REVISÃO MAD I 10 de fevereiro

Prévia do material em texto

Revisão Mecanismos de Agressão e Defesa I 
 
 
VÍRUS → acelular, , parasitas intracelulares obrigatórios, DNA ou RNA, capsídeo (proteína), envelope 
(lipídeo) e fica na natureza na forma de vírion. 
Obs.: O vírus envelopado é menos resistente em relação ao vírus não envelopado. 
Obs.²: O vírus não envelopado é geralmente transmitido via fecal-oral. 
BACTÉRIA → procarionte, unicelular, parede celular de peptideoglicanos (Gram + ou Gram -), cápsula de 
açúcares (só bactéria tem). 
GRAM - 
• Ordem da sua composição estrutural 
1. cápsula 
2. Membrana externa com LPS (endotoxina) 
3. Parede celular fina com poucos peptideoglicanos 
4. Membrana celular 
• Pode ter endo e exotoxina 
• Obs.: o álcool destrói a membrana externa dessas bactérias 
gram negativas e por isso se cora de rosa. 
 
GRAM + 
• Ordem da sua composição estrutural: 
1. Cápsula 
2. Parede Celular espessa de peptideoglicanos com ácidos 
teicóicos 
3. Membrana celular 
• Pode ter só exotoxina 
 
Mais informações gerais sobre as bactérias 
• Elementos das bactérias: esporos, plasmídeo, exotoxinas, arranjos, morfologia, fímbrias/pili, flagelo. 
• Obs.: CÁPSULA feita de açúcar serve de camuflagem em relação ao nosso sistema imune. 
Katielle R. Bernardo 10/02/22 
 
FUNGO → parede de quitina; pode ser na forma de: bolores(hifas), leveduras (fungos não filamentosos). 
Os fungos do tipo cogumelo são dimórficos (fator temperatura) que hora pode ser bolor ou levedura; são 
unicelulares e filamentosos. 
PROTOZOÁRIOS → eucariontes, sem parede celular, flagelo, pseudópodes, apicomplexos, cílios 
Ex de doenças: chagas, leishmaniose, malária, amebíase 
HELMINTOS→ cilíndricos, vermes, teníase, cisticercose, lombriga (ascaridíase), esquistossomose, 
oxiurose, filariose 
ARTRÓPODES→ vetores. Transportam os parasitas, são importantes vetores das doenças como malária, 
leishmaniose e tal. Mas temos artrópodes que causam doenças na gente mesmo como o carrapato, piolho e 
sarna 
 
1ª linha de defesa: 
• Barreira física: pele (defesa mecânica) 
• Barreira química: queratina, cera, muco, ácidos (pH) 
• Barreira biológica: microbiota residente 
2ª linha de defesa: 
Quando o patógeno ultrapassa a primeira e consegue adentrar no corpo 
Resposta imune inata (rápida e inespecífica/sem memória) – local da infecção 
• Macrófagos* 
• Células Dendríticas* 
• Neutrófilos* 
• NK (Natural Killers): matam células que elas não reconhecem e que não apresentam o MHC 
• Basófilos 
• Eosinófilos 
• Mastócito* 
• Proteínas: citocinas (proteínas de comunicação celular) / Sistema Complemento 
• Inflamação: dor, rubor, edema, calor, perda de função (sinais flogísticos) 
• A resposta da inata dura em média 7 dias e ocorre nos tecidos, no local onde ocorreu a infecção. 
APC (Células apresentadoras de antígeno) * 
As células dendríticas são as principais APCs, que vão reconhecer os PAMPS (glicoproteínas, 
peptideoglicanos, alguns açucares das cápsulas etc.) e os DAMPS (que são os nossos próprios padrões 
como ptn intracelulares, ptnp) por meio do PRR (receptores de reconhecimento de padrões e um tipo 
seria o tool like). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3ª linha de defesa: 
Imunidade adaptativa (específica, resposta lenta, com memória) 
Ocorre de forma sistêmica, ao invés da inata que ocorre de forma local. 
É ativada a partir do momento em que se tem a apresentação de antígeno pelas APCs nos órgãos 
linfóides secundários (principalmente linfonodos) para os linfócitos B e T (CD4 e CD8) virgens. Após esse 
fato, os linfócitos deixam se ser virgens e cada qual já nasce com as suas especificidades, isto é, é capaz de 
reconhecer um tipo de antígeno 
-APC com o seu PRRs reconhece o patógeno e fagocita-o (seja inteiro ou não) afim de apresentar ao 
linfonodo via MHC I ou MHC II. 
- MHC Classe I: presente em todas as células nucleadas.( Hemácia não possui). É reconhecido pelo 
TCD8+ (citotóxico, CTL), o qual é capaz de matar células infectadas por vírus. 
- MHC Classe II: presente apenas nas células apresentadoras de antígeno (APC). É reconhecido pelo 
TCD4+ (helper, auxiliar – que na verdade é chefe) 
- TCD8+ é ativado pelo linfonodo, produz granzimas, perforinas para ir até o antígeno ( no local da 
infecção) para matar a célula. 
- NK faz o mesmo papel do TCD8+, mas ele só quer saber se tem MHC ou não. E faz parte da 
imunidade inata. 
- TCD4+ quando se torna maduro, se transforma em efetor e faz expansão clonal. 
• Exs: 
o Th1 (parasitas intracelulares) combate infecções virais e ele vai ativar os macrófagos e 
aumentar a sua produção 
o Th2 parasitas (protozoários e helmintos): combate patógenos intracelulares: ação dos 
macrófagos. 
o Th17 combate infecção bacteriana, vai recrutar neutrófilos e agir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Linfócito B (Media a resposta humoral, quando ativo é chamado de plasmócito) 
• Possui MHC I, MCH II e também é uma APC. 
• Possui anticorpos (receptor) de superfície 
o IgM- é o primeiro anticorpo produzido e também está presente na superfície; é secretado; 
infecção aguda, sem memória 
o IgD- não é secretado 
 
