diabetes 1

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DM não é uma única doença, mas um grupo 
heterogêneo de distúrbios metabólicos que 
apresentam em comum a hiperglicemia, a qual é o 
resultado de defeitos na ação da insulina, na secreção 
de insulina ou em ambas. As ações inadequadas da 
insulina na estimulação da captação de glicose pelos 
tecidos do corpo e na regulação do metabolismo dos 
carboidratos, lipídios e proteínas resultam em 
hiperglicemia. Outros distúrbios metabólicos, além da 
hiperglicemia, ocorrem tipicamente no DM não 
controlado, incluindo alteração da dinâmica das 
lipoproteínas e níveis elevados de ácidos graxos livres. 
Essas anormalidades contribuem para as 
consequências clínicas agudas e crônicas do DM. 
Existem duas grandes categorias de DM, designadas 
como tipo 1 ou tipo 2. Temos também um subtipo da 
DM 1- Diabetes tipo LADA 
O diabetes mellitus tipo 1A (DM1A) é uma doença 
autoimune mediada por células T e caracterizada por 
destruição progressiva das células β pancreáticas, 
como resultado de desencadeadores ambientais em 
indivíduos geneticamente suscetíveis. Assim sendo, a 
evolução para o DM1A manifesto pode ser 
heterogênea, como alguns casos clínicos sugerem, 
existindo diferentes velocidades de evolução para o 
DM1A clínico e de massa residual de células β ao 
diagnóstico da doença O DM tipo 1 resulta de 
interações de fatores genéticos, ambientais e 
imunológicos que acabam acarretando a destruição 
das células beta pancreáticas, assim como uma 
deficiência de insulina. O DM tipo 1 pode se 
desenvolver em qualquer idade. A maioria, mas não 
todos, dos indivíduos com DM tipo 1 tem evidência de 
reação autoimune dirigida às ilhotas, que é detectada 
pela presença de autoanticorpos contra antígenos de 
células beta no sangue. A presença de dois ou mais 
autoanticorpos é agora designada como DM tipo 1 
estágio 1. 
 
 
 
 
 
 
 
Nos indivíduos suscetíveis, acredita-se que o processo 
autoimune seja desencadeado por um estímulo 
infeccioso ou ambiental. Na maioria dos pacientes, 
autoanticorpos contra antígenos de células beta 
aparecem depois desse evento desencadeante, 
seguidos de perda progressiva da secreção de insulina. 
A taxa de declínio da função das células beta varia 
amplamente entre os indivíduos, e alguns pacientes 
progridem rapidamente para o diabetes clínico, 
enquanto outros têm uma evolução mais lenta para o 
diabetes ao longo de um período de vários anos. As 
características do diabetes só se tornam evidentes 
após ser alcançado um limiar de perda de secreção de 
insulina e de massa de células beta. Estudos de 
necropsia sugerem que o grau de perda da massa de 
células beta é variável por ocasião da apresentação da 
doença. Nesse ponto, existem células beta 
funcionantes residuais, porém o seu número e 
qualidade são insuficientes para manter a tolerância à 
glicose. Os eventos que induzem a transição da 
intolerância à glicose para o diabetes franco estão 
associados, com frequência, a maiores demandas de 
insulina, como poderia ocorrer durante infecções ou na 
puberdade. Após a manifestação clínica inicial do DM 
tipo 1, pode seguir-se uma fase de “lua de mel”, 
durante a qual o controle glicêmico é conseguido com 
doses moderadas de insulina ou, raramente, a insulina 
não é necessária. Entretanto, essa fase transitória de 
produção endógena de insulina pelas células beta 
residuais desaparece, e o indivíduo torna-se deficiente 
em insulina. Muitos indivíduos com DM tipo 1 de longa 
data produzem uma pequena quantidade de insulina 
(como refletido pela produção de peptídeo C), e 
Diabetes tipo 1 
estudos de autópsia mostram que as células beta 
podem persistir no pâncreas décadas após o 
diagnóstico. Patologicamente, as ilhotas pancreáticas 
apresentam uma infiltração modesta de linfócitos 
(processo denominado insulite); no entanto, a 
frequência de insulite é heterogênea tanto dentro 
como entre os indivíduos. Estudos do processo 
autoimune identificaram as seguintes anormalidades 
