Manual de Nefrologia

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NEFROLOGIA
MANUAL
Coordenação:
Pedro Ponce
de
Pedro Ponce
NEFROLOGIA
20,5mm13,5cm x 21cm 13,5cm x 21cm 8cm x 21cm8cm x 21cm
NEFROLOGIA
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ANUAL DE
Grupo LIDEL
Líder em edições
de medicina
4cm x 21cm
ISBN 978-989-752-572-8
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Meio século de saber
www.lidel.pt
MANUAL de NEFROLOGIA
Pedro Ponce:
Chefe de Serviço Hospitalar de Nefrologia; Coordenador da Nefrologia e Diretor da 
Unidade de de Cuidados Intensivos do Hospital CUF Tejo; Diretor Médico Nacional
da Nephocare Portugal.
Coleção
MANUAL LIDEL
Guia prático de consulta indispensável em Nefrologia
Textos claros, objetivos e de fácil consulta
Fundamental para uma melhor atuação clínica
A Nefrologia portuguesa tem dado sinais de uma evolução muito positiva 
em termos de formação, de cobertura muito bem estruturada de todo o 
território nacional, permitindo um acesso fácil a todo e qualquer cidadão 
no âmbito do Serviço Nacional de Saúde, nos recursos técnicos de que 
dispomos, bem como nos resultados que obtemos no tratamento dos 
doentes nas diferentes valências nefrológicas. 
É neste nível de excelência que este manual se enquadra, tratando dos 
aspetos essenciais da Nefrologia e contendo as orientações necessárias 
para a resolução da maioria das situações encontradas na prática clínica 
diária, faz a ponte para a interação crucial entre o especialista de Nefro-
logia e as restantes especialidades que ajudam a tratar os doentes e a quem 
este manual se destina.
Com efeito, reunindo-se uma equipa de coautores de enorme prestígio e 
qualidade, é dada, nesta obra, uma visão muito prática da intervenção 
nefrológica, sem perda da sofisticação exigível e sempre tão baseada em 
evidência quanto possível.
Espera-se, assim, que este Manual de Nefrologia, destinado a Estudantes 
do ciclo clínico do curso de Medicina, a Médicos Especialistas nas várias 
áreas que se cruzam com a prática nefrológica e a Enfermeiros a trabalha-
rem ou a prepararem-se para trabalhar com doentes renais, seja de grande 
utilidade para o leitor e lhe dê tanto gosto lê-lo como deu aos autores 
escrevê-lo.
9 789897 525728
Avaliação Básica da Doença Renal
Alterações do Equilíbrio Hidroeletrolítico
Alterações do Equilíbrio Ácido-Base
Alterações do Metabolismo do Cálcio, Fósforo e Magnésio
Edemas Generalizados e Terapêutica Diurética
Doença Glomerular. Conceitos Gerais
Doenças Glomerulares Primárias
Vasculites Renais e Sistémicas
Nefrite Lúpica e Nefrites Associadas a Doenças
Reumatismais
Amiloidoses: Diagnóstico e Orientação Clínica
Nefropatias Associadas à Deposição de Imunoglobulinas 
Monoclonais
Microangiopatias Trombóticas e Síndrome Antifosfolipídica
Glomerulopatia e Infeção
Rim e Diabetes
Rim e Hipertensão 
Doença Renal e Gravidez
Rim Poliquístico do Adulto e Outras Doenças
Hereditárias do Rim
Infeção Urinária
Obstrução do Aparelho Urinário
Litíase Renal
Nefrites Túbulo-Intersticiais Crónicas
Onconefrologia
Lesão Renal Aguda: Avaliação e Terapêutica Conservadora
Complicações Renais em Síndromes Sistémicas:
Prevenção e Tratamento
Técnicas de Substituição da Função Renal na Lesão
Renal Aguda
Doença Renal Crónica
Anemia na Doença Renal Crónica
Doença Óssea e Metabólica na Doença Renal Crónica
Tratamento Conservador da Doença Renal Crónica
Hemodiálise no Tratamento da Doença Renal Crónica
O Acesso Vascular para Hemodiálise
Diálise Peritoneal
Tratamento de Intoxicações com Técnicas Depurativas: 
Quando e Como Referenciar
Transplantação Renal, Imunobiologia e Terapêutica 
Imunossupressora
Abordagem Clínica no Pós-Transplante Renal
Guia Prático para a Prescrição Terapêutica na Doença Renal
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anual de
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Manual de Nefrologia
Coordenação:
Pedro Ponce
Lidel – Edições Técnicas, Lda
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Rua D. Estefânia, 183, r/c Dto. – 1049-057 Lisboa 
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Copyright © 2020, Lidel - Edições Técnicas, Lda.
ISBN edição impressa: 978-989-752-572-8
1.ª edição impressa: novembro de 2020
Paginação: Mónica Gonçalves
Impressão e acabamento: RealBase – Sistemas Informáticos, Lda. – Albergaria-a-Velha
Dep. Legal n.º 475690/20
Capa: José Manuel Reis
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pagamento das respetivas taxas.
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Índice
Lista de Autores ................................................................................................... V
Prefácio ................................................................................................................. IX
Fernando Nolasco 
Lista de Siglas e Abreviaturas ............................................................................. XI
1. Avaliação Básica da Doença Renal ............................................................ 1
 Pedro Ponce
2. Alterações do Equilíbrio Hidroeletrolítico ................................................... 11
 Pedro Ponce
3. Alterações do Equilíbrio Ácido-Base .......................................................... 27
 Pedro Ponce
4. Alterações do Metabolismo do Cálcio, Fósforo e Magnésio .................... 39
 Teresa Adragão
5. Edemas Generalizados e Terapêutica Diurética ....................................... 47
 Pedro Ponce
6. Doença Glomerular. Conceitos Gerais ....................................................... 55
 Pedro Ponce
7. Doenças Glomerulares Primárias .............................................................. 61
 Ana Carina Ferreira, Fernanda Carvalho
8. Vasculites Renais e Sistémicas .................................................................. 75
 Mário Góis
9. Nefrite Lúpica e Nefrites Associadas a Doenças Reumatismais ............... 83
 Mário Góis
10. Amiloidoses: Diagnóstico e Orientação Clínica ......................................... 91
 Luisa Lobato
11. Nefropatias Associadas à Deposição de Imunoglobulinas Monoclonais ..... 105
 José Maximino Costa
12. Microangiopatias Trombóticas e Síndrome Antifosfolipídica ................... 117
	 Josefina	Santos
13. Glomerulopatia e Infeção ........................................................................... 133
	 Afonso	Sepúlveda	Santos,	Karina	Soto
14. Rim e Diabetes ............................................................................................ 149
 Patrícia Branco
15. Rim e Hipertensão ...................................................................................... 159
 Ana Farinha, José Vinhas
16. Doença Renal e Gravidez ........................................................................... 173
 Andreia Borges
Manual de NefrologiaIV
17. Rim Poliquístico do Adulto e outras Doenças Hereditárias do Rim ......... 185
 Edgar Almeida
18. Infeção Urinária ........................................................................................... 193
 Pedro Ponce
19. Obstrução do Aparelho Urinário ................................................................. 201
 Estevão Lima
20. Litíase Renal................................................................................................ 207
 Pedro Ponce
21. Nefrites Túbulo-Intersticiais Crónicas ........................................................ 215
 Pedro Ponce
22. Onconefrologia ............................................................................................ 221
 Ana Paiva
23. Lesão Renal Aguda: Avaliação e Terapêutica Conservadora ................... 233
 Pedro Ponce
24. Complicações Renais em Síndromes Sistémicas: Prevenção e 
 Tratamento .................................................................................................. 245
 João Cruz
25. Técnicas de Substituição da Função Renal na Lesão Renal Aguda ........ 259
 João João Mendes
26. Doença Renal Crónica ................................................................................ 273
 Luísa Helena Pereira, Pedro Leão Neves
27. Anemia na Doença Renal Crónica ............................................................. 281
 Rui Alves
28. Doença Óssea e Metabólica na Doença Renal Crónica ........................... 289
 Aníbal Ferreira
29. Tratamento Conservador da Doença Renal Crónica ................................ 297
 Ana Farinha
30. Hemodiálise no Tratamento da Doença Renal Crónica ............................ 305
 Jorge Pratas
31. O Acesso Vascular para Hemodiálise ........................................................ 317
 Pedro Ponce
32. Diálise Peritoneal ........................................................................................ 327
 Anabela Rodrigues
33. Tratamento de Intoxicações com Técnicas Depurativas: Quando 
 e Como Referenciar .................................................................................... 337
 Rita Valério Alves, Ana Vila Lobos
34. Transplantação Renal, Imunobiologia e Terapêutica Imunossupressora .. 345
 Jorge Malheiro
35. Abordagem Clínica no Pós-Transplante Renal ........................................... 357
 Ana Mateus
36. Guia Prático para a Prescrição Terapêutica na Doença Renal ................ 371
 Rita Calça, André Weigert
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AUTOR/COORDENADOR
Pedro Ponce
Chefe de Serviço Hospitalar de Nefrologia; Coordenador da Nefrologia e Diretor da Unidade de 
Cuidados Intensivos do Hospital CUF Tejo; Diretor Médico Nacional da Nephrocare Portugal.
