
• PTH 
• Cálcio 
• Cálcio urinário 
• Vitamina D 
• Fósforo 
• Creatinina 
 
Tratamento: 
50.000UI por semana por 8 semanas. 
Manutenção: 7.000UI ou 14.000UI. 
 
Diferença de raquitismo e osteoporose: osteoporose 
temos diminuição da trabécula óssea, e raquitismo é 
alteração da mineralização, ou seja, a trabécula está 
normal, mas está vazia. 
 
 
 
Osteoporose 
Aos 30 anos temos o pico de massa óssea, até os 40 
vamos fazer o platô, depois dos 50 anos, 
principalmenteas mulheres começam a perder muito 
osso. 
 
O homem não perde tanto osso porque não tem a 
andropausa marcada. Por isso que em homens não é 
tão comum acontecer osteoporose. 
Osteoporose secundária: glicocorticoide (principal 
causa), os glicocorticoides inibem os osteoblastos. 
 
Densitometria óssea: coluna (trabecular dependente 
de estrógeno) e quadril e fêmur (osso cortical). 
É um distúrbio osteometabólico mais comum, é um 
problema de saúde pública, tem alta incidência e alto 
custo, diminuição da massa óssea com deterioração da 
arquitetura do osso, aumenta a fragilidade e aumenta 
os riscos de fraturas. 
Grandes morbimortalidades, na sequência: vértebra > 
quadril > punho > outros. 
20 a 40 % de mortalidade e 50% de incapacidade. 
Aumenta o risco com a idade, maiores de 80 anos tem 
30% em mulheres e 17% em homens. 
 
Causas de osteoporose secundária: 
• Doenças endócrinas: tireotoxicose, 
hipercortisolismo, hipogonadismo, DM, 
acromegalia, deficiência de GH, 
hiperparatireoidismo. 
• Distúrbios hematopoiéticos: mieloma 
múltiplo, leucemias e linfomas, anemia 
falciforme. 
• Doenças do tecido conjuntivo: osteogênese 
imperfeita, Síndrome de Marfan, 
homocistenúria. 
• Doenças renais: IRC, acidose tubular renal. 
• Distúrbios nutricionais, hepáticos e do TGI: má-
absorção, doença celíaca, doenças 
inflamatórias, pos-gastrectomia, hepatopatia 
crônica e etc. 
• Miscelânia: Síndrome de Tunner, Klinefelter, 
gravidez e lactação, doença óssea metastática, 
imobilização prolongada. 
• Medicamentosa (mais frequente): 
glicocorticóides, heparina, varfarina, 
glitazonas, anticonvulsivantes, lítio, inibidores 
da aromatase, análogos do GnRH. 
 
Diagnóstico: Densitometria óssea 
Sítios para análise da densitometria óssea: coluna 
lombar, colo de fêmur, fêmur total e rádio distal. 
DMO: T-Score 
Até -1: normal. 
-1,1 a -2,4: osteopenia. 
<-2,5: osteoporose. 
 
Vamos ter diferença dos valores de score entre os sítios 
devido a privação estrogênica. 
 
Tratar sempre com cálcio e vitamina D. 
 
Para saber se vamos tratar ou não com osteopenia, vou 
colocar o FRAX. Depois de colocar nesse FRAX vamos 
tratar alguns pacientes com bifosfonato. Quem ajuda a 
decidir se vai ou não tratar com medicamento 
(bisfosfonato) é o FRAX. Intervenção terapêutica 
baseado no FRAX são: risco absoluto de fratura igual ou 
acima de 20% para fraturas maiores (quadril, vértebra, 
antebraço e úmero) e igual ou acima de 3% para fratura 
de quadril isolada. Este modelo é denominado limite de 
intervenção determinado pelo custo efetividade. 
 
Quando temos osteoporose somos OBRIGADOS a 
procurar fratura vertebral em Raio-X. 
 
Patologias hipofisárias 
A hipófise fica na sela turca que é uma proteção de 
arcabouço ósseo, próxima do nervo óptico, quiasma 
óptico carótidas, artérias cerebrais médias e outras 
estruturas importantes. 
 
Adeno-hipófise: hipófise anterior, formada por células 
glandulares. 
Neuro-hipófise: posterior. No hipotálamo vão ter 
neurônios, seus axônios formam a neuro-hipófise. 
 