nas divisões inatas e adaptativas do sistema 
imunológico: (1) autoanticorpos contra as células das 
ilhotas (ICAs, de islet cell autoantibodies); (2) linfócitos 
ativados nas ilhotas e nos linfonodos peripancreáticos; 
(3) linfócitos T que proliferam quando estimulados por 
proteínas das ilhotas; e (4) liberação de citocinas 
dentro da insulite. Os ICAs são uma combinação de 
diferentes anticorpos dirigidos contra moléculas das 
ilhotas pancreáticas, como GAD, insulina, IA-2/ICA-512 
e ZnT-8, e funcionam como marcadores do processo 
autoimune do DM tipo 1. O teste para ICAs pode ser 
útil na classificação do DM como tipo 1, pois estão 
presentes na maioria dos indivíduos (> 85%) 
diagnosticados com DM tipo 1 de início recente. Os 
ICAs também podem identificar indivíduos não 
diabéticos em risco de desenvolver DM tipo 1, embora 
seu uso para esse fim tenha sido restrito 
principalmente a estudos de pesquisa. Embora outros 
tipos de células das ilhotas (células alfa [produtoras de 
glucagon], células delta [produtoras de somatostatina] 
ou células PP [produtoras do polipeptídeo 
pancreático]) sejam funcional e embriologicamente 
semelhantes às células beta, são poupadas da 
destruição autoimune. Entretanto, padrões alterados 
de secreção hormonal por esses outros tipos de células 
no DM tipo 1 provavelmente contribuem para a 
instabilidade metabólica. A disfunção das células alfa é 
refletida por hiperglucagonemia em jejum e pós-
prandial, mas resposta prejudicada do glucagon à 
hipoglicemia. 
O Norte da Europa e os Estados Unidos apresentam 
uma taxa intermediária. Admite-se que grande parte 
do maior risco de DM tipo 1 reflita a frequência do 
antígeno leucocitário humano (HLA, de human 
leukocyte antigen) de alto risco entre os grupos étnicos 
de diferentes localizações geográficas. Entretanto, as 
populações com menor quantidade desses alelos HLA 
clássicos de alto risco estão apresentando um aumento 
mais rápido na incidência de DM tipo 1, sugerindo a 
influência dos fatores ambientais. Outros estudos 
epidemiológicos apontam que o Brasil ocupa o 3º lugar 
no mundo no número de pessoas com diabetes tipo 1, 
com idades entre 0 e 19 anos. Pesquisadores nacionais 
também têm alertado que a situação é muito 
preocupante, com 31% da população na faixa etária 
de 13 a 19 anos apresentando uma ou mais 
complicações associadas ao DM1 e, com isso, os 
custos do tratamento podem se elevar em até 29 
vezes. 
Perfil epidemiológico- Pacientes = 126 
 Hemoglobina A1 ( HbA1c) 
A hemoglobina glicada (HbA1c) é um indicador 
laboratorial que reflete a média da concentração de 
glicose no sangue ao longo das últimas semanas. Esse 
parâmetro é obtido pela ligação irreversível da glicose 
à molécula de hemoglobina presente nos glóbulos 
vermelhos. Como essas células têm uma vida útil 
aproximada de 120 dias, a HbA1c fornece 
uma estimativa retrospectiva do controle glicêmico, 
sendo amplamente utilizada na monitorização de 
pacientes com diabetes mellitus. A hemoglobina 
glicada (HbA1c) é formada por um processo não 
enzimático chamado glicação, no qual moléculas de 
glicose se ligam de maneira irreversível à hemoglobina 
presente nos glóbulos vermelhos. Esse fenômeno 
ocorre continuamente na circulaçãosanguínea e está 
diretamente relacionado à concentração de glicose no 
plasma. Esse processo ocorre ao longo da vida útil dos 
eritrócitos, que é de aproximadamente 120 
dias. Quanto maior for a exposição das hemácias a 
níveis elevados de glicose, maior será a porcentagem 
de hemoglobina glicada presente no sangue. Dessa 
forma, a HbA1c reflete a média dos níveis glicêmicos 
nos últimos três meses, tornando-se uma ferramenta 
confiável para avaliar o controle do diabetes mellitus 
Normal: inferior a 5,7% 
Pré-diabetes: entre 5,7% e 6,4% 
Diabetes Mellitus: igual ou superior a 6,5% 
 Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) 
Observa a resposta a uma sobrecarga de glicose oral, 
muito utilizado em gestantes. 