AUTORES
Afonso Sepúlveda Santos
Interno de Nefrologia no Serviço de Nefrologia do Hospital Professor Doutor Fernando Fon-
seca.
Ana Carina Ferreira
Nefrologista com Grau de Consultor do Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Central, Hos-
pital Curry Cabral; Assistente Convidada da Nova Medical School.
Ana Farinha
Assistente Hospitalar do Centro Hospitalar de Setúbal.
Ana Mateus
Assistente Graduada de Nefrologia na Unidade de Transplante Renal do Hospital da Cruz 
Vermelha, Lisboa.
Ana Paiva
Assistente Hospitalar Graduada de Nefrologia do IPO, Porto.
Ana Vila Lobos
Assistente Graduada Sénior de Nefrologia; Diretora Clínica do Centro Hospitalar do Médio 
Tejo.
Anabela Rodrigues
Consultora de Nefrologia do Centro Hospitalar Universitário do Porto; Professora Associada 
com Agregação do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto.
André Weigert
Assistente Graduado Sénior de Nefrologia do Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, Hospital 
de Santa Cruz; Professor Auxiliar Convidado da Faculdade de Medicina da Universidade de 
Lisboa; Membro dos Colégios de Medicina Interna, Nefrologia e Farmacologia Clínica da 
Ordem dos Médicos.
Andreia Borges
Assistente Graduada de Nefrologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra.
Aníbal Ferreira
Assistente Graduado Sénior de Nefrologia do Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Cen-
tral, Hospital Curry Cabral; Diretor Clínico da Nephrocare Vila Franca de Xira; Professor Asso-
ciado da Nova Medical School; Presidente da Sociedade Portuguesa de Nefrologia.
Lista de Autores
Manual de NefrologiaVI
Edgar Almeida
Diretor do Serviço de Nefrologia e Diretor Clínico do Hospital Beatriz Ângelo; Professor da Fa-
culdade de Medicina da Universidade de Lisboa.
Estevão Lima
Coordenador da Urologia do Hospital CUF; Professor da Escola de Medicina da Universidade 
do Minho.
Fernanda Carvalho
Nefrologista na Nefrolab-Laboratório de Nefropatologia, Pinhal Novo.
João Cruz
Intensivista na Unidade de Cuidados Intensivos Polivalentes do Hospital CUF Infante Santo; 
Nefrologista; Diretor da Nephrocare Amadora. 
João João Mendes
Especialidade em Medicina Interna e Medicina Intensiva; Serviço de Medicina Intensiva do 
Hospital Professor Doutor Fernando da Fonseca; Unidade de Cuidados Intensivos Polivalentes 
do Hospital CUF Infante Santo; Professor Auxiliar Convidado da Faculdade de Medicina da 
Universidade de Lisboa.
Jorge Pratas
Assistente Graduado Sénior no Serviço de Nefrologia do Centro Hospitalar e Universitário de 
Coimbra; Diretor Clínico da Unidade de Diálise da Nephrocare Oliveira do Bairro.
Jorge Malheiro
Assistente Hospitalar Graduado no Serviço de Nefrologia do Centro Hospitalar Universitário 
do Porto; Professor Auxiliar Convidado do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Uni-
versidade do Porto.
José Maximino Costa
Diretor do Serviço de Nefrologia do Instituto Português de Oncologia, Porto.
José Vinhas
Diretor do Serviço de Nefrologia e Diretor do Departamento de Medicina do Centro Hospitalar 
de Setúbal; Presidente da Comissão Executiva da Comissão de Avaliação de Tecnologias de 
Saúde, Infarmed IP.
Josefina Santos
Nefrologista no Serviço de Nefrologia do Centro Hospitalar Universitário do Porto; Membro da 
Unidade Multidisciplinar de Investigação Biomédica (UMIB) do Instituto de Ciências Biomédi-
cas Abel Salazar, Universidade do Porto
Karina Soto
Assistente Graduada no Serviço de Nefrologia do Hospital Professor Doutor Fernando Fon-
seca; Professora da Nova Medical School.
Luísa Helena Pereira
Interna da Formação Específica de Nefrologia do Centro Hospitalar Universitário do Algarve, 
Hospital de Faro.
Luísa Lobato
Assistente Graduada Sénior de Nefrologia; Diretora do Departamento de Ensino, Formação e 
Investigação do Centro Hospitalar Universitário do Porto; Vice-coordenadora da Unidade Mul-
tidisciplinar de Investigação Biomédica (UMIB) e Professora Catedrática Convidada do Insti-
tuto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto.
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Lista de Autores
Mário Góis
Nefrologista do Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Central; Assistente Convidado da 
Nova Medical School.
Patrícia Branco
Nefrologista do Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental; Diretora da Nephrocare APDP; Assis-
tente Convidada da Nova Medical School.
Pedro Leão Neves
Diretor do Serviço de Nefrologia do Centro Hospitalar Universitário do Algarve; Professor Cate-
drático de Medicina da Universidade do Algarve.
Rita Calça
Interna da Formação Específica de Nefrologia do Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, Hos-
pital de Santa Cruz.
Rita Valério Alves
Interna da Formação Específica de Nefrologia do Centro Hospitalar do Médio Tejo.
Rui Alves
Diretor do Serviço de Nefrologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra; Professor 
Associado da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra. 
Teresa Adragão
Diretora da Unidade de Cuidados Intensivos do Hospital CUF Infante Santo; Professora Cate-
drática da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.
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INTRODUÇÃO
A função do rim cumpre objetivos absolutamente essenciais à nossa existência, 
tais como a depuração de produtos mais ou menos tóxicos resultantes do nosso 
meta bo lis mo, a manutenção da homeostase da volemia, de eletrólitos e do equilí-
brio ácido -base, bem como a regulação hormonal da produção de glóbulos verme-
lhos e de meta bolitos ativos da vitamina D. Na 1.ª edição do seu compêndio sobre 
Nefrologia, Barry Brenner organizava a fisiopatologia renal e a clínica nefrológica 
em 10 grandes síndromes, a que acrescentamos uma 11.ª, a da doençarenal cró-
nica terminal. Usaremos esta mesma taxonomia neste capítulo introdutório, para 
ajudar o leitor a perspetivar as diferentes formas de apresentação das doenças do 
rim e as interações entre elas.
Ao longo deste Manual de Nefrologia desenvolveremos cada uma destas síndro-
mes nos capítulos respetivos:
�� Anomalias urinárias assintomáticas (AUA);
�� Síndrome nefrítica (SNi);
�� Síndrome nefrótica (SNo);
�� Doença renal crónica (DRC);
�� Lesão renal aguda (LRA);
�� Uropatia obstrutiva (UO);
�� Litíase renal (LIT);
�� Hipertensão (HTA);
�� Infeções do trato urinário (ITU); 
�� Nefropatia túbulo -intersticial (NTI);
�� Doença renal crónica terminal (DRCT).
ANOMALIAS URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS
As AUA, predominantemente a hematúria microscópica e/ou a proteinúria não ne-
frótica, isoladas ou associadas, podem ser provocadas por todo o tipo de patologia 
nefrológica, glomerular ou não. O grande desafio nesta síndrome é identificar os 
doentes cuja patologia subjacente tem potencial para progredir para DRC, 
distinguindo -os daqueles em que este achado não terá qualquer impacto prognós-
tico. 
A deteção de AUA é feita, em geral, através de análises de urina, muitas vezes em 
exames de rotina, que posteriormente motivam outras tantas consultas para ava-
liação e explicação da relevância clínica deste achado fortuito ao doente, ao mé-
dico de família, à seguradora ou ao seu professor de ginástica. 
O sedimento urinário é efetuado numa amostra colhida já após a primeira micção 
da manhã, que deve ser centrifugada pouco tempo após a colheita (<3 horas), e 
examinado a fresco, de preferência por um observador experiente, capaz de estabe-
lecer correlações com o quadro clínico. O sedimento pode dar -nos informação pre-
ciosa ao detetar hematúria microscópica, provavelmente glomerular se >40% dos 
Avaliação Básica da Doença Renalca
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Avaliação Básica da Doença Renal 5
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que doen tes no estádio 3a/A1 não tendem a ter doença progressiva, principal-
mente se idosos (>65 anos) e/ou não diabéticos.
