DERMATOLOGIA_HANSENÍASE, CANCER DE PELE, MICOSES DERMATOLÓGICAS, AFECÇÕES PSICOGÊNICAS E PSICOSSOMÁTICAS NA DERMATOLOGIA

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Antonio Henrique Riquelme
 dermatologia
HANSENÍASE:
Doença infecto contagiosa
- mycobacterium leprae (bacilo intracelular obrigatório) – Bacilo de Hansen.
Pelo ou nervos e todos os órgãos e sistema em que existem macrófagos, exceto SNC.
Evolução crônica com período de agudização: reação hanseníase.
Potencialmente incapacitante embora curável. 
Correlação nítida entre as formas clínicas com a imunidade do paciente. 
Epidemiologia:
- 127558 casos novos no mundo (OMS 2020).
- Brasil segundo lugar no mundo em casos. 
- Doença de notificação compulsória. 
TRANSMISSÃO: 
Convívio com doentes que não estejam em tratamento -> Vias aérea.
Doente bacilífero é a principal fonte de infecção. 
Fator natural de resistência – 90% população é resistência à doenças (Fator N de Rotberg). 
Não é cultivável, mas é inoculável em pata de camundongo e em certas espécies de tatus. 
Podem levar de 2 a 7 anos para o aparecimento da doença.
Algumas pessoas que adoecem possuem resistência imunecelular ao bacilo -> paucibacilares (OB) e estas abrigam poucos números de bacilos e não é capaz de infectar outras pessoas e até mesmo curar-se espontaneamente. -> forma benigna.
Algumas pessoas sem resistência imunológicas, o bacilo se prolifera e são chamadas por multibacilares (MB) e estas são a maior fonte de infecção e manutenção da cadeia epidemiológica da doença. -> forma mais grave. 
Há Anticorpos séricos específicos ao M. leprae (anti-PGL1)
Bactéria tem predileção por áreas frias do corpo; bactéria intracelular obrigatória (células cutâneas e de nervos periféricos); comprometimento inicial da pele; lesões dos nervos periféricos.
QUADRO CLÍNICO:
Depende da resposta imunológica do indivíduo -> Th1ou Th2.
· Sadio 
· Indeterminada /subclínica (provável início -> e de acordo com o Sistema imune ) (não transmite). 
· Tuberculóide (não transmite) (TT)
· Virwoviana (VV)
· Dimórfica. 
I) INDETERMINADA ( I ) 
Todos os pacientes passam por essa fase no início da doença. Entretanto, ela pode ser ou não perceptível.
A lesão de pele geralmente é única, mais clara do que a pele ao redor (mancha), não é elevada (sem alteração de relevo), apresenta bordas mal delimitadas, e é seca (“não pega poeira” – uma vez que não ocorre sudorese na respectiva área). Há perda da sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) térmica e/ou dolorosa, mas a tátil (habilidade de sentir o toque) geralmente é preservada. A prova da histamina é incompleta na lesão, a biópsia de pele frequentemente não confirma o diagnóstico e a baciloscopia é negativa.
Neurotropismo faz a pele ficar ressecada pela ausência de suor e sebo. 
II) TUBERCULÓIDE (T)
Mais frequentemente, manifesta-se por uma placa (mancha elevada em relação à pele adjacente) totalmente anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e centro claro (forma de anel ou círculo). 
Placaeritematosa hipercromia com bordas elevadas e descamada. 
Placa eritemato hipocromica. 
III) DIMÓRFICA (D)
Várias manchas de pele avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas elevadas, mal delimitadas na periferia, ou por múltiplas lesões bem delimitadas semelhantes à lesão tuberculóide, porém a borda externa é esmaecida (pouco definida). Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de funções autonômicas (sudorese e vasorreflexia à histamina). É comum haver comprometimento assimétrico de nervos periféricos, as vezes visíveis ao exame clínico, cujos respectivos locais e técnicas de palpação, funções e consequências do dano.
A baciloscopia da borda infiltrada das lesões (e não dos lóbulos das orelhas e cotovelos), quando bem coletada e corada, é frequentemente positiva.
Placas hipercromias com centro aparentemente são, e mais de 5 lesões.
- Lesões em sacobocado -> o centro ausente 
IV) FACE LEONINA (V)
Não apresenta manchas visíveis; a pele apresenta-se avermelhada, seca, infiltrada, cujos poros apresentam-se dilatados (aspecto de “casca de laranja”), poupando geralmente couro cabeludo, axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes).
Na evolução aparecem pápulas e nódulos escuros, endurecidos e assintomáticos (hansenomas). Quando a doença se encontra em estágio mais avançado, pode haver perda parcial a total das sobrancelhas (madarose) e dos cílios, além de outros pelos, exceto os do couro cabeludo. A face costuma ser lisa (sem rugas) devido a infiltração, o nariz é congesto, os pés e mãos arroxeados e edemaciados, a pele e os olhos secos.
Câimbras e formigamentos nas mãos e pés, que entretanto apresentam-se aparentemente normais. “Dor nas juntas” (articulações) também são comuns e, frequentemente, o paciente tem o diagnóstico clínico e laboratorial equivocado de “reumatismo” (artralgias ou artrites), “problemas de circulação ou de coluna”.
Os exames reumatológicos frequentemente resultam positivos, como FAN, FR, assim como exame para sífilis (VDRL). É importante ter atenção aos casos de pacientes jovens com hanseníase virchowiana que manifestam dor testicular devido a orquites.
- Placas eritematosa infiltradas. 
DIAGNÓSTICOS:
- Testes de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil (nessa ordem). 
