Sistema Nervoso Periférico

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Sistema Nervoso Periférico 
1. Entender a classificação do Sistema Nervoso Periférico. 
O sistema nervoso periférico consiste em nervos cranianos e espinais e 
seus gânglios associados. 
 
Nervos Cranianos e Espinais 
Há 12 pares de nervos cranianos que deixam o encéfalo pelos forames 
do crânio: 
 
 
Existem 31 pares de nervos espinais, que deixam os forames 
intervertebrais da coluna cervical: 
- 8 cervicais; 
- 12 torácicos; 
- 5 lombares; 
- 5 sacrais; 
- 1 coccígeo. 
 
Cada nervo espinal possui duas raízes: raiz anterior (fibras eferentes) 
e raiz posterior (fibras aferentes). 
o Raiz anterior: Feixes de fibras que conduzem os impulsos 
nervosos para longe do SNC, sendo denominada com FIBRAS 
MOTORAS aquelas que seguem para os musculos esqueleticos. 
A origem de suas células residem no corpo cinzento anterior e 
suas raízes saem pelo funículo anterior. 
o Raiz posterior: Feixes de fibras que conduzem os impulsos para 
o SNC, sendo responsaveis por conduzir informações sobre tato, 
dor, temperatura e vibração, sendo denominadas FIBRAS 
SENSITIVAS. Os corpos celulares dessas fibras estão situadas no 
GÂNGLIO DA RAIZ POSTERIOR 
As raízes nervosas espinais seguem da medula espinal até o nivel de 
seus respectivos forames intervertebrais, se unindo como um NERVO 
ESPINAL. Aqui as fibras motoras sensitivas e motoras se misturam, e 
por isso um nervo espinhal é constituído por uma fibra motora e 
uma sensitiva. 
 
O comprimento das raízes aumentam progressivamente de cima para 
baixo. Dessa forma as raízes da região cervical são mais curtas e 
seguem quase que horizontalmente, enquanto as raízes dos nervos 
lombares e sacrais abaixo do nível de terminação da medula (T2 no 
adulto) e forma o FILAMENTO TERMINAL que se juntam e formam a 
CAUDA EQUINA. 
 
 
Após emergir do forame intervertebral, cada nervo divie-se em um RAMO 
ANTERIOR GRANDE e um RAMO POSTERIOR MENOR. Cada um tem fibras 
motoras e sensitivas. 
o Ramo anterior: dirige-se anteriormente para suprir os músculos e a 
pele do corpo anterolateral e todos os músculos e pele dos 
membros. 
o Ramo posterior: segue posteriormente ao redor da coluna vertebral 
para suprir músculos e pele do dorso. 
 
Os ramos anteriores se reunem na raiz dos membros para formar os 
plexos nervosos. 
Os plexos cervical e braquial são encontrados na raiz dos membros 
superiores, enquanto o plexo lombar e sacral na raiz dos membros 
inferiores 
 
Gânglios 
Dividem-se em gânglios sensitivos dos nervos espinais (gânglios das 
raízes posterior) e nervos cranianos e gânglios autonomicos. 
 
 
Gânglios Sensitivos: 
o São tumefações fusiformes situadas na raiz posterior de cada 
nervo espinal; 
o Se localizam próximo a junção da raiz posterior com a raiz 
anterior correspondente; 
o Os gânglios dos nervos cranianos são denominados GÂNGLIOS 
SENSITIVOS DOS NERVOS: V, VII, VIII, IX E X. 
 
Gânglios Autonômicos: 
o Os gânglios autonômicos exibem formato irregular e situam-se 
ao longo de todo trajeto das fibras nervosas eferentes do 
sistema nervoso autônomo; 
o São encontrados nas cadeias simpáticas para vertebrais em 
volta das raízes das grandes artérias do abdome e próximo (ou 
embutidos) nas vísceras. 
 
 
 
Nervos periféricos 
São cordois esbranquiçados constituidos por feixes de fibras nervosas 
(axonios), reforçada por tecido conjunivo. 
Os nervos possuem três bainhas de tecido conjuntivo: Epineuro, 
perineuro e endoneuro. 
 
São muito vascularizados, percorridos longitudinalmente por vasos que 
se anastomosam e permite a entrada do epineuro. 
 
Os nervos são desprovidos de sensibilidade. Quando um nervo é 
estimulado ao longo do seu trajeto, a sensação NÃO OCORRE NO 
PONTO ESTIMULADO, mas sim no TERRITÓRIO QUE ELE INERVA. Por 
conta disso, existe a “DOR FANTASMA” que ocorre porque os cotos 
nervosos irritados de um membro amputado origiem impulsos nervosos 
em que o cerebero interpreta como se fossem originados do membro 
retirado. 
 
