Endodontia II

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Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
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Endodontia II 
 
Aula 1 
 
Histologia do complexo dentino-pulpar 
 
Formação do germe dentário 
 
 O dente deriva-se de 2 tecidos 
embrionários: o ectoderma, que origina o 
esmalte e o ectomesênquima (derivado da 
crista neural), que origina a dentina, a polpa e 
os tecidos periodontais. 
 O início da formação ocorre durante a 
6ª semana da vida embrionária e se caracteriza 
por espessamento localizado do ectoderma 
oral, associado aos processos embrionários 
maxilar e mandibular. Este crescimento 
epitelial ocasiona a formação da lâmina 
dentária. A etapa seguinte é dividida em 3 
estágios: 
 
1) Estágio de Botão 
 
No estágio inicial o germe 
dentário assume uma forma de 
botão, em decorrência da 
proliferação do epitélio da 
lâmina dentária do 
ectomesênquima. 
 
2) Estágio de Capuz 
 
A proliferação epitelial contínua 
origina o órgão do esmalte e 
forma uma concavidade 
semelhante a um capuz. 
 
3) Estágio de Campânula 
 
O germe dentário aumenta e a 
invaginação se torna mais 
profunda, originando uma 
forma semelhante a um sino, 
característica do estágio de campânula. O 
tecido localizado dentro da invaginação é 
conhecido como papila dentária e será 
responsável por originar a dentina e a polpa. 
 Durante o estágio de campânula, as 
células da camada interior do órgão do esmalte 
se diferenciam em ameloblastos. A seguir, as 
células da camada exterior da papila dentária 
se diferenciam em odontoblastos. Os 
odontoblastos iniciam a deposição de matriz de 
dentina e a primeira dentina a ser formada é 
denominada dentina do manto. 
 A formação radicular inicia quando as 
células do epitélio interno e externo do esmalte 
convergem para formar a alça cervical, que 
demarca o término anatômico da coroa e o 
ponto no qual a raiz começa a se formar. 
 Os tecidos periodontais são originários 
do ectomesênquima condensado que envolve 
o órgão do esmalte e a papila dentária e forma 
o saco dentário. 
 As células na área mais externa do saco 
dentário se diferenciam em osteoblastos e 
começam a produzir osso, que vai ancorar as 
fibras do ligamento periodontal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A respeito da inervação, desde a fase de 
botão já se inicia a formação de um tecido 
nervoso. Os axônios começam a se posicionar 
adjacente ao botão, à medida que vai se 
desenvolvendo, ocorre a formação de mais 
prolongamentos. Na fase de campânula, as 
células nervosas começam a adentrar a região 
da papila dentária. 
 
 
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 Os odontoblastos são responsáveis pela 
formação da dentina. A dentina protege o 
tecido pulpar, e a polpa tem a função de nutrir 
as células presentes no interior da cavidade 
pulpar, inclusive os odontoblastos que 
produzem a dentina. 
 
Características gerais 
 
• Esmalte 
 
- Rígido; 
- Translúcido. 
 
• Dentina 
 
- Opaca; 
- Permeável; 
- Baixa condutibilidade térmica; 
- Elasticidade; 
- É responsável pela coloração do dente; 
 
• Polpa radicular 
 
- Sistema microcirculatório não compreensível; 
- Potencial de regeneração e reparo. 
 
• Gengiva 
• Dentina 
• Sulco gengival 
• Cemento 
• Ligamento periodontal 
• Forame apical 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura do complexo dentinho-pulpar 
 
1) Dentina primária 
 
É aquela que forma-se até o fechamento do 
ápice radicular. Se divide em dentina do manto 
e circumpulpar: 
 
• Dentina do manto 
 
- É a primeira dentina sintetizada pelos 
odontoblastos recém diferenciados; 
- Localiza-se abaixo do esmalte e do cemento; 
- Espessas fibras de colágeno dispostas de 
forma ordenada e regular formam a matriz 
orgânica; 
- É menos calcificada do que a dentina 
circumpulpar; 
- Contém as ramificações terminais dos túbulos 
dentinários, que são mais numerosos nesta 
localização. 
 
• Dentina circumpulpar 
 
- Os odontoblastos começam a se deslocar 
centripetamente depositando-a (vão em 
direção ao centro da cavidade pulpar); 
- Localiza-se entre a dentina do manto e a pré-
dentina (a mais recente e à medida que se 
calcifica, vai se tornando dentina circumpulpar 
e vai ocorrendo deposição de mais dentina, ou 
seja, pré-dentina novamente); 
- É mais calcificada do que a dentina do manto; 
- O processo de mineralização torna-se mais 
regular. 
 
 Durante a dentinogênese, os 
odontoblastos se movem em direção 
centrípeta, deixando seus processos celulares 
na dentina para formar túbulos dentinários, 
que são estruturas cilíndricas delgadas que se 
estendem por toda a espessura da dentina 
desde à polpa até a união amelodentinária ou 
cementodentinária. Os túbulos são formados 
por uma parede de dentina e dentro deles se 
encontram o líquido tecidual (fluido dentinário) 
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e o prolongamento dos odontoblastos 
(processos odontobásticos). A natureza tubular 
da dentina torna este tecido permeável, 
favorecendo o desenvolvimento do processo 
carioso e acentuando a resposta da polpa aos 
procedimentos restauradores. 
 O processo odontoblástico se estende 
de um terço até a metade do túbulo dentinário. 
A dentina que reveste o interior dos túbulos é 
denominada dentina intratubular (peritubular). 
A dentina que circunda a dentina intratubular 
constitui grande parte da massa dentinária, e é 
denominada dentina intertubular. A dentina 
intratubular é mais calcificada e rígida que a 
dentina intertubular. 
 
• Dentina intratubular (peritubular) 
 
 São paredes de dentina que limitam os 
túbulos dentinários. São altamente 
mineralizados e nitidamente demarcadas da 
dentina intertubular. Deposita-se 
centripetaente em relação aos túbulos 
dentinário de maneira lenta e gradual. As 
regiões submetidas a estímulos persistentes e 
não muito graves, podem aumentar a 
deposição de dentina, chegando a obliterar os 
túbulos. Essa dentina de aparência cristalina é 
chamada de esclerosada ou translúcida. 
 
Conteúdo dos túbulos dentinários: 
 
 O revestimento dos túbulos dentinários 
é constituído por um material 
hipomineralizado, denominado lâmina 
limitante. 
 Os processos odontoblásticos no 
interior dos túbulos dentinários são 
circundados por um espaço preenchido pelo 
fluído dentinário e alguns constituintes 
orgânicos como fibras colágenas. 
 
• Dentina intertubular 
 
 Se distribui entre os túbulos 
dentinários, e é formada por fibras de colágeno 
que constituem uma malha fibrilar onde se 
depositam os cristais de hidroxiapatita. Essa 
matriz constitui a matéria orgânica da dentina. 
 
• Dentina interglobular 
 
 São áreas de tamanho variável que se 
formam por defeito de mineralização da 
dentina. São vistas com nitidez como áreas 
vazias e cheias de ar, por isto, aparecem 
escuras. 
 Camada granulosa de Tomes: são 
grânulos escuros observados em cortes 
histológicos na interface entre a dentina e o 
cemento. 
 
2) Dentina secundária 
 
- Forma-se após o fechamento do ápice 
radicular; 
- Deposita-se mais lentamente do que a 
dentina primária; 
- Possui produção contínua durante toda a vida 
do dente; 
- Possui túbulos ligeiramente menos regulares 
do que na dentina primária; 
- Em cortes histológicos observa-se mudança 
de direção nos túbulos dentinários; 
- Sua deposição causa redução progressiva no 
volume da cavidade pulpar. 
 
3) Dentina terciária 
 
- Não ocorre em todos os casos pois é uma 
dentina reacional, proveniente de uma 
agressão que estimula os odontoblastos 
levando a sua produção; 
- Altera a morfologia da câmara pulpar nas 
regiões onde existe um estímulo localizado 
formando uma barreira entre a polpa e o local 
afetado; 
- Quanto mais acentuado o estímulo, mais 
rápida e irregular será a oposição da dentina. 
 
 
 
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Pré-dentina 
 
- É uma camada de dentina não mineralizada, 
localizada entre os odontoblastos e a dentina 
circumpulpar; 
- É constituída pelos prolongamentos 
citoplasmáticos acompanhados por fibras 
nervosas amielínicas e matriz dentinária; 
- Sua integridade evitaque ocorra reabsorção 
pelo contato entre a dentina mineralizada e a 
polpa. 
 
Junção amelo-dentinária 
 
Representa o limite entre esmalte e dentina. 
 
Junção cemento-dentinária 
 
Representa o limite entre cemento e dentina. 
 
Polpa dental 
 
- É formada por tecido conjuntivo frouxo; 
- Ricamente vascularizada e inervada (fibras 
sensitivas do tipo A e C); 
- Suas principais células são os odontoblastos, 
fibroblastos, ectomesenquimas 
indiferenciados e macrófagos. 
 
Células do tecido pulpar 
 
1) Odotontoblastos 
 
- Localizam-se entre o tecido pulpar e a pré-
dentina; 
- A camada odontoblástica é formada por 
células dispostas em paliçada; 
- São maiores e mais numerosas na região 
coronária; 
- Possuem prolongamentos odontoblásticos 
que ficam alojados nos túbulos dentinários; 
- Secretam dentina progressivamente 
enquanto o dente apresentar vitalidade; 
- O odontoblasto maduro é uma célula 
altamente diferenciada que perde a 
capacidade de se dividir; 
- Os novos odontoblastos que se formam nos 
processos reparadores de dentina originam-se 
de células ectomesenquimais ou de 
fibroblastos da polpa. 
 
2) Fibroblastos 
 
- São as células mais numerosas do tecido 
conjuntivo pulpar, especialmente na região 
coronária; 
- Formam, mantém e regulam a matriz 
extracelular fibrilar e amorfa; 
- Secretam os precursores das fibras colágenas, 
reticulares e clássicas, assim como a substância 
fundamental da polpa; 
- Possuem aspecto fusiforme ou estrelado. 
 
3) Células ectomesenquimais 
 
- São células indiferenciadas que derivam do 
ectoderma e da crista neural; 
- Podem diferenciar-se em novos 
odontoblastos ou fibroblastos, de acordo com 
o estímulo atuante; 
- Localizam-se na camada subodontoblástica 
intimamente relacionada com a 
microvascularização pulpar; 
- São muito semelhantes aos fibroblastos 
histologicamente, porém menores e com 
aspecto estrelado. 
 
4) Macrófagos 
 
- Originam-se dos monócitos; 
- Participam do mecanismo de defesa; 
- Modificam sua forma de acordo com o local 
em que se encontram no tecido conjuntivo. 
 
• Outras células do tecido pulpar: 
 
- Células dendríticas: fazem parte do 
mecanismo de vigilância imunológica. 
 
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- Linfócitos T: participam da resposta 
imunológica inicial, ativados pela presença de 
antígenos provenientes de cáries, e provocam 
a vasodilatação pulpar. 
 
