RESUMO DISCIPLINA DE PERIODONTIA I

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RESUMO DISCIPLINA DE PERIODONTIA I
PERIODONTO NORMAL - MUCOSA ORAL
O periodonto é formado pela gengiva, ligamento periodontal, osso alveolar e
cemento, sendo dividido em periodonto de proteção e de inserção. A mucosa
oral é dividida em três zonas: Mucosa mastigatória: gengiva e revestimento
do palato duro; Mucosa especializada: dorso da língua; A mucosa oral que
reveste o restante da cavidade oral.
GENGIVA
A gengiva é parte da mucosa oral que recobre o processo alveolar dos
maxilares e circunda o colo dos dentes. Ela tem coloração rosa pálida,
contorno triangular e aspecto de casca de laranja. A gengiva é dividida em
gengiva marginal, gengiva inserida e área interdental (papila). A linha
mucogengival separa a gengiva da mucosa oral.
GENGIVA MARGINAL OU LIVRE
A gengiva marginal ou livre é a porção terminal ou borda da gengiva ao redor
dos dentes em forma de colar. Ela é demarcada da gengiva inserida adjacente
por uma depressão linear rasa, o sulco gengival livre. OBS: o chamado col é
uma depressão que liga a papila vestibular com a papila lingual.
A gengiva livre mede aproximadamente 1mm e forma a parede mole do sulco
gengival. OBS: a ranhura gengival separa a gengiva marginal da gengiva
inserida.
GENGIVA INSERIDA
A gengiva inserida é contínua com a gengiva marginal. Ela é firme, resiliente e
fortemente ligada ao periósteo do osso alveolar adjacente. Ela é separada da
mucosa alveolar pela junção mucogengival. OBS: a junção mucogengival
permanece estacionária ao longo da vida. A gengiva inserida é maior na região
de incisivos do que de prémolares e molares. A gengiva inserida lingual
termina na junção da mucosa alveolar lingual e a gengiva inserida palatina se
mistura imperceptivelmente com a mucosa palatina.
SULCO GENGIVAL
O sulco gengival é um espaço raso ou fenda ao redor do dente delimitado pela
superfície dental de um lado e o epitélio de revestimento da gengiva marginal
livre no outro. A chamada profundidade de sondagem de um sulco gengival
clínico normal em humanos é de 2 a 3mm. A profundidade histológica normal
do sulco é de 1,5mm a 1,8mm. O fundo do sulco é o epitélio juncional, que
funciona como a primeira barreira física contra agressores. Dentro do sulco
existe um fluido gengival ou crevicular que funciona como barreira química.
Em um sulco saudável a quantidade do fluido é pequena. Na presença de
inflamação o fluxo do fluido é aumentado (+ exsudato).
EPITÉLIO GENGIVAL
O epitélio gengival é escamoso estratificado e está em constante e rápida
renovação (substituição de células danificadas). Ele mostra variações
morfológicas de acordo com a região, então existem três tipos epitélios
gengivais: o sulcular (parede da gengiva marginal), o juncional e o epitélio
externo (oral).
EPITÉLIO ORAL
Cobre a crista e a superfície exterior da gengiva livre e inserida; Mede de 0,2 a
0,3mm de espessura; Queratinizado, paraqueratinizado ou combinações;
Apresenta 4 camadas: basal, estrato espinhoso, estrato granuloso e camada
córnea
EPITÉLIO SULCULAR
Recobre o sulco gengival, se estende do limite coronal do epitélio juncional
até a crista da margem gengival; Fino, sem prolongamento, não queratinizado
(tem potencial para queratinizar).
EPITÉLIO JUNCIONAL
É firmemente aderido ao dente (hemidesmossomos); Permite acesso do
fluido gengival, das células inflamatórias e dos componentes do sistema
imunológico à gengiva marginal; Contribui para prevenir a colonização da
superfície dental subgengival pelo biofilme bacteriano patogênico.
FUNÇÕES DO EPITÉLIO
Proteger as estruturas profundas; Barreira mecânica e química contra
microrganismos; Intercâmbio seletivo com o meio oral; Sinalização.
TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL
60% do tecido conjuntivo gengival (ou lâmina própria) é constituído por fibras
colágenas e é isso que dá o aspecto de casca de laranja. Existem também as
fibras reticulares, fibras elásticas, fibroblastos (5%) e vasos, nervos e matriz
intercelular (35%). O tecido conjuntivo gengival possui duas camadas, sendo a
papilar a camada adjacente ao epitélio e a reticular contigua ao periósteo
FUNÇÕES DAS FIBRAS GENGIVAIS
Unir firmemente a gengiva marginal contra o dente; Promover a rigidez
necessária para resistir às forças da mastigação sem ser deslocada da
superfície dental; Unir a gengiva marginal livre ao cemento radicular e à
gengiva inserida.
DIVISÃO DAS FIBRAS GENGIVAIS
Dentogengivais; Circulares; Transeptais.
FIBRAS DENTOGEGIVAIS (do dente a gengiva)
As fibras dentogengivais estão localizadas nas superfícies vestibular, lingual e
interproximal. Estão inseridas no cemento logo abaixo do epitélio. Elas se
projetam como leque em direção à crista gengival e estendem externamente
ao periósteo.
FIBRAS CIRCULARES (circunda o dente)
Percorrem através do tecido conjuntivo da gengiva marginal e interdental e
circundam o dente em forma de colar.
FIBRAS TRANSEPTAIS (de um dente ao outro)
Formam feixes horizontais que se estendem entre o cemento de dois dentes
adjacentes. Existem alguns autores que consideram essas fibras como sendo
do ligamento periodontal. OBS: em torno de um implante não existem as
fibras transeptais. Estudos dizem que um processo inflamatório no sulco
perimplantar se propaga para o osso mais rapidamente do que um processo
inflamatório no sulco de um dente normal.
ELEMENTOS CELULARES
Fibroblastos: desempenham papel no desenvolvimento, manutenção e reparo
do tecido conjuntivo;
Mastócitos: numerosos; Macrócitos e histiócitos: componentes do sistema
fagocítico mononuclear; Células adiposas e eosinófilos: escassos;
Plasmócitos e linfócitos: encontrados próximos à base do sulco;
Neutrófilos: pequena quantidade em uma gengiva clinicamente normal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA GENGIVA
A cor rosa coral da gengiva depende do suprimento sanguíneo, espessura,
grau de queratinização e presença de células que contêm pigmentação. O
contorno e o tamanho dependem da presença de doença, forma do dente, do
alinhamento dos dentes no arco, localização, tamanho da área de contorno
proximal, proximidade das ameias vestibular e lingual. A consistência é firme,
resiliente, firmemente aderida ao osso alveolar (exceção da gengiva livre). A
textura superficial é semelhante a casca de laranja (pontilhado), é
característica da gengiva saudável, está ausente na gengiva livre e na
infância; aumenta na fase adulta e começa a desaparecer na velhice.
ERUPÇÃO DENTAL CONTÍNUA
Irrupção ativa: movimento do dente em direção ao plano oclusal (saindo do
osso).
Irrupção passiva: exposição ocasionada pela migração apical da gengiva. A
coroa anatômica é a coroa delimitada pela junção amelocementária. A coroa
clínica é a coroa do dente que está exposta. OBS: a pseudobolsa é causada
por problemas na irrupção passiva.