Estes números impressionantes ganham especial relevância clínica por sabermos 
que mesmo reduções modestas do DFG, <80 ml/minuto, funcionam como um 
fator de risco poderoso de morbilidade e mortalidade cardio e cerebrovasculares.
Descrição e extensão das categorias de albuminúria 
persistente
A1 A2 A3
Normal a 
ligeiramente 
aumentada
Moderadamente
aumentada
Severamente
aumentada
<30 mg/g
<3 mg/mmol
30–300 mg/g
3–300 mg/mmol
>300 mg/g
>30 mg/mmol
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G1 Normal ou elevado ≥90 1 se DRC 1 2
G2 Ligeiramente diminuído 60–89 1 se DRC 1 2
G3a
Ligeiro a 
moderadamente 
diminuído
45–59 1 2 3
G3b
Moderado a 
severamente 
diminuído
30–44 2 3 3
G4 Severamente diminuído 15–29 3 3 4+
G5 Falência renal <15 4+ 4+ 4+
Figura 1.1 Grelha estadiamento da gravidade e do risco de progressão da DRC de 
acordo com o DFG (G1 a G5) e a albuminúria (ratio albumina/creatinina na urina – A1 
a A3).
No que diz respeito à referenciação para a consulta de Nefrologia, 27%, 34% e 38% 
dos doentes com DRC 3, 4 e 5, respetivamente, são non	-progressors, isto é, a fun-
ção renal foi estabilizada com a terapêutica instituída e a progressão é muito lenta. 
Assim, é mais prudente e conservador só classificarmos como DRC que justifica a 
referência para uma consulta de Nefrologia os doentes com proteinúria >1 g/dia e/ 
/ou os doentes com DFG <60 ml/minuto, ou <45 ml/minuto nos doentes >70 anos. 
Esta classificação deve ser qualificada em dois grupos: DRC de alto e baixo risco, 
conforme a velocidade de perda de DFG e a proteinúria.
Para fins práticos, devem ser referenciados para consulta de Nefrologia: 
�� Todos os doentes com DRC em estádio 4 e 5; 
�� Doentes com diagnóstico etiológico difícil; 
�� Doentes com proteinúria >1 g/dia; 
�� Doentes com declínio do DFG >30% em 4 -6 meses; 
�� HTA difícil de controlar; 
�� Hipercaliemia inesperada.
Manual de Nefrologia6
LESÃO RENAL AGUDA
O número de doentes com LRA necessitando de alguma forma de diálise aumenta 
10% por ano. Usando a classificação da KDIGO, 21% de todas as admissões hospita-
lares (33 -60% numa Unidade de Cuidados Intensivos [UCI]) sofreram uma LRA, re-
querendo diálise 2,3% de todos os doentes (5 -10% numa UCI).
A LRA manifesta -se por um espectro contínuo que vai desde a lesão incipiente, rapi-
damente reversível, mas só por si já capaz de influenciar negativamente o prognós-
tico do doente hospitalizado, até à lesão estrutural mais grave e estabelecida, com 
necessidade de técnicas depurativas de substituição da função renal.
O que se chamava insuficiência renal aguda é modernamente denominado LRA, 
utilizando -se na sua definição e classificação prognóstica apenas o valor de creati-
nina sérica e da diurese. Define -se como redução abrupta (em 48 horas) da função 
renal, correspondendo a uma elevação da creatinina no soro ≥0,3 mg/dl, ou o seu 
aumento percentual em 50% (aumento de 1,5 vezes), ou uma redução da diurese 
para <0,5 ml/kg/hora por >6 horas. Tudo isto num contexto clínico plausível e após 
adequada ressuscitação de volume (Tabela 1.1).
Tabela 1.1 Estratificação em estádios da LRA.
Estádio Creatinina no soro Diurese
1 Aumento ≥0,3 mg/dl ou 1,5 -2 vezes o valor basal <0,5 ml/kg/hora, >6 horas
2 Aumento >2 -3 vezes o valor basal <0,5 ml/kg/hora, >12 horas
3 Aumento >3 vezes o valor basal ou Cr >4 mg/dl <0,3 ml/kg/hora, >24 horas
Cr: creatinina sérica
Estes critérios, porventura excessivamente sensíveis, têm como objetivo assegu-
rar que a alteração da função renal é, de facto, aguda e enfatizar que até uma 
ele va ção de 0,3 mg/dl na creatinina pode ter uma repercussão substantiva no 
prognóstico.
Quer em termos de conceito, quer em termos de utilidade operacional, a antiga 
classificação da LRA em pré -renal (efeito da hipovolemia sem lesão parenquima-
tosa, rapidamente reversível) e renal ou NTA é atualmente obsoleta. 
A LRA é caracterizada por uma acentuação da heterogeneidade funcional dos ne-
frónios, no âmbito da qual a apresentação fenotípica dos nossos doentes em pré-
-renal versus renal, ou oligúrica versus não oligúrica, resulta do seu posiciona-
mento, num determinado momento, num espectro contínuo e extremamente 
dinâmico, que se altera em função de comorbilidades, função renal basal, intensi-
dade e duração dos insultos à função renal e das terapêuticas a que já foram sujei-
tos, como diuréticos ou dopamina.
Em resumo, a LRA é diagnosticada pela medição da creatinina. Infelizmente, trata-
-se de um marcador imperfeito que, quando começa a elevar -se, em geral já se 
perdeu 50% da função renal basal e que oscila com o metabolismo muscular e as 
variações do volume extracelular – parâmetros muito instáveis nestes doentes. 
A ecografia renal e vesical continua a ter um papel fundamental, devendo ser 
efetua da precocemente em todos os doentes suspeitos dos estádios iniciais de 
LRA. Ao olhar para os rins, permite excluir obstrução, presença de massas neoplásicas 
Manual de Nefrologia50
proteinúria patológica; se >3,5, proteinúria nefrótica), ou dosear a microalbuminú‑
ria em amostra única de urina (um resultado >2,5 g/L indicia, em geral, uma SNo).
A confirmação da suspeita de SNo aconselha a referenciação do doente para a 
consulta externa de Nefrologia ou o internamento, conforme a gravidade e a rapi‑
dez de instalação do edema.
TerapêuTica 
O tratamento passa pela restrição de sal a 2 ‑3 g/dia de sódio e pela administração 
de diuréticos, como veremos adiante.
Os IECA ou os ARA permitem controlar a HTA quando ela existe, não agravam a re‑
tenção hidrossalina e são os mais eficazes na redução da proteinúria. 
A administração de albumina deve reservar ‑se para situações de hipovolemia, hi‑
potensão, oligúria ou insuficiência renal (atenção: pode precipitar edema pulmo‑
nar), com albuminemias <2 g/dl. A dose a administrar deve ser ajustada à gravi‑
dade clínica,não ultrapassando os 3 frascos/dia de 50 cc a 20%.
Se o doente fica internado, deve fazer profilaxia com heparina de baixo peso mole‑
cular, pois a SNo tem um risco aumentado de eventos trombóticos, tanto mais fre‑
quentes quando a albumina sérica é <2,0 g/dl. A imobilidade, como consequência 
do edema, ou doença intercorrente aumentam ainda mais esse risco.
ADMINISTRAÇÃO DE DIURÉTICOS 
caracTerísTicas gerais 
A utilização de diuréticos é uma arma terapêutica preciosa, de utilidade comum a 
estas três grandes síndromes. Os diuréticos estão entre os fármacos mais receita‑
dos, muitas vezes para tratar doentes que, pela sua doença de base, têm risco 
elevado de complicações severas devido ao seu uso, pelo que é importante conhe‑
cer a sua farmacocinética e farmacodinamia.
Os chamados diuréticos de ansa, a furosemida, a bumetanida e a torasemida, ini‑
bem o transportador Na ‑K ‑2Cl (NKCC2) ao longo da ansa de Henle e mácula densa 
a partir do lúmen tubular. Os diuréticos do túbulo distal, tiazidas e similares (inda‑
pamida, metolazona, clorotalidona, etc.), atuam também no lúmen tubular, ligando‑
‑se ao NCC ao longo do túbulo contornado distal (no proximal, no caso da metola‑
zona). Quanto aos diuréticos poupadores de potássio, uns inibem canais de sódio 
apicais intratubulares (amilorida e triamtereno), outros antagonizam os recetores 
dos mineralocorticoides (espironolactona e eplerenona) e atuam dentro da célula, 
não requerendo secreção para dentro do lúmen tubular. 