Os nervos se bifurcam ou fazem anastomose, enquanto as fibras 
nervosas NÃO sofrem bifurcação ou anastomose mas se reagrupam. As 
fibras ou se dividem para compor os dois nervos, ou se destacam de 
um nervo para seguir o outro. 
 
Proximo a uma terminação, as fibras nervosas motoras ou sensitivas 
passam a se ramificar. 
O nervo possui duas origens: 
o ORIGEM REAL: Se refere ao lugar em que os corpos dos neuronios 
que compõe os nervos, se localizam – ex. Coluna anterior da 
medula, nucleos dos nervos cranianos ou glanglios sensitivos 
(nervos sensitivos) 
o ORIGEM APARENTE: Corresponde ao ponto de emergencia ou 
entrada do nervo na superficie do SNC, ou seja: Sulcos lateral 
anterior e sulcos lateral posterior da medula, onde saem as 
RADÍCULAS. Pode-se considerar também como uma origem 
aparente no ESQUELETO, no caso dos espinais os forames 
intervertebrais e dos craniais os forames da base do cranio 
 
Condução dos Impulsos Nervosos 
Nervos Aferentes (sensitivos): 
o Possui seus corpo nos gânglios da raiz posterior (nervos espinais) 
ou nos ganglios de algum nervo craniano 
o São celulas unipolares, com um prolongamento PERIFÉRICO ligado 
ao receptor, e um prolongamento CENTRAL ligado a um neuronio 
da medula ou no tronco encefalico. O prolongamento periférico é 
morfologicamente um axonio, mas funcionalmente age como um 
DENDRITO (conduz os impulsos centripetamente), enquanto o 
prolongamento central é um axônio morfologicamente e 
funcionalmente, pois conduz centrifugamente 
o Os impulsos nervosos SENSITIVOS passam do prolongamento 
periférico para o prolongamento central, SEM PASSAR PELO 
CORPO CELULAR 
 
 
Os impulsos nervosos nos nervos motores são conduzidos do corpo 
celular para o efetuador. Mas pode-se estimular um nervo isolado em 
qualquer srntido que vi conduzir eletricidade 
A velocidade de condução das fibras varia de acordo com o calibre 
das fibras 
o Maior nas fibras mais calibrosas; 
o Menor nas fibras menos calibrosas. 
As fibras são classificadas em: 
o Fibra A (GRANDE PORTE): Correspondem as fibras ricamente 
mielizinadas nos nervos mistos e podem ser divididas ainda 
quanto a velocidade de cocndução em ALFA, BETA E GAMA. 
o Fibra B: Estão nas fibras pré-ganglionares. 
o Fibra C: Estão nas fibras pós-ganglionares não mielinizadas do 
sistema autonômo e algumas fibras responsáveis por impulsos 
térmicos e dolorosos. 
 
Os axônios de tamanhos equivalentes que inervam os músculos e 
tendões são chamados de grupos 1, li, Ili e IV. O grupo IV contém fibras 
amielínicas. As fibras C e IV conduzem com velocidade de 0,5 m/s a 1 
m/s por segundo. Nas fibras A alfa, a velocidade pode atingir 120 m/s 
e, nas A beta, 75 m/s. 
 
Terminações Nervosas 
De forma geral, as terminações podem ser sensitivas (aferentes) ou 
motoras (eferentes). 
As fibras motoras são elementos pré-sinapticos das sinapses 
neuroefetuadores. Ou seja, inervam os músculos e as glândulas que é 
onde de fato a sinapse vai causas movimentação. 
o Terminações Nervosas Sensitivas (receptores): 
São estruturas neuronanais ou epiteliais que transformam estímulos 
físicos ou químicos em atividade bioeleétrica. 
 
Fazem a transdução do sinal que vai ser interpretado no SNC. 
 
Pode ser um terminal axônico ou células epiteliais modificadas 
conectadas a neurônios. 
 
 
-Classificação morfológica: 
▪ Receptores ESPECIAIS – São mais complexos, relaciona-se 
com NEUROEPITÉLIO e fazem parte dos órgãos especiais do 
sentido: VISÃO, AUDIÇÃO, TATO, GUSTAÇÃO E OLFAÇÃO 
▪ Receptores GERAIS – Ocorrem em todo o corpo, são 
componentes do sistema sensorial somático que responde a 
diferentes estimulos, como TATO, TEMPERATURA, DOR e 
POSTURA CORPORAL ou PROPRIOCEPÇÃO 
 
- Classificação Fisiológica (especificidade): 
▪ De forma geral, os receptores podem ser ativados por 
vários estímulos, principalmente os receptores livres, que não 
possuem terminações nervosas associadas a epitéliosou 
formações conjuntivas e são responsáveis por vários tipos 
de sensibilidade (temperatura, dor, tato); 
▪ A especificidade quer dizer qu a sensibilidad de um 
receptor é maxima para determindo estimulo, ou seu limitar 
de excitabilidade é minima para esta forma de energia. 
Portanto os receptores livros é responsavel por apenas uma 
das formas de sensibilidade; 
▪ Portanto para classificar um receptor, usa-se como critério 
qual o estimulo é mais adequado para ativar aquele 
receptor. 
 
