SP 1 2 - DOR NEUROPÁTICA E DOR FANTASMA

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Dor NeuropáticaDor Neuropática
e Dor Fantasmae Dor Fantasma
SP 1.2
SP 1.2Índice
Gabriella Faria
1- Gânglios, Nervos 
2- Plexos
3- Psicossomática da Dor e Via da Dor
Crônica
4- Dor Neuropática, Analgesia e Anestesia
5- Regulação da Dor e Wind Up
6- Dor no Membro Fantasma
7- Anticonvulsivantes - Gabapentina
8- Revisão de Potencial de Ação
9- Referências
Gânglios Sensitivos e Autônomos Nervos
Acúmulos de corpos de neurônios fora do SNC; 
Esféricos; 
Envoltos por cápsula de tecido conjuntivo.
Importante para garantir a proteção dos corpos dos
neurônios no interior dos gânglios.
Autonômico 
Corpo de neurônio eferente
Formado bulboso ao longo do nervo
Parassimpáticos e Simpáticos
Parassimpáticos:
Interior de certos órgãos (intramural)
Menor número de corpos de neurônios
Não apresentam cápsula de tecido
conjuntivo, pois são contínuos ao estroma
Neurônios multipolares
Envoltos por poucas células satélites
Simpáticos:
Dispostos em cadeias próximas à coluna vertebral
(T1-L2)
Envolto por cápsula de tecido conjuntivo (precisam
de proteção pois estão distantes dos órgãos alvos)
Neurônios multipolares
Envoltos por células satélite (precisam de
sustentação)
Sensorial
Corpo de neurônio aferente
Cranianos: Associados aos nervos cranianos 
Espinais: Localizados na raiz dorsal dos nervos
espinais
Conjunto de corpos de neurônios
pseudounipolares envoltos por células satélites
Envoltos por cápsula de tecido conjuntivo
 
 
Tipos de neurônios em cada gânglio:
 
 
 
 
Feixes de fibras nervosas compostas por
Axônios envoltos por células de Schwann revestidas por
lâmina basal
Nervos calibrosos:
Feixes de axônios de diferentes espessuras, separados por
tecido conjuntivo
Epineuro:
Reveste o nervo externamente
Tecido conjuntivo
Perineuro:
Reveste feixes de axônios
Formado por células alongadas unidas por junções
oclusivas (passagem de moléculas e defesa)
Endoneuro
Reveste os axônios
Delicada camada de tecido conjuntivo rico em fibras
reticulares sintetizadas pelas células de Schwann
Misto
Formado por axônios de nervos sensoriais (aferentes) e
motores (eferentes)
Motor:
Formado por axônios de neurônios motores (eferentes)
Sensitivo
Formado por axônios de neurônios sensitivos (aferentes)
Nervos delgados
Apenas um feixe
 
 
Tipos de nervos calibrosos:
 
 
 
 
Nervos cranianos -> axônios que chegam ao SNC
 
Nervos espinais: chegam pela medula e partem do SNC pela medula
1
Gânglios e NervosGânglios e Nervos
AAAFMV- Lara Ohno
Gânglio e formação do nervo espinhal.
Plexo Lombar
Plexo Lombossacral
Plexo Lombossacral
2
Todos apresentam divisões anteriores e posteriores
O nervo Pudendo se distribui para a região do períneo
Glúteo médio
Glúteo mínimo
Tensor da fáscia alada
Glúteo máximo
Nervo fibular comum
Posterior para anterior na perna, cruzando ao longo do colo
da fíbula
Na parte anterior, se divide em fibular superficial (inerva os
músculos fibular longo e curto)
Fibular profundo inerva os músculos do compartimento
anterior da perna e os músculos do dorso do pé.
Nervo tibial
Desce posteriormente na perna, inervando os músculos da
parte posterior da perna.
Passa posteriormente ao maléolo medial
Na planta do pé, emite ramos terminais
Nervo plantar medial e lateral
Inervam os músculos da planta do pé
Ramos ventrais dos nervos espinais L4, L5, S1, S2, S3 e S4
 