PERIODONTO DE INSERÇÃO LIGAMENTO PERIODONTAL
Tecido conjuntivo ricamente vascularizado e altamente celular que circunda a
raiz e se liga à parede interna do osso alveolar (acima do periósteo na lâmina
dura).
FIBRAS
Transeptal: (cemento-cemento): Sem inserção óssea, consideradas como
fibras gengivais.
Crista alveolar: oblíqua, do cemento à crista alveolar. Previne extrusão dental.
Horizontal: perpendicular, do cemento ao osso alveolar.
Oblíqua: do cemento em direção coronal até osso. Estão presentes em maior
número e suportam impacto vertical da mastigação.
Inter-radicular: em forma de leque. Vai do cemento às áreas de bifurcação.
Está entre as raízes.
Apical: irradiam de forma irregular do cemento ao osso no fundo do alvéolo.
Não ocorrem nas raízes em formação.
ELEMENTOS CELULARES
Fibroblastos;
Cementoblastos;
Osteoblastos;
Restos epiteliais de Malassez;
Células de defesa: macrófagos, mastócitos, eosinófilos.
A substância fundamental amorfa preenche espaços entre células e fibras,
composta de glicosaminosglicanos, proteoglicanos e glicoproteínas. Auxilia
no desenvolvimento do tecido conjuntivo.
FUNÇÕES FÍSICAS DO LIGAMENTO
Proteger vasos e nervos de danos mecânicos; Transmitir forças oclusais ao
osso; Unir o dente ao osso; Manteros tecidos gengivais em suas relações
adequadas aos dentes; Resistir ao impacto das forças oclusais (absorção de
choques).
FUNÇÃO FORMATIVA E REMOLADORA
Participam na formação e reabsorção de cemento e osso.
FUNÇÃO NUTRICIONAL E SENSORIAL
Fornece nutrientes para o cemento, osso e gengiva por meio de vasos
sanguíneos. É capaz de transmitir sensações táteis, de pressão e de dor
através do nervo trigêmeo.
REGULAÇÃO DA ESPESSURA
Largura média de 0,2mm; Capacidade de se adaptar às mudanças funcionais
e manter sua espessura em dimensões constantes, ao longo da vida; Dentes
sem função e inclusos: espaço reduzido; Casos de hiperfunção: espaço
aumentado. OBS: um dente em hiperfunção tem seu espaço do ligamento
periodontal aumentado. Um dente em hipofunção tem seu espaço do
ligamento diminuído.
CEMENTO
É um tecido mesenquimal calcificado e avascular, forma a cobertura exterior
da raiz anatômica.
FIBRAS
Fibras de Sharpey (extrínsecas): porção aprisionada das fibras do LP,
produzidas pelos fibroblastos;
Fibras da matriz do cemento (intrísecas): produzidas pelos cementoblastos.
FUNÇÕES
Proteção da dentina; Fornece inserção para as fibras do ligamento
periodontal; Ancoragem do dente ao seu alvéolo
CEMENTO DO TIPO ACELULAR (primário)
É o 1º a ser formado, recobre o terço cervical da raiz. Tem a espessura que
varia ente 30 a 230µm e é formado antes do dente alcançar o plano oclusal.
CEMENTO DO TIPO CELULAR (secundário)
É formado após a raiz alcançar o plano oclusal e menos calcilficado. É
disposto paralelamente a superfície radicular.
UNIÃO ESMALTE – CEMENTO
Existem três tipos de união do esmalte com o cemento.
Sobreposição: 60%, o cemento sobe um pouco em cima do esmalte.
Topo a topo: 30%.
Sem união: 10%, exposição de canalículos dentinários. Esse gap dá uma
hipersensibilidade ao dente.
CARACTERÍSTICAS DO CEMENTO
A deposição do cemento é contínua e ocorre em diferentes velocidades
durante a vida. Tem 45% a 50% de conteúdo inorgânico (hidroxiapatita), sendo
menos mineralizado que o osso, esmalte e dentina. Podem ocorrer
reabsorções microscópicas ou extensas.
CAUSAS SISTÊMICAS DE REABSORÇÃO: Deficiência de cálcio;
Hipotiroidismo; Doença de Paget.
CAUSAS LOCAIS DE REABSORÇÃO: Trauma de oclusão; Dentes inclusos;
Dentes reimplantados; Movimentação ortodôntica.
HIPERCEMENTOSE
É um espessamento proeminente do cemento com aumento nodular do terço
apical da raiz. É causado por tensão excessiva, destruição da inserção fibrosa
dos dentes e em dentes sem antagonista.
ANQUILOSE
É a fusão do cemento e osso alveolar com obliteração do ligamento
periodontal. Ocorre em dentes com reabsorção de cemento e resulta na
reabsorção radicular e sua gradual substituição por tecido ósseo
EXPOSIÇÃO AO MEIO BUCAL
Decorrente de retração gengival ou perda de inserção. O cemento é
permeável, permite a penetração de bactérias, substâncias orgânicas e íons
inorgânicos, ou seja, aumenta a susceptibilidade à cárie radicular.
OSSO ALVEOLAR PORÇÕES
Externa: osso cortical; Interna: osso fino, compacto (osso alveolar
propriamente dito. É a lâmina dura na radiografia);
Trabéculas esponjosas: encontradas entre as duas camadas de osso
compacto. O septo interdental consiste em suporte ósseo esponjoso
aprisionado por uma camada de osso compacto.
PROCESSO ALVEOLAR
É a porção da maxila e mandíbula que forma e suporta os alvéolos dentários.
É formado durante a erupção dentária e após a perda dentária, desaparece
gradualmente.
CONSTITUIÇÃO DO OSSO
É formado por 2/3 de matéria inorgânica, sendo minerais de cálcio e fosfato,
hidroxila, carbonato, citrato e vestígios de sódio, magnésio e flúor. A matriz
orgânica corresponde a 1/3, sendo colágeno do tipo I (90%), pequenas
quantidades de proteínas não colagenosas (osteocalcina, osteonectina,
proteínas morfogenéticas ósseas, fosfoproteínas e proteoglicanos).
A organização interna do osso altera constantemente, mas a forma é mantida
da infância até a vida adulta. Durante a remodelação e renovação, a deposição
óssea (osteoblastos) é equilibrada pela reabsorção (osteoclastos). O número
de osteoblastos diminui com a idade.
A remodelação interna ocorre por meio de reabsorção e formação, regulado
por fatores locais e sistêmicos. A remodelação afeta a altura, contorno e
densidade.
Fatores locais: demandas funcionais dos dentes, mudanças nas células
ósseas relacionadas com a idade.
Fatores sistêmicos: caráter hormonal (paratireóide, calcitonina, vitamina D3).
TOPOGRAFIA ÓSSEA
Contorno: acompanha a proeminência das raízes com depressões verticais
que se estreitam em direção a margem;
Altura e espessura: afetadas pelo alinhamento dos dentes, angulação das
raízes em relação ao osso e pelas forças oclusais;
Dentes vestibularizados: margem do osso vestibular fino e mais apical;
Dentes lingualizados: tábua óssea vestibular mais espessa
TIPOS ÓSSEOS
PERIODONTIA
A periodontia estuda os tecidos ao redor do dente: gengiva, osso alveolar,
cemento e ligamento periodontal. A gengiva é chamada de periodonto de
proteção e o osso alveolar, cemento e ligamento periodontal são chamados de
periodonto de inserção ou de fixação.
