Lesões endoperiodontais

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@odonto_miga 
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TUTORIA 8 MVI 
1) Identificar a microbiota das lesões 
endoperiodontais. 
Lesões endoperiodontais – considerações clínicas e 
microbiológicas- Revista Sul-brasileira de 
Odontologia, 2007 
Microbiota de infecção periodontal 
 Teoria da especificidade microbiana 
 Porphyromonas gengivalis 
 Treponema denticola 
 Bacterioides forsythus 
 Actinobcillus actinomycetemcomitans 
 Prevotella intermedia 
Microbiota de infecção pulpar 
 Mista e polimicrobiana: predomínio de 
anaeróbios estritos 
 Fusobacterium nucleatum 
 Peptostreptococcus micros 
 Eubacterium alactolyticum 
 Peptostreptococcus anaeróbios 
 Gênero Actinomyces 
Microrganismos das lesões endodônticas e 
periodontais combinadas: 
 Peptoestreptococcus; 
 Eubacterium; 
 Fusobacterium; 
 Prevotella 
2) Identificar vias de contaminação. 
Vias ANATÔMICAS: 
Canais laterais e acessórios. 
Foraminas apicais. 
Canalículos ou túbulos dentários. 
Forame apical. 
- Vias PATOLÓGICAS 
Sulcos congênitos. 
Perfurações radiculares. 
Fraturas. 
Reabsorções. 
LOPES E SIQUEIRA 
A polpa dental e o periodonto formam um continuum, 
sendo conectados por três vias de comunicação: (1) 
túbulos dentinários expostos; (2) portais menores de 
saída; e (3) forame apical. 
Túbulos dentinários expostos 
Túbulos dentinários expostos em áreas desprovidas 
de cemento podem servir como vias de comunicação 
entre a polpa dental e o ligamento periodontal. A 
exposição dos túbulos dentinários pode ocorrer em 
virtude de defeitos do desenvolvimento, doença ou 
procedimentos periodontais ou cirúrgicos. Na região 
coronária, os túbulos dentinários se estendem da 
junção amelodentinária (JAD) à polpa e mudam de 
orientação significativamente na zona de 
aproximadamente 0,5 mm abaixo da JAD. Os túbulos 
dentinários radiculares se estendem da polpa para a 
junção cemento-dentina (JCD). Eles seguem um curso 
relativamente retilíneo e variam de 1 a 3 µm de 
diâmetro. O diâmetro dos túbulos diminui com a 
idade ou em resposta a um estímulo crônico de baixa 
intensidade que causa aposição de dentina 
peritubular altamente mineralizada. O número de 
túbulos dentinários varia de aproximadamente 8.000 
na JCD a 57.000 por milímetro quadrado na porção 
terminal da polpa. Existem cerca de 15.000 túbulos 
dentinários/mm2 na área cervical da raiz. 
Quando o cemento e o esmalte não se encontram na 
junção cemento-esmalte (JCE), estes túbulos ficam 
expostos, criando, assim, vias de comunicação entre 
a polpa e o ligamento periodontal. Os pacientes que 
apresentam hipersensibilidade dentinária cervical 
são um exemplo deste fenômeno. 
Fluidos e agentes irritantes podem escoar através 
dos túbulos dentinários patentes e, na ausência de 
um esmalte intacto ou de um revestimento 
cementário, a polpa pode ser considerada exposta ao 
meio oral através do sulco gengival ou bolsa 
periodontal. Estudos experimentais demonstram que 
o material solúvel da placa bacteriana aplicado sobre 
a dentina exposta pode causar inflamação pulpar, 
 
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indicando que os túbulos dentinários podem 
proporcionar acesso imediato entre o periodonto e a 
polpa. 
Estudos de investigação por microscopia eletrônica de 
varredura demonstraram que a exposição dentinária 
na JCE ocorreu em cerca de 18% dos dentes em geral 
e em 25% dos dentes anteriores em particular. Além 
disso, o mesmo dente pode apresentar diferentes 
características na JCE, mostrando exposição 
dentinária em uma superfície, enquanto as outras 
superfícies estão recobertas por cemento. Essa área 
torna-se importante na avaliação da progressão dos 
patógenos endodônticos, bem como no resultado da 
raspagem radicular e no planejamento da integridade 
cementária, traumatismo e alteração patológica 
induzida por clareamento. Pode haver outras áreas 
de comunicação dentinária através de sulcos de 
desenvolvimento gengivopalatinos ou apicais. 