Divisões Anteriores S2, S3 e S4 se unem para formar o Nervo
Pudendo
 
Divisões Posteriores de L4, L5 e S1 se unem para formar o nervo
glúteo superior
O glúteo superior inerva:
 
 
Divisões Posteriores de L5, S1 e S2 se unem para formar o nervo
glúteo inferior
Inerva o:
 
Nervo Isquiático é formado pelo nervo tibial e pelo nervo fibular
comum
 
Nervo Tibial -> União das divisões anteriores de L4, L5, S1, S2 e S3
 
Nervo Fibular Comum -> é formado pelas divisões posteriores L4,
L5, S1 e S2
 
 
Nervo Isquiático deixa a pelve pela região isquiática menor e surge
logo abaixo do musculo piriforme e desce pela parte posterior da
coxa, onde o nervo tibial inerva o nervo semi-tendíneo, semi-
membranáceo e a cabeça longa do bíceps femoral
 
Nervo fibular comum inerva a cabeça curta do bíceps femoral
 
Na região da fossa poplítea o nervo isquiático se divide em:
 
PlexosPlexos
Ramo superior
Nervo ilio hipogástrico
Nervo ilio inguinal
Ramo inferior (comunica com L2)
Nervo genitofemoral
Ramos L2, L3 e L4
L2 e L3 -> Nervo cutaneofemoral
L3 e L4 -> Nervo Femoral -> músculos anteriores da
coxa
L2, L3 e L4 -> Nervo Obturatório -> músculos
mediais da coxa
T12 comunica com L1
Psicossomática da Dor
Sistema Límbico
Via da Dor Crônica e da Regulação
Estômago
Gastrite
Úlcera
Intestino
Obstipação
Diarreia
Cefaleia
Inapetência ou Polifagia
Perda da libido, impotência
O sistema límbico fica em torno do corpo caloso, no giro
do cíngulo
Sistema Nervoso Autônomo: Simpático e Parassimpático
Hipófise: Hormônios GnRH, TSH, CRH
Ciclo sono-vigília
Hipertensão Arterial
Infarto do Miocárdio
Irregularidades menstruais
Disfunções tireoideanas
Alteração da secreção do cortisol
Insônia
As doenças psicossomáticas podem estar relacionadas com
emoções ou com queixas físicas.
 
Doenças psicossomáticas
 
 
Emoções:
Sistema Nervoso Central: Encéfalo
Sistema Límbico
Sistema Cardiovascular:
 
Alterações hormonais
 
A dor psicossomática pode afetar ou ser afetada pelo
sistema límbico 3
Psicossomática da Dor e Via da Dor CrônicaPsicossomática da Dor e Via da Dor Crônica
Tronco encefálico
Mesencéfalo
Substância cinzenta periaquedutal
Sistema fisiológico de analgesia
PREDOMÍNIO DE ESTÍMULOS POR FIBRAS C,
RESPONSÁVEIS PELA DOR CRÔNICA
Mas não é a única!
Neurônio 1 - Gânglios espinhais, porção lateral da
raiz dorsal
Neurônio 2 - Coluna posterior da medula (lâmina 5
de Rexed) -> ambos lados (funículo lateral do lado
oposto + do mesmo lado) -> trato espino reticular
Neurônio 3 - formação reticular do tronco
encefálico -> fibras reticulo-talâmicas
Neurônio 4 - núcleos intralaminares do tálamo ->
várias regiões do córtex cerebral, incluindo o
sistema límbico
Regulação?
Via Espinorreticular 
Dor Neuropática e Dor Crônica Analgesia
Dor Fantasma é Neuropática?
Anestesia
Anestesia geral - com ela, o paciente “dorme”
profundamente
Ideal para realizar procedimentos mais invasivos;
Anestesia regional - o paciente permanece acordado,
mas parte do seu corpo é “adormecido”. 
Aqui se enquadram as anestesias raquidiana e
peridural, usadas, por exemplo, em partos;
Anestesia local - usada apenas na região onde ocorrerá
o procedimento
Usada em tratamentos odontológicos e
procedimentos estéticos não muito extensos.
Estado de total ausência de dor e outras sensações durante
uma operação, exame diagnóstico ou curativo.
São usadas drogas anestésicas no paciente para que o
cérebro dele não reaja à dor durante um procedimento
cirúrgico. Dependendo do tipo, o paciente pode ou não ficar
consciente.
Cada tipo de anestesia é indicado para um determinado
procedimento, por exemplo:
 