OBS: gengiva tem origem ectodérmica e os outros três tem origem
mesodérmica. A maior parte das doenças que acometem esses quatro tecidos
periodontais são doenças inflamatórias e para ter inflamação é necessário ter
os chamados periodontopatógenos (bactérias gram negativas e anaeróbias). A
inflamação é uma resposta de defesa do nosso organismo, mas nessa
tentativa de defesa o nosso próprio corpo destrói os tecidos. Cada um
responde de forma individual a esses periodontopatógenos. É importante
saber que todos possuem os periodontopatógenos, porém alguns não vivem
com eles em equilíbrio, apresentando assim a doença. Outros vivem em
equilíbrio e não apresentam nenhum sinal de doença periodontal. Nossa
genética determina nossa susceptibilidade. Quando a doença está localizada
somente na gengiva é chamada de gengivite e quando acomete os outros
tecidos periodontais é chamada de periodontite.
DIAGNÓSTICO EM PERIODONTIA
Exame clínico;
Exame por imagem (radiografia);
Exame microbiológico; Exame imunológico;
Exame genético.
O método convencional de diagnóstico é clínico e radiográfico. O exame
clínico deve avaliar as mudanças ocorridas nas variáveis clínicas
periodontais.
AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA
Deve-se observar alterações dos seguintes aspectos da gengiva:
Cor: rósea clara. Quando a gengiva está vermelha/arroxeada temos um sinal
de inflamação (alterações vasculares da inflamação);
Volume;
Largura;
Contorno;
Consistência: firme e resiliente;
Textura: casca de laranja;
Posição;
Sangramento.
Esses aspectos são muito importantes, mas são subjetivos, pois não
fornecem medidas. A outra avaliação (periodontograma) é uma avaliação
objetiva.
AVALIAÇÃO CLÍNICA OBJETIVA (periodontograma)
Sangramento à sondagem (SS);
Secreção purulenta;
Profundidade de sondagem (OS);
Perda de inserção clínica (PIC);
Mobilidade;
Envolvimento da furca. O sangramento e a supuração são sinais de
inflamação. Esses dois sinais são avaliados dicotomicamente (sim ou não).
A ausência desses parâmetros é sinal de estabilidade.
É importante saber que todos os dentes possuem uma mobilidade fisiológica,
pois ele não é aderido ao osso, porém essa mobilidade não pode ser sentida.
Quando sentimos mobilidade quer dizer que já está acontecendo a doença. A
mobilidade é medida com algum instrumento (pinça clínica). M1: mobilidade
leve – movimentos V/P. M2: mobilidade moderada – movimentos V/P + M/D.
M3: mobilidade grave.
PROFUNDIDADE DE SONDAGEM
A profundidade de sondagem é a distância da margem da gengiva até o fundo
do sulco ou da bolsa (a medida é em mm). O fundo do sulco é o epitélio
juncional, onde a gengiva se une ao dente. A profundidade de sondagem é
medida em seis sítios diferentes, por vestibular e palatina. OBS: a sonda deve
ser posicionada paralela ao longo eixo do dente e um tecido sadio é mais
resistente à passagem da sonda. Sulco normal: até 3mm; Bolsa periodontal:
acima de 3mm. A PS deve ser associada com o SS e aPIC.
PERDA DE INSERÇÃO CLÍNICA / NÍVEL DE INSERÇÃO CLÍNICA
A perda de inserção clínica é medida da junção cemento-esmalte ou limite
amelocementário até o fundo do sulco. O nível da gengiva até a junção
cemento-esmalte é a recessão gengival (raiz está exposta). A recessão só
acontece quando há perda de inserção e a gengiva migra apicalmente.
Quando o dente tem recessão, a perda de inserção é a recessão + a
profundidade de sondagem. Em um dente sem recessão a PS é igual a PIC EX:
PS 2mm, recessão 6mm = perda de inserção 8mm.
ENVOLVIMENTO DA FURCA
Dentes com mais de uma raiz possuem furca: é o espaço entre as raizes.
Quando o processo inflamatório atinge a região entre as raízes o prognóstico
é pior. Para que haja lesão de furca é necessário ter perda de inserção. O
exame clínico é feito com a sonda nabers.
Grau 1;
Grau 2;
Grau 3.
Para cada tipo de comprometimento existe uma abordagem terapêutica
diferente. Na mandíbula, somente os molares têm mais de uma raiz. Nos
molares inferiores, a abertura da furca está na superfície vestibular e palatina,
pois as raízes são mesial e distal. Na maxila, o primeiro pré-molar possui duas
raízes vestibular e palatina, então a furca estará na mesial e distal. Já nos
molares, com três raízes (duas V e uma P), a furca deverá ser explorada por
vestibular, mesial e distal.
O exame radiográfico convencional não tem poder de determinar o grau de
envolvimento da furca. A imagem apenas mostra uma área radiolúcida na
região interradicular, sugestiva de lesão de furca.
BOLSA VERDADEIRA X FALSA BOLSA
Para a bolsa ser considerada verdadeira deve haver perda de inserção, então
o osso e o ligamento são destruídos. A falsa bolsa mede entre 4 e 5mm e não
há acometimento do periodonto de inserção. A gengiva encontrase
hiperplasiada.
GENGIVITE
Existe um processo inflamatório que se manifesta apenas no tecido gengival.
A gengiva fica avermelhada, apresenta sangramento e ulcerações. Fica mais
lisa e brilhante, perde o aspecto de casca de laranja. Na gengivite não há
perda de inserção!
A gengivite pode ser localizada ou generalizada.
Localizada: até 30% de sítios sagrantes;
Generalizada: mais de 30% de sítios sangrantes. Alguns medicamentos
agravam a gengivite, como os anti-convulsivantes, imunussupressores e
anti-hipertensivos.
PERIODONTITE
A periodontite acontece quando não só o periodonto de proteção está
acometido, mas também o periodonto de inserção.
Inicial a moderada OU avançada;
Localizada OU generalizada;
Crônica OU agressiva (de acordo com o caráter evolutivo do processo
inflamatório).
EX: periodontite moderada generalizada crônica, periodontite inicial localizada
crônica, periodontite avançada generalizada agressiva. Para ser considerada
uma periodontite inicial a moderada o dente deve apresentar uma PS de até
6mm, PIC de até 4mm, mobilidade grau 1, furca grau 1 e perda óssea até a
região cervical ou 1/3 do comprimento da raiz (radiografia). Para ser
considerada uma periodontite avançada todos os parâmetros devem estar
maiores.
EXAME RADIOGRÁFICO EM PERIODONTIA
Depois de concluído o exame clínico a radiografia é pedida para indivíduos
que apresentaram bolsas, perda de inserção e inflamação que comprometeu
tecido periodontal de suporte. Então a radiografia não é pedida para todos os
pacientes. A radiografia auxilia no diagnóstico, no prognóstico e no plano de
tratamento periodontal. Ela também estimula a gravidade, extensão e o padrão
da perda óssea. Além disso, fornece um registro visual geral do suporte ósseo
e septo interdentário. Não se vê bolsa e nem grau de lesão de furca na
radiografia!