- Tipos de Receptores: 
1. Quimiorreceptores - são receptores sensíveis a estímulos 
químicos, como os da olfação e gustação e os receptores do 
corpo carotídeo capazes de detectar variações no teor do 
oxigênio circulante; 
 
2. Osmorreceptores - receptores capazes de detectar variação 
de pressão osmótica; 
 
3. Fotorreceptores - receptores sensíveis à luz, como os cones e 
bastonetes da retina; 
 
4. Termorreceptores - receptores capazes de detectar frio e 
calor. São terminações nervosas livres. Alguns se localizam no 
hipotálamo e detectam variações na temperatura do sangue, 
desencadeando respostas para conservar ou dissipar calor; 
 
5. Nociceptores: são receptores ativados por diversos estímulos 
mecânicos, térmicos ou químicos, mas em intensidade suficiente 
para causar lesões de tecidos e dor. São terminações 
nervosas livres; 
 
6. Mecanorreceptores - são receptores sensíveis a estímulos 
mecânicos e constituem o grupo mais diversificado. Aqui 
situam-se os receptores de audição e de equilíbrio do ouvido 
interno; os receptores do seio carotídeo, sensíveis a mudanças 
na pressão arterial (barorreceptores); os fusos 
neuromusculares e órgãos neurotendinosos, sensíveis ao 
estiramento de músculos e tendões. 
 
Outra classificação leva em consideração a localização, oque 
define a natureza do estimulo que os ativa, possuindo então três 
categorias: Exteroceptores, proprioceptores e interoceptores 
 
Exteroceptores: 
o Localizam-se na superfície externa do corpo 
o São ativados por agentes externos, como: calor, frio, tato, 
pressão, luz e som 
 
Proprioceptores: 
o Localizam-se mais profundamente nos músculos, tendões, 
ligamentos e cápsulas articulares 
o Os impulsos podem ser conscientes ou inconscientes. Os 
inconscientes, não despertam sensações mais serve para o SNC 
regular a atividade muscular pelo reflexo miotático ou de vários 
centros da atividade motoda, enquanto os conscientes atingem o 
córtex cerebral e permite o indivíduo ter a percepção do seu 
corpo e suas partes, da atividade muscular e do movimento das 
articulações. 
o A capacidade de perceber posição e movimento 
(PROPRIOCEPÇÃO) depende das informações levadas ao SNC 
pelos fusos neuromusculares epelos órgãos neurotendinosos 
o Os receptores das articulações também possuem papel nessa 
função 
 
Interoceptores (visceroreceptores): 
o Localizam-se nas VISCERAS e nos VASOS, dando origem as 
sensações viscerais como FOME, SEDE e DOR VISCERAL 
o Grande parte desses impulsos são INCONSCIENTES, servindo 
para mandar para o SNC informações sobre coordação da 
atividade vesicar: Pressão de O2, pressão osmótica do sangue 
e pressão arterial 
 
 
Tanto os proprioceptores quando os exteroceptoers transmistem 
impulsos relacionados ao SOMA, ou parede corporal → SÃO 
RECEPTORES SOMÁTICOS 
Os Interoceptores transmitem impulsos relacionados a visceras, 
portanto são RECEPTORES VISCERAIS 
A sensibilidade pode ser dividida ainda em: SUPERFICIAL (originando-
se em EXTEROCEPTORES) e a segunda PROFUNDA (origina-se pelos 
PROPRIOCEPTORS e INTEROCEPTORES) 
 
Receptores Somáticos da Pele 
A maior parte é mecanorreceptor (ex. Barorreceptor) ou quimiorreceptor 
(ex. Receptores da olfação, gustação, do corpo cartoideo que deteca 
variações no teor de O2 circulante). 
Um único receptor pode codificar várias caracteristicas do estimulo 
como: Intensidade, duração e posição. 
 
 
 
Um estimulo geralmente ativa VÁRIOS RECEPTORES, e então o SNC é o 
responsável por essa geração de percepções. 
Os mecanorreceptores sensíveis a vibração, pressão e toque, os pelos 
puxados ou curvados e estas modalidades de energia são percebidos 
pela maioria dos receptores, que variam sua preferência quanto à 
frequência de estímulo, pressão e tamanho do campo receptivo. 
Mecanorreceptores estão presentes também em vasos e vísceras, e 
percebem pressão, estiramento de órgãos digestivos, bexiga, força de 
contato dos dentes etc. 
Podem ser classificados morfologicamente, de acordo com a capsula 
conjuntiva em: LIVRES e ENCAPSULADOS. 
 
Receptores Livres: 
Terminações das fibras nervosas que perdem a bainha de mielina, 
preservando o envoltório das células de Schawann até as proximidades 
da ponta de cada fibra. 
 