Os diuréticos de ansa, se administrados por via endovenosa, têm ação quase 
imediata; por via oral, a absorção e consequente biodisponibilidade da torase‑
mida é >80% e da furosemida só 50%, pelo que, tradicionalmente, se duplica a 
dose endovenosa na transição para a via oral. Para haver ação de um diurético 
de ansa, temos de ultrapassar um determinado limiar de nível circulante, que 
não é mensurável no dia a dia e é variável entre diuréticos e para cada situação 
clínica, o mesmo acontecendo com as suas biodisponibilidades. Em situações de 
grande edema, a absorção intestinal diminui substancialmente e o limiar para a 
ação aumenta, mais para a furosemida, pelo que, ainda que não estando pro‑
vado em definitivo, a torasemida, tendo melhor biodisponibilidade e maior vida 
Edemas Generalizados e Terapêutica Diurética 51
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média, poderá ter vantagens em algumas situações de resistência à ação da fu‑
rosemida.
Os diuréticos de ansa circulam com uma ligação a proteínas >95%; na hipoalbumi‑
nemia, o seu volume de distribuição fica aumentado e a chegada ao rim diminuída. 
A coadministração de diuréticos com albumina poderá melhorar a resposta nestes 
casos, ainda que, em estudos recentes, essa vantagem seja controversa. Na DRC, 
só a vida média da furosemida aumenta, o mesmo não acontecendo com a dos 
outros diuréticos de ansa, que têm predominantemente excreção hepática. Este 
facto parece constituir uma vantagem para a furosemida, mas aumenta igual‑
mente o seu risco de efeitos adversos (hipocaliemia, hipomagnesemia, ototoxici‑
dade). Para atuarem, os diuréticos de ansa têm de chegar ao lúmen tubular; devido 
à ligação a proteínas, não podem ser filtrados no glomérulo e dependem de meca‑
nismos de secreção de aniões orgânicos ao nível do túbulo proximal. Esta secreção 
está inibida na DRC, na acidose metabólica e no uso de AINE. Pela sua ação, os 
diuréticos de ansa provocam vasodilatação aferente, protegendo a filtração glome‑
rular mesmo na hipovolemia – um mecanismo contrariado por AINE, o que explica 
o risco aumentado de internamento na ICC com o uso de AINE.
Ao nível do polo apical da mácula densa, os diuréticos de ansa inibem o transpor‑
tador NKCC2 e estimulam a renina, mas inibem o feedback túbulo ‑glomerular, o 
que impede a vasoconstrição da arteríola aferente e a correspondente diminuição 
da filtração glomerular. 
Os diuréticos de ansa têm uma vida média de cerca de 3 ‑6 horas, após o que se 
entra numa fase de “retenção de cloreto de sódio pós ‑diurética” que se, por um 
lado, reduz os efeitos adversos destes fármacos, por outro, contribui para a limita‑
ção da sua ação terapêutica. Em doentes com edemas refratários, principalmente 
se a ingesta de sódio é elevada, devemos administrar sempre duas doses diárias 
ou até, em meio hospitalar, infundir continuamente diuréticos de ansa. A vantagem 
relativa da infusão contínua de furosemida versus altas doses intermitentes é 
ainda especulativa, mas confere, em geral, bons resultados práticos.
Quando se inicia terapêutica diurética, é fundamental fazer chegar ao lúmen tubu‑
lar da ansa de Henle uma dose de diurético superior ao seu limiar de ação. Se o 
limiar foi atingido, o doente nota um aumento de diurese nas 2 ‑4 horas após a 
toma. 
A resposta diurética a uma determinada dose vai diminuindo à medida que o vo‑
lume do espaço extracelular se reduz (braking phenomenon), atingindo um novo 
patamar de equilíbrio. Com a continuação da administração do diurético de ansa, 
reforça ‑se a estimulação simpática e a ativação do SRAA que contribuem para o 
braking phenomenon, mas assiste ‑se igualmente a um remodelling das células 
tubulares distais, com hiperplasia e hipertrofia das mesmas e maior retenção de 
cloreto de sódio. A adição de uma tiazida, ou similar, não só reduz a reabsorção 
distal do cloreto de sódio, como, por ter uma vida média mais longa, atenua o efeito 
de retenção pós ‑diurético à custa de maior risco de hipocaliemia e hiponatremia. 
Infelizmente, sabemos hoje que a hipocaliemia estimula o ICC, atenuando o bene‑
fício diurético.
A única verdadeira urgência no tratamento do edema é o edema agudo do pulmão. 
Nas outras situações, há que decidir com que velocidade e agressividade quere‑
mos tratar o edema, o que depende da apreciação da volemia, da função renal e 
do estado hemodinâmico. 
Manual de Nefrologia52
aplicações especiais 
O diurético mais utilizado e adequado na insuficiência cardíaca é a furosemida, 
pela sua eficácia, rapidez de atuação e escassos efeitos acessórios. Tem uma se‑
mivida relativamente curta: ±2 horas.
Usa ‑se preferencialmente a via endovenosa, uma vez que há, com frequência, 
edema da parede intestinal que condiciona uma diminuição da absorção.
A administração pode fazer ‑se de forma intermitente, ou seja, em bólus, ou em per‑
fusão contínua. Após a primeira dose é indispensável saber se não houve resposta: 
neste caso, devemos duplicar a dose em futuras administrações. Se tiver havido 
resposta, mas de curta duração, será mais útil repetir a mesma dose 2 ‑3 vezes/dia.
A administração de um diurético induz, como já vimos, uma ação compensadora 
de estimulação neuro ‑humoral, com aumento da produção de catecolaminas e 
ADH e estimulação do SRAA, o que, por sua vez, induz um rebound de retenção de 
sódio ao nível de outros segmentos do túbulo renal não inibidos. Daí a especial 
eficácia de atuar em vários níveis do túbulo com diuréticos de ansa (a furosemida), 
associados a tiazidas (ação no túbulo distal) ou metolazona (ação no túbulo proxi‑
mal), ambos induzindo hipocaliemia severa, ou ainda com a espironolactona (pou‑
padora de potássio, mas indutora de hiponatremia, tal como as tiazidas).
Antes de se iniciar uma perfusão contínua de furosemida, é necessário administrar 
uma dose de carga (40 ‑80 mg), com o intuito de diminuir o tempo necessário para 
alcançar a concen tração terapêutica da droga. Geralmente usamos furosemida 
pura numa seringa de 50 cc, o que corresponde a ±10 mg/cc. Começamos com 
um débito de 20 ‑40 mg/hora (2 ‑4 cc/hora) e ajustamos o ritmo à função renal e à 
resposta diurética do doente.
Os efeitos adversos mais frequentes são a hipocaliemia, a hiponatremia, principal‑
mente em mulheres de baixa estatura, a alcalose metabólica, com consequências 
mais graves na cirrose hepática, e a ototoxicidade, que é dosidependente. A hipo‑
volemia provocada agrava a função renal, nomeadamente em presença de uma 
síndrome cardiorrenal.
As tiazidas podem administrar ‑se 1ou 2 vezes/dia em doses variáveis de acordo 
com a função renal (hidroclorotiazida, 25 ‑500 mg/dia; metolazona, 2,5 ‑10 mg/ 
/dia). Na insuficiência renal, a tiazida de primeira escolha é a metolazona.
A espironolactona tem especial interesse na insuficiência cardíaca; o antagonismo 
da ação da aldosterona reduz a mortalidade, melhora a resposta diurética e reduz 
o risco de hipocaliemia. A terapêutica com espironolactona num insuficiente cardí‑
aco, com função renal algo diminuída e a fazer concomitantemente IECA, tem um 
risco acrescido de hipercaliemia e hiponatremia, que deve ser vigiado. O apareci‑
mento no mercado de novos captadores gastrointestinais de potássio, como o pa‑
tirómero, veio possibilitar a manutenção do benefício do uso de IECA/antagonista 
do recetor da angiotensina II (ARAII)/espironolactona no tratamento da ICC ou da 
síndrome cardiorrenal, sem risco de hipercaliemias perigosas. Realça ‑se que a ad‑
ministração de espi ronolactona está contraindicada aquando da existência de in‑
suficiência renal moderada a grave (creatinina >2,5 mg/dl).
Na comparação entre doses elevadas de diuréticos versus ultrafiltração extracor‑
poral, esta última revelou uma espoliação de volume idêntica, mas maior disfun‑
ção renal e efeitos adversos, pelo que apenas é recomendada para doentes renais 
dependentes de diálise. 