ASPECTOS OBSERVADOS
Presença ou ausência da lâmina dura e se existe continuidade da lâmina.
Largura do espaço do ligamento periodontal.
Altura e forma da crista alveolar interdental.
OBS: a lesão periodontal começa na crista alveolar e ligamento periodontal
em direção a raiz.
Comprimento e forma radicular (a perda óssea pode ser grande, porém a raiz
também é muito comprida).
Raízes mais divergentes garantem mais estabilidade do dente. OBS:
reabsorção, raiz curta ou longa, raiz convergente ou divergente,
hipercementose...
Osso periapical e relacionamento radicular. Margens de restauração em
excesso.
Estado da área interradicular.
Presença de depósitos mineralizados interproximais (tártaro). As radiografias
em periodontia têm validade de 6 a 8 meses.
O exame não é capaz de detectar pequenas mudanças no osso, então não
adianta fazer radiografias com menos de 6/8 meses, só se for uma doença
muito agressiva.
LIMITAÇÕES DAS RADIOGRAFIAS EM PERIODONTIA
Bidimensionalidade (deixa passar algumas coisas ao planificar a imagem que
antes era tridimensional);
Não fornece imagens de superfícies ósseas V/P;
Não fornece a morfologia de defeitos ósseos internos;
Não mostra imagem de tecido mole;
Não diferencia caso tratado de caso não tratado (é necessário conciliar a
radiografia com o exame clínico, pois o indivíduo pode estar com uma perda
óssea enorme na radiografia, mas clinicamente ele não estar com sinal de
doença, poder ser história passada de doença e sequela);
Requer perda mineral óssea de 30% a 50% para fornecer imagem (para o osso
aparecer como radiolúcido ele tem que perder 30 a 50% de mineral – baixa
sensibilidade);
Sujeita a erros de distorções verticais e horizontais; Interpretação subjetiva;
Subestimação da patologia (geralmente a patologia está 20% maior do que o
visto da radiografia).
OBS: a radiografia tem baixa sensibilidade e alta especificidade para perda
óssea.
ESTIMATIVA DA PERDA ÓSSEA
Distância da JCE à crista óssea menos a distância do espaço biológico (3mm).
O espaço biológico é o espaço entre a junção cemento esmalte e o nível
ósseo. É o espaço para o sulco gegival, para o epitélio juncional e para a
inserção conjuntiva gengival.
Sulco gengival: 0,97mm;
Epitélio juncional: 1mm;
Tecido conjuntivo: 1mm.
TIPOS DE PERDA Horizontal: quando a perda é paralela à JCE;
Angular/Vertical: quando a perda é angulada em relação à JCE. A perda óssea
angular geralmente está associada com periodontites agressivas, com trauma
de oclusão ou com tábuas ósseas muito delgadas.
TÉCNICAS RADIOGRÁFIAS EM PERIODONTIA
Em periodontia usa-se a técnica periapical do paralelismo, pois nela as cristas
ósseas aparecem o mais perto do real e com menos distorção. A técnica da
bissetriz mostra as cristas em uma situação melhor do que está na realidade,
pois ela projeta a crista óssea em cima da coroa. A panorâmica não é usada
para diagnóstico, porque ela apenas mostra uma visão geral, mas sem
detalhe. A imagem também é muito distorcida, no sentido horizontal ela tem
uma distorção de 50% e no vertical de 30%. Outra radiografia muito usada em
periodontia é a interproximal ou bite-wing. É usada quando o paciente possui
bolsas rasas e também em pacientes mais jovens.
TRATAMENTO PERIODONTAL NÃO CIRÚRGICO (controle mecânico)
Todo tratamento periodontal começa de forma não cirúrgica, mesmo que
posteriormente precise de alguma cirurgia. O principal objetivo é o controle do
biofilme subgengival, ou seja, retirar a causa da doença. Existem dois tipos de
controles, o mecânico e químico, sendo o mecânico o principal, pois é ele que
retira a causa; o controle químico é coadjuvante. Escova + fio dental:
autocontrole em casa; Polimento coronário e raspagem: controle profissional.
OBS: controlando o biofilme supragengival em casa consequentemente
controla-se o subgengival. O tratamento químico pode ser tópico, com
colutórios e pasta de dentes, ou sistêmicos, com antibióticos sistêmicos. São
usados em algumas condições periodontais. Ele nunca será o tratamento
principal.
PLANEJAMENTO INTEGRAL
Fase de terapia associada à causa (não cirúrgica);
Fase de terapia adicional (cirúrgica ou corretiva): se o tratamento não
cirúrgico por si só não controlar a doença;
Fase de terapia de suporte (manutenção).
O objetivo da terapia associada à causa é eliminar os depósitos bacterianos
localizados supra e subgengivalmente da superfície dentária e a prevenção da
recorrência da doença.
PROCEDIMENTOS QUE ENGLOBAM O TRATAMENTONÃO CIRÚRGICO
Informação ao paciente (motivar o paciente no controle da doença);
Orientar o paciente sobre métodos apropriados de higiene bucal;
Fazer a raspagem e alisamento radicular (RAR);
Remoção de fatores adicionais de retenção da placa.
A raspagem é o procedimento que visa a remoção dos depósitos bacterianos
duros (cálculos) sub e supragengivais.
Movimento de tração com a haste do instrumento paralela ao longo eixo do
dente.
O polimento coronário visa a remoção dos depósitos bacterianos moles
(biofilme) da superfície coronária. O polimento coronário não retira cálculo
dentário. O alisamento visa tornar a superfície radicular dura e lisa,
favorecendo a cicatrização. Para a RAR são usados instrumentos manuais,
sônicos ou ultrasônicos. OBS: os ultrasônicos são mais potentes que os
sônicos.
INSTRUMENTOS MANUAIS
Cureta;
Foice;
Enxada.
Os instrumentos são divididos em cabo, haste e ponta ativa.
O cabo é onde o operador segura, a haste liga o cabo à ponta ativa. O que
diferencia um material do outro é a haste e a ponta ativa.
CURETAS
São usadas para a raspagem e alisamento dos dentes. A parte ativa do
instrumento é uma lâmina com duas bordas que se unem em um bico
arredondado. Universais (McCall): possuem corte dos dois bordos da ponta
ativa. A parte final da haste com a parte coronária da cureta forma um ângulo
de 90 graus. Específicas (Gracey): possuem corte em apenas um bordo da
ponta ativa. A parte final da haste com a parte coronária da cureta forma um
ângulo de 70 graus
CURETAS GRACEY
1/2 e 3/4: dentes anteriores;
5/6: anteriores e pré-molares;
7/8 e 9/10: V e L de posteriores;
11/12: mesial de posteriores;
13/14: distal de posteriores.
Além das curetas de Gracey padrão, existem as curetas mini five e after five,
elas possuem haste alongada. Além disso, a mini five tem a haste alongada e
a ponta ativa menor (boa pra furca estreita). A haste alongada é boa para
alcançar dentes com acesso difícil.
FOICES
Possui a lâmina curva ou reta, com secção triangular e dois bordos cortantes.