Dor Neuropática e CrônicaDor Neuropática e Crônica 
Analgesia e AnestesiaAnalgesia e Anestesia
4
Narcóticos 
Reduzem a percepção da dor. 
São mais fortes e diminuem a atividade cerebral,
provocando sono
Não narcóticos
Inibem a produção de determinadas substâncias, o
que diminui a sensação de dor.
As drogas usadas têm o objetivo apenas de aliviar ou
minimizar a dor. 
Ou seja, elas provocam a ausência ou o amortecimento da
dor sem perda de consciência.
Os analgésicos são uma classe extensa de medicamentos.
Se dividem em dois tipos básicos:
Falha no mapeamento neurológico a nível cortical,
alterando assim, a maneira em que o cérebro enxerga
todos os membros corporais do amputado.
Brotamento de neurônios hiperexcitáveis por aumento no
número de canais de sódio na periferia dos nervos
segmentados.
Sensibilização Central a nível medular
A dor do membro fantasma pode ser descrita como uma dor
neuropática, para explicar isso, existem 3 principais teorias:
(Veja mais sobre dor no membro fantasma na página 6!)
Dor Neuropática: é a dor por disfunção ou lesão de
alguma estruturado sistema nervoso. O paciente
normalmente a sente em “queimação” ou “facada”, a
depender da fibra acometida.
Dor Crônica: dor contínua ou recorrente de duração
mínima de três meses. 
Função de alerta e etiologia incerta
Não desaparece com o emprego
dos procedimentos terapêuticos
convencionais 
É causa de incapacidades e
inabilidades prolongadas
AAAFMV- Lara Ohno
Dor neuropática (elementos envolvidos) e manifestações clínicas.
AAAFMV- Lara Ohno
Dor fantasma.
Regulação Aferente
5
Regulação da Dor e Wind UpRegulação da Dor e Wind Up
Efeito Wind Up
A duração prolongada dos potenciais lentos permite que,
durante estímulos repetitivos aferentes, esses potenciais
possam ser somados temporalmente, produzindo um
aumento cumulativo na despolarização pós-sináptica
(poucos segundos de impulsos pelas fibras C resulta em
vários minutos de despolarização). Esse aumento
progressivo na descarga do potencial de ação às
estimulações repetidas é conhecido como o fenômeno de
wind up.
 
Para que Wind Up ocorra é necessário que haja a ativação
dos receptores NMDA. As condições necessárias para
ativação desses receptores são complexas e envolvem além
de sua ligação ao glutamato, a remoção do íon magnésio
(que normalmente bloqueia o canal) e a ação moduladora
de taquicininas. 
O deslocamento do magnésio acontece quando há
despolarização prolongada e repetitiva da membrana (efeito
voltagem-dependente), permitindo a passagem de cálcio
para o interior da célula. Se os estímulos através das fibras C
forem mantidos com frequência e intensidade adequadas, o
receptor NMDA ficará ativado e o resultado disso será
amplificação e prolongamento das respostas implicadas na
hiperalgesia.
Hiperalgesia - Um toque leve pode causar dor pelo mecanismo
da hiperalgesia. Contudo, a dor provocada pela atividade dos
nociceptores também pode ser reduzida pela atividade
simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo (fibras Aβ).
Pelo mecanismo do portão da dor, se os axônios de
mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o
interneurônio que suprimirá a sinalização nociceptiva. 
Isso também explica o efeito de um tratamento elétrico para
alguns tipos de dor crônica intratáveis. Fios condutores são
fixos à superfície da pele, e, quando o paciente simplesmente
liga um estimulador elétrico destinado a ativar axônios
sensoriais de grande diâmetro, a dor é suprimida. 
Emoções fortes ou estresse, por exemplo, podem suprimir de
maneira poderosa as sensações dolorosas. 
Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão da
dor. 
Uma delas é uma região de neurônios do mesencéfalo,
chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG). 
Regulação Descendente
A estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia
profunda. -> Neuromodulação
A PAG recebe, normalmente, aferências de várias
estruturas do encéfalo, muitas das quais são
responsáveis pela transmissão de informações
relacionadas ao estado emocional. 
Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes para
várias regiões situadas na linha média do bulbo,
principalmente para os núcleos da rafe (cujos neurônios
liberam serotonina). 
Esses neurônios bulbares projetam os axônios para
os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem
deprimir a atividade dos neurônios nociceptivos.
AAAFMV- Lara Ohno
Fenômeno “wind up”
Fisiopatologia Manifestações Clínicas
Alterações dos nervos periféricos:
Alterações na Medula Espinhal 
Alterações Cerebrais 
Ainda não existe uma explicação clara desse complexo
fenômeno e, portanto, a fisiopatologia é explicada por uma
ampla gama de mecanismos. Esses mecanismos. que são a
base das teorias, e várias delas podem ocorrer
simultâneamente.
 