São os mais receptores mais frequentes, se localizam em TODA A PELE. 
Emergem de redes nervosas subepiteliais e se ramificam entre as células 
da epiderme. 
 
São de adaptação lenta e veinculam informações do TATO GROSSEIRO, 
DOR, TEMPERATURA E PROPRIOCEPÇÃO. 
 
Algumas terminações livres se enrolam na base dos foliculos pilosos e 
detectam um simples toque ou deslocamento de um pelo 
 
Dentro da categoria de receptores livres, existem os discos de MERKEL e 
os NOCICEPTORES. 
 
Terminações Nervosas Motoras 
As terminações nervosas motoras ou junções neuroefetoras são menos 
variadas que as sensitivas 
 
Funcioalmente se assemelham a sinapses dos neuronais 
As terminações motoras podem ser SOMÁTICAS ou VISCERAIS. Somáticas 
se ligam ao musculo esqueletico, enquanto as viscerais se ligam a musculo 
liso, glândulas e musculo cardíaco, sendo pertecente portanto o SISTEMA 
NERVOSO AUTONOMO. 
 
 
 
 
Terminações Eferentes Somáticas 
Relacionam-se com os musculos esqueleticos através das PLACAS 
MOTORAS. 
 
Ao chegar perto da fibra muscular, o axônio perde sua bainha de mielina, 
conservando o NEURILEMA 
 
Na placa motora, as terminações axonicas emitem finos ramos contendo 
pequenas dilatações → BOTÕES SINÁPTICOS, o locam da onde os 
NEUROTRANSMISSORES SÃO LIBERADOS 
 
As terminações axônicas possuem vesiculas sinapticas agranulares que se 
acumulam proximo a barra densa, constituindo zonas ativas, onde a 
ACETILCOLINA é liberada 
O elemento PÓS-SINÁPITCO é constituido pelo SARCOLEMA da fibra 
muscular, que mantém us amembrana basal e possui uma area aumentada 
pelos pregueamentos caracteristicos (PREGAS FUNCIONAIS) 
A acetilcolina liberada despolariza o sarcolema na fenda sináptica 
causando a contração 
 
 
Terminações Eferentes Viscerais 
O mediador quimico pode ser tanto a ACETILCOLINA quanto a 
NORADRENALINA e as fibras podem ser COLINERGICAS ou ADRENERGICAS 
 
Não há palacas motoras, os neurotransmissores são liberados em um 
trecho bastante longo das fibras e não apenas em sua extremidade → 
uma fibra nervosa pode manter contato com várias fibras musculares ou 
células glandulares 
 
As fibras terminais apresentam-se cheias de pequenas VARICOSIDADES ou 
dilatações que contém as vesiculas com o neurotransmissor e são areas 
ativas das fibras 
 
A distância entre as varicosidades e o efetor (“alvo”) varia desde muito 
longe ou até muito perto 
 
NÃO há modificações na membrana ou do citoplasma do efetor, proximo 
a zona de contato, como é o caso da placa motora na via eferente 
somática ou nas sinapses interneurais 
 
Possuem vesiculas agranulares e granulares: 
o Vesiculas granulares: Fibras adrenergicas → Secretam 
noraepinefrina 
o Vesiculas agranulares: Fibras colinergicas → Secretam acetilcolina 
 
 
2. Compreender a neuropatia periférica. 
O termo neuropatia para um define o conjunto de patologias que 
acometem o sistema nervoso periférico (SNP). Neuropatia é a disfunção 
dos nervos periféricos (porção de um nervo distal ao plexo ou à raiz)., 
que são os responsáveis por encaminhar informações do cérebro e da 
medula espinhal para o restante do corpo.Algumas complicações mais graves da neuropatia periférica pode 
causar danos permanentes aos nervos, sendo algumas vezes um 
problema incapacitante e até mesmo fatal. Isso engloba várias 
síndromes, caracterizadas por diversos graus de distúrbios sensoriais, 
dor, fraqueza muscular e atrofia, diminuição dos reflexos tendinosos 
profundos e sintomas vasomotores, isolados ou em associação. A 
classificação inicias baseia-se na história e no exame físico. 
Eletromiografia e estudos de condução nervosa (exames 
eletrodiagnósticos) ajudam a localizar a lesão e determinar se a 
fisiopatologia é primariamente axônica (em geral metabólica) ou 
desmielinizinante (em geral autoimune). 
 