São usadas para raspagem supragengival na região interproximal.
ENXADAS
Possui apenas um bordo cortante e são usadas para raspagem supragengival
na região vestibular e lingual/palatina
ULTRASSOM
A eficácia de um instrumento ultrassônico e de um manual é a mesma, porém
o tempo de trabalho é muito menor com um ultrassom. O ultrassom faz perder
o tato, para saber se a raiz está lisa ou não, para isso, deve-se testar com a
cureta para ver se não restou algum cálculo. O ultrassom não faz alisamento
radicular, somente as curetas. As pontas do ultrassom são bem mais finas,
então dão melhor acesso ao interior das furcas.
RASPAGEM SUPRAGENGIVAL
É a raspagem da coroa do dente. O debridamento da dentição inicia-se com a
raspagem supragengival. Pode ser feita com instrumento manual ou
ultrassônico. Para esse tipo de raspagem, não é necessário o uso de
anestesia. Faz-se a remoção de cálculo e de saliências excessivas das
restaurações. Após a instrumentação as superfícies devem ser polidas
(quanto mais polido menos nichos para a colonização bacteriana). Raspagem
alisamento polimento
RASPAGEM SUBGENGIVAL
O exame clínico periodontal apropriado deve preceder a instrumentação
subgengival.A raspagem subgengival visa resolver a inflamação e interromper
a destruição do aparelho de inserção por meio da remoção do biofilme da
bolsa. Deve sempre ser feita sob anestesia. OBS: a importância de tratar a
bolsa é porque ela é reservatório de bactérias anaeróbias (são as principais
relacionadas com a doença periodontal). Explorar a superfície do sulco
inicialmente com uma sonda para verificar a profundidade, a anatomia da
superfície e a localização dos cálculos.
TÉCNICA
Primeiro, é necessário determinar a ordem na qual os sítios serão
instrumentados. Segurar o instrumento pela empunhadura de caneta
modificada. Usar apoio digital (terceiro ou quarto dedo) o mais próximo da
área a ser instrumentada. A última parte da haste deve ser paralela ao longo
eixo do dente. Com a borda distal da lâmina deve-se identificar a base (fundo)
da bolsa. Depois, deve-se girar o instrumento para a posição de corte. A
lâmina é movimentada com um golpe firme sempre em direção coronária. A
sonda deve ser reutilizada para conferir se a raspagem foi completada.
FATORES IMPORTANTES PARA O RESULTADO DA RASPAGEM
Anatomia radicular;
Habilidade do operador;
Tempo de tratamento; Afiação do instrumento.
REMOÇÃO DE FATORES DE RETENÇÃO DE PLACA
Os excessos das restaurações devem ser removidos para facilitar a remoção
de placa e cálculo e para estabelecer uma forma anatômica que facilite a
limpeza pelo próprio paciente. Algumas vezes é mais conveniente a
substituição da restauração inadequada.
CONTROLE DE PLACA ESCOVAÇÃO
A eficácia da escovação é baseada em três fatores principais:
Desenho da escova;
Habilidade do indivíduo;
Frequência e duração da escovação (uma vez ao dia deve ser feita a
higienização de toda a boca, sendo a noite o melhor horário para isso). Uma
escova ideal deve apresentar as seguintes características:
Tamanho do cabo apropriado para a idade de destreza do usuário;
Tamanho da cabeça apropriada para as dimensões da boca do paciente (se a
cabeça da escova for muito grande, ela não vai conseguir alcançar certas
áreas);
Filamentos de poliéster ou náilon com extremidade apropriada;
Cerdas macias com pontas arredondadas.
A escova elétrica é indicada principalmente para pessoas com dificuldade
motora, idosos e pacientes pouco motivados. A escovação deve ser com o
próprio peso da mão, sem força exagerada.
MÉTODOS DE ESCOVAÇÃO
A melhor técnica é aquela que remove todo o biofilme no menor tempo
possível sem causar qualquer dano aos tecidos (duros ou moles). OBS:
fucsina 0,5% para evidenciar a placa e poder ver onde estão os locais com
pior escovação. Se, ao corar, for observado que o paciente está com baixo
índice de placa deve-se manter a técnica que ele já usa.
TÉCNICA DA ESCOVAÇÃO HORIZONTAL (fricção)
A cabeça da escova é posicionada em um ângulo de 90 graus com a superfície
dental e faz movimento horizontal anteroposterior. É um movimento muito
ruim para o tecido gengival, ainda mais para quem possui tecido gengival
muito fino (muito risco de retração).
TÉCNICA DE STILLMAN VIBRATÓRIA
A cabeça da escova é posicionada em uma posição oblíqua, voltada para o
ápice da raiz. As cerdas ficam localizadas parcialmente na gengiva e
parcialmente na superfície dental. Leve pressão com movimento vibratório. É
aplicada sem que a escova seja deslocada de sua posição original.
TÉCNICA DE STILLMAN MODIFICADA
Nessa técnica, a escova é posicionada da mesma forma da técnica anterior,
porém após aplicar um pequeno movimento vibratório, a cabeça da escova
gira na direção oclusal. Ambas as técnicas de Stillman não traumatizam o
tecido periodontal.
TÉCNICA DE BASS
É a melhor técnica para higienizar o sulco gengival, porém não pode ser
indicada para quem já possui retração gengival ou faixa de gengiva muito
delgada. A cabeça da escova é posicionada numa direção oblíqua voltada para
o ápice da raiz com o objetivo de introduzir as cerdas no sulco gengival (útil
para remover placa subgengival). A escova é deslocada numa direção
ântero-posterior utilizando movimentos curtos.
LIMPEZA DA LÍNGUA
É feita com a própria escova de dente a fim de eliminar a saburra lingual e
prevenir a halitose. A halitose se dá pelo subproduto do metabolismo das
bactérias anaeróbias gram negativas que colonizam o dorso da língua (gases
voláteis). Os maiores causadores de halitose são a doença periodontal e a
saburra lingual. A hipossalivação também induz à halitose.
LIMPEZA INTERDENTAL
A escovação não consegue atingir a área interdental, por isso existem outros
métodos para promover a higienização dessa região.
FIO DENTAL
São úteis onde a papila dental preenche completamente o espaço
interproximal.
PALITO DENTAL
São úteis para os espaços interproximais abertos. São fabricados em madeira
macia e apresentam formato triangular. Pode causar retração gengival, perda
da papila e abertura dosespaços interproximais em longo prazo
ESCOVA INTERPROXIMAL
É uma alternativa ao palito, porém é útil também para que usa aparelho
ortodôntico.
MÉTODO QUÍMICO DE LIMPEZA
O controle químico é um coadjuvante do controle mecânico. Ele complementa
esse método mecânico e as deficiências que podem ter ocorrido.
AÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
Antiadesivo: agiriam na película adquirida, não permitindo a adesão e
colonização bacteriana; Antimicrobiano: pode inibir a proliferação de
bactérias ou até mesmo destruí-las;
Removedor de placa: agiriam de forma parecida com uma escova de dente,
substituindo-a;
Antipatogênico: podem inibir a expressão da patogenicidade do
microrganismo, sem necessariamente destruí-los.