- Linfócitos B: migram para o tecido pulpar após 
vasodilatação, diferenciando-se em 
plasmócitos laborando anticorpos específicos 
para os antígenos que desencadearam a 
resposta inflamatória. 
 
- Mastócitos: atuam nos processos 
inflamatórios liberando histamina, 
aumentando a permeabilidade dos vasos e 
produzindo edema. 
 
Fibras do tecido pulpar 
 
- Fibras colágenas: escassas e desorganizadas 
na polpa coronária e abundantes e dispostas 
paralelamente na polpa radicular. 
 
- Fibras reticulares: são muitos finas e 
distribuem-se em grande quantidade no tecido 
mesenquimatico da papila dentinária. 
 
- Fibras elásticas: escassas no tecido pulpar e 
localizam-se nas paredes dos vasos sanguíneos 
aferentes. 
 
Substância fundamental 
 
 Constitui um meio de transporte pelo 
qual as células recebem os nutrientes do 
sangue arterial, e os produtos que devem ser 
eliminados são transportados até a circulação 
eferente. Também é denominada matriz 
extracelular amorfa. 
 
Camadas topográficas da polpa 
 
1) Camada odontoblástica: corpos dos 
odontoblastos. 
 
2) Camada subodontobástica ou pobre em 
células: prolongamentos das células 
subjacentes. 
 
3) Camada rica em células: células 
ectomesenquimais indiferenciadas e 
fibroblastos. 
 
4) Região central da polpa: formada por tecido 
conjuntivo frouxo, diferentes tipos celulares, 
escassas fibras em uma matriz amorfa e 
abundante vasos e nervos. As células principais 
são os fibroblastos, ativos ou em repouso, 
células ectomesenquimais indiferenciadas e 
macrófagos perivasculares. 
 
 
Figura 1. Camadas topográficas da polpa. 
Vascularização do tecido pulpar 
 
1) Vasos sanguíneos: presentes em toda a 
polpa. Na camada pobre em células, formam o 
plexo capilar subodontoblástico. 
 
2) Vasos linfáticos: mais numerosos na região 
central da polpa. 
 
Inervação 
 
1) Fibras nervosas sensitivas mielínicas (Tipo A): 
localizam-se na periferia da polpa e são 
responsáveis pela dor aguda pulsátil, típica da 
estimulação dentinária (ex: dentina exposta 
quando estimulada). 
 
2) Fibras nervosas amielínicas (Tipo C): 
localizam-se mais profundamente na polpa e 
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são responsáveis pela dor excruciante e difusa 
da polpa, típica de pulpite irreversível 
sintomática. 
 
3) Fibras nervosas simpáticas: fibras de 
condução lenta que controlam o calibre 
arteriolar (função vasomotora). 
 
 
 
Calcificações pulpares 
 
1) Cálculos pulpares ou dentículos: presente no 
canal radicular e na câmara pulpar. A maioria 
deles está aderida à parede dentinária. 
 
2) Nódulos pulpares: calcificações concêntricas 
ou radiais de material calcificado regular. 
Presentes na polpa coronária, livres ou 
aderidos. 
 
3) Calcificações difusas: áreas de calcificação 
irregular, frequentemente paralelas aos vasos. 
Presentes na câmara pulpar ou nos canais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 2 
 
Microbiologia Endodôntica 
 
A lesão é um mecanismo de defesa do 
organismo que visa combater a infecção. 
 
Etiologia microbiana da periodontite apical: 
 
- Bactérias; 
- Fungos; 
- Vírus; 
- Arqueobactérias. 
 
 Uma vez que ocorre a contaminação 
dos canais radiculares e essa contaminação 
avança até a porção terminal do sistema, 
ocorre o comprometimento dos tecidos 
perirradiculares (perda do osso alveolar, que 
origina um tecido inflamatório composto por 
células de defesa que visam combater a 
infecção localizada no sistema de canais). 
 O objetivo final do tratamento 
endodôntico é tanto prevenir o 
desenvolvimento da periodontite apical quanto 
criar condições adequadas para a cicatrização 
dos tecidos perirradiculares. 
 
Como pode ocorre a infecção no sistema de 
canais radiculares? 
 
- Cárie dentária; 
- Túbulos dentinários (geralmente em dentes 
necrosados ou com cárie profunda); 
- Espaços na junção amelocementária; 
- Raspagem e alisamento radicular; 
- Fraturas; 
- Fissuras induzidas por trauma; 
- Iatrogenia em procedimentos restauradores; 
- Atrição; 
- Abrasão ou erosão; 
- Lesão endoperio; 
- Anacorese em bacteremias. 
 
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Como pode ocorrer a reinfecção no sistema de 
canais radiculares? 
 
- Preparo e moldagem de núcleos; 
- Infiltração coronária. 
 
Tipos de infecção endodôntica 
 
1) INFECÇÃO INTRARRADICULAR 
 
- Primária: invasão inicial; 
- Secundária: durante ou após a intervenção; 
- Persistente: microrganismos resistentes ao 
tratamento, causando infecções recorrentes. 
 
2) INFECÇÃO EXTRARRADICULAR 
 
Pode depender ou não da infecção 
intrarradicular. Ex: abcesso perirradicular 
agudo (depende da infecção intrarradicular). 
 
Infecções intrarradiculares primárias 
 
- Predomínio de bactérias G- anaeróbias 
estritas: Dialister e D. pneumosintes, 
Treponema denticola e T. socranskii, 
Fusobacterium nucleatum, Prophyromonas 
gengivalis e P. tannerae, e Tannerella forsythia. 
 
- Diversas bactérias G+ também tem sido 
detectadas: Pseudoramibacter alactolycitus, 
Filifactor alocis, Micromonas micros, 
Peptostreptococcus anaerobius, Streptococcus 
angiunosus, Actinomyces israelli, Olsenella uli, 
Propionibacterium propionicum e P. acnes. 
 
Principais fatores ecológicos que 
influenciam a composição da microbiota no 
canal radicular necrótico 
 
- Tensão de oxigênio; 
- Nutrientes disponíveis: tecido necrótico, 
fluidos teciduais e do exsudato, componentes 
da saliva, produtos do metabolismo e outras 
bactérias; 
- Infecções bacterianas: mutualismo e 
comensalismo, ou competição e antagonismo. 
 
Padrões de colonização microbiana- As bactérias podem estar suspensas na fase 
fluida do sistema de canais radiculares; 
- As bactérias podem estar aderidas às paredes; 
- Biofilmes com multicamadas. 
 
Microrganismos nas infecções endodônticas 
persistente e secundárias 
 
- Microrganismos “persistentes”: são aqueles 
que resistiram aos procedimentos 
desinfectantes do canal; 
- Infecções secundárias podem ser causadas 
por: infiltração coronária, falha no isolamento 
absoluto e contaminação cruzada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como eliminar bactérias no sistema de 
canais? 
 
- Instrumentação; 
- Irrigação do sistema de canais radiculares; 
- Medicação intracanal; 
- Terapia fotodinâmica. 
Realizar a limpeza adequada do instrumental 
previamente à esterilização 
 
- Limas: limpeza com gaze umidecida em H202 
10 volumes; 
- Imersão em solução com detergente 
enzimático em uma cuba plástica; 
- Cubra ultrassônica com solução de detergente 
enzimático; 
- Escovação do instrumental preferencialmente 
sob imersão com escova longa; 
- Enxaguar e secar; 
- Inspeção visual; 
- Embalagem e esterilização. 
 
 
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Microbiota em dentes com tratamento 
endodôntico 
 
- As bactérias G- geralmente são eliminadas 
após o tratamento endodôntico; 
- Maior ocorrência de bactérias G+ 
(Estreptococos, Lactobacilos, Enterococcus 
faecalis, O. uli, M. micros, P. alacolyticus, e 
espécies de Propionibacterium); 
- E. faecalis e C. albicans podem apresentar 
resistência à medicação intracanal e a 
capacidade de formar biofilmes, invadir os 
túbulos dentinários e suportar longos períodos 
de escassez de nutrientes. 
 
Infecções extrarradiculares 
 
Podem ser dependentes ou não de infecções 
intrarradiculares. Possíveis causas: 
 
- Abcesso perirradicular agudo (dependente); 
- Biofilme extrarradicular (independente); 
- Actinomicose apical (independente); 
- Fistula geralmente indica presença de 
bactérias extrarradiculares; 
- A maioria em dentes com tratamento 
endodôntico são estimuladas por uma infecção 
intrarradicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 3 
 
Patologia Pulpar 
 
 A inflamação é a reação da 
microcirculação a uma injúria aos tecidos, com 
a consequente movimentação de elementos 
intravasculares, como fluidos, células e 
moléculas, para o espaço extravascular. 
 O objetivo da inflamação é localizar a 
região agredida, eliminar o agente agressor e 
remover os tecidos degenerados, preparando a 
área afetada para a reparação. 
 
Agressão ao tecido pulpar 
 
• Causas da inflamação: 
 
a) Biológica 
 
- Microrganismos que levam a cárie dentária. 
 
b) Física 
 
- Calor proveniente do preparo cavitário, presa 
de materiais e polimentos; 
- Ação mecânica de brocas ocasionando 
exposição pulpar. 
- Trauma, ocasionando exposição pulpar; 
- Pressão exercida durante a moldagem 
protética. 
 
c) Química 
 
- Seladores temporários (ex: fosfato de zinco); 
- Materiais restauradores definitivos; 
- Condicionamento ácido da dentina e/ou 
polpa; 
- Dessecantes e desinfectantes de cavidade. 
 
Agressão ao ligamento periodontal 
 
• Causas da inflamação 
 
 
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a) Biológica 
 
- Microrganismos que levam a cárie dentária. 
 
b) Física 
 
- Sobreinstrumentação: ocorre quando 
ultrapassa o forame apical com a lima; 
- Sobreobturação: ocorre quando o cone de 
guta-percha ultrapassa o forame apical. 
 
c) Química 
 
- Soluções utilizadas na irrigação dos canais (ex: 
hipoclorito de sódio); 
- Medicação intracanal; 
- Material obturador. 
 
Tipos de inflamação 
 
• Quanto a duração 
 
- Crônica (longa duração); 
- Aguda (de 2 a 3 dias). 
 
• Quanto a natureza 
 
- Crônica (proliferativa); 
- Aguda (exsudativa ). 
 
Células envolvidas na inflamação 
 
• Agudas: 
 
- Neutrófilos e macrófagos (-). 
 
• Crônicas 
 
- Linfócitos, plasmócitos, macrófagos, 
fibroblastos, vasos sanguíneos neoformados e 
brotamentos axonais. 
 
 
 
Inflamação aguda 
 
Vasodilatação –> Mediadores químicos –> 
Aumento da permeabilidade vascular –> 
Exsudação –> Estase vascular –> Adesão 
(marginação) e migração de neutrófilos 
(diapedese) –> Neutrófilos e macrófagos são 
atraídos para o foco da lesão –> Fagocitose 
 
 
 
• Sinais clínicos da inflamação 
 
- Dor; 
- Calor; 
- Rubor; 
- Tumor; 
- Perda de função. 
 