Outros portais de saída 
Canais acessórios e laterais podem estar presentes 
em qualquer lugar ao longo do comprimento da raiz. 
Sua incidência e localização têm sido bem 
documentadas tanto em dentes de animais quanto 
em dentes humanos, utilizando vários métodos. Esses 
métodos incluem perfusão de corantes, injeção de 
materiais de impressão, microrradiografia, 
microscopia óptica e microscopia eletrônica de 
varredura. Estima-se que 30 a 40% desses dentes 
possuam ramificações e que a maioria delas seja 
encontrada no terço apical da raiz. No entanto, 
parece que a incidência da doença periodontal 
associada a esses tipos de canais é relativamente 
baixa. Em um estudo com 1.000 dentes humanos com 
doença periodontal extensa, constatou-se que apenas 
2% desses canais estavam associados à bolsa 
periodontal envolvida. 
Ramificações na região de furca de molares também 
podem ser uma via direta de comunicação entre a 
polpa e o periodonto. A incidência de canais 
acessórios pode variar de 23 a 79%.12,13,17 Esses 
canais acessórios contêm tecido conjuntivo e vasos 
sanguíneos que conectam o sistema circulatório da 
polpa com o periodonto. Entretanto, nem todos 
esses canais estão presentes em toda a extensão da 
câmara pulpar ao assoalho da furca. 
Seltzer et al. relataram que a inflamação pulpar pode 
causar uma reação inflamatória nos tecidos 
periodontais inter-radiculares. A presença desses 
canais menores abertos é uma via potencial para a 
disseminação de microrganismos e seus produtos da 
polpa para o ligamento periodontal e vice-versa, 
resultando em um processo inflamatório nos tecidos 
envolvidos. 
Forame apical 
O forame apical é a principal via de comunicação 
entre a polpa e o periodonto. Produtos microbianos 
e inflamatórios podem sair (porta de saída) 
prontamente através do forame apical, causando 
doença perirradicular. Ou então, porta de entrada de 
produtos inflamatórios de bolsas periodontais 
profundas para a polpa. 
 A inflamação ou a necrose pulpar se estendem para 
os tecidos perirradiculares, causando uma resposta 
inflamatória local geralmente associada à reabsorção 
óssea e radicular. O tratamento endodôntico visa 
eliminar os fatores etiológicos intrarradiculares, 
levando, assim, ao reparo dos tecidos perirradiculares 
afetados. 
Microbiologia das Infecções Endodônticas, 2014 –
UFMG Simara Passos 
Via Anacorética 
Desde os estudos clássicos de Sundqvist (1976), a 
presença de microrganismos tem sido relatada no 
SCR de dentes hígidos. 
A via anacorética tem sido proposta para explicar o 
desenvolvimento de infecções endodônticas em 
dentes hígidos. Proposta por Grossman (1967) esta 
via se baseia na atração de microrganismos 
presentes na circulação durante uma bacteremia 
transitória pelo tecido pulpar necrosado ou 
isquêmico devido à ruptura do feixe vascular. Esta via 
foi demonstrada em estudos experimentais (Gier e 
Mitchell, 1968; Delivanis et al,1981) mas não pode ser 
comprovada no estudo realizado por Möller et al 
(1981), no qual polpas de macacos induzidas à 
necrose asséptica permaneceram isentas de germes 
após um período de 6 a 7 meses, o que depõe contra 
a teoria da via anacorética. Outra hipótese para 
 
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explicar a infecção endodôntica em dentes 
traumatizados sem exposição pulpar seria a presença 
de trincas no esmalte que, mesmo imperceptíveis 
clinicamente, permitem o acesso de bactérias aos 
túbulos dentinários. Na ausência do fluido dentinário, 
os túbulos representam uma via de acesso direto até 
o tecido pulpar necrosado que não oferece resistência 
à invasão bacteriana que se dá por meio de 
proliferação celular . 
3) Descrever os mecanismos de endo-pério. 