- Exames complementares:
· Baciloscopia (orelhas, cotovelos, joelhos, área da lesão)
· Biópsia da pele
TRATAMENTO
O tratamento da hanseníase é realizado através da associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT) conhecidos como Rifampicina, Dapsona e Clofazimina seguindo a classificação operacional:
Paucibacilares. (PQT-U -> 6 meses)
 Multibacilares (PQT- U -> 12 meses)
SITUAÇÕES ESPECIAIS E PQT
- Gestação 
- Paciente HIV positivos
- Tratamento concomitantes para tuberculose.
SURTO REACIONAL – agudização 
Processo auto-imune, não é efeito adverso da PQT, reflete a resposta inflamatória imunomediada. 
Depende da imunidade celular ou humoral 
Principal causa do dano neural. 
Podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento. 
Tipo I: Mediada pela imunidade celular -> neurite, exacerbação de lesões pré-existente. (I, D e T)
Tipo II: Mediada pela imunidade humoral -> ( D e V) -> Eritema nodoso eritematosa dolorosas, principalmente em regiões de perna, neurite, orquite,glomerulonefrite, vasculites, iridociclite, uveites, acometimento sistêmicos.
Tratamento da reação
Tipo I: manter tratamento PQT -> prednisona (1mg/kg por 6 a 9 meses -> regressão 10mg a cada 15 dias, ao atende 20mh reduzir 5mg a cada 15 dias. Ao atingir 5mg manter por 15 dias e a seguir 5 mg em dias alternados por mais 15 dias. 
Tipo II: Talidominda de 100 a 400mg/dia de acordo com a intensidade do quadro. Tem que ser bem referenciada, bem indicada. É a droga de escolha do ENH.
O eritema nodoso hansênico é uma paniculite (inflamação da hipoderme) lobular (predomina nos lóbulos), acompanhado de vasculite. É doloroso, de tamanho variado e localizado em qualquer região da pele.
VIGILÂNCIA:
1) Contatos, peridomiciliar -> qualquer pessoa que reside ou tenha residido com o doente nos últimos cinco anos. 
TODO DEVEM SER EXAMINADOS CLÍNICAMENTE. 
- Assintomáticos: Receber duas doses de vacina BCG caso não tenha certeza que já fez primeira dose, se já, apenas uma doce no outro braço.
- Sintomáticos: tratamento.
CANCER DE PELE
- UVA: incide o dia inteiro -> responsáveis pelos danos imediatos e cumulativos. Atravessa mais profundamente as camadas da pele. Tem a mesma intensidade independente da área do dia. Entre 9-15h ou 10-16h existe uma maior intensidade. Por isso se deve evitar pegar sol nesse horário.
- UVB: atravessa as camadas da pele, mas em uma profundidade menor que o UVA. Causa danos imediatos. Tem intensidades diferentes conforme a hora do dia  principal responsável pelo CA de pele
As duas radiações são maléficas de acordo com o tempo de exposição, pois são cumulativas ao longo da vida, para um dia ter um efeito deletério. UVA também leva ao CA de pele dependendo do tempo e horário de exposição ao longo da vida
 Os efeitos deletérios a longo prazo dependem de fatores como tempo de exposição, composição da pele, entre outros
EFEITOS BENÉFICOS DO SOL:
· Ação calorífica -> raios infravermelhos
· Ação anti-raquítica-> raios ultravioleta b -> induz metabolismo da vitamina D na pele
· Ação anti-depressiva -> SAD (Seasonal affective disorders)
· Ação terapêutica -> imunossupressão induzida (condições em que a resposta imunitária contribui para patogênese da doença): psoríase (melhora, ação anti-inflamatória), leishmaniose tegumentar, dermatite atópica, icterícia neonatal, linfomas
MALEFICIOS DE CURTO PRAZO:
1) Queimadura
2) Alergias solares: erupção polimorfa a luz solar, urticária solar, itofotodermatoses (reações químicas em que a junção química + luz leva a dermatose – limão), uso de medicamentos fotossensíveis
3) Agravamento de doenças: lúpus, colagenosas, pênfigos, etc.
4) Insolação (infravermelhos): câimbras, febre > 40º, dores de cabeça, vertigens, fadiga, coma e morte.
MALEFÍCIOS A LONGO PRAZO: 
1) Melanoses solares -> manchas hipercrômicas de superfícies lisas, arredondadas, pontuadas, em áreas expostas -> são benignas causada pela radiação uv ao longo da vida. Não é só do idoso -> Tratamento: ondas de laser
2) Ceratoses actínicas: lesões eritematopapulo ceratosas, como se fossem cones, causadas pelo sol -> importância porque 6-10% podem se transformar em câncer (pré-cancerosas)
3) Leucodermias puctata : manchas hipoacrômicas, delimitadas, arredondadas, de superfície lisa, em áreas de exposição solar relacionadas ao longo período de exposição (lesão benigna). Tem tratamento. Utiliza-se um dispositivo elétrico, de alta rotação, para infiltrar medicações que quebram a fibrose dérmica e estimula o melanócito a trabalhar, produzir o pigmento. Cremes não ajudam a pigmentar ou despigmentar o processo de fibrose.
4) Queimadura solar: eritema solar. Manchas eritematosas em resposta a agressão que a pele sofreu pela radiação UV.
5) Rugas e envelhecimento precoce: liquineficação, acentuação dos sulcos da pele, mas quando causada por radiação uv, é chamado de elastose solar -> envelhecimento precoce da pele, pessoas que se expõem ao sol (formatos de triângulos, losangos, romboidal). Mão: aspecto de seda amassada -> atrofia de pele, muscular, de colágeno, sulcos mais pronunciados, pele envelhecida, atrófica -> foto dano, envelhecimento causado pelo sol
CÂNCER DE PELE:
O sol causa no mínimo 90% de todos os cânceres de pele ->> relação direta, porém existem fatores genéticos, ambientais (pode ter CA de pele em áreas não expostas)
No Brasil, cerca de 177 mil novos casos por ano são detectados. Para cada ano do triênio 2020-2022, estima-se de 83.770 casos em homens e de 93.170 em mulheres
A maioria das pessoas recebe 50-80% de sua exposição solar cumulativa durante toda a vida antes dos 18 anos.