• Cárie inicial em dentina: 
 
- Discretos linfócitos e macrófagos presentes 
na porção mais próxima onde está ocorrendo a 
agressão. Com isso, há uma resposta 
inflamatória de baixa intensidade na cavidade 
pulpar. 
 
• Espessura de dentina maior ou igual que 
1mm: 
 
- Presença Linfócitos e macrófagos na porção 
mais próxima onde está ocorrendo a agressão; 
- Resposta inflamatória de baixa intensidade. 
 
• Espessura de dentina menor que 1mm ou 
dentina reparadora: 
 
- Camada de odontoblastos destruída e 
substituída por células inflamatórias. Com isso, 
há uma resposta inflamatória aguda (resposta 
de alta intensidade). 
 
 
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Testes pulpares 
 
 O paciente deve estar orientado para 
fornecer respostas em relação ao estímulo. 
 
a) Teste térmico com calor 
 
- É realizado com o uso do bastão de guta-
percha aquecido na lamparina; 
- Deve-se fazer o isolamento relativo do campo 
operatório, lubrificar a face vestibular do dente 
e levar o bastão no centro da face do dente. 
 
 
 
b) Teste térmico com frio 
 
- Um dente multirradicular, com pelo menos 
uma raiz contendo tecido pulpar vital, pode 
responder ao teste a frio, mesmo que uma ou 
mais raízes contenham tecido pulpar não-vital; 
- O teste é feito com gás refrigerante, aplicando 
na face vestibular com auxílio de uma bolinha 
de algodão. O dente deve estar isolado. 
 
 
 
 
 
 
Dica: caso não tenha o gás 
refrigerante, pode-se lançar 
mão de um tubete de anestésico 
com água e deixar na geladeira 
para resfriar, e assim realizar o 
teste. 
 
c) Teste elétrico 
 
- Posicionar a ponta do instrumento na face 
vestibular e aplicar o estímulo; 
- Formigamento ou sensação de queimação. 
Dica: aplicar um pouco de creme dental na 
superfície vestibular do dente para auxiliar na 
condução do estímulo. 
 
 
 
 
 
d) Teste de cavidade 
 
- Consiste em iniciar o 
acesso sem anestesiar o 
paciente. Caso o paciente 
sinta dor, é sinal que 
ainda existe vitalidade no 
dente. Caso não sinta, é sinal que o dente 
apresenta necrose pulpar; 
- Só é feito quando não for possível determinar 
com os outros testes, em último caso. 
 
e) Percussão vertical 
 
- É realizado tocando a oclusal ou incisal do 
dente, normalmente com o 
cabo de espelho, para 
avaliar se há inflamação na 
região do ligamento 
periodontal. 
- Obs: A dor a percussão lateral nem sempre 
está relacionado a uma infecção no sistema de 
canais, podendo estar relacionado também a 
um trauma oclusal (ex: contato prematuro). 
Esse contato prematuro pode gerar uma 
inflamação na região do ligamento periodontal, 
levando a uma pericementite traumática. Pode 
ser causada também devido a 
sobreinstrumentação. 
 
 
 
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f) Percussão lateral 
 
- Esse teste é realizado tocando a superfície 
vestibular. 
 
 
g) Palpação 
 
- Esse teste é realizado palpando a região de 
fundo de vestíbulo, próximo ao ápice dentário, 
com o objetivo de verificar se há dor a palpação 
e aumento de volume próximo a região do 
ápice. 
Patologias pulpares 
 
A) PULPITE REVERSÍVEL 
 
 É caracterizada por uma leve alteração 
da polpa, em fase inicial, em que a reparação 
tecidual acontece, caso o agente 
desencadeador do processo for removido. Por 
exemplo: se for realizada a remoção do tecido 
cariado e correta proteção do complexo 
dentinho-pulpar, irá cessar o processo 
inflamatório. Na pulpite reversível existe a 
possibilidade de reversão. 
 
• Características histopatológicas 
 
- Hiperemia. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Usualmente assintomática; 
- Em determinadas situações o pacientepode 
relatar dor aguda, rápida, localizada e fugaz (vai 
e volta); 
- Sensibilidade ao frio; 
- A dor cede imediatamente ou poucos 
segundos depois da remoção do estímulo; 
- Não ocorre dor espontânea. Quando essa dor 
está presente, é um alerta de que a resistência 
normal da polpa está atingindo seu limite 
máximo. 
 
Observação: 
 
- Não confundir com casos de 
hipersensibilidade dentinária. Deve-se 
observar com cuidado áreas de exposição de 
dentina causadas por atrição, abrasão, erosão 
de esmalte, etc; 
- Nestes casos podem também causar dor 
aguda e rapidamente reversível quando 
submetida a estímulos térmicos, evaporativos, 
táteis e mecânicos. 
 
• Inspeção 
 
- Cárie; 
- Erosão cervical; 
- Restaurações extensas; 
- Fraturas de esmalte e dentina. 
 
• Teste pulpares 
 
- Calor: dor tardia à aplicação do estímulo, ou 
aguda e imediata que cessa após a remoção do 
estímulo; 
- Frio: dor aguda, rápida, localizada, que passa 
logo ou poucos segundos após a remoção do 
estímulo; 
- Elétrico: estímulo necessário é igual ou 
levemente inferior ao de um dente normal; 
- Cavidade: dor indicando vitalidade pulpar; 
- Palpação: negativo; 
- Percussão: negativo. 
 
• Achados radiográficos 
 
- Lesões cariosas ou restaurações extensas 
próximas a câmara pulpar. 
 
 
 
 
 
 
 
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 12 
• Tratamento 
 
- Remoção da cárie ou restauração defeituosa; 
- Forramento da dentina exposta com cimento 
de hidróxido de cálcio + CIV. Pode ser usado 
cimento de óxido de zinco e eugenol em 
algumas situações; 
- Deve-se reavaliar o caso 7 dias depois; 
- Selamento e restauração da dentina exposta 
(se não houver dor). 
 
B) PULPITE IRREVERSÍVEL 
 
- É caracterizada por uma alteração 
inflamatória grave na polpa, geralmente com 
exposição pulpar. A reparação tecidual torna-
se impossível. Divide-se em: 
 
1) Pulpite irreversível assintomática 
 
- O paciente não apresenta sintomas. 
 
2) Pulpite irreversível sintomática 
 
- O paciente relata dor; 
- Fase inicial ou pulpite aguda serosa; 
- Fase avançada ou pulpite aguda purulenta. 
 
• Sintomas 
 
- Geralmente assintomática; 
- Quando presente, a dor pode ser provocada, 
aguda, localizada ou difusa, e persiste por um 
longo período após a remoção do estímulo; 
- Estágios mais avançados: pulsátil, lancinante, 
contínua e espontânea; 
- A dor pode durar de apenas alguns minutos 
até horas; 
- Quando intensificada e difusa, pode dificultar 
a localização (utilizar choque térmico); 
- Dor noturna; 
- Na pulpite aguda serosa ou pulpite irreversível 
sintomática em fase inicial, o paciente ainda 
pode sentir: dor refletida nos olhos 
determinando as vezes tremores nas pálpebras 
(geralmente infecção em dentes anteriores 
superiores), dor refletida no ouvido 
(geralmente infecção em molares inferiores). 
 
• Inspeção 
 
- Cáries ou restaurações extensas; 
- Após removidas, geralmente observa-se 
exposição pulpar. 
 
Obs: Quando a causa da exposição for devido a 
traumas recentes (máximo 48h após o trauma), 
ou iatrogênicas assépticas pode ser reversível. 
 
• Testes pulpares 
 
- Calor: nos casos sintomáticos é positivo; 
- Frio: nos estágios iniciais pode ser positivo. 
Nos casos sintomáticos (fase avançada) alivia a 
dor; 
- Elétrico: geralmente responde apenas a altas 
correntes; 
- Cavidade: resposta geralmente positiva (ainda 
tem vitalidade pulpar). 
 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação: negativo; 
- Percussão: negativo quando restritos à 
cavidade pulpar. Positivo quando a inflamação 
estende para o ligamento periodontal. 
 
• Achados radiográficos 
 
- Lesões cariosas e/ou restaurações extensas 
sugerindo exposição pulpar; 
- Ligamento periodontal normal ou 
ligeiramente expessado. 
 
 
 
 
 
• Tratamento 
 
- Tratamento endodôntico convencional (se o 
ápice estiver formado); 
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 13 
- Tratamento conservador pulpar (se o ápice 
não tiver formado ainda). 
 
C) PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
 
 É uma forma de pulpite irreversível que 
se origina de hiperplasia de popas jovens, com 
formação de tecido granulomatoso que protrai 
pela câmara pulpar em direção à superfície 
oclusal formando um pólipo pulpar. 
 
• Sintomas 
 
- Geralmente assintomática; 
- Apresenta supercrescimento exofítico de 
tecido conjuntivo avermelhado; 
- Pode apresentar dor espontânea, dor tardia 
aos estímulos de frio e calor. 
 
• Inspeção 
 
- Cárie com exposição pulpar; 
- Apresenta supercrescimento exofítico de 
tecido conjuntivo avermelhado. 
 
 
 
 
 
 
• Tratamentos 
 
- Tratamento endodôntico convencional (se o 
ápice já estiver formado); 
- Pulpotomia (se o ápice não estiver 
completamente formado ainda, pois essa 
patologia ocorre me pacientes jovens). 
 
D) HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA 
 
- É caracterizada pela presença de sensibilidade 
que ocorre devido à existência de áreas de 
exposição de dentina. 
 
 
 
 
• Sintomas 
 
- Dor aguda, localizada e provocada após 
estímulos mecânicos, térmicos, bacterianos e 
osmóticos. 
 
• Inspeção 
 
- Muitas vezes está associada à recessão 
gengival, que em cerca de 10% dos pacientes, 
promove exposição dentinária na região 
cervical (ausência de coaptação entre esmalte 
e cemento). 
 
• Testes pulpares 
 
- Calor: dor tardia à aplicação do estímulo, ou 
aguda e imediata que cessa após a remoção do 
estímulo; 
- Frio: dor aguda, rápida, localizada, que passa 
logo ou poucos segundos após a remoção do 
estímulo; 
- Elétrico: estímulo necessário é igual ou 
levemente inferior ao de um dente normal; 
- Cavidade: dor indicando vitalidade pulpar. 
 
• Testes pulpares 
 
- Palpação: negativo; 
- Percussão: negativo. 
 
• Tratamento 
 
 Promover a oclusão dos túbulos 
expostos e/ou reduzir a atividade nervosa 
sensorial: 
 
- Aplicação de um gel de oxalato de potássio 
por 3min; 
- Aplicação de adesivos dentinários, ou cimento 
de ionômero de vidro (resultado mais 
duradouro que o oxalato de potássio, reduz a 
movimentação do fluído dentinário, atividade 
antibacteriana); 
- Em casos de abrasão ou atrição, pode ser feita 
restauração com resina fotopolimerizável ou 
ionômero de vidro. 
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 14 
Alterações dos tecidos duros por 
inflamação pulpar 
 
E) CALCIFICAÇÃO PULPAR 
 
- Pode ser causada devido ao trauma e 
calcificações difusas (devido materiais 
aplicados na cavidade). 
 
