síndromes renais

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL 
BÁRBARA KISSEL 
ETAPA 4-MED 
FISIOLOGIA RENAL: 
 
SINAIS E SINTOMAS DAS DOENÇAS RENAIS: 
• Alterações na micção; 
• Alterações no ritmo e volume urinário; 
• Alterações nas características da urina; 
• Dor; 
• Manifestações sistêmicas (edema, febre, 
palidez) 
• Termos técnicos: 
➢ Poliuria: aumento do volume urinário. 
Maior que 2500ml/24h 
➢ Oliguria: volume de urina excretado menor 
que as necessidades para a eliminação de 
catabólicos. Menor que 440ml/24h 
➢ Nicturia: volume aumentado de urina 
durante a noite 
➢ Piuria: presença de pus na urina 
➢ Hematúria: presença de sangue na urina 
➢ Coluria: presença de bilirrubina na urina 
➢ Anuria: diminuição ou ausência de 
eliminação da urina. 
➢ Disuria: dor ao urinar. No início: uretra, no 
final: bexiga. 
➢ Enurese: incontinência urinaria noturna 
➢ Incontinência urinaria: eliminação 
involuntária de urina. 
➢ Polaciuria: aumento de micções. 
➢ Retenção urinaria: acumulo de urina na 
bexiga 
➢ Incerteza (hesitação – demora iniciar) 
➢ Esforço (estranguria – esforço em vão) 
• Edema: facial e periorbitário. Face 
renal/urêmica. 
• Prurido 
• Palidez 
• Hálito urêmico. 
SÍNDROME I.R. AGUDA: 
• A lesão renal aguda1 (LRA), antes conhecida 
como insuficiência renal aguda, caracteriza-se 
pela redução repentina da função renal com 
retenção de escórias nitrogenadas e outros 
produtos residuais eliminados normalmente 
pelos rins. 
• Têm em comum alguns elementos 
diagnósticos, sobretudo aumento da 
concentração de ureia (U) e/ou elevação da 
concentração plasmática ou sérica de 
creatinina (Cr), em geral associada à 
diminuição do volume urinário. 
• Síndrome de cólica nefrítica: 
➢ Passagem ou obstrução de cálculo ou 
coágulo pelas vias urinárias altas. 
➢ Dor intensa, em cólica, em abdome ou 
lombar, irradiada para a região inguinal e 
genitália 
➢ Sintomas vagais, como náusea, vômito, 
relaxamento de esfíncter 
➢ Sinal de Giordano presente. 
• Síndrome da infecção urinaria: 
➢ Alta: pielonefrite 
❖ Febre 
❖ Dor em flanco. 
❖ Náuseas e vômitos. 
❖ Prostração 
➢ Baixa: ITU baixa 
❖ Disúria. 
❖ Polaciúria 
• Síndromes glomerulares: 
➢ Afetam as funções dos glomérulos renais. 
➢ Síndrome nefrítica: Ocorrendo perda 
abrupta da superfície de filtração (↓ Kf) → 
redução da excreção de líquidos, pequenos 
solutos, eletrólitos. 
➢ A síndrome nefrítica decorre de processo 
inflamatório do capilar glomerular. 
Caracteriza-se por disfunção renal de início 
abrupto, por graus variáveis de hematúria 
e proteinúria, cilindros hemáticos, edema, 
hipertensão arterial e oligúria. 
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BÁRBARA KISSEL 
ETAPA 4-MED 
 