Tipos:
I) Carcinoma basocelular
II) Carcinoma espinocleular
III) Melanoma
I) Carcinoma Basocelular:
Células neoplásicas semelhantes a células basais da epiderme.
- É o de melhor prognóstico dependendo da área de localização, pois possui crescimento muito lento e capacidade invasiva localizada, porém destrutiva. E geralmente não costumam fazer metástase. 
- É o tipo mais comum de cancer em adultos em geral e em brancos. Sempre relacionado à radiação ultravioleta.
Clínica:
- Lesão papulonodular, pode ser ulcerada e de superfície eritematosa ou pagetóide com aspecto perolado, podendo aparente telangiectasias ao redor. 
Pode ser pigmentada simulando nevo ou tenebrante (agressiva, penetrante e pode metastatizar).
 
Tratamento:
Baixo risco: cirúrgica, curetagem + eletrocoagulação, criocirurgia. 
Alto risco: cirurgia com margem >4mm. 
II) Carcinoma Espinocelular (CEC):
Neoplasia maligna com capacidade de invasão local e metastatizar. 
- Originário das células epiteliais do tegumento 
- Nasce de lesões pré-malignas -> ceratose actínica, quelite acténica, corno cutâneo, úlceras crônicas (úlcera de marjolin) , cicatrizes. 
Tratamento:
Alto risco: Cirurgia com margem >6mm.
Baixo risco: radioterapia, cirurgia, criocirurgia . 
III) Melanoma
É a neoplasia maligna originada dos melanócitos, possui alto potencial metastática e consequentemente alta letalidade. 
- Pode se originar de nevo preexiste -> quando este muda seu formado e suas características básicas. 
- Ocorre em todas as raças.
COMO SUSPEITAR: SINAIS COMUNS DE CÂNCER DE PELE
- Qualquer mancha que coce, doa, sangre, modifique de cor, tamanho, espessura ou bordos
- Qualquer mancha de nascimento que mude de cor, espessura ou tamanho
- Verrugas e “espinhas” de pele, que sejam persistentes, aumentem de volume, cocem doam ou sangrem com facilidade
- Manchas escuras (pintas) que se tornem mais pretas, bordos irregulares, elevadas, que sangrem com facilidade
- Pele que queima e não bronzeia, necessita de maior PROTEÇÃO (tem menos melanina)
Tratamento:
- Excisão cirúrgica com margem de 1 a 3 mm -> biópsia
- Melanoma à pode ser necessário QT e RT
MICOSES
Doenças da pele causadas por fungos
CLASSIFICAÇÃO:
1) Micoses superficiais:
São doenças produzidas por fungos que se localizam na epiderme e/ou seus anexos e eventualmente podem atingir a derme
- O contágio inter-humano é frequente
2) Micoses profundas:
São doenças produzidas por fungos que invadem a derme e/ou hipoderme e órgãos internos
- Não há contágio inter-humano
MICOSES SUPERFÍCIAIS 
I) CERATOFITOSES 
São micoses essencialmente superficiais cujos fungos se localizam na queratina da epiderme e dos pelos, sem provocar fenômenos de hipersensibilidade. 
 Clínica:
· Ptiríase versicolor 
· Tinea nigra (ceratofitose negra) 
· Tricomicose nodosa (piedra)
I.I) Ptiríase versicolor:
- Malassezia furfur é uma levedura saprófita e lipofílica (faz parte da microbiota da população hígida) 
- As leveduras predominam nas áreas corporais ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior), por necessitarem de ácidos graxos para a sua nutrição. Quando provocam a dermatose, as leveduras são encontradas em grande quantidade, neste caso associadas a hifas rudimentares, ou pseudo-hifas
- Aspectos gerais: Faz parte da microbiota da pele e couro cabeludo. Doença universal predominante em clima tropical e subtropical e atinge todas as raças e ambos os sexos, principalmente após a puberdade, quando as glândulas sebáceas estão mais desenvolvidas. 
Quase sempre as lesões são assintomáticas, caracterizadas por manchas ou máculas, múltiplas, confluentes de cor variável conforme o paciente (daí o nome “versicolor”) 
- Podem ser hipocrômicas (em pacientes de pele pigmentada), eritematosas ou hipercrômica acastanhadas (pacientes brancos), apresentando uma descamação fina (furfurácea) ao se raspar a pele com a unha (sinal da unha ou de Besnier) ou ao se esticar a pele (sinal de Zileri). 
- Redicivante e não é contagiosa
- Acomete preferencialmente face, tronco e membros superiores, mas pode ter em qualquer local. 
- A região palmo-plantar e mucosa nunca são atingidas. 
- Atua como fator agravante na dermatite seborreica 
“Pano branco” não se pega ->> todo mundo tem o malassezia na pele 
 Sinal de Zireli positivo – escamas se tornam mais evidentes ao esticar a pele perilesional 
A hipocromia da pitiríase versicolor é explicada não só pela barreira física aos raios UV do Sol, mas principalmente pela produção de ácidos dicarboxílicos (ácido azelaico) pelo metabolismo do fungo, que inibe a tirosinase (uma das enzimas responsáveis pela formação da melanina).