F) REABSORÇÃO RADICULAR INTERNA 
 
- A polpa é transformada em tecido 
inflamatório vascularizado com atividade 
dentinoclástica. 
 
• Tratamento 
 
- Remoção imediata do tecido inflamado e 
realização do tratamento endodôntico. 
 
G) NECROSE PULPAR 
 
- É caracterizada pelo somatório de alterações 
morfológicas que acompanham a morte celular 
do tecido pulpar. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Geralmente assintomática; 
- Dependendo do caso, a dor pode estar 
presente, como nos casos de periodontite 
apical aguda ou abscesso perirradicular agudo 
(bactérias ou toxinas bacterianas avançando 
para o espaço do ligamento periodontal). 
 
• Inspeção 
 
- Cáries ou restaurações extensas que alcançam 
a polpa; 
- Quando traumática, a coroa dental pode estar 
hígida (ex: lesão do feixe vascular levando a 
necrose); 
- Pode promover o escurecimento da coroa. 
 
 
• Testes pulpares 
 
- Calor: geralmente negativo. Em raras 
situações pode apresentar sensibilidade devido 
às fibras do tipo C, ou se for aplicado por muito 
tempo pode causar expansão de gases ou 
fluido do canal radicular; 
- Frio: negativo; 
- Elétrico: geralmente negativo. Em raras 
situações responde a altas correntes devido às 
fibras tipo C (falso resultado); 
- Cavidade: negativo. 
Obs: em dentes multirradiculares, com pelo 
menos uma raiz contendo tecido pulpar vital, 
podem responder ao teste ao frio, mesmo que 
uma ou mais raízes contenham tecido pulpar 
necrótico. 
 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação (positivo ou negativo dependendo 
do status dos tecidos perirradiculares; 
- Percussão:positivo ou negativo dependendo 
do status dos tecidos perriradiculares. 
 
• Achados radiográficos 
 
- Presença de cárie, coroa 
fraturada e/ou restaurações 
extensas; 
- Se a causa for traumática, 
pode apresentar coroa hígida 
ou com pequenas restaurações; 
- Espaço do ligamento periodontal pode 
apresentar-se normal, espessado, ou com lesão 
perriradicular. 
 
• Tratamento 
 
- Tratamento endodôntico. 
 
Obs: Quando já tiver sido previamente 
removido todo tecido pulpar ou parte dele, 
pode não ser possível realizar um diagnóstico 
pulpar correto até o início do tratamento. 
 
 
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 15 
H) Reabsorção interna 
 
- A polpa é transformada em tecido 
inflamatório vascularizado com atividade 
dentinoclástica. 
 
• Tratamento 
 
- Remoção imeditada do tecido inflamado e 
realização do tratamento endodôntico. 
 
Aula 4 
 
Patologia Perirradicular 
 
 Não é infecção, pois a infecção está 
presente dentro do canal radicular. Estas lesões 
perirradiculares são compostas por células de 
defesa que estão tentando combater as 
bactérias que estão dentro do canal. 
 Ocorre uma associação da resposta 
inflamatória, que acontece inicialmente no 
ligamento periodontal e estende-se ao osso 
alveolar formando uma organização de um 
tecido inflamatório, composto por células de 
defesa e desenvolvendo uma resposta 
inflamatória contra as bactérias que estão 
acometendo o local. 
 
 
 
 As lesões perirradiculares são 
consideradas como uma segunda linha de 
defesa do hospedeiro, objetivando confinar a 
infecção ao canal radicular e prevenir seu 
egresso para o osso alveolar e para outras 
regiões do corpo via disseminação sistêmica. 
 
• 1º mecanismo de defesa: defesa inata não 
induzida (pulpite); 
 
• 2º mecanismo de defesa: resposta 
inflamatória aguda inespecífica 
(periodontite apical aguda); 
 
• 3º mecanismo de defesa: resposta 
imunológica adaptativa (periodontite 
apical crônica). 
 
1) Periodontite apical aguda 
 
É caracterizada por uma resposta inflamatória 
aguda no ligamento periodontal devido a 
agressão causada por bactérias que avançam 
pelo forame apical. 
 
• Características histopatológicas 
 
- Hiperemia; 
- Infiltrado inflamatório no ligamento 
periodontal; 
- Não ocorre expansão tecidual devido a 
presente somente de tecidos duros. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Dor intensa, espontânea e localizada; 
- Extrema sensibilidade (sensação de dente 
crescido); 
- Dor à mastigação. 
 
• Testes pulpares 
 
- Negativos na grande maioria dos casos; 
- Semelhante à pulpite irreversível em raros 
casos onde está associada a ela. 
 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação: pode ou não haver sensibilidade; 
- Percussão: positivo (executar com leve 
pressão). 
 
 
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 16 
• Achados radiográficos 
 
- Geralmente apresenta um ligeiro 
espessamento do ligamento periodontal; 
- Quando se observa extensa área de 
destruição óssea perirradicular, em presença 
dos mesmos sinais e sintomas, teremos o 
desenvolvimento de um abscesso fênix, que se 
forma pela agudização de uma patologia 
perirradicular crônica. 
 
 
 
• Tratamento 
 
- Eliminação do agente agressor por meio de 
tratamento endodôntico; 
- Para alívio da sintomatologia o dente pode ser 
retirado de oclusão; 
- Analgésico e anti-inflamatório (Ibuprofeno, 
Nimensulida). 
 
2) Abscesso perirradicular agudo 
 
É caracterizado pela exacerbação da resposta 
inflamatória, quando esta não consegue 
eliminar o agente agressor ou reduzir a 
intensidade da injúria. Ocorre liquefação 
tecidual com formação de secreção purulenta. 
 
• Características histopatológicas 
 
- Verifica-se a presença de reação intensa, 
localizada e adjacente ao forame apical, 
caracterizada pela presença de exsudato 
purulento (pus); 
- Presença de células inflamatórias em combate 
franco com bactérias; 
- Inicialmente é intraósseo, contido na região 
do ápice da raiz, até que a coleção purulenta 
estabeleça um ponto de drenagem pelo osso 
alveolar e caia na porção externa (ex: mucosa 
alveolar), estabelecendo um ponto de 
drenagem. 
 
• Sintais e sintomas 
 
- Dor espontânea, pulsátil, lancinante e 
localizada (quando ainda intraósseo e não 
estabeleceu ponto de drenagem); 
- Pode apresentar linfadenite (aumento dos 
linfonodos), febre e mal-estar; 
- Dor pronunciada quando o abscesso ainda 
está intraósseo ou subperiosteal. 
 
• Inspeção 
 
- Tumefação intra e/ou extraoral, flutuante ou 
não; 
- Nas fases iniciais pode não haver tumefação; 
- Pode apresentar mobilidade dentária e ligeira 
extrusão do dente. 
 
 
 
Obs: se a tumefação não for tratada, o paciente 
corre o risco de ter uma disseminação da região 
subcutânea e normalmente atinge a região 
mais próxima do dente, porém, se 
comprometer mais de um espaço ao mesmo 
tempo (ex: sublingual, submentoniana e 
metoniana), evolui para uma celulite facial, 
como a Angina de Ludwing. Se a infecção 
evoluir para um quadro de Angina de Ludwing, 
o paciente deve ser internado, pois pode levar 
o paciente à óbito. 
Principais sintomas da Angina de Ludwing: dor 
na região do pescoço, inchaço na região do 
pescoço e vermelhidão, febre, trismo, 
fraqueza, fadiga e cansaço excessivo, confusão 
ou alteração mental e dificuldade respiratória. 
 
 
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 17 
• Testes pulapres 
 
- Negativo na grande maior dos casos; 
- Em raras ocasiões os testes de colar e elétrico 
podem oferecer falsos resultados devido à 
presença de líquido no interior do canal; 
- Testes de frio e cavidade são mais seguros. 
 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação: geralmente é positivo; 
- Percussão: positivo (executar com leve 
pressão). 
 
• Achados radiográficos 
 
- Geralmente apresenta um ligeiro 
espessamento do ligamento periodontal; 
- Quando se observa extensa área de 
destruição óssea perirradicular, encontra-se 
associada à agudização de um granuloma ou 
cisto (Abscesso Fênix); 
- Pode haver processo carioso extenso, ou 
restauração extensa e profunda associada ou 
não à cárie recidivante. 
 
• Tratamento 
 
- Imediata drenagem da coleção purulenta e 
eliminação do agente agressor; 
- Drenagem via canal; 
- Drenagem cirúrgica; 
- Limpeza e desinfecção do canal e medicação 
intracanal; 
- Analgésicos, anti-inflamatórios e antibióticos. 
 
3) Flare-up 
 
 Corresponde a uma exacerbação aguda 
(agudização) de uma patologia perriradicular 
que ocorre entre as sessões do tratamento 
endodôntico. Está relacionada a intervenção 
feita no paciente. Quando associado ao edema 
é denominado Abcesso Perirradicular Agudo 
Secundário. 
 Se a agudização ocorreu sem que 
houvesse alguma intervenção no paciente, é 
denominado Abscesso Fênix. Se ocorreu logo 
após a intervenção, é o Flare-up. O Flare-up 
pode ocorrer quando durante o tratamento, é 
extruído um pouco mais de bactérias para a 
região apical, levando a um desequilíbrio 
desses microrganismos nessa região e 
consequente agudização para combater estes 
microrganismos. 
 
4) Periodontite Apical Crônica 
 
 Representa o início da resposta 
imunológica adaptativa, de caráter específico. 
Ocorre quando a resposta inflamatória 
associada à periodontite apical aguda é eficaz 
na redução da intensidade da agressão, 
gerando cronificação da resposta imunológica. 
3º mecanismo de defesa. 
 
• Características histopatológicas 
 
Observa-se no ligamento periodontal a 
presença de um infiltrado inflamatório do tipo 
crônico, composta basicamente por linfócitos, 
plasmócitos, macrófagos, e de componenetes 
do processo de reparo tecidual como 
fibroblastos, além de fibras nervosas e vasos 
sanguíneos neoformados. Não há ainda 
reabsorção óssea. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Ausentes; 
- Pode ser relatado episódio prévio de dor. 
 
• Inspeção 
 
- Presença de cárie profunda ou restauração 
extensa associada ou não à cárie recidivante. 
 
• Testes pulpares 
 
- Negativos, desde que a polpa encontre-senecrosada. 
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 18 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação: negativo; 
- Percussão: negativo. 
 
• Achados radiográficos 
 
- Espaço do ligamento periodontal normal ou 
ligeiramente espessado. 
 
• Tratamento 
 
- Tratamento endodôntico. 
 
Obs: se a Periodondite Apical Crônica não for 
tratada, ocorrerá a formação de tecido 
granulomatoso na região apical, evoluindo para 
um quadro de Granuloma Perriradicular. 
 
5) Granuloma perirradicular 
 
• Características histopatológicas 
 
É constituído basicamente por um infiltrado do 
tipo crônico, associado a elementos de 
reparação, caracterizando um tecido 
granulomatoso que substitui o osso 
reabsorvido. É a patologia perirradicular mais 
comumente encontrada. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Assintomático. 
 