Atualmente muitos agentes são antimicrobianos e previnem a fase de
proliferação bacteriana do desenvolvimento da placa (pastas de dente e
colutórios). A formação da placa pode ser controlada por agentes
antiadesivos ou removedores de placa, mas ainda não se encontram
disponíveis ou não são seguros para uso oral. A alteração da patogenicidade
da placa bacteriana necessita ainda de um maior entendimento sobre a
etiologia bacteriana da gengivite. Os antimicrobianos encontrados nesses
produtos podem ser dos grupos das bisbiguanidas (clorexidina), quaternários
do amônio (cloreto de cetilpiridínio 0,05%) e fenóis e óleos essenciais
(triclosan).
QUATERNÁRIOS DO AMÔNIO (cloreto de cetilpiridínio 0,05%)
Persistência de ação e efetividades menores que a clorexidina;
Pouca retenção e perda de atividade quando adsorvido;
Neutralização em ambiente bucal;
Rápida eliminação;
Evidência de benefício à gengivite duvidosa.
FENÓIS E ÓLEOS ESSENCIAIS (triclosan)
Não são tão eficazes quanto a clorexidina; A atividade do triclosan parece
reforçada pela adição de citrato de zinco ou do copolímeto éter polivinimetil;
Efeitos antiinflamatórios pequenos “in vitro” e relevância clínica questionável.
BISBIGUANIDAS (clorexidina 0,12%)
É uma base forte e dicatiônica; Toxicidade sistêmica não relatada; Ação
antimicrobiana (bactérias gram positivas e negativas); Eficaz contra alguns
fungos e vírus;
EFEITOS COLATERAIS DA CLOREXIDINA
Manchas acastanhadas nos dentes, em alguns materiais de restauração e no
dorso da língua; Perturbação do paladar; Erosão da mucosa; Tumefação
unilateral ou bilateral das parótidas; Estímulo da formação de cálculo
supragengival.
MECANISMO DE AÇÃO DA CLOREXIDINA
Liga-se às membranas celulares bacterianas; Em baixa concentração
aumenta a permeabilidade da bactéria com perda de componentes
intracelulares; Em alta concentração causa a precipitação do citoplasma e
morte celular; Adsorvida na película adquirida; Apresenta ação
bacteriostática por 12 horas (substantividade).
USOS CLÍNICOS DA CLOREXIDINA
Complemento à higiene bucal e à profilaxia profissional; Pré e pós-operatório;
Pacientes com fixação mandibular (após cirurgia ortognática); Deficientes
físicos e mentais; Indivíduos clinicamente comprometidos predispostos à
infecções bucais Pacientes de alto risco para cárie; Ulceração aftosa
recorrente; Usuários de aparelhos ortodônticos; Na estomatite associada à
prótese;
ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA CRÔNICA
A etiopatogenia estuda a origem e o mecanismo de desenvolvimento da
doença. O fator etiológico primário da doença periodontal é o biofilme dental.
Até a década de 50 a doença periodontal era conhecida como periodontose,
uma doença degenerativa sem origem definida. Ela não era relacionada com
bactérias. Era uma doença “de dentro para fora”. Em 1965, o estudo gengivite
experimental em humanos comprovou a relação direta entre biofilme dental e
doença periodontal. Nesse estudo, comprovou-se também que a reação ao
biofilme é individual, ou seja, cada um responde de uma forma diferente. OBS:
a flora da pessoa pode ser diferente e/ou os mecanismos de resposta são
mais/menos eficazes. Ainda na década de 60, acreditava-se que a placa era
inespecífica, ou seja, que todo o biofilme era igual e o tratamento deveria ser o
mesmo para todo mundo. A doença estava relacionada com a quantidade da
placa e não com a qualidade A partir de um estudo feito em 1986 no Sri Lanka
comprovou-se que os biofilmes eram diferentes: teoria da placa específica.
Algumas pessoas manifestavam a doença de forma mais grave e outras de
forma mais suave. Sabendo disso, é preciso identificar quem é susceptível à
doença e o tratamento deve ser individualizado.
PATOGÊNESE
Fatores de risco ambientais e adquiridos;
Fatores de risco genéticos;
Desafio microbiano: os fatores de virulência das bactérias vão induzir uma
resposta inflamatória;
Resposta imuno inflamatória: a forma da resposta inflamatória vai variar de
pessoa pra pessoa;
Metabolismo dos tecidos conjuntivo e ósseo;
Sinais clínicos e progressão da doença: sangramento, perda de inserção,
profundidade de sondagem, etc. OBS: os fatores de risco ambientais e
adquiridos são modificáveis, mas os fatores genéticos não.
COMPONENTES DO BIOFILME
Começa a ser formado a partir da película adquirida. A carga do esmalte é
negativa e a carga bacteriana também é negativa. A película tem carga
positiva, permitindo a adesão. Então, a partir da película, bactérias pioneiras
(cocos e bastonetes) irão aderir ao dente, dando início à formação de colônias
e sucessão ecológica. Na medida em que o biofilme vai ficando mais espesso
e maduro, sua virulência vai aumentando.
COMPLEXOS MICROBIANOS SUBGENGIVAIS
Em 1998 Socransky fez um estudo de bactérias encontradas em sítios
saudáveis e em sítios doentes. A partir desse estudo, observou-se que as
bactérias anaeróbias gram negativas estavam mais presentes nas áreas
doentes. As bactérias foram divididas em grupos, desde os grupos menos
virulentos para doença periodontal, até os mais virulentos e
periodontopatógenas. Em estado de saúde você ainda tem as bactérias
periodontopatógenas, porém em baixa quantidade. OBS: quanto mais
profundo for o sulco gengival, maior é a quantidade de bactérias anaeróbias
gram negativas.
VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS
1. Dano direto às células teciduais: liberação de componentes tóxicos –
sulfeto de hidrogênio, ácidos graxos e NH3;
2. Estimular células a liberar substâncias ativas: LPS e leucotoxinas;
3. Substâncias que afetem a matriz extracelular: colagenase, fator
inibidor de fibroblastos e indução de produção de citocinas.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Normalmente o início da resposta inflamatória dos tecidos periodontais é
aguda. Acontece uma VC e VD mais rápida e há a migração de células de uma
maneira abundante. OBS: a VD acontece para que os neutrófilos consigam
aderir à parede do vaso e fazer a diapedese e combater a agressão no tecido
conjuntivo. Há uma agressão, seguida de uma sinalização (citocinas
próinflamatórias) para a migração e diferenciação de células de defesa. Se o
fator causal é removido ou controlado há o reparo tecidual. Se o desafio
permanece, entra em um estágio de cronicidade. As citocinas são liberadas
pelo epitélio (do epitélio juncional) e enviam mensagens intercelular, dão
início e fazem a manutenção da resposta imuno-inflamatória e estão
associadas como crescimento e diferenciação celular. A liberação de citocinas
pode acontecer de forma branda ou de forma excessiva: a resposta
inflamatória será menor ou maior, consequentemente a destruição será
diferente também. OBS: interleucinas IL-1, IL-8, TNF são as mais importantes
na doença periodontal – quanto maior a quantidade dessas interleucinas,
maior é a resposta inflamatória.