Zireli negativo não afasta o diagnóstico, mas ajuda no diferencial do vitiligo (mais hipocrômico), ademais hidratante, antifúngico e corticoides podem falsear o teste de Zireli 
Diagnóstico: 
Clínica: sinal de Zireli/sinal da unha (besnier)
a) Luz de Wood: “amarelo ouro”-> UVA, portátil, emite a luz sobre a lesão e vai haver a emissão de uma coloração amarela/rosa ouro pela lesão o Se não consegue fechar o raciocínio clínico, usa-se exames complementares ou tratamento empírico desde que não haja maleficência para o paciente 
b) Exame micológico direto (raspado de pele ou método de Porto) blastoconídios e hifas curtas, curvas e larga
c) Cultura: meio com óleo de oliva 
Tratamento:
Formas localizadas: sulfeto de selênio ou derivados imidazólicos (cetoconazol,isoconazol), por 30 dias tópico 
Formas extensas e recidivante: o Cetoconazol oral 200 mg/dia, durante só 10 dias (é hepatotóxico)
· Itraconazol 200 mg/dia durante 5 dias - (é mais cara) 
· Fluconazol 300 mg/semana por 2 semanas
I.II) TINEA NIGRA (CERATOFITOSE NEGRA) 
Etiologia: Phaeoannelomyces wernekii ou Exophiala wernekii e Stenella araguata 
- Acomete usualmente o extrato córneo palmar, mas pode atingir a superfície ventral dos dedos e a região plantar 
- Apresenta-se de forma assintomática como mácula acastanhada ou enegrecida 
- Ocorre mais em crianças do sexo feminino 
Clínica: Manchas hipercrômicas, geralmente única e redonda em regiões palmares 
- Não tem confluência e Pode ser contagiosa em crianças 
Diagnóstico: o Clínica o Exame micológico 
Diagnóstico diferencial: o Pensar em melanoma, melanose solar, farmacodermia, fotodermatose como diagnóstico diferencial o Melanoma extensivo superficial (sinal de Hutchington) 
 Tratamento: o Imidazólicos tópicos – creme, loção por 30 dias
I.III) TRICOMICOSE NODOSA (PIEDRA)
- Piedra negra: Piedraia hortae
- Piedra branca: Trichosporon beigelli ou T. cutaneum 
PIEDRA NEGRA:
- Nódulos pretos (nodosidade) de consistência dura (difícil remoção) nos pelos
- Nos pelos do couro cabeludo e raramente do co rpo (axilas e região pubiana)
- Um ou mais para cada fio de cabelo
PIEDRA BRANCA:
- Nódulos brancos ou castanhos ou branco-amarelados, macios e aderentes aos pelos
- No couro cabeludo, axilas e região pubiana, perianal, barba e bigode e facilmente destacados do pelo
Principal diagnóstico diferencial: pediculose (lendia/piolho)
É contagioso de criança para criança, mas não precisa de isolamento
Diagnóstico é clínico
- Com auxilio de lupa, certificar-se dos nódulos
- Exame micológico – tira um fio e coloca na lâmina
Tratamento:
Não precisa cortar os cabelos (alguns autores fala que tem que raspar)
Antifúngicos tópicos em loções ou xampus.
II) DERMATOFITOSES:
São micoses superficiais causadas por dermatófitos, que vivem às custas de queratina
Embora não invadam diretamente a epiderme e a derme, seus antígenos são reconhecidos pelas células de Langerhans e estimulam uma resposta imunoinflamatória (hipersensibilidade) que atinge a epiderme e eventualmente a derme superficial.
- Agrupam-se sob esta denominação fungos dos gêneros: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton
- Esses fungos não são sapófritas e se alimentam da queratina do pelo (tonsuram o pelo)
Clínica:
· Dermatofitose do couro cabeludo (tinea capitis) – não pode falar dermatofitose capitis
· Dermatofitose do corpo (tinea corporis)
· Dermatofitose inguinal (tinea cruris)
· Dermatofitose do pé (tinea pedis)
· Dermatofitose imbricada (tinea imbricata)
· Dermatofitose ungueal (tinea unguium) ou onicomicos
II.I) Dermatofitose do couro cabeludo (tinea capitis): 
 Os cabelos são fraturados próximo a pele (tonsura) deixando pequenos cotos nas áreas de tonsura, com lesões eritematoescamosas no couro cabeludo 
- Áreas alopécicas focal, descamativa, associada ou não a eritema com cabelos fraturados. 
- O contágio inter-humano se dá por contato direto ou através de máquinas de cortar cabelo, pentes ou escovas. O período de incubação é entre 10-14 dias. 
- Duas formas: 
- Tricofítica: várias áreas de alopecia com tonsura e escamação – transmissão por humanos 
- Microspórica: área única e grande com tonsura e esmacação – transmissão por animais
É mais comum em crianças entre 4-14 anos (a partir da puberdade, ↑ das glândulas sebáceas, com produção de ácidos graxos inibitórios, dificulta a proliferação do fungo e é por isso que na adolescência há uma tendência de involução espontânea da Tinea capitis). 
- O quadro é de evolução crônica 
Na tínea causada pelo M. canis há uma forma aguda com intensa reação inflamatória, denominada quérion (Kerion Celsi), caracterizada pela formação de placa elevada, bem delimitada, dolorosa, com eritema e formação de pústulas e microabscessos que drenam pus à expressão manual.
Tratamento: exige terapia sistêmica via oral. As drogas mais utilizadas são: griseofulvina por 8-12 semanas e terbinafina por 4- 8 semanas. No quérion, além da terapia antifúngica, devem-se fazer compressas de permanganato de potássio 1:40.000 e drenagem nos casos mais graves.
II.II) Dermatofitose do corpo (tinea corporis)
- Transmissão é Inter humana( contato direto, fômites, banhos públicos) ou pelo contato com cães e gatos.
- Pode acometer tronco, membros ou face. Tem 3 formas clínicas vesiculosa, anular e em placa -> são lesões eritema escamosas ou Placas eritemoescamosas circinadas, isoladas ou confluentes de crescimento centrífugo e são pruriginosas. 