 Glicemia de 1 hora no TTGO 
Normal: = 209 
 Glicemia de 2 horas no TTGO 
Normal: = 200 
Para diagnóstico sempre deve ser confirmado com 2 
testes, exceto na presença de glicemia > 200 mg/dL 
com sintomas inequívocos de hiperglicemia 
Na diabetes tipo 1, pode se solicitar a dosagem de auto 
anticorpos pancreáticos, geralmente o 
endocrinologista que faz esse tipo de diferenciação, 
pois cada auto anticorpo pode produzir uma 
manifestação específica 
- AC anti ilhota ( ICA); AC anti insulina ( IAA); Anti GAD 
65; IA2, e IA2b; ZbT8 
Pode-se solicitar a dosagem do peptideo C, que é a 
proteína carreadora da insulina e pode mostrar nos 
exames se o paciente ainda produz alguma quantidade 
de insulina em suas células beta. Se ele estiver ausente 
ou 40; Mulheres: > 50 
Deve ser recomendado como: 
 Profilaxia secundária para: 
– Diabéticos com história de doença cardiovascular; 
– Terapia combinada por 1 ano após evento de 
síndrome coronariana aguda; 
 Profilaxia primária para pacientes com alto risco 
cardiovascular: 
– Homens e mulheres > 50 anos de idade com pelo 
menos 1 fator de risco cardiovascular adicional 
(história familiar de doença coronariana, hipertensão, 
tabagismo, DLP, obesidade, albuminúria). Nesses 
pacientes, discutir o uso de ácido acetilsalicílico 
pesando benefício e risco de sangramento. 
Recomenda-se o uso de ácido acetilsalicílico (75-162 
mg/dia) ou, para pacientes alérgicos a esse 
medicamento, clopidogrel (75 mg/dia). Alguns 
pacientes, após episódio de síndrome coronariana 
aguda, têm indicação de terapia combinada (ácido 
acetilsalicílico e clopidogrel). Recomendam-se 
vacinações para hepatite B e anual para influenza. 
Além disso, para pneumococos, deve-se repetir a dose 
da vacinação após os 65 anos de idade se a 1ª dose foi 
realizada há > 5 anos. Outras indicações de dose de 
reforço são: síndrome nefrótica, doença renal crônica 
e outras causas de imunodeficiência. 
Na ausência de contraindicações, deve-se orientar a 
prática de atividade física aeróbica de moderada 
intensidade de no mínimo 150 min/semana (pelo 
menos 3 vezes por semana). A prática de exercícios 
resistivos deve ser realizada pelo menos 2 vezes por 
semana. Recomenda-se também a cessação do 
tabagismo. 
Os pacientes devem ser orientados ainda com relação 
a métodos contraceptivos. Devem evitar gestação 
indesejada com DM descompensado e em uso de 
drogas teratogênicas. 