Durante a amputação, há um trauma significativo nos nervos
e tecidos adjacentes. Esse dano acaba por interromper os
sinais aferentes e eferentes normais envolvidos com o
membro amputado. Dessa forma, neuromas começam a
brotar nas porções proximais dos nervos cortados, e os
nervos tornam-se hiperexcitáveis devido a um aumento nos
canais de sódio e descargas espontâneas resultantes. 
 
Na medula espinhal, ocorre sensibilização central, que é um
processo em que a atividade neural aumenta, o campo
receptivo neuronal se expande e os nervos se tornam
hipersensíveis.
Isso acontece pois ocorre um aumento na atividade do N-
metil-D-aspartato, ou NMDA, no corno dorsal da medula
espinhal, tornando-os mais suscetíveis à ativação pela
substância P, taquicininas e neuroquininas, seguida por uma
regulação positiva dos receptores naquele área. 
Essa reestruturação dos componentes neurais da medula
espinhal pode fazer com que as fibras inibitórias
descendentes percam seus locais-alvo. 
Acredita-se que a combinação de atividade aumentada para
sinais nociceptivos, bem como uma diminuição na atividade
inibitória dos centros supraespinhais, seja um dos principais
contribuintes para a dor do membro fantasma.
 
Recentemente surgiram pesquisas sobre reorganização
cortical. Durante esse processo, as áreas do córtex que
representam a área amputada são ocupadas pelas regiões
vizinhas, tanto no córtex somatossensorial primário quanto
no córtex motor. 
A reorganização cortical explica parcialmente por que a
estimulação nociceptiva dos nervos no membro residual e na
área circundante pode causar dor e sensação no membro
ausente. 
 
Fatores psicogênicos
A dor crônica demonstrou ser multifatorial, tendo também
um forte componente psicológico.
A dor do membro fantasma pode frequentemente evoluir
para a síndrome da dor crônica. Depressão, ansiedade , e
aumento do estresse são todos gatilhos para a dor do
membro fantasma. Por isso, abordagens multidisciplinares
se tornam importantes nesse quadro.
 
Dor no Membro FantasmaDor no Membro Fantasma
6
A sensação dolorosa do membro amputado pode se
apresentar como compressão, ardência e queimação, e estar
ligada não só aos aspectos físicos, como também aos
psíquicos.
 No período crítico, ou seja, na primeira semana após a
amputação, todos os pacientes referem dor. Esse quadro
pode desaparecer e retornar após meses ou anos, sendo
comumente localizado na região distal dos membros. 
Existem alguns fatores de agravo da dor, tais como toque no
coto, pressões fortes na região, alterações de temperatura,
reflexos, dores de outras origens ou ainda o período de
adaptação ao uso das próteses. Os fatores de melhora,
proporcionando alívio, são o repouso, distração, elevação do
segmento e massagem terapêutica no coto.
A reorganização do córtex pela superposição das
representações dos segmentos do corpo se relaciona com a
intensidade da dor que determinado membro apresenta.
Assim, o processo de neuroplasticidade está envolvido com a
referida reorganização e é um mecanismo chave para a
reabilitação no pós-operatório de amputação.
 