Manual de Nefrologia58
Lúmen capilar
Glicocálice
Células endoteliais
MBG
Podócitos 
Espaço urinário
Membrana basal 
glomerular (MBG)
Arteríola aferente
Células epiteliais parietais
Podócito
Cápsula de Bowman
Espaço urinário
Arteríola eferente
Célula mesangial
Capilar glomerular
Matriz mesangial
Célula endotelial
Figura 6.1 Desenho esquemático do novelo capilar que constitui o glomérulo, para 
facilitar a compreensão dos achados de uma biópsia renal.
Mais recentemente, procura ‑se fugir de uma classificação de glomerulopatias es‑
sencialmente morfológica, baseada na biópsia renal, evoluindo para uma classifica‑
ção baseada na causa/patogénese. Liderado pela equipa da clínica Mayo, um grupo 
de peritos (Sethi et al.) propôs dividir as glomerulonefrites em cinco grupos: glome‑
rulonefrites por imunocomplexos (nefropatia de IgA, vasculite por IgA, glomerulone‑
frites pós ‑infeciosas, nefrite lúpica, glomerulonefrite fibrilhar); glomerulonefrites 
pauci ‑imunes (glomerulonefrite rapidamente progressiva ou crescêntica, vascu lites 
sistémicas); glomerulonefrites por anticorpos contra a membrana basal; glomerulo‑
nefrites por deposição de imunoglobulinas monoclonais (mieloma, amiloi dose, glo‑
merulonefrite imunotactoide, etc.); glomerulonefrites por depósitos de C3. 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS GERAIS
O tratamento da SNi e da SNo tem como principal objetivo (nem sempre alcançá‑
vel) controlar o mecanismo patogénico indutor de lesão renal – tarefa do âmbito do 
especialista, só após conhecer o resultado da biópsia renal. Paralelamente, im‑
porta instituir medidas gerais, a fim de tentar a redução da proteinúria, suspender 
a progressão da insuficiência renal e, secundariamente, controlar o edema e a PA 
– missão ao alcance do médico generalista.
edema
Deve ‑se essencialmente à retenção de sal, e não à hipoalbuminemia, com con‑
sequente diminuição de pressão oncótica plasmática. Assim, o tratamento con‑
siste fundamentalmente na restrição de sal na dieta (<2 ‑3 g/dia de sódio) e na 
Manual de Nefrologia62
Figura 7.1 Glomérulo normal. Microsco-
pia ótica (Pratax200).
Figura 7.2 Pedicelos normais em micros-
copia eletrónica.
Nefropatia de iga
Esta é a glomerulonefrite primária mais frequente no Ocidente e nos países asiáti‑
cos. Foi descrita pela primeira vez em 1968 por Berger e caracteriza ‑se por depósi‑
tos difusos de IgA. É mais comum em homens (sobretudo nos países ocidentais), 
podendo ocorrer em qualquer idade, mas com pico de incidência na segunda e 
terceira décadas de vida, sendo rara em melanodérmicos. Associada a esta do‑
ença está a púrpura de Henoch ‑Schönlein, uma vasculite de pequenos vasos, tam‑
bém caracterizada por depósitos de IgA (nos microvasos na derme), mas que se 
distingue da nefropatia de IgA pelas suas manifestações extrarrenais.
O mecanismo patogénico da doença é a deposição mesangial de imunoglobulina 
A1 (IgA1) polimérica, por modificação da síntese/metabolismo desta imunoglobu‑
lina, tanto por alterações da galactosilação, como por alterações da sialilação. 
A IgA1 polimérica deficientemente galactosilada revela um aumento de afinidade 
com a fibronectina e o colagénio tipo IV, bem como um aumento da tendência para 
se agregar e formar complexos de antigénio ‑anticorpo (Ag ‑Ac) IgA ‑IgG (imunoglobu‑
lina G), promovendo a sua deposição no mesângio glomerular. Há evidência re‑
cente de alteração na sialilação da IgA1, o que reduz a clearance sistémica destes 
imunocomplexos contendo IgA. Assim, há acumulação de IgA no mesângio porque 
a taxa de deposição excede a capacidade de clearance mesangial ou a deposição 
é resistente à clearance mesangial. Apesar de ser considerada uma doença espo‑
rádica, há predisposição genética para o seu aparecimento em determinados 
indiví duos. Outra associação observada é a possibilidade de a doença ser uma 
complicação de uma infeção, uma vez que há estudos que demonstram o surgi‑
mento da doença após infeções, sendo as mais reportadas a Staphylococcus au‑
reus e a Haemophilus parainfluenzae.
As manifestações clínicas da doença são bastante variáveis:
�� Em 40 ‑50% dos casos, episódios recorrentes de hematúria macroscópica, 24 horas 
após infeções respiratórias superiores (a grande diferença temporal permite distin‑
guir de uma glomerulonefrite pós ‑estreptocócica), que pode ser acompanhada por 
outra sintomatologia que mimetiza uma pielonefrite aguda ou mesmo cólica renal;
�� Em 30 ‑40% dos casos, hematúria microscópica, com ou sem proteinúria (sub‑
nefrótica);
�� Em 5% dos casos, SNo;
Doenças Glomerulares Primárias 63
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�� Em <5%, lesão renal aguda (LRA), que pode ser crescêntica ou causada por 
obstrução tubular pela hematúria.
Até metade dos doentes pode evoluir para insuficiência renal de estádio 5.
Apesar de, na maior parte dos casos, se apresentar com doença renal isolada, a 
nefropatia de IgA pode associar ‑se a outras doenças sistémicas, nomeadamente 
DHC (mais frequentemente de etiologia alcoólica), doença celíaca ou mesmo do‑
ença inflamatória intestinal, infeção pelo VIH, artrites seronegativas, carcinoma de 
pequenas células do pulmão, linfomas e tuberculose disseminada, ou mesmo a 
outras doenças glomerulares, tais como a nefropatia membranosa, a doença de 
lesão mínima (DLM) ou a poliangeíte granulomatosa.
A evolução e o prognóstico da doença estão dependentes de fatores de risco de 
progressão da doença renal, nomeadamente HTA e proteinúria >1 g/dia. Como foi 
referido, em cerca de metade dos doentes assiste ‑se à progressão da disfunção 
renal, sendo que os restantes apresentam um curso clínico benigno.
O diagnóstico da doença só pode ser confirmado por biópsia renal. No entanto, a 
presença de hematúria microscópica isolada não carece de biópsia renal imediata, 
podendo fazer ‑se um diagnóstico presuntivo, baseado na história clínica e em aná‑
lises. Na presença de disfunção renal, proteinúria, HTA de novo ou não controlada, 
a biópsia renal é recomendada.
Os achados da biópsia renal incluem, com grande frequência, proliferação mesan‑
gial (Figura 7.3), mas podem variar, indo de alterações mínimas glomerulares até à 
presença de grandes crescentes (mais raramente). 
A imunofluorescência é imprescindível para confirmar o diagnóstico, ao revelar os 
depósitos mesangiais de IgA, que podem ser acompanhados de IgG, IgM, C3 e de 
cadeias leves lambda (Figura 7.4). Recentemente foi desenvolvida uma nova clas‑
sificação para a doença, a Classificação de Oxford, que criou um score MEST, cujas 
variáveis histológicas parecem ter predição prognóstica – hipercelularidade me‑
sangial (M), hipercelularidade endocapilar (E), glomeruloesclerose segmentar(S) e 
atrofia/fibrose túbulo ‑intersticial (T). Nos últimos dois anos foi dada mais atenção à 
presença ou ausência de crescentes (C) na biópsia, levando à introdução de mais 
uma variável no score MESTC. O valor deste score como guia terapêutico não está 
validado. A microscopia eletrónica mostra os depósitos densos no mesângio que 
correspondem ao depósito de IgA revelado na fluorescência. 
Figura 7.3 Proliferação mesangial e 
endocapilar. Microscopia ótica (PAS, do 
inglês periodic acid-Schiff x200).
Figura 7.4 Depósitos de IgA nos glo-
mérulos. (Imunofluorescência [IMF] x200).
Nefrite Lúpica e Nefrites Associadas a Doenças Reumatismais 89
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Ciclofosfamida
• Endovenosa (0,5‑1 mg/m2), 
mensal por 6 meses
ou
• Endovenosa em baixa dose (500 
mg a cada 2 semanas por 3 
meses)
ou
• Oral (1‑1,5 mg/kg/dia – máximo 
150 mg/dia) por 2‑4 meses
Micofenolato de mofetil oral
2‑3 g/dia por 6 meses
Prednisolona 5-10 mg/dia
• Micofenolato de mofetil 1‑2 g/dia (1.ª escolha)
ou
• Azatriopina 1‑2,5 mg/kg/dia
ou
• Ciclosporina 2‑4 mg/kg/dia
ou
• Tacrolímus vale de 4‑6 ng/ml
NL classes III, IV e V
Fase de indução
Fase de indução
Metilprednisolona 500 mg–1000 mg em 3 dias consecutivos, 
seguidos de prednisolona oral (1 mg/kg/dia – máximo 80 mg/dia), 
a reduzir nas semanas seguintes
+
(uma das seguintes)
Figura 9.3 Esquema terapêutico da NL classes III, IV e V.