O quadro clínico das neuropatias periféricas possui algumas 
manifestações clínicas das NP que variam muito. Algumas manifestações 
clínicas podem ter diversas combinações quanto à presença e à 
intensidade dos sintomas e sinais sensitivos, autonômicos e motores, 
seguindo a fibra que é acometida. Alguns parâmetros devem ser 
considerados na avaliação e na classificação das NP, dentre eles, 
destacam-se: a velocidade de instalação que pode ser classificada 
como aguda, subaguda e crônica; o tipo de fibra nervosa envolvida: 
motora, sensitiva, autonômica ou mista. Isso vai revelar quais são as 
possíveis complicações: caso um indivíduo tenha a fibra nervosa 
motora prejudicada, o paciente poderá apresentar dores musculares, 
alterações dos reflexos osteotendíneos, dentre outros, além disso, o 
paciente pode ter mais de uma fibra acometida, no caso das fibras 
mistas. 
 
O tamanho da fibra nervosa envolvida: grossa, fina ou mista. Os sinais 
e sintomas poderão revelar qual tipo de fibra foi acometido: as fibras 
grossas irão causar problemas na sensibilidade vibratória, no tato de 
pressão (protopático) e até mesmo na propriocepção. Já as fibras 
finas, terão comprometimento, principalmente, da dor e da temperatura. 
Ademais, outro parâmetro a ser considerado é a distribuição, sendo 
proximal, distal e difusa – tal fato irá determinar o local onde a fibra 
será comprometida. 
 
As manifestações motoras frequentes são espasmos musculares, clônus, 
fasciculações, amiotrofias e perda de destreza e de força muscular. As 
manifestações sensitivas negativas são hipoalgesia e hipoestesia; as 
positivas são parestesia, disestesia, hiperpatia, hiperalgesia e alodinia, 
além das sensações de picada, formigamento ou zumbido. As 
neuropatias com disfunção de fibras grossas (motora ou sensitiva) com 
perda da propriocepção, da sensibilidade vibratória ou do toque 
leve, relacionadas à desmielinização, provocam fraqueza muscular com 
ou sem ataxia e manifestações sensitivas positivas como formigamento. 
As manifestações sensitivas positivas ou negativas costumam indicar o 
comprometimento de fibras finas do tipo Aδ e C. As manifestações 
sensitivas positivas, contudo, podem sugerir neuropatia adquirida, pois 
as neuropatias hereditárias tendem a apresentar mais alterações físicas 
do que sintomas. A identificação de envolvimento da fibra sensitiva, na 
maioria das vezes, exclui doenças do neurônio motor, da junção 
neuromuscular e do músculo. As neuropatias desmielinizantes 
inflamatórias podem provocar fraqueza muscular, mascarando as 
manifestações sensitivas. 
As neuropatias periféricas podem ser classificadas em três grandes 
grupos: 
 
Mononeuropatias 
 
 A mononeuropatia ou mononeurite,é um tipo de neuropatia que 
só acarreta um único nervo periférico ou craniano. É importante 
que haja a diferenciação da neuropatia periférica da 
neuropatia autonômica. Essa diferenciação é feita por meio da 
limitação da extensão, haja vista que a mononeuropatia é um 
trauma localizado. Geralmente a neuropatia do nervo ulnar é 
uma das mais comuns, devido a compressão na região do 
cotovelo. A mais comum é a síndrome do túnel do carpo, 
provocada pela compressão do nervo mediano no túnel 
carpiano. 
 
Um diagnóstico diferencial conta com a eletroneuromiografia 
para que ocorra a localização do sítio em que ocorreu a lesão 
e, de certo modo, poder determinar o grau em que a fibra foi 
comprometida. Além do mais, é pertinente salientar que a 
pressão sobre um nervo por um longo período é a causa mais 
comum de mononeuropatia, como por exemplo, os ciclistas que 
ficam horas com os cotovelos apoiados na bicicleta, podendo 
acarretar algum dano para o nervo ulnar que passa nessa 
região. Como resultado, a área afetada pode formigar ou ficar 
dormente e o músculo lesado pode perder a sua força de modo 
significativo. 
 
Ademais, a pressão também pode lesionar nervos quando as 
pessoas não conseguem se locomover por longos períodos, 
como quando estão anestesiadas para uma cirurgia, 
acamadas, paralisadas ou perderam a consciência. O 
diagnóstico geralmente é realizado com base na clínica e no 
exame físico. É aconselhável que sejam realizados 
eletromiografia e estudos de condução nervosa para descartar 
outras possíveis causas. 
 
 
Mononeuropatias múltiplas: 
 A mononeuropatia múltipla se diferencia da mononeuropatia 
por normalmente afetar alguns nervos, em geral, em diferentes 
áreas do corpo. Lembrando que essas lesões ocorrem ao acaso 
e em diferentes graus de comprometimento. Além disso, pode 
ocorrer uma somação de vários nervos comprometidos, 
resultando em uma espécie de déficit simétrico e confluente, que 
pode se assemelhar a uma polineuropatia simétrica distal. Assim, 
o médico deve ficar alerta aos sinais para poder diferenciar o 
quadro e chegar a um diagnóstico correto. 
 