A dieta equilibrada é outra recomendação importante: 
45-60% do valor energético total diário na forma de 
carboidratos e 15-20% na forma de proteínas; com 
gordura total até 30%. Esses pacientes devem evitar 
ácidos graxos trans. Seu consumo de colesterol deve 
serperiféricos decorrente da 
degeneração progressiva dos axônios das fibras 
nervosas. É importante entender que existem vários 
padrões diferentes de neuropatia que podem se 
apresentar em indivíduos com diabetesIdealmente, 
todo paciente diabético deve ser avaliado para 
neuropatia anualmente do monofilamento e outros 
testes sensitivos; A principal maneira de impedir a 
progressão da neuropatia diabética é com um controle 
rígido da glicemia; 
 Polineuropatias simétricas e generalizadas 
 Sensitiva motora crônica: Polineuropatia sensitivo-
motora distal simétrica e Neuropatia proximal 
simétrica da extremidade inferior 
 Sensitiva aguda: Neuropatia aguda dolorosa; 
Neuropatia hiperglicêmica e Neuropatia induzida por 
tratamentos 
 Autonômica: Cardiovascular, Digestiva, Geniturinária 
e Outras 
 Neuropatia focal e multifocal 
 Neuropatia craniana 
 Neuropatia toracoabdominal 
 Neuropatia focal dos membros 
 Amiotrofia diabética 
Quadro clínico: Ardencia, queimação ou dor 
lancinante- choques, pontadas.; Hiperestesia; 
Parestesia; Redução da sensibilidade térmica e 
dolorosa; disautonomia (ressecamento); Perda da dor 
visceral; perda da sensibilidade vibratória e 
propriocepção, arreflexia, ataxia. 
Exame físico: Avaliação dos pés- procura de tinea 
interdigital, úlceras.. 
Testes de sensibilidade térmica, dolorosa e vibratória 
com auxilio do diapasão e monofilamentos 
Testes de reflexo aquileu, patelar e triciptal 
 Características da neuropatia em fibras 
pequenas e grandes 
Disfunção nas fibras pequenas – envolvimento mais 
precoce; causam sintomatologia mais rica; sem 
envolvimento motor/reflexo; eletroneuromiografia 
silente (diagnóstico com biópsia cutânea) 
 Ardência/queimação ou dor lancinante (choques, 
pontadas) 
 Hiperestesia 
 Parestesia 
 Perda das sensações de dor e temperatura 
 Disautonomia (desidrose, secura, rachaduras) 
 Ulceração nos pés 
 Perda da dor visceral 
Disfunção nas fibras grandes – menos sintomas, mais 
sinais 
 Perda de sensibilidade vibratória e propriocepção 
 Arreflexia 
 Ataxia, incoordenação na marcha (aumenta o risco 
de quedas) 
 Anormalidades na condução nervosa 
Polineuropatia sensitivo-motora distal 
simétrica 
É o subtipo mais comum (forma crônica). Apresenta 
acometimento sensitivo e/ou motor, 
preferencialmente nos membros inferiores (fibras mais 
longas acometidas antes). 
Tem curso progressivo, simétrico (mais comum) ou 
assimétrico e ascendente. Observa-se distribuição em 
bota e luva. 
 
Seu início é insidioso (mais comum) ou agudo (pode 
ocorrer quando realizado controle glicêmico rápido ou 
após início do tratamento com insulina ou sulfas ‒ 
neurite insulínica, autolimitada) e seus sintomas 
pioram a noite. Ocorre envolvimento de fibras grossas 
ou finas. 
O diagnóstico é realizado com: 
 Anamnese detalhada (sintomas); 
 Exame físico neurológico: contendo teste de 
sensibilidade térmica, dolorosa, vibratória e pesquisa 
dos reflexos; teste de propriocepção 
 Inspeção cuidadosa; 
 Monofilamento de Semes Weinstein de 10 g 
(pesquisa em 4 pontos: no hálux e na cabeça do 1°, 3° 
e 5° metatarsos); 
Para firmar o diagnóstico, é fundamental a exclusão de 
outras causas de neuropatia: 
Diagnósticos diferenciais: 
 Infecciosa: HIV, hepatites B e C; 
Relacionada a medicações: quimioterapia, terapia 
antirretroviral, isoniazida; 
Tóxica: uso crônico de álcool; Avaliar melhora em 
períodos de abstinência 
 Metabólica: deficiência de vitamina B12, 
hipotireoidismo; 
 Doenças malignas; 
Se necessário, outros exames podem confirmar o 
diagnóstico: 
 Eletroneuromiografia (solicitar apenas em casos 
duvidosos, atípicos); 
 Biópsia do nervo sural (para diagnóstico diferencial 
com outras doenças); 
 Biópsia cutânea (teste sensível, detecção precoce). 