LESÃO DE ENDO-PÉRIO: uma revisão, UFMG, Viviane 
Procópio, 2014. 
Patógenos vivos da polpa, assim como patógenos não 
vivos, podem se mover e causar processo inflamatório 
por meio da via de intercomunicação entre o tecido 
pulpar e o tecido periodontal.Quando resíduos necróticos, subprodutos 
bacterianos e outras toxinas irritantes transitam em 
direção ao forame apical para o periodonto podem 
provocar uma lesão periapical. Esses produtos 
bacterianos que afetam as estruturas de inserção 
periodontal induzem reações inflamatórias que 
resultam na destruição do ligamento periodontal, 
reabsorção do osso alveolar e do cemento, e a 
própria estrutura dentária. A natureza e a extensão 
da destruição é resultante da virulência do estímulo 
irritante presente no SCR, duração da doença e do 
mecanismo de defesa do hospedeiro. 
A infiltração coronária, assim como o tratamento 
endodôntico insatisfatório podem permitir a 
reinfecção dos SCR e levar a inflamação periodontal. 
Outros fatores como perfurações, reabsorções, 
presença de corpo estranho, fraturas verticais 
radiculares e malformações de desenvolvimento 
também podem gerar alterações no periodonto. 
As perfurações radiculares podem ocorrer devido às 
lesões cariosas extensa, reabsorção ou por erro do 
operador durante a instrumentação do canal radicular 
ou inserção de pinos intra-canais. Elas traumatizam e 
inflamam o ligamento periodontal e levam ao 
desenvolvimento de bolsa periodontal se a perfuração 
ocorrer próxima à margem gengival. Essa 
comunicação entre o SCR, tecidos perirradiculares 
e/ou a cavidade bucal pode dificultar o prognóstico do 
tratamento. 
As reabsorções radiculares é uma condição associada 
aos tecidos de granulação e resultante de traumas. 
Destrói cemento, dentina da porção apical e osso. 
Podem iniciar no periodonto e afetar inicialmente as 
superfícies externa do dente, denominada reabsorção 
externa, ou pode começar dentro do espaço pulpar 
afetando principalmente as superfícies internas da 
dentina, chamada de reabsorção interna. Se não 
diagnosticadas e tratadas, as reabsorções externas 
podem invadir o espaço da polpa e as internas podem 
progredir e perfurar a superfície externa da raiz. Essas 
reabsorções são geralmente assintomáticas e 
diagnosticadas durante um exame radiográfico de 
rotina. O diagnostico precoce é essencial para um 
prognóstico mais favorável. 
A presença de corpo estranho tais como materiais 
obturadores, fragmento de instrumentos, amálgama, 
entre outros, decorrente do tratamento endodôntico 
nos tecidos periodontais estão associados à 
inflamação dos tecidos perirradiculares. 
Histologicamente essas lesões demonstram a 
presença de células gigantes multinucleadas que 
cercam o corpo estranho em um infiltrado 
inflamatório crônico. O tratamento de escolha é a 
remoção mecânica ou cirúrgica desses corpos 
estranhos. 
Outra porta de entrada de irritantes do SCR para o 
ligamento periodontal adjacente são as fraturas 
longitudinais radiculares. Elas podem contribuir para 
a progressão da destruição periodontal mesmo com a 
realização do tratamento endodôntico satisfatório e 
sítios periodontais estáveis. 
Dentes com malformações do desenvolvimento 
normalmente não respondem a terapia endodôntica 
se apresentarem invaginações ou rachaduras no 
desenvolvimento radicular vertical. Geralmente os 
sulcos começam na fossa central, atravessam o 
cíngulo e se estendem apicalmente. Se esse sulco se 
contaminar uma bolsa infra-óssea autossustentável 
pode ser formada ao longo de toda extensão da raiz, 
o que proporciona um foco para acúmulo de biofilme 
bacteriano e uma via de progressão da doença 
periodontal que também pode atingir a polpa. Essas 
 
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condições dentárias dificultam a cicatrização do tecido 
periodontal inflamado. 
4) Caracterizar lesões pério-endo. 