• Inspeção 
 
- A causa da necrose pode ser aparente, 
indicada pela presença de cárie e/ou 
restauração extensa; 
- O dente pode apresentar escurecimento, 
oriundo da necrose pulpar. 
 
• Testes pulpares 
 
- Negativo devido à necrose. 
 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação: negativo. Quando há fenestração 
óssea pode revelar um leve aumento de 
volume; 
- Percussão: geralmente negativo. Em raras 
ocasiões ligeira sensibilidade. 
 
 
 
• Achados radiográficos 
 
- Presença de área radiolúcida, bem 
circunscrita, com perda da integridade da 
lâmina dura; 
- Cárie e/ou restauração extensa podem ser 
observados. 
 
• Tratamento 
 
- Tratamento endodôntico convencional. 
 
6) Cisto perirradicular 
 
É sempre originado de um granuloma que se 
tornou epiteliado. É resultado de uma infecção 
endodôntica de longa duração. 
 
• Características histopatológicas 
 
- Consiste em uma cavidade patológica 
contendo material fluido ou semissólido, o qual 
é composto principalmente por células 
epiteliais divergentes; 
- Essa loja é revestida por epitélio estratificado 
pavimentado escamoso, de espessura variável; 
- Em contato com o epitélio está um tecido 
granulomatoso, semelhante ao do granuloma. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Assintomático na grande maioria dos casos. 
 
• Inspeção 
 
- Presença de cárie e/ou restauração extensa; 
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 19 
- O dente pode apresentar escurecimento, 
oriundo de necrose pulpar. 
 
• Testes pulpares 
 
- Negativos devido à necrose. 
 
• Testes perirradiculares 
 
- Palpação: negativo. Quando há fenestração 
óssea pode revelar um leve aumento de 
volume, devido à expansão da lesão. 
- Percussão: geralmente negativo. Em raras 
ocasiões ligeira sensibilidade. 
 
• Achados radiográficos 
 
- Assemelham-se aos do granuloma 
dificultando o diagnóstico radiográfico; 
- A lesão cística pode assumir grande diâmetro, 
até mesmo levando ao deslocamento dos 
elementos dentários envolvidos. 
 
 
 
• Tratamento 
 
- Tratamento endodôntico convencional; 
- Em casos de insucesso é realizada uma 
cirurgia perirradicular. 
 
7) Osteíte condensante 
 
É uma variante das periodontites apicais 
assintomáticas, representada por um aumento 
no osso trabecular disposto irregularmente em 
resposta a uma irritação persistente. É mais 
comum em dentes inferiores posteriores. 
 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Assintomática quando associada à necrose 
pulpar; 
- Pode ser sintomática associada à pulpite. 
 
• Testes pulpares 
 
- Pode corresponder ou não aos estímulos 
térmicos e elétricos. 
 
• Testes perirradiculares 
 
Podem ser sensíveis ou não à palpação e 
percussão. 
 
• Achados radiográficos 
 
Presença de radiopacidade difusa disposta de 
forma concêntrica ao redor da raiz. 
 
• Tratamento 
 
- Quando indicado, tratamento endodôntico; 
- Pode resultar na resolução completa da 
osteíte condensante. 
 
8) Abscesso Perirradicular Crônico 
 
Resulta do egresso de irritantes do canal 
radicular para os tecidos perirradiculares, com 
consequente formação de exsudato purulento 
no interior de um granuloma. Pode se originar 
da cronificação do abcesso perriradicular 
agudo. 
 
• Sinais e sintomas 
 
- Geralmente assintomático; 
- Encontra-se associado a uma drenagem 
intermitente ou contínua por meio de fístula, a 
qual pode ser intraoral ou extraoral. 
 
 
 
 
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 20 
• Inspeção 
 
- Presença de cárie e/ou 
restauração extensa; 
- Presença de fístula, ativa ou 
não, normalmente localizada 
ao nível da mucosa alveolar; 
- O trajeto da fístula pode ser rastreado. 
 
• Achados radiográficos 
 
- Área de destruição óssea 
perirradicular, às vezes pode 
ser indistinguível entre cisto e 
granuloma; 
- Geralmente os limites não são 
bem definidos; 
- Cáries e/ou restaurações 
extensas profundas. 
 
• Tratamento 
 
- Limpeza e modelagem do sistema de canais; 
- Medicação intracanal; 
- Após a regressão da fístula, deve-se fazer a 
obturação endodôntica. 
 
Obs: Todas as patologias citadas acima só 
ocorrem quando a polpa já está necrosada, ou 
seja, sem vitalidade. 
 
Patologia Pulpar e Perirradicular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 5 
 
Medicação intracanal 
 
 A medicação intracanal tem o objetivo 
de auxiliar na desinfecção do sistema de canais 
radiculares. 
 
Tratamento endodôntico 
 
• Ação mecânica 
 
- Preparo químico-mecânico (instrumentos). 
 
• Ação química 
 
- Substâncias químicas auxiliares; 
- Medicação intracanal. 
 
Objetivos da medicação intracanal 
 
- Promover máxima redução de 
microrganismos que sobreviveram ao preparo 
químico-mecânico; 
- Reduzir o processo inflamatório 
perirradicular; 
- Controlar a exsudação persistente; 
- Estimular reparação e o selamento do forame 
apical. 
 
Com que medicar? 
 
1) PARAMONOCLOROFENOL (PMC) 
 
- Derivado fenólico; 
- Potente agente antimicrobiano; 
- Age por contato direto ou por liberação de 
vapores; 
- Possui ação de +/- 48hr; 
- O paramonoclorofenol puro se apresenta em 
cristais. É necessário a adição de veículos aos 
cristais de paramonoclorofenol: 
 
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 21 
• Cânfora – paramonoclorofenol canforado 
(PMCC); 
• Furacin – (9PMC Fur); 
• Diluído em água – (PMC aquoso 2%). 
 
Ação destes veículos: 
 
- Potencializam a atividade antimicrobiana; 
- Diminuem a toxicidade. 
 
2) TRICRESOL FORMALINA OU FORMOCRESOL 
 
- Possui ação de +/- 48hr; 
- Tricresol formalina: 90% de formalina; 
- Formocresol: 19 a 43% de formalina; 
- Ação antimicrobiana; 
- Amplo espectro bacteriano (age sobre mais 
bactérias se comprado ao PMC); 
- Alta citotoxidade; 
- Age por contato ou liberação de vapores; 
- Age por contato ou liberação de vapores. 
 
• Técnica de aplicação (paramono e 
tricresol) 
 
- Utilizando uma bolinha de algodão estéril, 
sem excesso de medicamento, inserir na 
entrada do canal e fazer o selamento 
coronário. 
 
3) OTOSPORIN 
 
- Possui ação de +/- 48hr; 
- Possui em sua composição hidrocortisona + 
sulfato de polimixina B + sulfato de neomicina; 
- Não tem ação antimicrobiana, somente ação 
anti-inflamatória; 
- Indicado somente para tratamento de dentes 
com polpa viva, e também quando não é 
possível realizar a pulpectomia (remoção total 
da polpa); 
- Indicado para pulpotomias; 
- Indicado para pericementites traumáticas. 
 
4) HIDRÓXIDO DE CÁLCIO PA – Ca (OH)2 
 
- Pó branco; 
- Alcalino (pH 12,5) – dificulta o crescimento 
bacteriano; 
- Inodoro; 
- Ação antimicrobiana por contato, logo, deve 
preencher todo o canal; 
- Estimula a mineralização. 
- O veículo tem duas funções: possibilitar a 
penetração do medicamento no canal, e 
promover a dissociação iônica do hidróxido de 
cálcio, pois ele só é útil quando ocorre essa 
dissociação. O hidróxido de cálcio se dissocia 
em íons cálcio e íons hidroxila. Os íons cálcio 
tem a função de promover a mineralização. Já 
os íons hidroxila, promovem a ação 
antimicrobiana. Pode ser encontrado nos 
seguintes veículos: 
 
• Hidrossolúveis 
 
a) Aquosos 
 
- Água destilada; 
- Soro fisiológico; 
- Soluções anestésicas. 
 
Obs: Quanto mais aquoso é o veículo, maisrápida é a dissociação. Por isso, é utilizado em 
casos onde o paciente será atendido no dia 
seguinte (possui ação rápida). 
 
b) Viscosos 
 
- Glicerina; 
- Polietilenoglicol; 
- Propilenoglicol. 
 
Obs: Indicado quando o paciente será atendido 
depois de 1 semana ou 15 dias (ação 
intermediária). 
 
• Oleosos 
 
- Ácido oleico e óleo de oliva. 
 
Obs: Indicado quando o paciente será atendido 
depois de 1 mês, pois é necessário aguardar o 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 22 
fechamento de ápice, por exemplo (ação lenta 
e prolongada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 6 
 
Avaliação clínica e recursos 
semiotécnicos 
 
O objetivo da avaliação clínica é fechar o 
diagnóstico. 
 
Avaliação clínica e diagnósticos das 
patologias pulpares e perirradiculares 
 
1) Anamnese 
 
- Identificação; 
- História médica; 
- História dental (queixa principal, história 
pregressiva e história atual). 
 
• Características da dor 
 
a) Aparecimento 
 
- Provocada; 
- Espontânea; 
 
b) Duração 
 
- Curta; 
- Longa. 
 
c) Frequência 
 
- Intermitente (ex: o paciente sente dor só a 
noite quando está deitado, ou em alguns 
momentos do dia); 
- Contínua (ex: dói o dia todo, sem parar). 
 
d) Sede (localização) 
 
- Localizada (o paciente identifica onde está 
doendo); 
- Difusa (todo o lado da arcada dói). 
 
 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 23 
e) Intensidade 
 
- Leve; 
- Moderada; 
- Difusa. 
 
Obs: a intensidade é subjetiva, pois varia de um 
paciente para outro. 
 
2) Exame físico 
 
a) Inspeção extra e intra oral 
 
- No exame extra-oral, deve ser avaliada a 
aparência geral do paciente; 
- Já no exame intra-oral, deve ser feito para 
verificar cárie, fraturas, edema, fístula, 
alteração de cor dental, retração gengival, 
bolsa periodontal, etc. Esse exame deve ser 
feito sempre. 
 
b) Palpação apical 
 
- Neste exame, é feita uma palpação na região 
apical, em direção ao ápice. 
 
 
 
c) Percussão 
 
- Exame feito com o cabo de espelho 
verticalmente e horizontal. 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: a palpação e percussão são exames feitos 
depois dos outros exames (clínicos e 
radiográficos), quando não foi possível fechar o 
diagnóstico ainda. São exames feitos para 
verificar se há inflamação no periápice. 
3) Exames complementares 
 
a) Testes térmicos 
 
- Exame feito para verificar a vitalidade pulpar 
(sensibilidade ao estímulo); 
- Calor: isolar e lubrificar o dente com vaselina, 
aquecer o bastão de guta-percha na lamparina 
e aplicar na face vestibular mais próximo da 
cervical. Esse teste pode fornecer um resultado 
falso-positivo, onde parece que há vitalidade 
pulpar, quando não verdade não tem. 
 