 Sintomas gerais:
 • Queimação;
 • Situações ilusórias da existência do membro;
 • Parestesia;
 • Câimbras
Em casos específicos de comprometimento do plexo
braquial, pode-se perceber: 
 • Estiramento da mão irradiando para a região do cotovelo;
 • Constrição do pulso;
 • Impulsos elétricos e espasmos nas mãos;
 • Sensação subjetiva de desaparecimento de porções do
membro.
Um caso raro e bastante curioso, mas também possível, é a
duplicação de membros, no qual indivíduos relatam a
presença de um membro fantasma e de um membro paralelo.
 
Como funciona o GABA e seus receptores Gabapentina
Gaba: neurotransmissor inibitório
Receptores difundidos por todo o SNC
GABAa
GABAb
Impedem a propagação do sinal
Promovendo hiperpolarização
Impedem a liberação de
neurotransmissores
Bloqueando canais de cálcio
dependentes de voltagem
Receptores ionotrópicos
Permitem o influxo de íons de cloreto
Promovem hiperpolarização
Metabotrópico (acoplado à proteína G)
O neurotransmissor GABA se liga ao receptor
GABAb
Proteína G é ativada
Bloqueio dos canais de cálcio 
Impedimento da liberação de neuro
Abertura de canais de potássio
Hiperpolarização
Inibição da adenilato ciclase
 
 
RECEPTORES GABAa
 
RECEPTORES GABAb
 
 
GabapentinaGabapentina
7
ANTICONVULSIVANTE
Para dorcrônica e neuropática
Tratamento de crises parciais de convulsão (antiepilético
Administração por via oral
Absorção intestinal
Sistema transportador de aminoácidos
Propriedade de saturabilidade
Aumentar a dosee não aumenta
proporcionalmente a quantidade absorvida
Gabapentina não apresenta efeitos adversos
associados à superdosagem
Meia vida plasmática de 6h
Posologia: 2-3.
Livre de interações com outros fármacos.
Isso explica a ação anticonvulsivante e o uso para dores
crônicas e neuropáticas!
Na dor fantasma, o efeito inibitório da gabapentina na
fenda sináptica reduz a transmissão de impulsos
nervosos que persistiram no coto, de forma que a dor
neuropática é reduzida.
 
Ação:
1- Se liga a uma subunidade do canal de cálcio
2- Reduz o tráfego dos canais de cálcio para a membrana
plasmática
3- Reduz o influxo de cálcio
4- Reduz a liberação de neurotransmissores, como o
glutamato, que é responsável pela transmissão da sensação
de dor.
Vertigem
Sonolência
Cefaleia
Dor abdominal e Lombar
Febre
Fadiga
Efeitos Adversos: efeito inibitório indesejado em outros
sistemas:
Revisão de Potencial de Ação!Revisão de Potencial de Ação!
8
Nessa SP, devemos focar que:
Despolarização: ocorre quando a parte INTERIOR da Célula fica POSITIVA e a parte EXTERIOR fica NEGATIVA!
Hiperpolarização: o processo é contrário, ou seja, a parte INTERIOR da Célula fica NEGAITIVA e a parte EXTERIOR
fica POSITIVA!
Quando há ação, por exemplo, da Gabapentina, Há influxo de Cl- e impedimento da entrada de Ca+, de forma que a
membrana fique HIPERPOLARIZADA, evitando a despolarização e, consequentemente, a transmissão dos impulsos
nervosos aconteça.
ReferênciasReferências
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https://www.scielo.br/j/rba/a/CyMjx7NDPThVNYkxRJZpkdM/?lang=pt> 9
Este material foi feito com muito carinho e esforço, peço que
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Ass.: Gaby
http://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_a_dor%28II%29/cap8.htm
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/219_anestesia.html
https://hc.unicamp.br/especialidades/anestesiologia/#:~:text=Anestesia%20%C3%A9%20o%20estado%20de,uma%20anestesia%20geral%2C%20voc%C3%AA%20dorme
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448188/
https://www.scielo.br/j/rbgo/a/8kgqf497kjvrmZGkCYPp9sJ/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/rba/a/CyMjx7NDPThVNYkxRJZpkdM/?lang=pt