A doença periodontal raramente coloca em risco a 
vitalidade pulpar. Porém, canais acessórios e túbulos 
dentinários são capazes de disseminar produtos e 
toxinas bacterianas do periodonto para a polpa, na 
presença de dentina radicular exposta ou cárie 
radicular e em perdas de inserção periodontal 
avançada. A infecção oriunda da bolsa periodontal 
que é conduzida para a polpa ocorre mais 
frequentemente na região de furca e próximo ao 
ápice dos dentes. Estudos indicam que a polpa dos 
dentes com doença periodontal crônica desenvolve 
fibrose pulpar e calcificações distróficas. Quando as 
alterações patológicas ocorrem na polpa como 
conseqüência de uma doença periodontal a polpa 
geralmente não se tornará completamente necr ótica 
enquanto o canal principal não for envolvido. Há 
relatos que se o suprimento vascular através do 
forame apical permanecer intacto, a polpa é capaz de 
resistir às alterações fisiológicas provocadas pela 
doença periodontal. 
5) Caracterizar lesões endoperiodontais. 
LESÃO ENDOPÉRIO: RELATO DE CASO, 2016, Brazilian 
Journal of Surgery and Clinical Research – BJSCR, 
Larissa Souza. 
A lesão endopério é identificada pela junção da 
doença pulpar e periodontal em um mesmo dente, 
tendo como consequência a inflamação ou 
degeneração de ambos os tecidos. Ela pode ser 
causada por inúmeras comunicações que a polpa 
tem com o periodonto, como exemplo, as 
ramificações do canal principal, canais laterais, canal 
cavo-interadicular, forame apical, foraminas e túbulos 
dentinários desprovidos de cemento radicular. 
Entretanto, o correto diagnóstico de lesões 
endodônticoperiodontais é muito importante, 
identificando os efeitos da lesão endodôntica sobre o 
periodonto e da lesão periodontal sobre a polpa. 
Um fator muito importante no tratamento da lesão 
endoperiodontal é o correto diagnóstico. Deve ser 
feito a partir da anamnese e de técnicas que são 
geralmente utilizadas, como: exame clínico, exame 
radiográfico, sondagem diagnóstica, teste de 
vitalidade e exposição cirúrgica, se necessário. 
Existem também outras técnicas como: palpação, 
percussão, exame visual, mobilidade e 
transluminação de fibra óptica. Apenas um teste não 
é o suficiente para obter-se um diagnóstico preciso e 
conclusivo. 
 Com intuito de simplificar e ajudar em um 
diagnóstico mais preciso, vários autores propuseram 
classificações para a lesão endopério. 
Simon et al. classificaram a lesão e tratamento como: 
periodontal, endodôntica e combinada. 
Isto engloba: 
1. Lesão endodôntica primária 
2. Lesão periodontal primária 
3. Lesão combinada: 
 a) Lesão endodôntica primária com envolvimento 
periodontal secundário 
b) Lesão periodontal primária com envolvimento 
endodôntico secundário 
c) Lesões combinadas verdadeiras 
1-Lesão endodôntica primária: Esta lesão pode estar 
associada a uma drenagem e/ou edema. A necrose 
pulpar pode causar uma fístula, e um mapeamento 
com cone de guta-percha através o exame 
radiográfico irá mostrar o trajeto desta fístula, 
identificando a origem da lesão. O tratamento será 
apenas endodôntico. 
2-Lesão periodontal primária: Neste caso, a 
periodontite crônica avança para apical pela superfície 
radicular até chegar ao ápice. O dente apresenta bolsa 
periodontal e vitalidade pulpar. O tratamento é feito 
através da terapia periodontal e depende também da 
cooperação do paciente, ajudando com uma 
higienização excelente. 
3-Lesão combinada: 
a) Lesão endodôntica primária com envolvimento 
periodontal secundário: quando tem-se uma lesão 
endodôntica e se a mesma não for tratada, com o 
 
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passar do tempo, há um comprometimento 
periodontal. Neste caso, faz-se necessário o 
tratamento de ambas as lesões. 
b) Lesão periodontal primária com envolvimento 
endodôntico secundário: a bolsa periodontal quando 
não tratada, pode progredir apicalmente, envolvendo 
os tecidos pulpares. O tratamento envolve a terapia 
periodontal e endodôntica. 
c) Lesões combinadas verdadeira: essas lesões são as 
que menos ocorrem. Nelas, há envolvimento 
periodontal e endodôntico, acontecendo 
concomitantemente. 