❖ Oliguria; 
❖ Hipertensão arterial 
❖ Edema facial e MMII discreto 
❖ Dispneia 
❖ Hematúria 
❖ Cilindrúria hemática 
➢ Síndrome nefrótica: Ocorrendo aumento 
difuso da permeabilidade do capilar 
glomerular à passagem de proteínas → 
proteinúria maciça. 
➢ Alterações da permeabilidade da 
membrana basal glomerular são 
responsáveis pela perda de proteínas na 
urina, fator determinante das 
manifestações clínicas da síndrome 
nefrótica. Habitualmente, quando a 
proteinúria é superior a 3,5 g/24 h, a 
excreção urinária de albumina ultrapassa a 
capacidade do fígado de sintetizar essa 
proteína, resultando em hipoalbuminemia. 
➢ Em relação ao edema da síndrome 
nefrótica, os seguintes mecanismos têm 
sido propostos: (a) a hipoalbuminemia 
com redução da pressão oncótica do 
plasma, com passagem do líquido para o 
interstício e edema; (b) a redução do fluxo 
plasmático renal efetivo ativa o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, 
ocasionando retenção de sódio e de água e 
persistência do edema; (c) a diminuição da 
pressão oncótica do plasma e do 
interstício, ocorrendo de forma paralela, 
com pouca mudança no gradiente de 
pressão oncótica transcapilar. Existem 
evidências de que a resistência à ação do 
fator atrial natriurético seria responsável 
pela retenção de sal e água 
❖ Proteinúria maciça; 
❖ Hipoalbuminemia; 
❖ Edema 
❖ Hiperlipidemia e hiperlipiduria. 
❖ Edema matinal palpebral 
❖ Edema MMII (cacifo - depressível) 
❖ Ascite 
❖ Derrame pleural 
❖ Anasarca 
❖ Palidez intensa 
❖ Urina espumosa 
• Injuria renal aguda: 
➢ Também conhecida por insuficiência ou 
lesão renal aguda, caracteriza-se por 
rápido declínio da taxa de filtração 
glomerular, resultando em acúmulo no 
sangue de produtos do metabolismo 
nitrogenado, como a ureia e a creatinina, e 
incapacidade de manter o equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico, 
acompanhada ou não de redução da 
diurese. 
➢ IRA pré-renal: 
❖ É a etiologia mais comum de IRA (55 a 
60%). Por definição não há alteração 
estrutural nos rins. Glomérulos, 
túbulos e interstício estão intactos e a 
FG é rapidamente restabelecida após 
correção da perfusão renal. 
❖ Em situações de hipoperfusão renal 
discreta (pressão sanguínea média > 
80 mmHg), a FG é mantida por 
mecanismos compensatórios, pela 
dilatação da arteríola aferente e 
constrição da arteríola eferente 
mantendo a perfusão glomerular e a 
pressão de filtração. Na azotemia pré-
renal, esta autorregulação está 
comprometida, levando à retenção de 
toxinas urêmicas. 
❖ A diminuição da função renal na IRA 
pré-renal ocorre em duas situações: 
quando há redução generalizada do 
volume sanguíneo circulante (traumas, 
sangramentos, queimaduras, grandes 
cirurgias, desidratação) ou uma 
hipoperfusão renal seletiva, como 
ocorre na insuficiência cardíaca e 
hepática. 
❖ A integridade do parênquima renal 
está preservada. 
➢ IRA renal: 
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❖ Incluem-se todas as condições em que 
há lesões recentes do parênquima renal 
(glomérulos, túbulos, interstício ou 
vasos). 
❖ A IRA renal mais frequente é a necrose 
tubular aguda (NTA), responsável por 
70% dos casos, seguida de 10 a 20% de 
nefrites intersticiais agudas e de 1 a 10% 
de causas vasculares. 
❖ A NTA, termo utilizado para designar IRA 
desencadeada por isquemia ou 
nefrotoxinas (meios de contrastes, 
antibióticos, ciclosporina, 
quimioterápicos, paracetamol, 
rabdomiólise), difere da IRA pré-renal 
por não ocorrer reversão imediata após 
a remoção da causa inicial. 
➢ IRA pós-renal: 
❖ Ocorre por obstruções das vias 
urinarias. 
❖ Para que uma obstrução resulte em IRA, 
é necessário que seja bilateral, ou 
unilateral com rim único. 
❖ A obstrução do colo vesical é a causa 
mais comum, podendo decorrer de 
doença prostática, bexiga neurogênica 
ou tratamento com anticolinérgicos. 
❖ Dentre as causas de obstrução alta, 
bilateral, ou unilateral em rim único, 
encontram-se os abscessos e as 
neoplasias, a fibrose retroperitoneal, os 
acidentes cirúrgicos (ligadura ou secção 
ureteral) e obstrução ureteral por 
coágulos ou cálculos. Causas menos 
comuns são a estenose do meato 
uretral, coágulos, cálculos, e uretrite 
com espasmo. 
❖ Inicialmente, uma obstrução aguda 
produz vasodilatação arteriolar com 
aumento da taxa de FG; em seguida, são 
produzidas substâncias vasoconstritoras 
que reduzem a taxa de FG. Nos estágios 
iniciais da obstrução (horas a dias), a 
continuidade da FG leva a um aumento 
da pressão intraluminal acima do local 
da obstrução, resultando em distensão 
gradual do ureter proximal, da pelve 
renal e dos cálices (hidronefrose), além 
de uma queda da FG. 
❖ A IRA pós-renal costuma apresentar-se 
com anúria, dor suprapúbica ou no 
flanco; nictúria, polaciúria e hesitação 
urinária na obstrução prostática. 
SÍNDROME DE I.R. CRÔNICA: 
• A doença renal crônica (DRC) caracteriza-se 
pela presença de lesão do parênquima renal, 
com ou sem diminuição da filtração glomerular 
(FG), evidenciada por anormalidades 
histopatológicas ou por marcadores de lesão 
renal, incluindo anormalidades na composição 
daurina e alterações nos exames de imagem. 
Ou por FG menor que 60 mℓ/min, com ou sem 
lesão renal, por um período igual ou superior a 
3 meses. 
• Lesão progressiva e irreversível dos rins do rins 
com alterações: glomerulares, tubulares e da 
função endócrina renal. 
• Fatores de risco: 
➢ Diabéticos; 
➢ Hipertensos; 
➢ Indivíduos acima de 60 anos. 
 
 
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• Sinais e sintomas: 
➢ Fraqueza, adinamia e fadiga fácil; 
➢ queixas de prurido, edema e pele seca; 
➢ anorexia, náuseas e vômito, soluços e 
sangramento digestivo; 
➢ dispneia progressiva. Dor retroesternal 
pode estar presente devido à pericardite. 
➢ Noctúria; 
➢ dor, dormência e cãibras nas pernas; 
➢ impotência e perda da libido. 
➢ Irritabilidade fácil, dificuldade de 
concentração, distúrbio do sono, em 
especial a inversão do ciclo sonovigília, 
pernas inquietas. 
➢ Pele amarelada (palidez amarelopalha), 
hiperpigmentação em áreas expostas, 
xerodermia, equimoses, escoriações e 
edema. 
➢ Podem ocorrer alterações ungueais do tipo 
unha meio a meio (ou unhas de Lindsay), o 
leito ungueal distal apresenta tonalidade 
vermelho-rósea a castanha por 
hiperpigmentação melânica. 
➢ A neve urêmica, uma rara manifestação de 
uremia, apresenta-se como um depósito 
branco na superfície cutânea, secundário à 
deposição de cristais de ureia excretada 
pelo suor. 
➢ Hálito com odor de urina. 
➢ Presença de cardiomegalia, atrito 
pericárdico. 
➢ Sonolência ou estupor, podendo o 
paciente entrar em estado de coma. 
➢ Asterixe, mioclonia e neuropatia periférica. 
➢ Os reflexos tendinosos profundos podem 
estar diminuídos. 
➢ Função imunológica alterada.