Tratamento: nas lesões localizadas indica se terapia antifúngico tópico durante 2 ou 4 semanas. Nas visuais disseminadas ou refratárias, terapia por 4 semanas com antifúngicos sistémicos via oral (cetoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina).
II.III) Dermatofitose inguinocrutal (tinea cruris):
Tinea Da região perianal ou inguinocrural, acometendo a partir da dobra, o períneo, a coxa proximal e o abdômen.
O acometimento geralmente é bilateral e a doença extremamente pruriginosa. 
É mais comum em homens adultos obesos e diabéticos. As lesões são eritemoescamosas, por vezes com vesículas. Ao contrário da candidíase inguinal, poupa a bolsa escrotal e não apresenta lesões satélites.
II.IV) Dermatofitose do pé (tinea pedis).
Conhecida como frieira ou pé de atleta.
Formas:
a) Intertriginosa (mais comum): descamação, maceração e fissura dos espaços interdigitais e superfície inferior dos artelhos, geralmente cometendo os espaços entre o segundo e o terceiro ou entre o terceiro e o quarto artelhos; em algumas vezes a infecção bacteriana secundária (presença de secreção purulenta).
b) Vesicobolhosa (aguda): pode estar associado à forma anterior.
c) Escamosa (crônica): apresentando eritemodescamação. 
É mais comum em homens jovens durante o verão e em diabéticos, sendo importante porta de entrada para Streptococcus pyogenes que pode ser responsável pelo episódio de erisipela de repetição
Diagnóstico: exame micológico direto e cultua.
II.V) Dermatofitose imbricada (tinea imbricata)
- Lesões escamosas em círculos concêntrico, muito preriginosas.
-
II.VI) Dermatofitose ungueal ou onicomicose (Tinea inguium)
- Lesões destrutivas, ceratose do leito ungueal, inicia-se pela borda livre 
- As unhas se tornam grossas, opacas, de tonalidade amarelo esverdeada, frágeis, com sulcos e irregularidades 
* Quando afetadas as bordas, deve-se suspeitar de infecção por Candida*
Sua prevalência é maior entre os idosos devido à diminuição na taxa de crescimento da unha. 
Diagnóstico: Clínica e o exame micológico direto é indispensável para instituir o tratamento 
Diagnóstico diferencial: Psoríase, eczema de contato, eczema numular, eczema seborreico, etc 
Tratamento: É demorado e sempre utilizando antifúngicos sistêmicos VO associados à terapia tópica. 
- Tópicos: derivados imidazólicos (miconazol, isoconazol) 1-2x/dia, ciclopiroxolamina, amorolfina, etc 
- Sistêmicos: griseofulvina 10-20 mg/kg/dia nas crianças (escolha para couro cabeludo) e 1g/dia nos adultos; terbinafina 250 mg/dia, itraconazol 100 mg/dia e fluconazol 150 mg/dia, por 4 a 6 semanas.
DERMATOFÍTIDE
As “ides” são reações de hipersensibilidade que se manifestam em um local à distância da lesão original onde é demonstrado o agente patogênico. Elas se devem à disseminação hematogênica de produtos antigênicos.
III) Candidíase 
Etiologia: Candida albicans principalmente -> um saprobiota (comensal) que habita a superfície da pele, mucosa oral, intestino e mucosa vaginal (cerca de 50% das pessoas hígidas albergam este fungo)
- Quando se torna patogênica, geralmente age como agente oportunista, por alguma ruptura nas barreiras defensivas locais ou pela queda da imunidade celular (imunodeprimidos) 
- A umidade local é um importante fator predisponente. 
Clínica: 
· Candidíase oral 
· Perièche (quelite angular): “sapinho” (ângulos da boca feridos, com fissura, eritema e descamação) 
· Candidíase genital(vaginites e balanites) 
· Paroníquia: em torno da unha o
· Dermatite das fraldas 
· Candidíase intertriginosa: Ocorre nas dobras axilares, inguinais, interglútea, submamárias, principalmente em obesos, diabéticos e pessoas de pobre higiene. Apresenta-se como lesões eritematosas, úmidas, exsudativas, podendo formar erosões ou fissuras, que são envoltas por um colarete córneo, e com frequência há lesões satélites 
Lesões erosivas, exulceradas, úmidas, eritematosas, enantematosas. Lesões satélites, dispersas 
- São maceradas (escama úmido) 
- Edema, eritema Peri ungueal associado a desfiguração da lâmina da unha -> paroníquia 
- Oral -> Forma mais comum da doença cutâneo-mucosa. O quadro é comum no período neonatal, quando os sistemas de defesa imunológica estão pouco desenvolvidos, e pode ser contraída da mãe durante o parto vaginal. Pode ser contraído em crianças pelas mãos de médicos e enfermeiras, chupetas e mamadeiras. Além disso, Comum nos enfermos, imunossuprimidos, uso de corticoide tópico para asma, pessoas com má higiene bucal. Pode manifestar-se por placas branco-cremosas às vezes pseudomembranosas, podendo assumir aspecto eritematoso ou enegrecido. As lesões são facilmente removidas com auxílio de uma espátula.
Tratamento: 
- Tópicos (na maioria das vezes é suficiente): derivados imidazólicos, cremes com nistatina, óxido de zinco + nistatina 
- Sistêmicos: fluconazol e itraconazol oral por 4 a 6 semanas - são excelentes para cândida.
MICOSES PROFUNDAS
São doenças causadas por fungos que invades a derme e/ou hipoderme e órgãos internos, com reação inflamatória, geralmente granulomatosa e com presença de diversos anticorpos séricos.