Mutsdhelknauss e Guldener classificam as lesões 
endopério como: 
1-Lesão de origem Endodôntica com Envolvimento 
Periodontal: 
a) a lesão dapolpa expande pelo forame apical, ou, 
pelos canais acessórios ou laterais. 
b) iatrogênica: por perfuração. 
2-Lesão de origem Periodontal com Envolvimento 
Endodôntico: 
a) iatrogênica: quando a terapia periodontal solicitar 
de hemissecção /apicetomia. 
b) infecção pulpar via retrógrada. 
3-Lesões combinadas Endo-Perio: os dois problemas 
começaram independentemente . 
Geurtsen et al. classificam de acordo com 
prognóstico: 
 1-Lesões combinadas que requerem somente 
tratamento endodôntico: prognóstico favorável. 
2-Lesões combinadas que requerem ambos os 
tratamentos endodôntico e periodontal: prognóstico 
menos favorável. 
Rateitschak et al. classificam o tratamento clínico 
junto com emprego de membrana: 
Classe I: lesão com defeito ósseo no ápice, podendo 
invadir a córtex vestibular e ou lingual. Portanto, não 
pode ser medida a lesão periapical através do sulco 
gengival do dente afetado. Onde a bolsa periodontal 
não atinge o ápice. 
Classe II: lesão apical com envolvimento marginal 
simultâneo, também conhecido como lesão 
endodônticoperiodontal combinada. Ampla 
profundidade de bolsa periodontal ao redor do dente 
afetado. O tratamento contempla o uso de membrana 
para a regeneração tecidual guiada. 
Classe III: lesão lateral ou de furca, que tem origem de 
canais acessórios ou de perfuração iatrogênica. Em 
casos onde acontecer a lesão marginal, poderá ser 
usada a membrana tecidual guiada para regeneração. 
Alguns estudiosos preconizam que a endodontia 
deva ser feita antes do tratamento periodontal, para 
benefício da cicatrização. Após a verificação dos 
resultados clínicos convenientes (redução da 
profundidade à sondagem e acréscimo da inserção 
clínica), deve-se iniciar a terapêutica periodontal 
básica (raspagem supra e subgengival). Outros 
tratamentos são propostos na literatura associando 
procedimentos básicos periodontais, tratamento 
endodôntico e nos casos indicados, complementar 
com cirurgia periodontal. Porém, essa indicação de 
tratamento pode ser modificada, em caso de dor, 
onde se inicia com a terapia endodôntica para 
remissão da dor e a partir daí, a terapia periodontal. 
Em outros casos, quando sobrecarrega a condição 
periodontal, pospõe-se a obturação do canal 
radicular, fazendo trocas de medicação intracanal. 
Alcançando o reparo periodontal, e finalizado o 
tratamento endodôntico. 
Nos casos de terapia periodontal e endodôntica 
concomitantemente, a terapêutica periodontal será 
feita por sessões de raspagem supragengival, 
polimento coronário e subgengival com alisamento 
radicular. Já na terapia endodôntica (o preparo 
biomecânico apresenta-se como uma das fases mais 
essenciais no controle dessa infecção) será realizada 
trocas periódicas de HPG (Hidróxido de Cálcio P.A, 
Paramonoclorofenol e Glicerina). 
O HPG é uma pasta de medicação intracanal com 
amplo espectro de atividade antimicrobiana, maior 
atuação e rapidez, quando comparado às pastas de 
hidróxido de cálcio em veículos inertes. O grande raio 
 
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de ação pode ser consequência de pouca tensão 
superficial do Paramonoclorofenol e da solubilidade 
de lipídios, o que possibilita sua difusibilidade pelo 
sistema de canais radiculares. Após término da terapia 
periodontal, a endodôntica será também finalizada. 
Geralmente, aguardando o resultado, se espera que a 
parte da lesão causada pela infecção do canal 
radicular se resolva depois do tratamento 
endodôntico e a outra parte causada por infecção 
periodontal seja solucionada após terapêutica 
periodontal.