 
 
 
 
 
- Frio: isolar o dente e aplicar com bolinha de 
algodão o gás refrigerante na face vestibular 
(EndoFrost ou EndoIce). 
 
 
 
 
 
 
Obs: o paciente deve ser orientado para 
fornecer respostas quanto ao estímulo. Se o 
paciente responder ao estímulo, ainda existe 
vitalidade pulpar. Caso não haja resposta, o 
dente pode estar sem vitalidade (necrosado). O 
ideal é fazer no dente comprometido e no 
dente adjacente para comparar. 
 
b) Teste elétrico 
 
- Teste feito com aparelho 
elétrico, para diagnóstico 
de necrose pulpar; 
- Posicionar a ponta do 
instrumento na face 
vestibular e aplicar o estímulo; 
- Ocasiona formigamento ou sensação de 
queimação. 
Figura 2. Teste de 
percussão vertical. 
Figura 3. Teste de 
percussão horizontal. 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 24 
Dica: aplicar um pouco de creme dental na 
superfície vestibular do dente para auxiliar na 
condução do estímulo. 
 
c) Teste de anestesia 
 
- Teste feito quando o paciente apresenta dor 
difusa e não consegue distinguir o dente que 
está com dor; 
- Deve-se anestesiar e aguardar para saber se a 
dor no local suspeito irá cessar. 
 
d) Teste de cavidade 
 
- Deve-se remover a cárie e fazer a cavidade 
SEM anestesiar. Se ao final do procedimento o 
paciente não sentiu dor, o dente pode estar 
necrosado. 
 
e) Rastreamento fistuloso (fistulografia) 
 
- Teste feito com cone de guta-percha fino, 
para encontrar o caminho 
da infecção; 
- Quando o cone não entrar 
mais, deve-se parar e 
radiografar. 
 
f) Exame radiográfico 
 
- É necessário um bom exame radiográfico para 
fechar o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 7 
 
Retratamento endodôntico 
 
 O retratamento é um procedimento 
realizado na tentativa de resolver o insucesso 
do tratamento endodôntico anterior, com o 
objetivo de corrigir os erros do procedimento, 
viabilizando a reinstrumentação para uma 
adequada limpeza, desinfecção, modelagem e 
obturação do canal, visando a busca do 
sucesso. 
 O sucesso no tratamento endodôntico 
ocorre quando há: 
 
- Ausência de dor, edema ou fístula; 
- Espaço pericementário normal; 
- Integridade da lâmina dura; 
- Tratamento endodôntico e restauração 
coronária adequados; 
- Forma e função do elemento dental 
estabelecida. 
 
• Quando avaliar o dente tratado? 
 
- 1ª avaliação: 6 meses após o tratamento; 
- Última avaliação: 4 anos após o tratamento. 
 
Obs: lesão radiográfica inalterada ou que tenha 
aumentado o tamanho após 1 ano, pode ser 
considerado insucesso. 
 
 O insucesso ocorre quando o objetivo 
do tratamento endodôntico, que é a máxima 
desinfecção do sistema de canais e selamento 
hermético, não é alcançado. A primeira opção 
é o retratamento endodôntico, e caso não seja 
eficaz, pode-se lançar mão da cirurgia 
parendodôntica. O insucesso no tratamento 
endodôntico ocorre quando há: 
 
- Infiltração apical; 
- Erro na técnica endodôntica; 
- Estado pré-operatório do tecido pulpar e 
periapical; 
- Presença de lesão periodontal; 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 25 
- Limite apical e homogeneidade da obturação 
radicular; 
- Deficiência ou ausência da restauração 
coronária; 
- Presença de retentor intra-radicular. 
 
 O exame dos casos de insucessos 
endodônticos é muito importante, porque se é 
possível determinar e corrigir sua causa, um 
insucesso será capaz de tornar-se um sucesso. 
 
Biofilme bacteriano perirradicular 
 
 População de microrganismos 
presentes na porção apical da raiz, 
externamente ao canal radicular, 
aderida à superfície do cemento 
ou da dentina exposta pela 
reabsorção do cemento, em 
contato direto com a lesão 
perirradicular. 
 
Técnica de retratamento endodôntico 
 
• Etapas do retratamento 
 
- 1ª etapa: desobturação com broca de Gates; 
 
- 2ª etapa: re-instrumentação com limas 
Hedstroen; 
 
- 3ª etapa: re-obturação 
 
• Medicação intracanal 
 
- Pode ser usado paramonoclorofenol, tricresol 
(antes de finalizar a modelagem) e hidróxido de 
cálcio (após finalizar a modelagem). Um dente 
que será feito um retratamento endodôntico, é 
sempre tratado como um dente necrosado. 
 
• Eucaliptol, Xilol ou Óleo de casca de 
laranja 
 
- Solvente de borracha usado para dissolver a 
guta-percha; 
- Deve-se pingar o solvente e remover a guta-
percha com a broca. Repetir esse processo até 
que toda a guta-percha seja removida. 
 
Remoção de retentores intra-radiculares 
 
A remoção de retentores pode ser feita com 
ultra-som, broca transmetal ou broca carbide. 
Quando não é possível a remoção do pino, 
pode ser feita a cirurgia parendodôntica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 26 
Aula 8 
 
TRATAMENTO ENDODÔNTICO EM DENTES 
COM RIZOGEÊNESE INCOMPLETA 
 
Apicigênese 
 
 É a complementação radicular 
fisiológica em dentes que apresentam tecido 
pulpar ainda com vitalidade, pelo menos na 
porção apical do canal radicular, com existência 
da bainha de Hertwig viável. É necessário criar 
condições para que o tecido permaneça vivo 
até a complementação tadicular. 
 
Apicificação 
 
 É a indução do fechamento do forame 
apical, em dentes com necrose pulpar, pela 
formação detecido duro mineralizado 
(cemento), determinando ou não o aumento 
do comprimento radicular, assim com o 
desenvolvimento das paredes do canal. Não 
tem a presença de odontoblastos, visto que o 
tecido está necrosado, então não ocorre mais 
formação de dentina. 
 
Fatores etiológicos 
 
- Trauma (com ou sem fratura); 
- Fratura coronária com exposição pulpar; 
- Cárie dentária; 
- Restaurações inadequadas (contato 
prematuro). 
 
Introdução 
 
 Quando as lesões pulpares não se 
estenderem até a porção radicular, deve ser 
feito tratamento conservador da polpa 
dentária (somente na polpa coronária). 
 Necrose pulpar com ou sem lesão 
perirradicular recente ou antiga, deve ser feita 
a técnica de apicificação ou revascularização. 
 
• A complementação ou fechamento do 
forame apical depende dos seguintes 
fatores 
 
- Estágio de desenvolvimento da raiz do dente; 
- Condições da polpa dentária e dos tecidos 
perirradiculares no momento da intervenção; 
- Substância empregada. 
 
• Substâncias empregadas 
 
1) Hidróxido de cálcio 
 
- Em contato direto com a polpa estimula a 
neoformação de dentina ou cemento. 
 
2) MTA (agregado de trióxido mineral) 
 
- Estimula a formação dentinária; 
- Possui atividade antibacteriana; 
- Promove um selamento adequado 
- Biocompatível; 
- Pouco solúvel. 
 
3) Biodentine 
 
- Promove a substituição da dentina. 
 
(ordem eruptiva) 
 
Tratamento endodôntico 
 
• Análise radiográfica 
 
Observar o estágio de desenvolvimento da raiz 
e as condições do segmento apical: 
 
- Divergente; 
- Paralelo; 
- Ligeiramente convergente. 
 
 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 27 
• Estado patológico da polpa 
 
 Testes térmicos e elétricos podem não 
fornecer respostas precisas porque a camada 
parietal de nervos (plexo de Raschkow) não se 
encontra desenvolvida. 
 
• Rizogênese incompleta 
 
Três situações distintas da condição pulpar 
podem ocorrer: 
 
- Vitalidade pulpar; 
- Tecido pulpar vivo apenas no segmento apical 
do canal radicular; 
- Necrose total do conteúdo pulpar. 
 
Dentes com vitalidade pulpar 
 
• Características clínicas favoráveis à 
pulpotomia 
 
- Hemorragia abundante quando fizer a 
remoção da porção coronária pulpar; 
- Sangue com uma coloração vermelho-
rutilante; 
- Tecido pulpar (remanescente pulpar) com 
consistência firme e coloração róseo-
avermelhada. 
 
• Técnica da pulpotomia 
 
1) Realizar anestesia do paciente, isolamento 
absoluto e antissepsia do campo operatório; 
 
2) Acesso cirúrgico; 
 
3) Remoção da polpa coronária com curetas 
bem afiadas; 
 
4) Abundante irrigação/aspiração com solução 
fisiológica; 
 
5) Descompressão pulpar por 5min; 
 
6) Irrigação/aspiração com solução fisiológica, 
secagem com bolinhas de algodão esterilizadas 
e exame do remanescente pulpar; 
 
7) Aplicação do corticosteroide-antibiótico 
(Otosporin otossolução) com bolinha de 
algodão esterilizada (não pressionar); 
 
8) Selamento por 2 a 7 dias. 
 
2ª sessão 
 
9) irrigação/aspiração com solução fisiológica 
removendo coágulos presentes; 
 
10) Acomodar com suave pressão pasta de 
hidróxido de cálcio PA com solução fisiológica 
removendo o excesso das paredes; 
 
11) Inserção de fina camada de cimento de 
hidróxido de cálcio; 
 
12) Cimento de ionômero de vidro e posterior 
restauração. 
 
Obs: Fazer o acompanhamento radiográfico 
para verificar se ocorreu o fechamento do 
ápice, para realizar o tratamento endodôntico. 
 
Dentes com vitalidade no segmento 
apical 
 
1. Técnica mediata 
 
1) Antissepsia da cavidade oral; 
 
2) Remoção de cáries e preparo da 
coroa; 
 
3) Isolamento absoluto; 
 
4) Abertura coronária; 
 
5) Irrigação/aspiração com hipoclorito 1% e 
limagem com lima Hedstroen até as 
proximidades do tecido vivo; 
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 28 
6) Anestesia (a anestesia é feita após a 
instrumentação, pois o paciente vai nos 
informar quando chega no tecido vivo); 
 
7) Pulpectomia até atingir o tecido vivo; 
 
8) Preparo químico-mecânico (irrigação com 
soro fisiológico) até o início do tecido vivo; 
 
9) Secagem com papel absorvente; 
 
10) Inserção de pasta de hidróxido de 
cálcio até o tecido vivo e selamento; 
 
11) Renovação da pasta após 7 dias. 
 
• Controle clínico-radiográfico 
 
- 1, 3 e 6 meses após a execução da técnica; 
- Observar a complementação e o selamento 
apical (normalmente 3 a 6 meses após o 
tratamento); 
- Geralmente não há necessidade de renovação 
de pasta de hidróxido de cálcio, exceto se for 
diluído; 
- Se não ocorrer complementação apical, deve-
se repetir a técnica (o hidróxido de cálcio deve 
estar tocando o tecido, já que ele age por 
contato); 
- Se estiver completa a formação apical, deve-
se remover a pasta de hidróxido de cálcio e 
obturar o canal até o limite da barreira de 
tecido duro. 
 