- Não há contágio inter-humano
Via de penetração:
a) Subcutâneas: trauma -> propagação por contiguidade ou por disseminação linfática
b) Sistêmicas: inalação -> propagação se dá por disseminação hematogênica, principalmente, ou linfática
Fungos dimorfos:
Apresentam aspectos micro e macromorfológicos (cultura) distintos à temperatura ambiente:
-25 ºC forma filamentosa
- 37 ºC forma leveduriforme.
I) MICOSES SUBCUTÂNEAS
I.I) Esporotricose:
Infecção subaguda ou crônica causada por um fungo dimórfico, denominado Sporothrix schenckii, saprófito com reservatório natural no solo
Doença de zona rural. Ocorre em jardineiros, empalhadores, caçadores de tatu e arranhadura de gato
-> É adquirida pela inoculação traumática desse agente que, normalmente, gera quadro localizado na pele e tecido celular subcutâneo, mas que, ocasionalmente, pode invadir o trato respiratório após aspiração do fungo, provocando quadro sistêmico.
Clínica: 
a) Forma cutâneo-linfática (75% dos casos): nódulo que ulcera - é o cancro de inoculação, surgindo então vários nódulos ao longo do trajeto linfático até a cadeia ganglionar regional (cordão linfangítico, centrípeto). Ocorre mais comumente nas áreas expostas como MMSS e MMII (adultos) e face (crianças) Começa com um cancro geralmente distal e dias depois começa a seguir lesões (nodulações) seguindo o trajeto linfático (cordão linfático.
b) Forma cutânea-localizada (forma fixa): lesão papulosa ou placa verrucosa com ou sem ulceração. Ocorre mais amiúde na face, podendo acontecer na mucosa orofaríngea. É caracterizada por NÃO haver linfangite, permanecendo como lesão localizada, de crescimento centrífugo, por continuidade e limitado, denotando, talvez, uma boa resposta imunológica do tipo celular. 
c) Forma extracutânea (mucosa) rara: O paciente, em geral imunodeprimido, ingere ou inala o fungo e, por disseminação hematogênica, este pode acometer diversos órgãos internos. Na boca e faringe; ocular (conjuntiva e aparelho lacrimal) sob forma de nódulos, vegetação e ulceração; óssea (osteolite, periostite); articular (artrite destrutiva e tenossinovite); e outras (SNC – meningite; testículos; epidídimo; glândulas mamárias..)
d) Forma visceral: pulmões (bronquite, pneumonite e cavernas), rins, fígado, baço, pâncreas, etc 
e) Forma disseminada: Em pacientes imunossuprimidos, após a inoculação transcutânea, ocorre disseminação hematogênica, levando a lesões nodulares e gomosas disseminadas por toda a pele. É rara. Não deve ser confundida com os casos em que ocorrem múltiplos postos de inoculação transepidérmica, que levam à formação de diversas lesões, mas não por disseminação hematogênica.
Diagnóstico:
Clínico + biópsia (histopatológico)
- Exame direto: não tem aplicação (só ajuda a diferenciar que não é uma micose superficial) 
- Cultura (pus/biópsia): não tem aplicação 
- Imunofluorescência direta – não é dia a dia 
- Intradermorreação com esporotriquina (> 5mm): não é utilizada com finalidades diagnósticas. Sua negatividade apenas indica ausência de resposta imune celular contra o fungo, não descartando a infecção.
Tratamento: 
- Formas cutâneas: Solução saturada de iodeto de potássio: 2-4g/dia ( iniciar com 5 gotas em cada refeição (3x); aumentar gradativamente de acordo com a tolerância, até atingir a dose ideal de 20-30 gotas em cada refeição por 4-8 semanas e manutenção por 1-2 meses, após a cura clínica)
· 1ml = 20 gotas = contém 1,4g de KI 
· Crianças: 1 a 10 gotas, 3x/dia por 2 a 3 meses 
· Efeitos colaterais: gosto metálico, coriza e expectoração; urticária, petéquias, erupções bolhosas e acneiformes, eritema nodoso, efeito Wolf-Chaikoff (indução do hipotireoidismo), fenômeno de Job-Basedow (indução do hipertireoidismo). Contraindicação na gestação (hipotireoidismo congênito)
- Alternativas:
- Itraconazol (formas extracutâneas): 100-200 mg/dia por 3-6 meses
- Fluconazol: 400 mg/dia por 3 a 6 meses (formas resistentes) 
- Anfotericina B: nas sistêmicas graves: 0,5 a 1 mg/kg/dia 
- Calor local: termoterapia (vasodilatação ajuda a trazer mais macrófagos, linfócitos...) e Criocirurgia: 20 a 40’’ / 2 ciclos / intervalos de 21 dias / 4 a 12 sessões -> controle de 5 anos C
II) Cromomicose
Infecção fúngica, crônica, polimórfica, da pele e TCS, causada por várias espécies de fungos demáceos (fungos negros – produzem pigmentos acastanhados), cujas formas parasitárias são denominadas corpos fumagóides, esclerótipos ou acastanhados 
Etiologia: Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Cladosporium carrionii, Phialophora verrucosa, Rhinocladiella aquaspersa, Cladophialiphora ajeloi
Clínica: o 1-2 meses após o trauma, surge pápula ou nódulo, tornam-se vegetantes, com aspecto condilomatoso ou verrucoso e de crescimento contínuo com pontos enegrecidos 
- Os locais mais comuns são as extremidades, principalmente nos MMII. As lesões são frequentemente oligo/assintomáticas, exceto quando há infecção bacteriana secundária, quando é comum a queixa de prurido local. A disseminação linfática ou hematogênica é excepcional. 
- Pode desenvolver infecção secundária, linfedema e até carcinoma espinocelular.