Neuropatia autonômica 
Pode acometer o trato gastrointestinal, genitourinário 
e cardiovascular 
 Gastrointestinal 
Suas principais manifestações são: 
Gastroparesia; Diarreia; Obstipação; Incontinência 
fecal; Entesopatia esofágica; Atonia da vesícula biliar. 
O manejo é sintomático: 
Gastroparesia: Deve-se corrigir os fatores que 
exacerbam/pioram as manifestações: hiperglicemia; 
distúrbios hidroeletrolíticos; uso de medicações: 
bloqueadores dos canais de cálcio, clonidina, drogas 
anticolinérgicas, exenatide, liraglutida, pranlitide. 
Institui-se suporte nutricional se houver perda de peso 
não intencional > 10% em 3-6 meses. São 
recomendadas refeições pequenas e frequentes, com 
baixo teor de gordura. 
Podem ser administrados pró-cinéticos 
(metoclopramida, domperidona, cisaprida – sem 
registro vigente na Anvisa) e, em casos mais graves, 
eritromicina. 
A cirurgia é indicada somente em casos refratários. 
Diarreia: É fundamental sempre excluir causas 
secundárias. 
Ocorre mais frequentemente durante a noite, 
alternando períodos de constipação e incontinência 
fecal (diarreia explosiva). Deve-se realizar o controle 
metabólico. Recomenda-se dieta rica em fibras e com 
restrição de glúten e lactose. 
A antibioticoterapia indicada para tratamento do 
supercrescimento bacteriano inclui sulfametoxazol + 
trimetoprima, ciprofloxacino e metronidazol (mínimo 
de 3 semanas). 
Podem ser administradas: loperamida (dose máxima 
de 16 mg/dia), codeína (60 mg, 4 vezes ao dia), 
clonidina (0,3 mg, 2 vezes ao dia), octreotida (50 mg, 
SC, 2 vezes ao dia) e enzimas pancreáticas. 
 Cardiovascular 
Suas principais manifestações são: 
Hipotensão ortostática ou pós-prandial: tontura, 
fraqueza, borramento visual; taquicardia não 
explicada; pouca tolerância ao exercício; isquemia 
miocárdica sem dor; arritmias cardíacas. 
Diagnóstico de exclusão, deve-se afastar causas mais 
graves e recorrentes. É recomendado o screening para 
neuropatia autonômica diabética por ocasião do 
diagnóstico de DM tipo 2, 5 anos após o diagnóstico de 
DM tipo 1 e em todos os pacientes sintomáticos. O 
rastreamento deve incluir história e exame físico 
completos, buscando sinais de disfunção autonômica. 
Testes de variabilidade da frequência cardíaca podem 
ser indicados (utilizar como estímulos respiração 
profunda, manobra de Valsalva e mudança postural, 
com avaliação das respostas de frequência cardíaca e 
PA). Se o rastreamento for negativo, os testes devem 
ser repetidos anualmente. 
A atividade física parece melhorar a neuropatia 
autonômica diabética. Sempre se deve realizar 
estratificação cardiológica não invasiva antes do início 
das atividades. 
Hipotensão postural: Devem ser fornecidas 
orientações comportamentais, como para uso de meia 
elástica, mudança postural lenta, manutanção das 
pernas cruzadas ao se levantar e realização de 
dorsiflexão dos pés antes de se levantar.O tratamento 
medicamentoso inclui fludrocortisona (iniciar com 25-
50 mcg/dia pela manhã e titular a dose conforme os 
sintomas do paciente e se mantiver hipotensão 
postural ao exame físico). 
Na anamnese da neuropatia diabética, pode-se utilizar 
das seguintes ferramentas: 
Escore de sintomas neuropáticos 
Classificação: 3-4 pontos – leve; 5-6 pontos – 
moderada; 7-9 pontos – grave. 