Vários distúrbios podem acarretar uma mononeuropatia múltipla 
e cada um causa sintomas característicos. As causa mais comum 
são: vasculites, diabetes mellitus, sarcoidose, hanseníase e 
doença de Lyme. 
 
Polineuropatia 
Geralmente a polineuropatia é consequência de uma alteração 
na função dos nervos periféricos de modo simétrico, distal e 
bilateral. Quando há o acometimento de alguma raiz espinhal 
ou raízes dos troncos dos nervos periféricos, denominamos 
polirradiculopatia ou polirradiculoneuropatia. 
 
Alguns sintomas e sinais motores, sensitivos, reflexos e 
autonômicos são característicos das polineuropatias e auxiliam 
no momento do diagnóstico. A alteração da função motora é 
precedida de fraqueza muscular, lembrando que pode ser 
decorrente de desmielinização segmentar, interrupção axonal ou 
destruição do neurônio motor, sendo o grau da fraqueza 
proporcional ao número de motoneurônios alfa-afetados. É 
pertinente que haja a investigação de outras doenças que 
possam estar associadas à polineuropatia, como por exemplo, 
sintomas de patologias sistêmicas, infecções virais ou outras 
doenças infecciosas, vacinação recente, administração de 
novos medicamentos, exposição a toxinas como álcool, metais 
pesados e solventes orgânicos é importante. 
 
 
▪ Epidemiologia: 
A prevalência das NP no mundo é em torno de 2 a 4%. Em pessoas com 
idade superior a 55 anos a prevalência aumenta para 8%. 
 
Em países desenvolvidos, as causas mais comuns da NP é a diabetes 
mellitus, porque há uma maior incidência de pessoas diabéticas nesses 
países. Em geral, a hanseníase continua sendo a maior causa de 
neuropatia. 
- Degeneração axonal: não há modificações que indiquem 
degeneração dos axônios, tais como restos de mielina em células de 
Schwann ou macrófagos. 
- Desmielinização: há acometimento interno isolado ou múltiplo da 
bainha de mielina 
 
3. Explicar a fisiopatologia da neuropatia diabética. 
A Neuropatia diabética constitui um grupo heterogêneo de 
manifestações clínicas que acometem o sistema nervoso periférico 
como complicação da diabetes mellitus (DM). Existem quatro diferentes 
tipos de neuropatias, são elas a neuropatia autonômica, 
mononeuropatia, neuropatia proximal e a neuropatia periférica. 
 
O sistema nervoso periférico envolve os nervos, que se distribuem a 
partir da medula espinhal, estendendo-sepor todo o corpo. Os nervos 
agem como mensageiros, transmitindo informações ao cérebro por meio 
da medula espinhal. Esses mesmos nervos possuem uma proteção 
proteica e de “gordura” chamada de Bainha de Mielina. 
 
Quando ocorre um desequilíbrio do açúcar no sangue, ou seja, uma 
alta taxa de glicemia, surge uma disfunção nas Bainhas de Mielina, 
prejudicando a comunicação entre os neurônios, o que acarretará a 
neuropatia diabética. Portanto, a Neuropatia diabética é um termo 
usado na medicina para descrever a lesão dos nervos ocasionada 
pela glicemia elevada, (excetuando a interferência de outras causas 
ou doenças), sendo esta a maior causa de notificação de 
deformidades por ulcerações e amputações em pessoas com diabetes. 
 
As áreas mais suscetíveis são as extremidades do corpo, principalmente 
os pés. Por isso, esses devem receber maior atenção e cuidado. Porém, 
não se deve deixar de atentar que, a Neuropatia diabética, acarreta 
problemas digestivos, cardiovasculares, urinários, sexuais, de visão e 
vários outros, que podem evoluir para situações muito graves e até 
fatais. 
 
Os sinais e sintomas nem sempre são perceptíveis, fazendo-se 
necessários exames diários e de rotina nos postos de saúde e/ou ao 
primeiro indício de lesão nervosa: 
▪ Dormência; 
▪ Insensibilidade à temperatura; 
▪ Sensibilidade extrema ao toque; 
▪ Sensação de friagem; 
▪ Dores nas mãos, pernas e pés; 
▪ Câimbras. 
 
Fisiopatologia 
A diabetes mellitus foi reconhecida como causa da neuropatia 
periférica em 1864, a qual consiste em um processo patológico 
insidioso e progressivo. Nessa doença, a severidade não está 
diretamente representada nos sinais e sintomas desenvolvidos pelos 
pacientes. Esse tipo de neuropatia está relacionado a uma disfunção 
nervosa, principalmente nos membros inferiores, o que é facilmente 
percebido pela perda de reflexos tendinosos, como o reflexo calcâneo 
e patela 
 
A fisiopatologia da neuropatia diabética envolve diversas vias 
bioquímicas e não bioquímicas. Entre as vias bioquímicas se encontram 
a via do sorbitol, que em diabéticos se encontra desregulada, o que 
resulta em um acúmulo de sorbitol e frutose ao redor dos nervos 
periféricos, promovendo sua desmielinização e a redução do myo-
inositol, ambos fatores de grande importância na neuropatia periférica. 
Além dessa via, tem-se que a glicação não enzimática, marcada pela 
produção dos produtos de glicação avançada (AGE’s) que estão 
relacionadas ao surgimento de uma série de patologias, como a 
microangiopatia, a disfunção do processo cicatricial e a neuropatia 
diabética periférica. 
 