A neuro-hipófise e a adeno-hipófise São originadas de 
tecidos embrionários diferentes. 
 
Temos o sistema porta-hipofisário, onde vai passar 
todos os hormônios e todas as substâncias produzidas 
no hipotálamo. Qualquer situação que lese a haste 
hipofisária vai levar alteração da secreção. 
 
Hipotálamo é uma região superior e que comanda as 
ações da hipófise. 
 
Temos o eixo hipotálamo, hipófise e tireoide, gôndolas, 
suprarrenais e outras. Atuam hormônios como o TSH, 
ACTH, LH e FSH. Lembrar que todos atuam por 
feedback. 
 
Não dosamos hormônios hipotalâmicos, apenas os 
hipofisários, e a partir dessas dosagens vamos saber se 
a lesão está no hipotálamo ou na hipófise. 
 
Resumo dos hormônios: 
Lembrar: Dopamina não é hormônio, é um 
neurotransmissor, a dopamina inibe e deixa normais os 
níveis de prolactina. 
 
Patologias hipotamo-hipofisarias: 
• Adenomas (tumor de hipófise a maioria são 
benignos). Mais frequentes. 
• Craniofaringioma (mais frequente em crianças 
com baixa estatura, tumor benigno de restos 
embrionários). Tratado por pediatras 
endócrinos. 
• Germinomas tumores malignos de células 
embrionárias. Tratado por oncologistas. 
• Hipofisite (hipofisite linfocitica, doença 
autoimune, anticorpos que vão na hipófise que 
fazem com que ela seja progressivamente 
recomposta por linfocitos). 
• Doenças granulomatosas. 
• Metástases. 
• Hiperplasia (gravidez, hipotireoidismo de longa 
evolução). 
• Histiocitose X 
• Síndrome genética. 
 
Exame para hipófise: ressonância magnética. 
Tomografia só vamos fazer quando não tem 
ressonância ou quando o paciente não pode fazer por 
conter algum metal no corpo. 
 
 
 
 
Fazem dois cortes: coronal e sagital. 
Corte coronal: 
1: hipófise. 
2: haste hipofisária. 
3:quiasma óptico. 
7: seio esfenoidal. 
 
Corte sagital: 
Avaliação das lesões de hipófise 
• Avaliação hormonal da glândula. (Exames 
laboratoriais). 
• Ressonância magnética. 
• Avaliação oftalmológica (só vamos pedir 
quando temos uma lesão que encosta no 
quiasma óptico). 
• Imunohistoquimica (tumores que são 
submetidos a cirurgia). Anatomopatológico e 
imunohistoquimica. 
• Vamos pedir campimetria quando tiver 
acometimento do quiasma óptico. 
Em geral: só vamos pedir avaliação hormonal 
(laboratorial, ressonância magnética). 
 
Adenoma de hipófise: 
São tumores benignos que crescem e podem 
comprimir estruturas próximas. 
Produzem alguns tipos de hormônios e tem outros que 
não produzem nada. 
Quadro clínico: vai depender do hormônio que está 
produzindo em excesso, e das estruturas que estão 
sendo pressionadas, pode comprimir a haste 
hipofisaria causando um hipoptuitarismo (baixa de 
todos hormônios hipofisário). Normalmente esse 
adenoma vai crescer ao longo de anos, e o paciente vai 
se adaptando, as vezes o paciente pode nem ter queixa 
de cefaléia. 
• Macroadenoma >1cm. Área mais hipointensa. 
(Mais escuro). Lembrar que na ressonância as 
imagens são hipointensa ou hiperintensas. 
 
 
 
• Microadenoma <1cm. 
 
Alterações visuais dos macroadenomas: vão acometer 
na maioria das vezes as fibras que cruzam, comprime a 
área central do quiasma. Vai ter hemianopsia 
bitemporal. 
Se aparecer esse padrão na campimetria o próprio 
oftalmologista pede ressonância, porque é típico de 
macroadenoma de hipófise fazer essa apresentação. 
 