2. Técnica imediata 
 
 Nesta técnica, imediatamente após o 
preparo do canal radicular ou após o uso de um 
curativo intracanal com pasta de hidróxido de 
cálcio, deve-se realizar a obturação do canal 
radicular com uso de tampão apical com MTA 
ou hidróxido de cálcio. Esta técnica é mais 
indicada nos casos onde o segmento apical 
apresenta paredes paralelas ou ligeiramente 
convergentes. 
 
 
Dentes com necrose total da polpa 
 
1. Técnica de terapia com hidróxido de 
cálcio 
 
1) Antissepsia da cavidade oral, acesso 
cirúrgico e isolamento; 
 
2) Irrigação/aspiração com hipoclorito 
de sódio intercalada com esvaziamento 
com lima Hedstroen gradativamente 
até alguns milímetros da região apical; 
 
3) Odontometria: CT= 1mm aquém do ápice 
radiográfico; 
 
4) PQM com limas do tipo Kerr e/ou Hedstroen: 
penetração, pressão lateral e remoção vertical; 
 
5) Irrigação final com soro fisiológico e 
secagem; 
 
6) Medicação intracanal com hidróxido de 
cálcio com PMCC; 
 
7) Troca da medicação intracanal após 7 dias. 
 
Obs: É importante que o hidróxido de cálcio 
esteja preenchendo todo o canal radicular para 
ter desinfecção do canal, chegando na porção 
apical, para que tenha efeito e induza a 
formação de cemento. 
 
• Pasta HPG 
 
Hidróxido de cálcio + PMCC + Glicrina= 
hidróxido de cálcio com iodofórmio ou óxido de 
zinco (proporção 3:1), uma gota de PMCC e 
uma gota de glicerina. 
 
• Controle clínico-radiográfico 
 
- Primeiro em 1 mês, depois de 3 em 3 meses 
até o fechamento apical (pode demorar 18 
meses ou mais); 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 29 
- Quando necessário renovar a medicação 
sempre com veículo oleoso; 
- Obtida a apiciicação, remover a pasta até o 
limite da barreira calcificada; 
- Obturar o canal (pode ser dificultado devido 
ao formato da região apical). 
 
2. Técnica do tampão apical 
 
1) Acesso cirúrgico; 
 
2) Esvaziamento; 
 
3) Odontometria; 
 
4) Modelagem; 
 
5) Medicação com hidróxido de cálcio; 
 
6) Confecção de anteparo com hidróxido de 
cálcio; 
 
7) Inserção de MTA formando um tampão com 
no mínimo 3mm de extensão; 
 
8) Inserção de bolinha de algodão umidecida 
em água destilada por no mínimo 3 a 4 horas 
(remover o curativo e verificar se o MTA tomou 
presa, para obturar o restante do canal). 
 
9) Obturação do canal radicular. 
 
• Vantagens da técnica do tampão apical 
 
- Não retarda a restauração definitiva; 
- Reduz o risco de descontaminação entre 
sessões; 
- Reduz a possibilidade de fratura do dente; 
- Restabelece imediatamente a função 
mastigatória e estética. 
 
3. Revascularização pulpar 
 
- Realizada em dentes com ou sem lesão 
perirradicular; 
- Pode permitir o completo desenvolvimento 
radicular; 
- Deve ser criado um meio semelhante aos 
casos de avulsão dentária. 
 
• Técnica 
 
1) Cirurgia de acesso e isolamento absoluto; 
 
2) Irrigação com hipoclorito de sódio 5,25%; 
 
3) Secagem; 
 
4) Preenchimento de todo o canal com uma 
pasta de ciprofloxacina + metronidazol + 
minociclina; 
 
5) Selamento por 4 semanas; 
 
6) Desaparecendo os sinais e sintomas, 
remover o curativo com irrigação; 
 
7) Estimular sangramento naregião periapical 
com uma sonda endodôntica preenchendo 
todo o canal com um coágulo de até 3mm da 
junção cemento-esmalte; 
 
8) Inserir MTA até a junção cemento-esmalte + 
bolinha de algodão estéril com água destilada; 
 
9) Selamento por 2 semanas; 
 
10) Mantendo-se sinais e sintomas normais 
realizar a restauração com resina 
fotopolimerizável; 
 
11) Exame clínico e radiográfico por 2 anos (1, 
3, 6, 12, 18 e 24 meses). 
 
• Características do tecido mineralizado 
formado: 
 
- O tecido mineralizado associado à dentina 
que se forma ao longo da parede do canal é 
distinto do que se forma no espaço do canal; 
- O tecido mineralizado que se forma ao longo 
da parede, geralmente é desprovido de 
vascularização, com células incorporadas, e 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 30 
sem estrutura semelhante a túbulos 
dentinários, assemelhando-se ao cemento; 
- O tecido mineralizado formado na luz do canal 
assemelha-se ao tecido ósseo, devido a 
presença de medula e vascularização. 
 
Formas da zona apical após a complementação 
ou fechamento do ápice radicular 
 
• Dentes portadores de tecido pulpar vivo 
no segmento apical do canal radicular 
 
1) Selamento duplo: barreira de dentina + 
selamento apical com cemento; 
2) Selamento simples: barreira de cemento; 
3) Calcificação total da porção apical. 
 
 
Figura 4. Selamento duplo, selamento simples e 
calcificação total da porção apical, respetivamente. 
• Dentes com necrose total do conteúdo 
pulpar 
 
1) Fechamento em semicírculo: com cemento 
ou tecido osteocementóide; 
2) Calcificação tênue: delgada cálcica sem 
evidência radiográfica. 
 
 
Figura 5. Fechamento em semicírculo e 
calcificação tênue, respectivamente. 
Histologia da reparação 
 
Reparação apical e perirradiculares em dentes 
com rizogênese incompleta: 
 
1) À custa de odontoblastos: quando alguns 
fragmentos pulpares são preservados na região 
apical; 
 
2) À custa da papila dentária e bainha de 
Hertwig: quando preservados e na ausência de 
lesão perirradicular; 
 
3) À custa de células mesenquimais 
indiferenciadas e jovens do ligamento 
periodontal: produção de matriz cementóide e 
osteóide. 
 
 
• Condições básicas para que ocorra a 
reparação 
 
- Ausência de microrganismos, toxinas e 
substâncias estranhas. 
 
• Resumindo: 
 
1) Vitalidade 
 
- Tratamento conservador: capeamento pulpar 
e pulpectomia; 
- Técnica mediata; 
- Técnica imediata. 
 
2) Necrose 
 
- Terapia com hidróxido de cálcio: indicada para 
canais com paredes divergentes; 
- Tampão apical: paredes paralelas ou 
ligeiramente convergentes; 
- Revascularização: paredes divergentes. 
Tentativa de voltar tecido vivo para dentro do 
canal e estimular deposição de tecido. Tentar a 
revascularização se não tiver jeito, fazer terapia 
com hidróxido de cálcio. 
 
Obs: na terapia com hidróxido de cálcio e 
técnica do tampão apical, ocorre o fechamento 
do ápice por deposição de dentina. 
 
 
 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
 31 
Aula 9 
 
Traumatismos dentários 
 
Incidência 
 
A incidência de traumatismos é maior em 
crianças do sexo masculino. 
 
História e exame clínico 
 
- Quando, como e onde ocorreu o acidente? 
- Como o dente foi manipulado? 
- Queixa principal 
- Exame neurológico 
- Exame externo 
- Exame dos tecidos moles intraorais 
- Exame dos tecidos duros 
- Testes térmicos e elétricos (3s, 3, 6, 12m) 
- Exames radiográficos (observar fraturas 
radiculares, ósseas, deslocamentos, 
reabsorções radiculares e objetivos estranhos) 
 
Tipos de acidentes 
 
1) FRATURAS CORONÁRIAS 
 
Podem ocorrer como: 
 
a) Trincas de esmalte 
 
• Tratamento: 
 
- Em trincas visíveis: resina 
fotopolimerizável; 
- Se necessário, acompanhamento 
radiográfico. 
 
b) Fraturas de esmalte; 
 
 
c) Fraturas de esmalte e dentina; 
 
 
 
d) Fraturas de esmalte e dentina com exposição 
pulpar 
 
 
 
• Tratamento: 
 
- Capeamento pulpar; 
- Pulpotomia parcial; 
- Pulpotomia total; 
- Pulpectomia (tratamento endodôntico 
completo). 
 
• Fatores a considerar nas fraturas 
coronárias: 
 
- Estágio de desenvolvimento do dente; 
- Tempo entre o trauma e o tratamento; 
- Dano concomitante ao periodonto; 
- Plano de tratamento restaurador. 
 
• Tratamento em dentes com polpa 
necrosada: 
 
1) Dente imaturo: 
 
a) Apicificação 
 
- Barreira apical de tecido duro; 
- Tampão apical com MTA/Biodentine. 
 
b) Revascularização 
 
2) Dentes com rizogênese completa 
 
- Obturação do canal radicular. 
 
 
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 32 
2) FRATURAS COROA-RAIZ 
 
- Geralmente se inicia na coroa e se estende 
para a porção radicular; 
- Deve-se avaliar o comprimento de raiz 
remanescente; 
- Avaliar estética gengival necessária na região; 
- Avaliar o envolvimento pulpar e 
desenvolvimento radicular. 
 
 
 
3) FRATURAS RADICULARES 
 
- Implica no envolvimento de cemento, dentina 
e polpa. 
 
 
 
• Consequências biológicas: 
 
- Necrose mais rara no segmento apical. Ocorre 
em 25% dos casos no segmento coronário. 
 
• Diagnósticos e apresentação clínica: 
 
- A radiografia pode não revelar sua presença. 
 
• Tratamento: 
 
- Reposicionamento dos segmentos o mais 
próximo possível (depende do tempo entre 
injúria e tratamento) e radiografar; 
- Esplintagem semirrígida por 2 a 4 semanas; 
- Se a fratura for próxima da cervical, 
esplintagem por até 4 meses; 
- Monitorar a vitalidade pulpar por pelo menos 
1 ano; 
- Se ocorrer necrose pulpar, deve-se realizar o 
tratamento endodôntico até a linha de fratura. 
 
• Padrões de reparação: 
 
- Com tecido calcificado; 
- Com tecido conjuntivo interproximal; 
- Com tecido conjuntivo e osso interproximal; 
- Com tecido interproximal inflamatório sem 
reparação. 
 
4) FRATURA ALVEOLAR 
 
- Envolve osso alveolar, podendo 
se estender ao osso adjacente; 
- Mobilidade podendo deslocar 
vários dentes ao mesmo tempo; 
- Alteração oclusal por 
desalinhamento do alvéolo; 
- Testes de sensibilidade podem ou não ser 
positivos. 
 
• Tratamento: 
 
- Reposicionamento e contenção; 
- Sutura de laceração gengival, quando 
presente; 
- Estabilização do segmento por 4 semanas; 
- Proservação radiográfica. 
 