Além dessas vias, ocorre também a redução da produção da proteína 
Na/k ATPase, a formação de radicais livres, um aumento na produção 
de óxido nítrico, a via da hexosamina e outras desordens neurotróficas, 
que são extremamente influentes no surgimento dessa disfunção 
nervosa periférica. Dentre as vias não bioquímicas, a oclusão de vasos 
que nutrem os nervos (vasa nervorum) é o principal fator que culmina 
em uma redução da cadeia nervosa periférica. 
 
Tendo em vista os mecanismos fisiopatológicos da neuropatia 
diabética periférica, percebe-se que essa disfunção nervosa tem 
graves consequências sobre a qualidade de vida do indivíduo, sendo 
responsável por uma grande quantidade de amputações em todo o 
mundo. Sendo assim, uma série de tratamentos visando a redução dos 
danos causados pela neuropatia periférica diabética são adotados, 
garantindo uma melhora na qualidade de vida de seus portadores. 
 
A neuropatia diabética periférica apresenta uma série de fatores de 
risco, como idade, duração do diabetes, consumo de álcool e tabaco, 
albuminúria, hemoglobina glicada (HbA1c) maior que 7%, gênero 
masculino, história de hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, história 
de doença arterial oclusiva periférica e história de outras 
complicações relacionadas ao diabetes mellitus, tais quais retinopatia 
e nefropatia. 
 
A sintomatologia da neuropatia diabética periférica consiste em perda 
ou redução de reflexos, principalmente do reflexo patelar e calcâneo, 
da perda de sensibilidade vibracional e cutânea nos membros 
afetados. Quando há a manifestação de dor, ela se apresenta na 
forma de queimação, laceração, formigamento e dor aguda, de forma 
que podem levar à depressão, ansiedade e redução da qualidade 
de vida. Essas manifestações dolorosas são normalmente acentuadas 
a noite, o que pode resultar em um elevado prejuízo ao sono do 
indivíduo. 
 
O diagnóstico dessa disfunção nervosa é obtido através da análise 
dos sintomas, associada a uma análise da lesão, que se localiza na 
maioria dos casos em locais de elevada pressão, como calcanhar. 
Ademais, esse ferimento apresenta formato circular, com uma borda 
repleta de tecido conjuntivo. Como exame complementar utiliza-se a 
eletromiografia como forma de detectar alterações na composição 
muscular no membro afetado, uma vez que a neuropatia afeta a 
organização e o desenvolvimento da musculatura. 
 
A neuropatia diabética periférica tem graves consequências para a 
qualidade de vida do indivíduo, afetando o sono, a mobilidade, a 
sensibilidade e principalmente a integralidade física do paciente. Isso 
se deve ao fato dessa disfunção nervosa oriunda da diabetes mellitus 
ser responsável por grande parte das amputações em diabéticos, 
representando mais de 65% das amputações no Canadá. Além disso, 
43% a 55% dos pacientes com neuropatia diabética periférica morrem 
após 5 anos com a doença, sendo que 73% deles foram submetidos a 
um ou mais processos de amputações. Sendo assim, diversos 
tratamentos são implementados, visando evitar esses danos ao 
paciente. 
 
O tratamento da neuropatia diabética periférica consiste 
primordialmente da prevenção dessa doença, por meio do controle 
glicêmico rigoroso, de forma a evitar uma descompensação da 
diabetes. Nos casos onde a disfunção nervosa já está presente, uma 
abordagem multidisciplinar, com a atuação de médicos, 
fisioterapeutas, enfermeira, nutricionistas e outros profissionais é 
essencial para o manejo e melhora do paciente. Essa abordagem 
reduz de 49% a 85% das complicações graves, como amputações, 
sendo, então, essencial para garantir a qualidade de vida desse 
indivíduo. Além desse tratamento, existem diversas outras terapias que 
visam minimizar os danos provocados por essa patologia, como o 
tratamento medicamentoso, em que são utilizados antiagregantes 
plaquetários, tratamento intervencionista, para pacientes com isquemia 
crítica do membro inferior e a estimulação elétrica subcutânea, que 
visa controlar o tamanho da lesão. 
 