Prolactinoma- Adenoma produtor de prolactina: 
São os adenomas de hipófise mais frequente. Qualquer 
situação que diminuía a dopamina, vai aumentar a 
prolactina. Mulheres gestantes e que estão 
amamentando vão ter aumento de prolactina. 
Fármacos como anticonvulsivantes e antipsicóticos 
aumentam a prolactina. 
Ex: os GO podem dar antidepressivos para aumentar a 
produção láctea. 
O prolactinoma é um tumor que tem mais célula e que 
produz mais prolactina. O tamanho do tumor é 
proporcional ao tanto de hormônio que ele produz. 
Ex: se eu tenho uma dosagem hormonal muito alta e o 
tumor não é tão grande, provavelmente esses níveis 
séricos não são relacionados ao tumor. Esse adenoma 
pode ser associado a NEM-1. 
 
A prolactina faz lactação, quando temos muita 
prolactina podemos ter galactorreia. 
Hiperprolactinemia não causa ginecomastia em 
homens, porque não é a prolactina que produz tecido 
mamário e sim o estrógeno (lembrando que a 
prolactina só vai fazer a produção láctea). 
Hiperprolactinemia faz feedback negativo e diminui 
GnRH e consequentemente as gonadotrofinas (LH e 
FSH, causa hipogonadismo) por isso, a mulher que 
amamenta tem dificuldade de engravidar, mas isso só 
ocorre em mulheres que fazem a amamentação 
exclusiva. 
 
Paciente com hiperprolactinemia vão ter 
hipogonadismo, além disso, causa apresentam 
irregularidade menstrual e infertilidade, já os homens 
vão ter diminuição da libido e infertilidade. O adenoma 
produtor de prolactina é tratado clinicamente. 
 
Quadro clínico na mulher: galactorreia, amenorreia, 
diminuição da libido, infertilidade,osteopenia, 
osteoporose, cefaleia e alterações visuais em 
macroadenomas. 
Quadro clínico em homens: diminuição da 
testosterona, infertilidade, diminuição da libido e 
potência, osteopenia, mais raramente galactorreia 
cefaleia e alterações visuais em macroadenomas. 
 
Tratamento: agonista dopaminergico para inibir a 
prolactina. Excepcionalmente pode ser encaminhado 
para cirurgia. 
 
Microadenoma não secretor: tumor que não produz 
nada, conduta expectante, dosa os basais hipofisarios 
e acompanha a cada 2 anos. 
 
Adenoma produtor de GH 
Acromegalia e gigantismo em crianças. Quanto maior o 
tumor, maior a secreção de GH (lembrar o tamanho do 
tumor é proporcional a quantidade de hormônio 
secretado). 
O efeito principal do GH é promover o crescimento 
linear, mediado por IGF-1. 
 
O IGF-1 é produzido no fígado sob a ação do GH, circula 
ligado a IGFBP3 
 
Perguntar sobre o uso inadequado ou iatrogenia de 
GH. 
Devemos afastar outras causas como aumento de GH 
ou GHRH ectopico (bem raro) ou iatrogenia. 
 
O GH é secretado em pulsos, a época que mais 
produzimos GH é na puberdade. 
Macroadenomas são de crescimento lento, por isso o 
SNC pode se adaptar e o paciente não ter nenhum 
sintoma, o diagnóstico demora 4 a 10 anos para ser 
feito (só vai ocorrer depois das alterações faciais). 
 
Somatostatina inibe GH e corticoide também, assim 
devemos pergunta sobre o uso de corticoterapia 
crônica, nessas crianças em uso crônico de corticoide, 
podemos ter diminuição de estatura. 
 
Exercício físico, dormir (sono de qualidade), jejum, 
exercício, estresse, esteroides gonadais, leptina, NPPy, 
também estimulam o GH. 
 
Somatostatina, obesidade, hiperglicemia, 
glicocorticoide, glicocorticoides, hipotireoidismo. 
 
Lembrar que no hipotálamo produzimos GHRH, que vai 
produzir aumento do GH e vai aumentar IGF-1. 
Somatostatina vai diminuir GH e consequentemente 
diminui IGF-1. 
 