5) INJÚRIAS POR LUXAÇÃO (NÃO TEM 
FRATURA) 
 
a) Concussão 
 
 O dente envolvido apresenta dor à 
percussão, com ausência de deslocamento ou 
mobilidade dentária. 
 
 
 
 
 
Hurian Machado (@doutor_sorriso) – Odontologia UNIG 
 
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• Tratamento: 
 
- Ajuste oclusal se necessário; 
- O teste de sensibilidade pulpar pode dar 
resultado negativo; 
- A coroa pode apresentar alteração de cor; 
- Não é recomendado tratar o canal na primeira 
consulta; 
- O resultado negativo do teste de sensibilidade 
e a alteração de cor podem ser reversíveis. 
 
• Acompanhamento 
 
- 3 semanas, 3, 6, 12 meses e anualmente; 
- Nestes casos, a maior preocupação seria a 
necrose pulpar; 
- Radiografias de controle e testes pulpares e 
perirradiculares; 
- Necrose pode ser diagnosticada geralmente 
aos 3 meses. 
 
b) Subluxação 
 
 O dente envolvido apresenta dor à 
percussão, ausência de deslocamento, 
podendo apresentar leve mobilidade e 
tipicamente apresenta sinais clínicos de 
sangramento ao nível do sulco gengival. 
 
 
 
• Tratamento: 
 
- Semelhante à concussão (contenção 
semirrígida pode ser utilizada, se for 
necessário, para trazer mais conforto ao 
paciente). 
 
• Acompanhamento 
 
Semelhante à concussão. 
 
 
c) Luxação lateral 
 
 O dente envolvido apresenta dor à 
percussão, com deslocamento para vestibular, 
palatina, mesial ou distal. O sangramento 
sulcular usualmente está presente. 
 
 
 
• Tratamento: 
 
- Reposicionamento com anestesia; 
- Se apresentar mobilidade após o 
reposicionamento, deve-se fazer a esplintagem 
semirrígida (por até 4 semanas se houver 
fratura óssea); 
- Testes de sensibilidade são de pouco valor na 
consulta inicial. 
 
• Acompanhamento: 
 
a) Dente maturo (rizogênese completa):- Se após 3 semanas os testes indicarem 
necrose, deve-se realizar o tratamento 
endodôntico; 
- Risco de reabsorção radicular externa. 
 
b) Dente imaturo (rizogênese incompleta): 
 
- Maior chance de manutenção da vitalidade 
pulpar ou de ocorrer revascularização; 
- Se ocorrer necrose e infecção, maior risco de 
reabsorção radicular externa; 
- Se verificar sinais de reabsorção, deve iniciar 
o tratamento endodôntico. 
 
d) Luxação extrusiva (extrusão) 
 
 O dente envolvido apresenta dor à 
percussão, com deslocamento na direção 
coronária. O sangramento sulcular está 
usualmente presente. 
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• Tratamento: 
 
- Semelhante à luxação lateral com esplintagem 
semirrígida por até 2 semanas. 
 
• Acompanhamento: 
 
- Semelhante à luxação lateral. 
 
e) Luxação intrusiva (intrusão) 
 
 O dente é empurrado para o interior de 
seu alvéolo e se apresenta firmemente preso, 
em infraoclusão, com um som metálico ao 
teste de percussão. 
 
 
 
• Tratamento e acompanhamento 
(dentes imaturos): 
 
- Dentes imaturos usualmente reerupcionam e 
retornam à posição em poucas semanas a 
meses; 
- Se a reerupção cessar (dentro de algumas 
semanas), deve-se iniciar a movimentação 
ortodôntica antes que ocorra anquilose; 
- Se a intrusão for maior que 7mm, é 
recomendado realizar reposicionamento 
cirúrgico ou ortodôntico. 
 
• Tratamento e acompanhamento 
(dentes com risogênese completa): 
 
- Intrusão menor do que 3mm de 
deslocamento, pode ser que ocorra a erupção 
sem intervenção; 
- Se não movimentar em 2 a 4 semanas, deve-
se reposicionar com cirurgia ou tratamento 
ortodôntico antes que ocorra anquilose; 
- Intrusão maior que 7mm, deve-se 
reposicionar cirurgicamente; 
- Geralmente ocorre necrose, anquilose e 
reabsorção por substituição; 
- Realizar tratamento endodôntico com uso de 
medicação com hidróxido de cálcio antes que 
ocorra reabsorção externa. Após 2 a 3 semanas 
se houver reposicionamento cirúrgico. 
 
PROGNÓSTICO DAS INJÚRIAS POR LUXAÇÃO: 
 
- Necrose pulpar; 
- Obliteração do canal radicular (calcificação); 
- Reabsorção radicular. 
 
6) AVULSÃO 
 
 Consiste no deslocamento total do 
dente de seu alvéolo. 
 
 
 
• Tratamento de emergência no local da 
lesão: 
 
- Orientar o paciente; 
- Reimplantar, se possível, ou colocar em um 
meio apropriado de armazenamento; 
- O fator mais importante é o tempo. Quanto 
mais rápido é feito o reimplante, maior é a 
chance de sucesso; 
- Deve-se prevenir o ressecamento do 
ligamento periodontal, pois pode diminuir a 
chance de sucesso do reimplante; 
- Tempo ideal: no máximo 15 a 20 minutos; 
- Meio de armazenamento: leite, saliva 
(vestíbulo ou recipiente onde o paciente 
cuspa), solução salina fisiológica, água de côco 
e água. 
 
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• Tratamento no consultório (visita de 
emergência): 
 
- Preparar o alvéolo; 
- Preparar a raiz; 
- Construir um splint funcional (semirrígido); 
- Receitar antibióticos locais e sistêmicos; 
 
Diagnóstico e plano de tratamento: 
 
- Dente já reimplantado: deve-se avaliar a 
posição do dente; 
- Dente fora da boca: deve-se avaliar o meio de 
armazenamento; 
- Irrigar o alvéolo com solução salina (soro 
fisiológico) e examinar; 
- Examinar e radiografar a região e dentes 
adjacentes. 
 
• Avaliação da viabilidade das células do 
ligamento periodontal: 
 
- Provavelmente viáveis: reimplantado 
imediatamente ou após tempo muito curto no 
local; 
- Podem estar viáveis, mas comprometidas: 
meio de armazenamento e o tempo inferior a 
60 minutos; 
- Não viáveis: tempo maior que 60 minutos. 
Independente do meio de armazenamento. 
 
• Preparação da raiz: 
 
a) Tempo de exposição extraoral menor do que 
60 minutos, com ápice fechado: 
 
- A raiz deve ser irrigada com água ou solução 
salina para remover detritos e reimplantada da 
forma mais delicada possível. 
 
b) Tempo de exposição extraoral maior que 60 
minutos, com ápice aberto: 
 
- Embeber em doxiciclina ou recobrir com 
minociclina por 5 minutos, remover 
delicadamente os fragmentos e reimplantar; 
- É possível ocorrer revascularização e 
continuidade do desenvolvimento radicular; 
- Deve-se irrigar e reimplantar. 
 
c) Tempo de exposição extraoral maior que 60 
minutos, com ápice fechado: 
 
- Remover o ligamento periodontal por meio da 
colocação de ácido por 5 minutos, embeber em 
fluoreto ou recobrir a raiz com endogain (induz 
a formação das estruturas de suporte), e 
reimplantar. 
 
d) Tempo de exposição extraoral maior que 60 
minutos, com ápice aberto: 
 
- Reimplantar? Em caso afirmativo, tratar como 
um dente com o ápice fechado. O tratamento 
endodôntico deve ser realizado fora da boca; 
- Ocorre anquilose e reabsorção. 
 
• Preparação do alvéolo: 
 
- Evitar danos no alvéolo antes do reimplante; 
- Se houver coágulo, deve aspirar levemente; 
- Reposicionar a parede do alvéolo 
cuidadosamente se necessário. 
 
• Esplintagem: 
 
- Deve permitir o movimento fisiológico do 
dente durante a reparação’ 
- Não deve invadir a região da gengiva e/ou 
impedir a manutenção da higiene; 
- Radiografar para verificar a posição do dente; 
- Ajustar oclusão; 
- Remover após 7 a 10 dias; 
- Se houver fratura alveolar, remover após 4 a 
8 semanas. 
 
 
 
 
 
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• Tratamento dos tecidos moles: 
 
- Suturar lacerações da gengiva; 
- Lacerações do lábio: se necessário 
encaminhar para o cirurgião plástico; 
- Se for suturar, antes limpar totalmente o local 
da ferida. 
 
• Terapia complementar: 
 
- Antibióticos sistêmicos; 
- Anti-inflamatório não esteroidais; 
- Anti-tetânica; 
- Higiene oral adequada; 
- Uso de enxaguatório bucal. 
 
• Segunda consulta: 
 
- 7 a 10 dias após a primeira consulta; 
- Encerrar o uso de antibióticos; 
- Enxaguante pode ser interrompido; 
- Remoção do splint. 
 
• Tratamento endodôntico 
 
a) Tempo de exposição extraoral menor que 60 
minutos e o ápice está fechado: 
 
- Deve-se iniciar o tratamento endodôntico em 
7 a 10 dias; 
- Se houver sinais de reabsorção (demora no 
tratamento), tratar com hidróxido de cálcio a 
longo prazo (troca a cada 3 meses com variação 
de 6 a 24 meses). 
 
b) Tempo de exposição extraoral for menor que 
60 minutos e o ápice estiver aberto: 
 
- Evitar o tratamento endodôntico; 
- Procurar por sinais de revascularização; 
- Ao primeiro sinal de polpa infectada, iniciar o 
procedimento de apicificação; 
- Testes térmicos a cada 3 a 4 semanas; 
 
 
 
c) Tempo de exposição extraoral maior que 60 
minutos e o ápice está fechado: 
 
- São tratados endodonticamente da mesma 
forma que os que tenham um tempo extraoral 
menor que 6º minutos. 
 
d) Tempo de exposição extraoral for maior que 
60 minutos e o ápice estiver aberto: 
 
- Se o tratamento endodôntico não for 
realizado fora da boca, iniciar o procedimento 
de apicificação; 
- Chance de revascularização extremamente 
baixa. 
 
• Sessão para obturação do canal 
radicular: 
 
- Atendendo à conveniência dos profissionais 
ou, no caso de uma terapia com hidróxido de 
cálcio a longo prazo, quando uma lâmina dura 
intacta for identificada; 
- Restauração permanente do dente. 
 
• Cuidados no acompanhamento: 
 
- Avaliações aos 3, 6 meses e, anualmente, por 
no mínimo 5 anos; 
- No caso de reabsorção radicular inflamatória, 
deve-se realizar o retratamento; 
- Testar dentes adjacentes a cada consulta e 
comparar os resultados aos que foram 
registrados logo depois do acidente. 
 
Referências bibliográficas: 
 
• Material de apoio cedido pelos professores 
da disciplina; 
• LOPES, Hélio Pereira; SIQUEIRA JUNIOR, José 
Freitas. Endodontia: biologia e técnica. 
In: Endodontia: biologia e técnica. 2004; 
• COHEN, Stephen; HARGREAVES, Kenneth 
M. Caminhos da polpa. Elsevier Brasil, 2007; 
 
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