No transplante renal há alguns fatores a ter em consideração. Um deles diz respeito 
à atividade da doença no período do transplante. Para se avançar para o transplante 
renal, é importante que o LES esteja quiescente há, pelo menos, 6 meses. Nos casos 
que apresentam alguma evidência de atividade serológica da doença, está recomen-
dado o início de imunossupressão antes do transplante de dador vivo. Os doentes 
com LES e síndrome dos anticorpos antifosfolípidos devem estar anticoagulados, 
pelo risco de trombose do enxerto renal. Apesar destes aspetos, a recorrência da NL 
no transplante renal é baixa (cerca de 10% dos casos) e o prognóstico do enxerto 
renal é semelhante ao dos doentes com outras glomerulopatias. 
Glomerulopatia e Infeção 137
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incluídos no teste de estreptozima, que pode ser útil em doentes com infeção de 
pele e para estirpes que não produzem estreptolisina.
Hipertensão Hematúria Proteinúria ASLO C3
­2 ­1 0 1 2 3 4 5 6 7
Figura 13.1 Curso clínico da GNPE.
padrão anátomo ‑patológico
Na idade pediátrica, o diagnóstico é, geralmente, feito pela clínica, estando a 
biópsia renal reservada para casos duvidosos, com um curso temporal atípico, ou 
para	casos	em	que	a	infeção	anterior	não	tenha	sido	identificada.	No	entanto,	a	
realização de biópsia renal é mais comum em adultos.
O padrão de lesão mais frequente é a glomerulonefrite proliferativa exsudativa 
endo capilar. No entanto, dependendo do tempo e da gravidade, podem surgir pa­
drões morfológicos diversos, nomeadamentemembranoproliferativos, focais e seg­
mentares ou extracapilares. 
Na fase aguda, a microscopia ótica mostra uma glomerulonefrite proliferativa 
exsuda	tiva:	hipercelularidade	mesangial	e	endotelial	e	infiltração	do	glomérulo	por	
neutrófilos.	O	envolvimento	glomerular	é	global	e	difuso,	podendo	existir	crescen­
tes extracapilares – embora estes sejam, geralmente, escassos. Com a coloração 
de	Tricrómio	de	Masson,	podem	observar	­se	depósitos	subepiteliais	na	forma	de	
humps	 (ou	“em	bossa”).	Habitualmente,	existem	também	edema	e	infiltração	in­
tersticial de leucócitos de predomínio polimorfonuclear, que pode ser intensa, e os 
vasos extraglomerulares não apresentam alterações.
A	partir	da	segunda	semana,	os	infiltrados	de	neutrófilos	e	a	hipercelularidade	en­
dotelial vão desaparecendo, sendo a proliferação mesangial mais duradoura. A 
resolução é, geralmente, completa, mas, nos casos mais graves, as cicatrizes 
podem permanecer sob a forma de esclerose focal e segmentar.
A principal diferença histológica, nos casos em adultos, é o facto de a GNPE ser 
geralmente acompanhada de outros padrões de lesão renal devido a patologia 
concomitante anterior, principalmente arteriosclerose e diabetes.
A	 imunofluorescência	demonstra	depósitos	granulares	difusos	de	 imunocomple­
xos nos capilares e no mesângio, muito positivos para C3 e variáveis para IgG. Se 
houver positividade para C1q ou IgM, esta não é, usualmente, muito intensa e a 
IgA é excecional. Vários padrões foram descritos, mas não demonstraram valor 
prognósti co: o padrão “em grinalda” refere ­se à existência de numerosos depósitos 
Manual de Nefrologia138
granulares ao longo da parede capilar e, geralmente, está associado a proteinúria 
nefrótica. O padrão em “céu estrelado” mostra depósitos granulares mais disper­
sos e corresponde a um envolvimento clínico mais leve. O padrão mesangial, com 
predomínio de C3, é normalmente observado na fase de resolução.
Na microscopia eletrónica, evidenciam ­se os depósitos densos subepiteliais carac­
terísticos, em forma de humps, que não são patognomónicos, podendo ser obser­
vados	noutras	glomerulonefrites.	Podem	 também	 identificar	­se	outros	pequenos	
depósitos densos, dispersos a nível subendotelial e mesangial. Na fase de resolu­
ção, os depósitos subepiteliais desaparecem primeiramente, seguindo ­se os depó­
sitos subendoteliais e mesangiais.
abordagEm tErapêutica
O tratamento da GNPE é, fundamentalmente, de suporte, incluindo o uso de anti­
­hipertensores e diuréticos para controlo da retenção hidrossalina. Em doentes re­
fratários à terapêutica diurética, com alterações eletrolíticas e/ou ácido ­base per­
sistentes,	pode	ser	necessária	TSFR.
Não existe evidência atual para o uso de terapêutica imunossupressora, embora 
existam publicações sobre casos tratados, sobretudo com apresentação histoló­
gica de proliferação extracapilar ou má evolução clínica. Por outro lado, também 
não há evidências que favoreçam o tratamento com antibióticos, uma vez que o 
quadro de nefrite se estabelece quando o foco infecioso está resolvido (período de 
latência), mas, em casos de dúvida, este é, geralmente, prescrito. Nas epidemias 
de infeção estreptocócica, a administração de antibióticos parece prevenir o envol­
vimento renal.
prognóstico
A	insuficiência	renal	e	a	HTA	resolvem	­se	espontânea	e	progressivamente	ao	fim	de	
1 ou 2 semanas, mas a hematúria e a proteinúria podem persistir durante vários 
meses. Ocasionalmente, a micro ­hematúria pode manter ­se durante vários anos.
Nas crianças, ocorre remissão completa na maioria dos casos. A mortalidade é 
estimada em 1%, com 97% dos casos fatais a ocorrerem nos países em desenvol­
vimento, sendo que a presença de LRA não se associa a pior prognóstico. A longo 
prazo, o prognóstico não é completamente benigno, principalmente se houver pro­
liferação	extracapilar	difusa.	A	sequela	mais	frequente	é	a	persistência	de	HTA.
Nos adultos, a mortalidade pode atingir os 30%, não existindo dados robustos com 
longo período de follow ‑up. No entanto, estima ­se que até um terço dos sobreviven­
tes possa desenvolver doença renal crónica (DRC).
GLOMERULONEFRITE AGUDA ASSOCIADA A INFEÇÃO
A GNAI é caracterizada por uma grande heterogeneidade etiológica, clínica e histo­
lógica e, sobretudo, pelo facto de a infeção estar geralmente ativa quando ocorre o 
processo agudo glomerular. 
Fisiopatologia
A patogénese da GNAI é menos clara do que a da GNPE, mas as evidências apon­
tam para mecanismos imunológicos semelhantes, em resposta a diversas infeções 
bacterianas (Quadro 13.2).
Manual de Nefrologia158
QUAIS OS CRITÉRIOS QUE DETERMINAM A REFERENCIAÇÃO 
PARA NEFROLOGIA?
�� Agravamento de (DRD, definido por uma redução sustentada de ≥5 ml/mi‑
nuto/1,73 m2 num período inferior a 1 ano da eDFG, calculada pela fórmula 
CKD ‑EPI;
�� Suspeita de outra etiologia para a doença renal, designadamente hematúria, 
UO e história familiar de doença renal;
�� eDFG ≤30 ml/minuto (G4 e G5) (ver Figura 14.4);
�� Ratio albumina/creatinina≥2200 mg/g; 
�� eDFG entre 30 ‑44 ml/minuto/1,73 m2 (G3b) e ratio albumina/creatinina >300 
mg/g (A3) (ver Figura 14.4);
�� HTA resistente;
�� Gravidez.
POLÍTICAS DE SAÚDE
O combate à DRD tem de começar pela prevenção da DM. Deve incluir a comuni‑
dade, associações de doentes, cientistas e a indústria, com o objetivo de se defini‑
rem estratégias políticas e linhas orientadoras de saúde pública que consigam 
melhorar os resultados em saúde para pessoas com diabetes e DRD.