Quadro clínico: decorrente do excesso de GH, 
alteração visual, alteração de outros hormônios devido 
à compressão da haste hipofisaria pelo tamanho do 
adenoma. 
Os pacientes ficam com mento proeminente e orelhas 
grandes, mesmo tratando depois, ficam com esse 
aspecto para sempre. 
A arcada dentária vai crescer e com isso, os dentes 
ficam soltos na boca. 
Quando é na infância causa gigantismo, os membros 
crescem em comprimento. Esses pacientes crescem e 
tem deformidade articular. 
Os efeitos decorrentes do excesso de GH: CV, TGI, 
osteoarticular, apneia do sono, metabólico, 
irregularidade menstrual e diminuição da libido e 
visceromegalias. 
 
Diagnóstico: quadro clínico + alterações laboratoriais + 
ressonância magnética. 
 
Tratamento: 
Acromegalia: cirúrgico. 
Análogos da somatostatina. 
Antagonistas do receptor de GH. 
Agonista dopaminergico: bromocriptina e cabergolina 
(poucos efeitos). 
 
O sucesso do tratamento vai depender do tamanho do 
tumor e consequentemente da quantidade de GH que 
ele libera. 
 
Adenoma produtor de ACTH: professora não 
comentou, só falou para vermos as imagens de estrias 
e que vai comentar no pbl. 
 
Adenoma não secretor 
Não produz nada, na maioria das vezes é encontrado 
no exame de imagem. 
Quando são de microadenoma são incidentalomas. 
Quando são macroadenomas não secretor vão ter 
sintomas de cefaleia, alteração visual, hipopituitarismo 
(isso acontece devido ao bloqueio na haste hipofisária). 
 
Ambos são quadro benignos de adenomas que não 
produzem nada. 
 
Tratamento: Conduta expectante, dosar hormônios e 
acompanhar a cada 2 anos para os microadenomas. 
Para os macroadenomas cirurgia. 
 
Adenoma produtor de TSH: 
São adenomas mais raros, geralmente são 
macroadenoma e podem ser localmente invasivos. 
 
Laboratorialmente: TSH, T3 e T4 altos (vamos pensar 
que o exame está errado), se eu dosar novamente e 
estiver exatamente igual o paciente vai ser 
encaminhado para a ressonância magnética. 
 
Quadro clínico: hipertireoidismo secundário, pode ter 
tireotoxicose. 
 
Tratamento: cirúrgico. 
 
Panorama de secreção de TSH. 
✓ TSH normal, T3 normal, T4 normal: 
eutireoidismo. 
✓ TSH aumentado, T3 baixo, T4 baixo: 
hipotireoidismo primário. (Causa principal 
Hashimoto). 
✓ TSH baixo, T3 baixo, T4 baixo: hipotireoidismo 
secundário. 
✓ TSH baixo, T3 alto, T4 alto: hipertireoidismo 
primário. (Causa mais frequente, doença de 
Graves). 
 
Hipopituitarismo 
Diminuição de um ou dois hormônios hipofisarios. Se 
for de todos, vai ser um panhipopituitarismo. 
Vão ser causas de lesão que atingem o hipotálamo e a 
hipófise. 
Pode ocorrer por estímulo insuficiente das glândulas 
alvo. 
Pode ser secundário a alterações hipotalamicas. 
Quadro clínico variável, dependendo das alterações 
hormonais presentes. 
 
Causas: 
• Trauma, cirurgia. 
• Tumor (adenoma e outros). 
• Hipofisite linfocitica. 
• Doenças infiltrativas. 
• Drogas, aplasia. 
• Causas vasculares: 
➢ Síndrome de Sheehan: necrose hipofisaria 
pos-parto. Partos muito traumáticos, que 
sangram muito. Paciente que tem atonia 
uterina, com complicações obstétricas. Essa 
paciente vai ficar seja amamentar. 
➢ Apoplexia: adenoma de hipófise, as vezes tem 
hemorragia intratumoral, cefaleia súbita com 
alterações visuais. Esse paciente vai fazer uma 
tomografia e vamos encontrar um adenoma 
com aspecto hemorrágico. 
 
Isso pode culminar em sela vazia: ressonância com a 
sela turca sem nada, desaparece o parenquima 
hipofisário. 
 
 
Tratamento do hipopituitarismo: tratamento da causa 
quando possível, reposição hormonal (um ou mais 
hormônios dependendo do caso). 
 
Craniofaringioma: 
Tumor grande e benigno de crianças.