Escore de comprometimento neuropático 
Classificação: 3-5 pontos – leve; 6-8 pontos – 
moderada; 9-10 pontos – grave. 

Nível A: Pregabalina, 300-600 mg/dia 
Nível B Gabapentina, 900-3.600 mg/dia; Valproato de 
sódio, 500-1.200 mg/dia; Carbamazepina, 600-1.200 
mg/dia; Duloxetina, 30-60 mg/dia; Amitriptilina, 25-
100 mg/dia; Tramadol; Oxicodona; Capsaicina a 
0,075% (uso tópico)- muito usado em curativos de 
feridas que se tornam gatilhos para dor neuropática 
Outras: Benfotiamina, 150 mg/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nefropatia diabética 
É associada a aumento da mortalidade, principalmente 
relacionado a doenças cardiovasculares. Trata-se da 
principal causa de doença renal crônica dialítica no 
Brasil. 
A progressão dos estágiosda nefropatia diabética não 
é irreversível, podendo ocorrer regressão da 
albuminúria com o tratamento. 
De acordo com a taxa de excreção de albumina, 
classifica-se em: normoalbuminúria; 
microalbuminúria; macroalbuminúria (nefropatia 
estabelecida ou proteinúria clínica). 
A presença de proteinúria ou a redução da taxa de 
filtração glomerular em pacientes com DM pode ser 
causada por outra doença renal não relacionada ao 
DM. O paciente deve ser submetido a avaliação 
adicional nas seguintes situações: 
 Tempo de duração do DM 
90% dos pacientes com DM tipo 1 e 60% daqueles com 
DM tipo 2 apresentarão algum grau de retinopatia. É 
classificada de acordo com a gravidade em: retinopatia 
diabética não proliferativa (leve, moderada ou grave) e 
retinopatia proliferativa. 
O controle metabólico é benéfico para evitar a 
progressão da doença. Outros tratamentos disponíveis 
são fotocoagulação e vitrectomia. Sempre deve-se 
encaminhar o paciente para acompanhamento 
oftalmológico ao diagnóstico, mulher 
diabética\portadora de retinopatia grávida ou que 
pretende engravidar deve realizar a consulta, pois o 
quadro tende a piorar no período da gestação, 
momentaneamente. 
 Pé diabético 
É a principal causa de amputação não traumática de 
membros inferiores em adultos. Define-se como uma 
infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles, 
associadas a alterações neurológicas e vários graus de 
doença arterial periférica nos membros inferiores de 
pacientes com DM. A perda da sensibilidade protetora 
é determinante para o desenvolvimento das 
ulcerações e a maior vulnerabilidade a traumas. É 
importante realizar prevenção das úlceras com: 
 Exame anual dos pés (inspeção, avaliação neurológica 
completa, palpação de pulsos) ou em todas as 
consultas, se houver neuropatia periférica; 
 Educação do paciente: higienizar, secar e hidratar os 
pés; cortar as unhas; desbridar as calosidades com 
equipe especializada; utilizar sapato adequado; 
inspecionar diariamente os pés e calçados 
(principalmente em caso de neuropatia); 
 Controle metabólico; 
 Cirurgias ortopédicas preventivas (proeminências 
ósseas causando pontos de pressão). 
O tratamento dessa condição deve ser feito conforme 
segue: 
 Limpeza local (não passar cremes ou pomadas); 
 Desbridamento de áreas necróticas; 
 Retirada de calosidades; 
Antibioticoterapia conforme flora bacteriana; 
 Se houver suspeita de osteomielite, realizar RNM; 
 Retirar carga se tratar-se de úlcera por sobrecarga: 
o repouso é pouco efetivo, tendo como alternativas o 
Robofoot e gesso de contato total (padrão-ouro), o 
último contraindicado se tratar-se de infecção ou 
isquemia. 

 Cetoacidose diabética 
Condição causada pelo aumento dos ácidos graxos e 
acúmulo de cetoácidos (acetoacetato e b-
hidroxibutirato). Mais comum no DM1 em associação 
da interrupção da insulina ou a uma enfermidade 
intercorrente- infecções, IAM, gastroenterite, 
pancreatite... que aumentam temporariamente as 
necessidades de insulina. Seu gatilho inicial é a falta de 
insulina e á partir disso ocorrem dois eventos: 
 Hiperglicemia: A ausência de insulina levará o corpo 
a buscar fontes alternativas de energia para as células. 