LEITURAS SELECIONADAS 
 Alicic RZ, Johnson EJ, Tuttle KR. SGLT2 inhibition for the prevention and treatment of diabetic 
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INTRODUÇÃO
A Onconefrologia é uma área em rápida expansão, que estuda e trata as doenças 
renais nos doentes com cancro. A neoplasia ou os seus tratamentos podem causar 
diretamente doença renal e, nestas pessoas, os tratamentos oncológicos podem 
ter de ser ajustados. Cerca de 60% dos doentes com cancro têm algum tipo de 
doença renal, apresentando pior prognóstico do que aqueles que não a têm. Os 
doentes com neoplasias que anteriormente se considerava estarem em falência 
terapêutica podem agora beneficiar dos novos tratamentos que atrasam a progres‑
são do cancro e aumentam a sobrevida. No entanto, apesar de serem globalmente 
mais bem tolerados, muitos dos novos fármacos causam nefrotoxicidade.
Há vários fatores de risco para o desenvolvimento de nefrotoxicidade, além das 
características do fármaco. Existem, em primeiro lugar, os fatores relacionados 
com o doente (idade, doença renal pré ‑existente ou alterações hidroeletrolíticas, 
outras comorbilidades, estado de hidratação, infeção). Cada vez mais se tratam 
doentes mais idosos e, portanto, mais suscetíveis a toxicidade. Os rins recebem 
20% do débito cardíaco e os fármacos são filtrados/concentrados/excretados na 
urina. As células tubulares têm uma elevada taxa metabólica, encontram ‑se em 
hipoxia (na medula) e os fármacos ou os seus metabolitos atravessam ‑nas, po‑
dendo ser por elas metabolizados. No interstício e nas células da medula, os fár‑
macos atingem concentrações muito elevadas, propiciando a toxicidade. Por outro 
lado, temos de considerar os fatores de risco relacionados com o próprio fármaco: 
efeito nefrotóxico, dose, duração e via de administração e presença de interações 
medicamentosas. A neoplasia pode lesar diretamente o rim (como na nefropatia de 
cilindros/rim de mieloma, infiltração por células leucémicas, linfoma ou ainda obs‑
trução urinária) ou indiretamente, causando náuseas/vómitos/diarreia, ascite/
derrame pleural, sépsis, etc. A coexistência de alterações metabólicas como hipe‑
ruricemia ou hipercalcemia aumenta o risco de nefrotoxicidade.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL/IMPORTÂNCIA DA TAXA DE 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR NO DOENTE ONCOLÓGICO
A creatinina sérica é o principal marcador da função renal e deve ser usada para 
estimar a TFG. Em muitos adultos, especialmente idosos ou sarcopénicos, a creati‑
nina sérica encontra ‑se dentro dos valores de referência, mas a TFG está reduzida. 
Nesta população, o ideal é dosear a cistatina C e calcular a TFG média da creati‑
nina e da cistatina C, ajustada à superfície corporal (calculador disponível em www.
mdrd.com e muitos outros online). A fórmula mais indicada é a CKD ‑EPI. Em todos 
os doentes que vão ser tratados com quimioterapia ou fármacos nefrotóxicos, 
como os bifosfonatos, deve ser calculada a TFG. Além disso, todos os doentes 
devem realizar um exame sumário de urina antes de qualquer tratamento oncoló‑
gico. Se tiverem proteinúria, esta deve ser doseada. Em caso de dúvida, o nefrolo‑
gista deve ser contactado.
Onconefrologiaca
pí
tu
lo
Ana Paiva
22
Manual de Nefrologia306
depurativa dos rins, manifestada pela redução da TFG (< 60 ml/minuto/1,73 m2) 
por 3 ou mais meses, qualquer que seja a sua etiologia.
 
195
190 
198 200
 204 
215 
204 
230 227 
231 232 235,2
224,4
218,14 
230,56 
234,86
225,08 
233,73
227,07
 
 
98 99 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 
pm
p
 
253,33
176
Figura 30.1 Incidência anual de doentes em TSFR. Dados do Gabinete de Registo da So-
ciedade Portuguesa de Nefrologia apresentados no Encontro Renal de 28 a 30 de março 
de 2019.
626 
675 701 
716 744 
760 
804 834 
870 
902 924 
961 
1016 
1052 1068 
1116 
1159 1182
 1212 
1236 
1264 
500 
600 
700 
800 
900 
1000 
1100 
1200 
1300 
98 99 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 
Figura 30.2 Incidência e prevalência de doentes em diálise por milhão de habitantes. 
Dados do Gabinete de Registo da Sociedade Portuguesa de Nefrologia apresentados no 
Encontro Renal de 28 a 30 de março de 2019.
O DOENTE COM DOENÇA RENAL CRÓNICA E O INÍCIO DE DIÁLISE
O acompanhamento de um doente com DRC envolve os seguintes aspetos:
�� Tratamento de causas reversíveis de insuficiência renal;
�� Prevenção ou retardamento da progressão da doença renal;
�� Tratamento das complicações da insuficiência renal;
�� Ajuste da dose do medicamento, quando apropriado, para o nível de TFGe;
�� Identificação e preparação adequada do doente para o início da TSFR.
É este último ponto que nos cabe aqui abordar, nomeadamente respondendo à 
difícil questão: quando iniciar diálise?
A decisão de iniciar diálise deve ser muito bem ponderada e partilhada com o 
doen te. O início do tratamento traz importantes alterações à sua qualidade de vida 
e é uma técnica que não é isenta de riscos e complicações.
Manual de Nefrologia308
SISTEMA EXTRACORPORAL PARA HEMODIÁLISE
O objetivo do sistema de hemodiálise é transportar o sangue, de forma segura, do 
paciente para o dialisador, permitir a remoção eficiente de toxinas urémicas e lí‑
quido em excesso e devolver o sangue, depois de depurado, ao paciente.
Os principais componentes do sistema de diálise são: o circuito de sangue 
(Figura 30.3), o circuito do dialisado, o dialisador (Figura 30.4), o monitor de diálise 
e a solução de diálise (resultado da mistura de concentrado com água devida‑
mente tratada).
Heparina
Filtro de hemodiálise
Coletor 
de ar
Sangue
filtradoSangue cheio
de toxinas
Bomba
Figura 30.3 Hemodiálise – oque é, para que serve e como se faz (adaptado de 
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hemo01.gif).
O sangue impuro entra
Eliminação das toxinas com a 
solução dialisante
Purificação do sangue nas 
fibras ocas
A solução dialisante pura entra
O sangue é devolvido ao doente
Figura 30.4 Estrutura do filtro dialisador.
ÁGUA PARA HEMODIÁLISE E SOLUÇÃO DE DIÁLISE
Durante uma sessão de hemodiálise, com duração de 4 horas, o sangue do doente 
é exposto a >120 L de solução de diálise. A qualidade da água que a compõe é da 
maior importância para a saúde e para o bem ‑estar do doente. Esta água tem de 
passar por um complexo processo de purificação (designado como “tratamento de 
água para diálise”) que elimine os seus componentes químicos e microbiológicos. 
O equipamento necessário ao tratamento da água deve incluir: bombas hidropres‑
soras, sistema de cloragem, filtros de sedimento, descalcificador, filtro de carvão, 
filtro de partículas e osmose inversa. Posteriormente, a água purificada é sujeita a 
Manual de Nefrologia324
A B
C
Figura 31.2 Stop total do tronco braquiocefálico direito (A); angioplastia de lesão com 
balão de 12 mm (B), com repermeabilização do vaso e desaparecimento da circulação 
colateral (C).
Tabela 31.3 Sucesso primário obtido com CAV aos 30, 90 e 180 dias.
Procedimentos 30 dias 90 dias 180 dias
Angiografia diagnóstica 83% 55% 45%
Angioplastia percutânea 92% 60% 45%
Trombólise+Angioplastia (prótese) 86% 51% 40%
Os resultados a longo prazo após uma trombólise/trombectomia são inferiores aos 
do tratamento, por angioplastia, de uma estenose sem trombose, daí o esforço 
para detetar precocemente uma estenose significativa do acesso vascular e inter‑
vir preventivamente. 
A trombose do acesso é uma urgência no contexto do acesso vascular, deve ser 
tratada tempestivamente para evitar a necessidade de CVC, em ambulatório, 
sendo necessário verificar, na diálise seguinte, se os parâmetros hemodinâmicos e 
de adequação da diálise regressaram ao nível basal.
A infeção do acesso vascular é uma das complicações mais temíveis. Os agentes 
mais frequentes são: Staphylococcus epidermidis em 40,1% dos casos, Staphylo-
coccus aureus em 30,1%, Pseudomonas em 13,3% e Escherichia coli em 3,3%. 