MECANISMO DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL
PROTEASES (liberadas
pelo hospedeiro e
bactérias) ->
COLAGENASE,
ELASTASE, CISTEÍNA,
TRIPSINA->
DEGRADAÇÃO
TECIDUAL
FASE 1
DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Mesmo na gengiva saudável, há a migração de neutrófilos, pois ele é a
primeira linha de defesa.
FASE 2
Infiltração do tecido conjuntivo: monócitos, macrófagos, neutrófilos e
linfócitos. As citocinas pró-inflamatórias irão atuar nos vasos, provocando a
VD e aumentando a migração de células para a região inflamada.
FASE 3
GENGIVITE PRECOCE (fase totalmente reversível) Aumento da migraçãode
neutrófilos/ Proliferação epitelial; Vasodilatação; Proliferação vascular;
Perda de colágeno; Poucos plasmócitos: resposta inflamatória inespecífica.
FASE 4
GENGIVITE ESTABELECIDA/PERIODONTITE Grande aumento da migração de
neutrófilos, Proliferação acentuada do epitélio; Infiltrado leucocitário
aumentado, com 10 a 30% de plasmócitos; Migração do epitélio juncional
(formação de bolsa); Perda óssea (periodontite).
PROCESSOS AGUDOS EM PERIODONTIA Os processos agudos são
situações que requerem um prontoatendimento, porque geralmente causam
muita dor. GUN; PUN; Gengivoestomatite herpética aguda; Pericoronarite;
Abscessos: abscesso gengival e periodontal agudo ou crônico.
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (GUN)
Infecção de Vincent, Boca de Trincheira, Gengivite fusoespiroquetal, Gengivite
úlcero membranosa, Estomatite necrosante. A GUN acontece principalmente
em casos de: Imunossupressão; Tabagismo; Higiene bucal deficiente;
Gengivite preexistente; História prévia de periodontite; Estresse, Etilismo.
Algumas características clínicas são essenciais para o diagnóstico de GUN:
úlceras gengivais dolorosas com destacamento e formação de crateras na
papila interdental (inversão papilar) e úlceras sangrantes espontaneamente.
Outras características não essenciais são: Pseudomembrana de restos
necróticos e bactérias; Hálito fétido; Sensação de ardor regional; Febre,
mal-estar, inapetência; Trismo; Linfadenopatia submandibular e cervical.
Nesse tipo de lesão, as bactérias que prevalecem são as espiroquetas e as
fusoespiralares.
PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (PUN)
A PUN acomete o mesmo tipo de indivíduo da GUN. Por sua vez, as
características clínicas essenciais são: Crateras interproximais profundas
com desnudação do osso alveolar interdental; Sequestro ósseo interdental.
TRATAMENTO PARA A GUN E A PUN SESSÃO INICIAL
Anestesia tópica; Remoção da pseudomembrana (retira os restos de necrose
e bactérias); Raspagem supragengival; Peróxido de hidrogênio 3% para
bochecho: meio copo de água e uma colher do peróxido. Bochecho por um
minuto, 3x ao dia. Usa-se a água oxigenada para eliminar as espiroquetas;
Bochecho com digluconato clorexidina 0,12% (durante duas a três semanas);
Prescrição de antibiótico quando o paciente mostra envolvimento sistêmico.
ANTIBIÓTICO
Amoxicilina 500mg + Metronidazol 250mg: Dose de ataque: 2 comprimidos de
amoxicilina. Dose de manutenção: 1 comprimido de cada, 3x ao dia durante 7
dias. Clindamicina 300mg: Dose de ataque: 2 comprimidos. Dose de
manutenção: 1 comprimido, 4x ao dia durante 7 dias.
SEGUNDA SESSÃO
Raspagem supragengival; Pode-se suspender o bochecho com o peróxido de
hidrogênio.
TERCEIRA SESSÃO
RAR;
Instruções para uma escovação mais efetiva;
SESSÕES SUBSEQUENTES
RAR; Controle do biofilme; Polimento coronário.
MANUTENÇÃO
Eliminação de fatores retentivos; Procedimentos cirúrgicos caso precisar:
gengivoplastia para reanatomizar as papilas.
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA (GEHA)
Infecção primária do vírus herpes simples. Acomete principalmente as
crianças. As características clínicas mais comuns são: Múltiplas vesículas
que se rompem e formam ulcerações); Pode ocorrer em mucosa não
ceratinizada; Boca dolorida; Linfadenopatia cervical; Febre e mal-estar. A
infecção secundária desse 23irus é o herpes labial. O tratamento para esse
tipo de doença é apenas sintomático, com uso de analgésicos, antipiréticos,
anestésicos tópicos. A alimentação deve ser pastosa e líquido abundante
GUN GEHA
Locais das úlceras Papila interdental e gengiva
marginal
Gengiva e mucora oral
inteira.
Características das úlceras Destacadas, cobertas por
uma crosta e sangram
facilmente
Vesículas múltiplas, cobertas
por fibrina sem sangramento
Febre Duvidosa ou ligeira. 38 graus ou mais.
Sintomas Gengivas doloridas Boca toda dolorida
Duração 1 a 3 dias, com a terapia
apropriada.
Mais de 1 semana, mesmo
com terapia
Condições que podem incluir a úlcera gengival como característica clínica:
Condições mucocutâneas: candidíase eritematosa, lesão benigna de mucosa,
penfigóide, eritema multiforme, líquen plano oral, pênfigo vulgar, lúpus
eritematoso.
Condições traumáticas: lesões ulcerativas traumáticas, escovação, fio dental
e palito de dente. Infecções virais: GEHA, herpes intrabucal recorrente,
varicela, herpes zoster, mononucleose infecciosa;
Infecções bacterianas: gengivite estreptocócica, gengivite gonocócica, sífilis,
tuberculose, hanseníase.
PERICORONARITE É
a enfermidade periodontal aguda mais frequente, caracterizada por uma
inflamação ao redor da coroa de um dente. O tecido que recobre o dente é
chamado de opérculo. Está muito associado com a irrupção dos terceiros
molares, principalmente os inferiores, por causa da anatomia da mandíbula.
Acomete, geralmente, jovens entre 18 e 28 anos.
Dente em Opérculo -> Dificuldade Acúmulo de Nicho para
irrupção -> de higiene -> alimento -> proliferação
de bactérias
anaeróbias
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Área de erupção dentária; Trauma provocado por dente antagonista; Área
eritematosa e edemaciada; Ulceração; Necrose na superfície do sulco
gengival; Dor intermitente ou constante; Dor localizada ou irradiada para o
ouvido; Trismo; Halitose; Linfadenopatia; Estado febril; Prostração;
Inapetência.
TRATAMENTO
1ª sessão para alívio dos sintomas: Anestesia local; Elevação do capuz do
dente; Raspagem coronária; Curetagem. Irrigação com soro fisiológico,
clorexidina ou água oxigenada 10 volumes. Se o paciente apresentar
envolvimento sistêmico pode entrar com antibioticoterapia (mesma posologia
da GUN e PUN). Tratamento definitivo: Ulectomia para manutenção do dente;
Exodontia. OBS: a pericoronarite pode evoluir para um abscesso
pericoronário.
ABSCESSO GENGIVAL
Infecção purulenta localizada na margem gengival. Acomete normalmente
indivíduos com boa condição periodontal. É uma resposta inflamatória aguda
à impactação de um corpo estranho no tecido gengival.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Edema; Eritema; Superfície lisa e brilhante; Dor localizada.