Diagnóstico: 
a) Exame direto (porque demora na penetração, é lento): feito em crostas e fragmentos da pele, clarificados pela potassa a 10 ou 20% revela os corpos escleróticos ou fumagóides 
- Cultura 
- Exame histopatológico: derme com processo inflamatório misto granulomatoso e supurativo, infiltrado linfoplasmocitário, dentro de microabscessos são observados os corpos fumagóides 
Tratamento: 
A resposta às drogas antifúngicas não é boa - Nas formas localizadas, pode-se utilizar medidas cirúrgicas -> Eletrocoagulação de lesões pequenas e iniciais 
- Remoção cirúrgica de lesões vegetante 
- Criocirurgia a LASER CO2 
- Itraconazol 100 a 200 mg/dia, 12 a 24 meses; anfotericina B 1 mg/kg, 3x/sem EV, dose total 1750 mg
- Itraconazol 200-400 mg/dia alternando com terbinafina 250-500 mg/dia.
MICOSAS SISTÊMICAS:
I) Paracoccidioidomicose:
Micose crônica, subaguda ou raramente aguda, produzida pela Paracoccidioides brasiliensis, com comprometimento tegumentar e visceral -> É doença granulomatosa sistêmica, potencialmente letal 
Epidemiologia: o Exclusiva da América Latina entre México e Argentina (exceto Chile, Suriname, Guiana e Guiana Francesa). Países afetados: Brasil, Colômbia, Venezuela e Argentina o Brasil: 80% dos casos notificados (região Centro-sudoeste)- Mulheres em idade fértil: menos acometidas (no P. brasilienses, há um receptor citoplasmático para o hormônio B-estradiol, que impede a transformação do micélio inalado para forma patogênica leveduriforme 
- Tabagismo e alcoolismo: facilitadores da doença na forma crônica do adulto 
Classificam-se em 4 grupos: 
a) Forma infecção: sem lesões clínicas 
b) Forma crônica do adulto: resultante da reativação de um foco latente de infecção. Período de incubação longo (anos). Principal órgão acometido: pulmão. Lesões nas mucosas oral e nasal, laringe, pele, SNC, sistema esquelético, intestinos 
c) Forma aguda e subaguda juvenil: compromete sistema retículoendotelial ou sistema mononuclear fagocitário 
c) Forma cicatricial: pacientes tratados, com cicatrizes
- Lesões mucosas: 
- Estomatite moriforme de Aguiar Pupo: típica, lesões eritematoexulceradas com pontilhado finamente hemorrágico 
- Lábio trombiforme, lesões infiltrativas, vegetantes e ulcerativas em mucosas oral, nasal, faríngea e laríngea 
- Sialorreia 
- Lesões cutâneas: Pápulas, papulopustulas, vegetantes, ulcerovegetantes e ulceradas 
- Na metade superior do corpo 
- Fundo das lesões mamilonado, com pontilhado hemorrágico e aspecto moriforme 
- Lesões pulmonares: Ocorre em 80-90% dos casos 
- Padrões radiológicos: micronodular (miliar); lesões intersticiais caracterizadas por nodulações de 1-2 mm disseminadas bilateralmente; pneumônico (focos de condensação bilateral e simétrico; cavitário; fibrótico); misto 
- Pode estar associado a TB pulmonar em 12-15% dos casos 
- Outros órgãos: 
- Trato gastrointestinal, fígado, baço e supra renais, SNC 
Nas formas infantis graves: adenopatias generalizadas, hepatomegalia, esplenomegalia, febre, lise dos ossos, geralmente poupando os pulmões 
- Forma cicatricial: pelo tratamento adequado, devido ao processo de fibrose, podem complicar com cor pulmonale. Ainda, disfonia, traqueostomia definitiva, perfuração do palato, etc 
Diagnóstico: 
- Micológico: exame direto (secreções) a fresco ou corado pelo Giemsa (esfregaço): células arredondadas com membrana de duplo contorno, gemulação única ou múltipla. 
- Cultura
- Exame histopatológico 
- Testes sorológicos – clássicos: precipitação em tubo e fixação de complemento, imunodifusão, imunofluorescência indireta e imunoeletroforese 
- Teste da paracoccidioidina: imunidade celular 
- Rx de tórax, TC, VHS, hemograma (leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda, esosinofilia); eletroforese de proteína; no escarro (pesquisar BAAR) 
 Evolução e prognóstico: Cura espontânea ou Curso progressivo e grave 
Tratamento: 
- Sulfametoxazol 2400 mg/dia + trimetoprim 480 mg/dia por 2 meses -> Após: sulfametoxazol 1600 mg/dia e trimetoprim 320 mg/dia por 22 meses 
- Anfotericina B 
- Itraconazol 200 mg/dia 30 dias ou cetoconazol 400 mg/dia e depois 200 mg/dia por 2 anos 
Cura:
a) Resolução de sinais e sintomas 
b) Micológica: eliminação do agente ou inviabilidade 
c) Radiológica: estabilização das imagens durante acompanhamento 
d) Sorológica: negativação, diminuição e manutenção de títulos baixos por, no mínimo, 2 anos dos anticorpos anti-P.braziliensis (contra o antígeno Gp43)
AFECÇÕES PSICOGÊNICAS E PSICOSSOMÁTICAS NA DERMATOLOGIA
PSICODERMATOLOGIA: 
Relação da dermato com a psiquiatria -> Manifestações cutâneas relacionadas com alterações emocionais 
- Esse paralelismo entre pele e sistema nervoso é explicado, em parte, pela origem embrionária: ectoderma 
- O dermatologista é arrastado da superfície do corpo até áreas mais profundas (psyché)
- O estresse afeta a permeabilidade da pele em humanos
CONCEITO 
Doenças cutâneas causadas ou influenciadas por fatores psíquicos 
1) Dermatoses psicogênicas (origem mental): quadro cutâneo é uma das manifestações, a inicial ou a mais evidente, da sintomatologia 
2) Dermatoses psicossomáticas: interação entre manifestações cutâneas organogenéticas e fatores emocionais.