• Pode ser ativado ao reconhecer o antígeno sozinho (T independente) e OU porque se comunicou 
por meio de citocinas com o TCD4 para que ele também reconheça (T dependente) 
 
o T dependente- possui memória, Linfócito B se torna plasmócito [cheio de RER que 
produz anticorpos-imunoglobulinas- secretando-as: IgA (mucosa e amamentação), IgE 
(helmintos e alergia), IgG (crônica), IgM (aguda)]. 
 
o T independente produz apenas IgM, o qual não leva à memória, pois o responsável por 
ela é o IgG e não tem aqui nessa resposta independente. Lembrando que a adaptativa pode 
ser celular (linfócito) ou humoral (mediada por anticorpos). 
 
 
Fonte: CDC (Centers for Disease Control and Prevention) 
Em 2017, um garoto de 6 anos que não recebeu imunizações, sofreu uma laceração na testa enquanto 
brincava ao ar livre em uma fazenda; a ferida foi limpa e suturada em casa. Seis dias depois, ele teve 
episódios de choro, aperto da mandíbula e espasmos involuntários dos membros superiores, seguidos de 
 
arqueamento do pescoço e das costas (opistótono) e espasticidade generalizada. Mais tarde naquele dia, no 
início da dificuldade respiratória, os pais entraram em contato com os serviços médicos de emergência, que 
o transportaram diretamente para um centro médico pediátrico terciário. Posteriormente, o menino recebeu 
um diagnóstico de tétano e necessitou de aproximadamente 8 semanas de internação, seguidas de 
reabilitação, antes de poder retomar as atividades normais. 
No momento do atendimento a criança apresentava espasmos musculares na mandíbula (trismo). Ele estava 
alerta e pedia água, mas não conseguia abrir a boca; o desconforto respiratório causado por espasmo 
diafragmático e laríngeo exigia sedação, intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Imunoglobulina 
tetânica (3.000 unidades) e vacina DTPa (difteria, tétano e coqueluche) foram administrados. Paciente foi 
internado em terapia intensiva pediátrica. No 47° dia de internação, foi transferido para unidade de 
tratamento intermediário. 
1. Qual o agente causador dessa patologia? 
 Bactéria Clostridium tetani. 
2. Como o paciente adquiriu a doença? 
 
 Esporos que entraram através da laceração na testa que deu acesso a bactéria entrar no corpo. 
 
3. Qual tipo de toxina é produzida por esse patógeno? 
 
Exotoxina/neurotoxina = Tetanospasmina 
 
4. De acordo com o caso: “Imunoglobulina tetânica (3.000 unidades) e vacina DTPa (difteria, tétano 
e coqueluche) foram administrados.” Classifique essas estratégias em tratamento ou profilaxia e 
defina os tipos de imunização utilizados. 
Imunoglobulina/antitoxina (soro antitetânica) → tratamento que neutraliza as toxinas para que elas não 
entrem na célula (imunização passiva artificial) 
Vacina do tipo toxóide que parece a toxina → profilaxia, para produção de anticorpos (imunização ativa) 
E precisade antibiótico para matar as bactérias . 
 
5. Esta vacina gera resposta por LTCD8? Justifique. 
Não. 
Se o patógeno for intracelular LTCD8 age. 
E se o patógeno for extracelular APC fagocita e ativa LTCD4. É o caso da bactéria em questão.