Os hormônios contrarreguladores são liberados- 
glucagon, catecolaminas, cortisol e GH- estimulando a 
gliconeogênese, glicogenólise e proteólise- levando à 
um estado de hiperglicemia 
 Cetoacidose metabólica: A insulina tem a função de 
inibir a lipólise e estimular lipogênese. Na sua ausência 
e na ativação dos hormônios contrarreguladores, 
levará ao aumento dos níveis séricos e da oxidação de 
ácidos graxos livres- levando á produção de cetoàcidos 
e triglicerídeos. O bircabonato torna-se insuficiente 
para tamponar os cetoàcidos, causando acidose 
metabólica com ânion gap elevado. 
 Quadro clínico: Geralmente DM1, mas pode ocorrer 
no DM2, atinge principalmente um subgrupo de 
população mais jovem- média de 20-19 anos, mas pode 
ocorrer nos extremos das idades. Normalmente o 
paciente apresenta pródromos com duração de dias 
de: Poliúria, polidispia, polifagia e mal estar indefinido; 
Deve-se descartar a presença de um quadro infeccioso 
que irá agir como gatilho. Na maioria das vezes o 
paciente chega no serviço- desidratado, hipotenso, 
taquicardico e taquipneico; frequentemente 
apresentam dor abdominal, náuseas e vômitos que 
melhoram com a hidratação. Neste quadro, a 
consciência não é tão afetada. 
 Diagnóstico: É definido pela tríade: Glicemia > 200; 
PH arterial 250 >250 >250 >600 
PH 7.25-
7.30 
7-7.24 7.3 
Bicarbonat
o sérico 
15-8 10-14.9 15 
Corpos 
cetonicos 
+ + + - ou 
poucos 
Osmolalida
de 
Variav
el 
Variavel Variav
el 
>320 
Anion gap >10 >12 >12 600; 
osmolaridade > 320 e PH arterial >7.3 
 Conduta: 
 Hidratação: É fundamental no manejo inicial das 
emergências hiperglicemicas. 
Inicia-se com 1.000- 1500Ml de solução de NaCl 0,9% 
na primeira hora. Se o paciente continuar hipotenso, 
pode-se repetir ainda na 1 hora (no EHH podem ser 
necessários vários litros) 
Após estabilização clínica, iniciar uma fase de 
manutenção: 250-500 Ml ( 4 ML/Kg) por hora. Se Na+ 
corrigido > 135 mEq/L, infundir 250-500 mL/h de NaCl 
a 0,45%; se Na+ corrigido
3,3 mEq/L e dosar novamente. A dose de ataque de 
insulina é de 0,1 UI/kg, EV em bolus. A manutenção se 
faz com bomba de infusão contínua de 0,1 UI/kg/h. 
Deve-se prescrever SF, 100 mL + insulina regular, 100 
UI (1 UI/mL) e monitorar a glicemia capilar a cada hora. 
A glicemia deve diminuir pelo menos 10% na primeira 
hora. Se a redução for menor, recomenda-se infundir 
bolus de 0,1 UI/kg, EV, e manter na velocidade de 
infusão anterior. A meta é manter a glicemia em 150-
200 mg/dL nos quadros de cetoacidose diabética e em 
250-300 mg/dL nos quadros de estado hiperglicêmico 
hiperosmolar até resolução dos outros parâmetros. Ao 
alcançar esses valores, deve-se associar soro glicosado 
e diminuir a infusão de insulina para 0,05 UI/kg/h. 
 Reposição de potássio: se K 5,2 mEq/L, não se deve realizar reposição. A 
dosagem deve ser mantida e, posteriormente, se 
necessário, inicia-se reposição; 
 Reposição de bicarbonato: raramente é indicada. 
Deve ser realizada somente quando pH