CLASSIFICAÇÃO DAS PSICODERMATOSES: 
· Distúrbios psiquiátricos primários (6)
· Distúrbios cutâneossensoriais 
· Distúrbios psicofisiológicos 
· Distúrbios psiquiátricos secundários
Distúrbios psiquiátricos primários
Não há uma dermatose verdadeira (as LESÕES SÃO AUTOINFLIGIDAS) → O distúrbio psíquico é primário e a dermatose é expressão secundária
I) Dermatite factícia (patonímia) 
- Lesões autoprovocadas
- Lesões eritematoexulceradas, hipocrômicas de aspecto cicatricial, formato linear
- Olhar bem o formato e a localização das lesões
II) Síndrome de Munchausen -> mitomania e peregrinação hospitalar 
Paciente faz uma “peregrinação” em hospitais e ambulatórios para receber atendimento, medicamentos e internações.
- Síndrome de Meadow: forma de abuso infantil em que cuidadores provoca ou informa falsamente a existencia de doenças em uma criança como forma de obter benefícios
III) Escoriações neuróticas 
Cutucar -> Dermatocompulsões que se manifestam por escoriações 
Ex: Acnes escoriadas
IV) Dermatofobias: acarofobia ou delírio de parasitose (psicose hipocondríaca) 
- Paciente diz que tem bichos e vai cavucando a pele na tentativa de tirar, chegando com várias lesões de pele 
- Sinal da caixa de fósforo: paciente traz fragmentos de diversos materiais tirados da pele 
- Diferenciar de escabiose ou mera sensação de formigamento 
Tratamento clássico: pimozida (antipsicóico)
v) Dermatocompulsão
- Onicofagia
- Lavagem excessiva das mãos
- Queilite esfoliativa – morder a pele da boca
- Acne escoriada
VI) Tricotilomania 
Arrancar cabelo de forma compulsiva
- Desde casos de rarefação à puxando o cabelo e tracionando -> causando áreas alopécicas
- Se faz a dermatoscopia, na tricotilomania vai ver fios em vários tamanhos, rarefação estranha, formatos estranhos
- Tricrograma: pelos anágenos que ficam
DISTÚRBIOS CUTANEOSSENSORIAIS - PSICOGÊNICO 
- Paciente relata sensações desconfortáveis na pele sem quadro dermatológico ou neurológico que justifique: formigamento, queimação, dor ou prurido (glossodinia, vulvodinia, prurido sine materia, prurido anogenital)
 Obs.: pacientes podem ou não ter quadro psiquiátrico concomitante. Porém, a alteração é fundamentalmente MENTAL 
Quando essas sensações passam a produzir as lesões dermatológicas-> psicossomatizando 
Dermatoses com componentes emocionais: 
· Líquen simples (neurodermite) 
· Prurido anogenital 
· Prurido do couro cabeludo 
· Prurido da orelha externa o Prurido generalizado.]
DISTÚRBIOS PSICOFISIOLÓGICOS:
• Uma dermatose verdadeira é sabidamente influendicada pelo estado emocional
Dermatoses influenciadas por estresse ou desequilíbrio:
· Eczema atópico - pessoa é atópica, já existe a condição, e por algum estresse momentâneo, ocorre a exacerbação da dermatose que é uma condição primária da pele
· Rosácea
· Acne vulgar - piora em período de emoções
· Hiperidrose (suor excessivo) - distúrbio fisiológico está sendo piorado por emoções. Não tem desequilíbrio mental diagnosticado
· Desidrose (Erupção sudoral súbita localizada nas mãos, mais frequentemente, e nos pés. Caracteriza-se por numerosas vesículas (pequenas coleções líquidas na pele)
· Urticária crônica
· Eczema seborreico
· Psoríase
· Vitiligo - pode ter causa neurológica, psiquiátrica, emotiva, distúrbio da liberação da melanina geneticamente determinado. É considerado um distúrbio psicofisiológico à já havia a tendência de ter um vitiligo, sendo despertado pelas emoções ou estado transitório de desequilíbrio emocional.
· Aftose
· Herpes simples
DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS SECUNDÁRIOS: 
Situações em que a desfiguração de uma dermatose desencadeia um quadro psiquiátrico como ansiedade e depressão: acne conglobata, alopecia areata, vitiligo 
Influência de dermatoses em estados psíquicos (afecções dermatológias que desfiguram ou dificultam a vida social): 
· Hiperidrose e bromidrose (cheiro ruim) 
· Alopecia areata 
· Acne vulgar 
· Hirsutismo
· Psoríase 
· Rosácea 
· Hanseníase 
· Vitiligo
TRATAMENTO:
Dermatologista + psiquiatra 
 Diagnóstico psiquiátricos mais comuns: ansiedade, depressão, psicose (delírio de parasitose), TOC (dermatocompulsões, escoriações neuróticas,úlcera e até mutilações) e alteração da personalidade (dermatite artefata) 
- Ansiedade: benzodiazepínicos, anti-histamínicos (hidroxizine 25-100mg) 
- Depressão: sintoma mais comum – escoriação – tristeza, sensação de vazio, desesperança, pessimismo, insonia, fadiga: doxepina 10-25mg/dia, amitriptilina 25-100mg/dia, clopramina (na tricotilomania); inibidores da serotonina: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e escitalopram 
- Obsessão-compulsão: repetição, abrir e fechar janelas, lavagem excessivade mãos, delírio de parasitose: pimozida (neuroléptico, bloqueador de dopamina, antagonista de opiáceos e hipnóticos) 1-6mg/dia, risperidona 1-5mg/dia, quetiapina 25mg 2x/dia 
- Prurido anogenital sem lesão: corticoide tópico e anti-histamínico