TRATAMENTO
Anestesia local; Incisão com lâmina 15 ou 15C; Dreganem de abscesso;
Irrigação com soro fisiológico; Remoção do agente agressor; Bochecho com
água morna e sal (2 semanas).
ABSCESSO PERIODONTAL
Não existe abscesso periodontal sem bolsa.
ETIOLOGIA
Extensão profunda da bolsa periodontal. Quanto mais profunda a bolsa
periodontal, mais acúmulo de bactérias anaeróbias; Bolsa que apresenta um
curso sinuoso ao redor da raiz; Remoção incompleta de cálculo durante a
raspagem.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Edema; Eritema; Superfície lisa e brilhante; Supuração; Dor; Sensibilidade;
Profundidade de sondagem; Sangramento à sondagem; Linfadenopatia;
Febre e mal-estar
TRATAMENTO
Aliviar a dor; Controlar a infecção; Drenagem. Pode ser introduzida a
antibioticoterapia. O abscesso periodontal pode se tornar crônico quando
existe fístula, ponto de flutuação, exsudação intermitente e episódios de dor
(quando agudiza).
ABSCESSO
PERIODONTAL
ABSCESSO
PERIAPICAL
HISTÓRIA Doença periodontal;
Tratamento periodontal;
Tratamento prévio com
antibiótico
Cárie, fratura, desgaste
dentário; Tratamento
endodôntico;
Restaurações
ACHADOS CLÍNICOS Vitalidade pulpar;
Sondagem periodontal
com pus; Experiência
evidente de doença
periodontal.
Sem resposta aos
testes de vitalidade;
Não há PS; Cáries
avançadas,
restaurações extensas,
dente desçolorido.
RAIO X Perda do osso da crista
alveolar; Defeito ósseo
angular; Envolvimento
da furca.
Radiolucidez apical;
Obturação endodôntica;
Perfuração endodôntica
do núcleo
RESPOSTA AO
TRATAMENTO
Responde bem ao
debridamento
subgengival (RAR) e à
liberação do pus.
Responde pobremente
ou parcialmente às
intervenções
periodontais.
Ao fazer o tratamento endodôntico de um dente com abscesso periapical, o
ambiente causador do abscesso é selado. Então o reparo apical é mais fácil.
CAPACIDADE ADAPTATIVA DO PERIODONTO ÀS FORÇAS OCLUSAIS
O periodonto tenta acomodar-se às forças exercidas sobre a coroa. O efeito
das forças oclusais sobre o periodonto é influenciado pela:
Tipo de força -> Magnitudeou intensidade -> Direção -> Duração -> Frequência
Magnitude: em resposta a magnitude há o aumento do espaço do ligamento
periodontal, aumento da espessura das fibras, aumento na densidade do
osso. É uma tentativa de compensar o aumento da força naquele dente.
Direção: a alteração na direção das forças causa uma reorientação das
pressões e tensões no interior do periodonto. As fibras principais do LP são
dispostas de tal forma que se acomodam melhor às forças oclusais ao longo
eixo o dente. Forças laterais e forças de torque têm maior probabilidade de
lesionar o periodonto.
Duração e frequência: a pressão constante é mais prejudicial que a
intermitente, porém quanto mais frequente for a força intermitente, mais
prejudicial ela será. OBS: se o fator causal for retirado, o tecido se recupera.
TRAUMA DE OCLUSÃO
Quando as forças oclusais excedem a capacidade adaptativa dos tecidos,
origina-se uma lesão tecidual. A lesão resultante é denominada trauma de
oclusão ou trauma oclusal. O trauma de oclusão é o efeito de uma força
anormal nos tecidos periodontais, especificamente no periodonto de inserção
(osso, cemento e ligamento periodontal). Quando o trauma de oclusão é
resultado de alterações nas forças oclusais, ele é denominado trauma
primário (há uma força excessiva sob um periodonto normal).
Quando resulta de capacidade reduzida dos tecidos de resistir às forças
oclusais, é conhecido como trauma secundário (o periodonto já está reduzido
e debilitado pela doença periodontal). O periodonto se torna mais vulnerável e
forças oclusais previamente bem toleradas se tornam traumáticas.
ESTÁGIOS DA RESPOSTA TECIDUAL AO AUMENTO DAS FORÇAS
A resposta tecidual ocorre em três estágios:
LESÃO
A lesão tecidual é produzida por forças oclusais excessivas. O corpo tenta
então reparar a lesão e restaurar o periodonto. Isso pode ocorrer se as forças
forem diminuídas ou se o dente se afastar delas. OBS: o organismo vai tentar
se adaptar constantemente em relação a essas forças. Na presença de uma
força oclusal crônica: Pode acontecer a migração do dente, sendo assim a
incidência da força é diminuída; Ou pode acontecer o remodelamento do
periodonto, com alargamento do espaço do LP, defeitos ósseos
angulares/verticais, perda de inserção (mas sem bolsa periodontal).
Na presença de uma força ligeiramente excessiva: No lado de pressão há
reabsorção e alargamento do ligamento periodontal; No lado de tensão há
aposição e alongamento do ligamento. Na presença de força excessiva: Como
a força é muito grande, não há adaptação. No lado de pressão há compressão
das fibras, hialinização, lesão de fibroblastos e necrose em áreas do ligamento
periodontal. OBS: em dentes multirradiculares a perda óssea acontece
principalmente na região da furca.
REPARAÇÃO
A reparação está ocorrendo constantemente no periodonto normal e o trauma
de oclusão estimula uma atividade reparadora aumentada. Os tecidos
danificados são removidos e novas células e fibras do tecido conjuntivo, osso
e cemento são formados em uma tentativa de restaurar o periodonto
lesionado.
REMODELAÇÃO ADAPTATIVA
Se o processo de reparação não puder acompanhar a destruição causada pela
oclusão, o periodonto é remodelado em uma tentativa para criar uma relação
estrutural na qual as forças não são mais lesivas aos tecidos. Isso resulta em
um ligamento periodontal espessado, defeitos angulares no osso, sem a
formação de bolsa.
QUAL O PAPEL DO TRAUMA NA ETIOLOGIA E EVOLUÇÃO DA DOENÇA
PERIODONTAL?
O trauma oclusal não tem nenhuma relação com a etiologia da doença
periodontal, mas tem grande relação quanto ao tratamento da doença
periodontal. Ele não provoca inflamação, bolsa ou perdas ósseas definitivas.
O trauma oclusal não piora o tratamento da gengivite. O trauma oclusal pode
aumentar a perda óssea alveolar. Se o trauma oclusal está associado com um
processo inflamatório, a perda óssea acontece de forma muito mais acelerada.
Pode também piorar a resposta ao tratamento da periodontite.
SINAIS CLÍNICOS E RADIOGRÁFICOS DO TRAUMA DE OCLUSÃO
Aumento do espaço do LP; Espessamento da lâmina dura.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O trauma oclusal não provoca inflamação do periodonto de proteção. Não
provoca bolsa periodontal. Quando removido, propicia o reparo dos tecidos
É considerado um co-fator de destruição quando ocorre junto com a
periodontite; A avaliação dos fatores oclusais é parte importante da terapia