É muito importante manter um registo permanente de infeções do acesso vas‑
cular, dos agentes isolados e do seu espectro de sensibilidades. A metodologia 
Guia Prático para a Prescrição Terapêutica na Doença Renal Crónica 379
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Tabela 36.2
 Principais interações com terapêutica imunossupressora (tacrolímus, 
ciclosporina, everolímus e sirolímus).
Classe farmacológica Fármaco Potencial de interação
Inibidores do citocromo 3A4 e glicoproteína ‑P
Macrólidos
Azitromicina ‑
Claritromicina +++
Eritromicina +++
Antifúngicos
Fluconazol +/ ‑
Itraconazol ++
Voriconazol +++
Bloqueadores dos canais 
de cálcio
Amlodipina +
Nifedipina +/ ‑
Diltiazem ++
Verapamil +++
Alimentos, ervas Sumo de toranja ++
Indutores do citocromo 3A4 e glicoproteína ‑P
Antiepiléticos
Carbamazepina ++
Fenitoína +++
Antibióticos Rifampicina +++
Alimentos, ervas Hipericão (erva ‑de ‑são ‑joão) +++
LESÃO RENAL AGUDA E TÉCNICA DIALÍTICA CONTÍNUA
Na LRA, o ajuste das doses dos fármacos é mais complexo, devidoàs alterações 
dinâmicas tanto da função renal e de outros órgãos, como da volemia. Consequen‑
temente, as concentrações séricas dos fármacos aumentam ou diminuem se a 
dose não for ajustada apropriadamente. Por exemplo, a LRA é uma consequência 
frequente de sépsis bacteriana e existe uma percentagem importante de doentes 
que recebe doses de antibióticos desapropriadas nas primeiras 48 horas de trata‑
mento. Embora, em casos de LRA, a maioria da terapêutica crónica seja retirada, 
muitos medicamentos são continuados, nomeadamente anticoagulantes, imunos‑
supressores, antidiabéticos e analgésicos. Em cada um destes casos, a dose deve 
ser ajustada, de modo a reduzir os efeitos adversos sem comprometer o efeito te‑
rapêutico. 
O volume de distribuição habitualmente aumenta em casos de LRA: por exemplo, 
num doente crítico com sépsis e LRA, o volume de distribuição do antibiótico pode 
variar 10 vezes, pois os fluidos repostos durante a ressuscitação vão causar 
edema, derrame pleural ou ascite, assim como alterações na ligação às proteínas 
plasmáticas. A LRA altera também a eliminação do fármaco, pelo que está indicada 
uma redução da dose de manutenção.
Uma vez que, nos casos de LRA, a distribuição e a excreção do fármaco variam em 
pouco tempo (horas a dias), o cálculo do DFG através das equações já menciona‑
das torna ‑se menos preciso. Nestes casos, a monitorização sérica do fármaco deve 
Manual de Nefrologia380
ser realizada sempre que possível. Nos casos de LRA com deterioração rápida da 
função renal, o mais indicado é a prescrição das doses recomendadas para um 
DFG <10 ml/minuto/1,73 m2. 
CONCLUSÃO
A terapêutica farmacológica em doentes com diferentes estádios de DRC pode ser 
desafiante, quer pela escassez de informação baseada em ensaios clínicos, quer 
pela labilidade da função renal. Esta pode variar dinamicamente, por vezes condi‑
cionada pela própria medicação instituída. Deve simplificar ‑se a terapêutica e ter 
por base a melhor informação farmacocinética e farmacodinâmica disponível, 
quando possível complementada por doseamentos de concentrações de fárma‑
cos. 
LEITURAS SELECIONADAS 
Aronoff GR, Bennett WM, Berns JS, et al. Drug prescribing in renal failure: Dosing guidelines 
for adults and children. 5thedition.American College of Physicians, 2007. 
Lea ‑Henry TN, Carland JE, Stocker SL, et al. Clinical pharmacokinetics in kidney disease: Fun‑
damental principles. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2018;13(7): 
1085 ‑95. 
Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al. Drug dosing consideration in patients with acute 
and chronic kidney diseasea clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outco‑
mes (KDIGO). Kidney International [Internet]. 2011;80(11):1122 ‑37. Disponível em: http://
dx.doi.org/10.1038/ki.2011.322. 
Roberts DM, Sevastos J, Carland JE, et al. Clinical pharmacokinetics in kidney disease appli‑
cation to rational design of dosing regimens. Clinical Journal of the American Society of 
Nephrology. 2018;13(8):1254 ‑63. 
Weigert A, Herzog C. Paracelsos prediction and todays dilemma: How to treat atrial fibrillation 
in patients on haemodialysis?. Portuguese Journal of Nephrology & Hypertension. 2015;29(3): 
187 ‑91. 
Whittaker CF, Miklich MA, Patel RS, et al. Medication safety principles and practice in CKD. 
Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2018;13(11):1738 ‑46. 
NEFROLOGIA
MANUAL
Coordenação:
Pedro Ponce
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Pedro Ponce
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MANUAL de NEFROLOGIA
Pedro Ponce:
Chefe de Serviço Hospitalar de Nefrologia; Coordenador da Nefrologia e Diretor da 
Unidade de de Cuidados Intensivos do Hospital CUF Tejo; Diretor Médico Nacional
da Nephocare Portugal.
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MANUAL LIDEL
Guia prático de consulta indispensável em Nefrologia
Textos claros, objetivos e de fácil consulta
Fundamental para uma melhor atuação clínica
A Nefrologia portuguesa tem dado sinais de uma evolução muito positiva 
em termos de formação, de cobertura muito bem estruturada de todo o 
território nacional, permitindo um acesso fácil a todo e qualquer cidadão 
no âmbito do Serviço Nacional de Saúde, nos recursos técnicos de que 
dispomos, bem como nos resultados que obtemos no tratamento dos 
doentes nas diferentes valências nefrológicas. 
É neste nível de excelência que este manual se enquadra, tratando dos 
aspetos essenciais da Nefrologia e contendo as orientações necessárias 
para a resolução da maioria das situações encontradas na prática clínica 
diária, faz a pontepara a interação crucial entre o especialista de Nefro-
logia e as restantes especialidades que ajudam a tratar os doentes e a quem 
este manual se destina.
Com efeito, reunindo-se uma equipa de coautores de enorme prestígio e 
qualidade, é dada, nesta obra, uma visão muito prática da intervenção 
nefrológica, sem perda da sofisticação exigível e sempre tão baseada em 
evidência quanto possível.
Espera-se, assim, que este Manual de Nefrologia, destinado a Estudantes 
do ciclo clínico do curso de Medicina, a Médicos Especialistas nas várias 
áreas que se cruzam com a prática nefrológica e a Enfermeiros a trabalha-
rem ou a prepararem-se para trabalhar com doentes renais, seja de grande 
utilidade para o leitor e lhe dê tanto gosto lê-lo como deu aos autores 
escrevê-lo.
9 789897 525728
Avaliação Básica da Doença Renal
Alterações do Equilíbrio Hidroeletrolítico
Alterações do Equilíbrio Ácido-Base
Alterações do Metabolismo do Cálcio, Fósforo e Magnésio
Edemas Generalizados e Terapêutica Diurética
Doença Glomerular. Conceitos Gerais
Doenças Glomerulares Primárias
Vasculites Renais e Sistémicas
Nefrite Lúpica e Nefrites Associadas a Doenças
Reumatismais
Amiloidoses: Diagnóstico e Orientação Clínica
Nefropatias Associadas à Deposição de Imunoglobulinas 
Monoclonais
Microangiopatias Trombóticas e Síndrome Antifosfolipídica
Glomerulopatia e Infeção
Rim e Diabetes
Rim e Hipertensão 
Doença Renal e Gravidez
Rim Poliquístico do Adulto e Outras Doenças
Hereditárias do Rim
Infeção Urinária
Obstrução do Aparelho Urinário
Litíase Renal
Nefrites Túbulo-Intersticiais Crónicas
Onconefrologia
Lesão Renal Aguda: Avaliação e Terapêutica Conservadora
Complicações Renais em Síndromes Sistémicas:
Prevenção e Tratamento
Técnicas de Substituição da Função Renal na Lesão
Renal Aguda
Doença Renal Crónica
Anemia na Doença Renal Crónica
Doença Óssea e Metabólica na Doença Renal Crónica
Tratamento Conservador da Doença Renal Crónica
Hemodiálise no Tratamento da Doença Renal Crónica
O Acesso Vascular para Hemodiálise
Diálise Peritoneal
Tratamento de Intoxicações com Técnicas Depurativas: 
Quando e Como Referenciar
Transplantação Renal, Imunobiologia e Terapêutica 
Imunossupressora
Abordagem Clínica no Pós-Transplante Renal
Guia Prático para a Prescrição Terapêutica na Doença Renal
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anual de
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