4. Conhecer a fisiopatologia da dor. 
Ao abordar a fisiologia da dor, é preciso compreender o percurso 
realizado desde o momento do estímulo até a percepção, a qual irá 
permitir que a dor seja efetivamente sentida e percebida na sua 
localização específica/região. Os mecanismos fisiológicos da dor 
envolvem conceitos de sensibilização periférica e neuroplasticidade 
na perpetuação da dor, com ação através de mediadores 
bioquímicos nas vias nociceptivas. Pode-se estabelecer correlações 
entre inflamação, dor e status psicológico. Desse modo, pode-se afirmar 
que a dor chega ao córtex cerebral através de cinco fases 
 
I) Transdução: 
No processo de transdução, a pele, as estruturas subcutâneas, as 
articulações e os músculos da periferia do corpo humano fazem um 
importante papel por possuírem nociceptores que, diferentemente dos 
receptores somatossensoriais, são simplesmente terminações nervosas 
livres de neurônios. Nessa transdução, o estímulo nocivo despolariza o 
terminal nervoso dos axônios aferentes, presentes nas estruturas 
citadas, que gerarão potenciais de ação e serão propagados 
centralmente. Além disso, a membrana do nociceptor contém 
receptores que convertem a energia térmica, mecânica ou química dos 
estímulosnocivos em um potencial elétrico despolarizante. 
 
II) Condução: 
Na condução, o impulso elétrico é levado pelos axônios aferentes 
até a raiz dorsal da medula. A condução pode ocorrer por meio de 
algumas fibras principais classificadas em 3 grupos de acordo com 
o diâmetro, o grau de mielinização e a velocidade da condução. 
Podendo, desse modo, ser: 
1. Fibra Aβ – diâmetro grande, mielinizada, condução rápida; 
2. Fibras Aδ – diâmetro intermediário, mielinizadas com condução 
intermediária; 
3. Fibras C – diâmetro pequeno, não mielinizadas, com velocidade 
de condução lenta. Até o final da condução, a pessoa ainda 
não sente dor. 
III) Transmissão: 
A transmissão de um impulso libera neurotransmissores que se ligam a 
neurônios do corno posterior da medula espinal. Através dos 
receptores específicos que a medula possui, fortes estímulos são 
gerados por esses neurotransmissores ou por mediadores 
bioquímicos excitatórios (glutamato, substância P, fatores de 
crescimento) e inibitórios (opioides, GABA e glicina), provenientes de 
três fontes principais: fibra aferente primária, interneurônios e fibra 
descendente. 
 
IV) Percepção: 
A percepção acontece quando o impulso é percebido como dor 
por meio da integração entre os estímulos nocivos com áreas 
corticais e do sistema límbico. 
 
V) Modulação: 
A modulação da dor possui um valor biológico adaptativo. É 
através dela que uma dor pode ser suprimida em situações de 
lesão ou de ameaça, em uma reação de luta ou fuga. No ser 
humano, algumas outras causas podem também modular a dor, 
como motivações, crenças, espiritualidade, afetividade, vínculo, 
confiança e segurança. Além disso, o sistema modulador tem papel 
determinante nas condições dolorosas crônicas. A modulação 
pode ser por facilitação, em casos em que a resolução rápida é 
necessária, e inibição, quando a dor não é considerada perigosa. 
 
▪ Classificação: 
A dor é classificada através de cinco itens principais, de acordo 
com a região acometida, o sistema envolvido, a característica 
temporal da dor, a intensidade da dor relatada pelo paciente 
e a etiologia da dor. 
 
- Região Acometida: 
1. Cabeça, face e boca; 
2. Região cervical; 
3. Ombros e membros superiores; 
4. Região torácica; 
5. Região abdominal; 
5. Coluna lombossacral e cóccix; 
6. Membros inferiores; 
7. Região pélvica; 
8. Região perineal, anal e genital. 
 
- Sistema Envolvido: 
Quanto ao sistema envolvido, a dor pode envolver: o sistema 
nervoso central, periférico e/ou neurodegenerativo; os fatores 
psicológicos e sociais; o sistema respiratório e/ou cardiovascular; 
o musculoesquelético e/ou tecido conjuntivo; o sistema cutâneo, 
subcutâneo e/ou glandular; o gastrintestinal; o geniturinário e 
outros órgãos ou vísceras. 
 
- Característica temporal da dor: 
Quanto à característica temporal, a dor pode ser classificada 
como: I) Contínua ou quase contínua, sem flutuações; II) Contínua 
com exacerbações; III) Recorrente com regularidade; IV) 
Recorrente sem regularidade; V) Paroxística; VI) Combinações. 
 
- Intensidade da dor relatada pelo paciente: 
Quando se fala sobre a intensidade da dor relatada pelo 
paciente, encontram-se três classificações principais: I) leve, 
moderada e intensa; II) fraca, moderada e forte; III) ausente, fraca, 
moderada, forte e insuportável. 
 
- Etiologia da Dor: 
A dor pode ser ter etiologia nos transtornos congênitos ou 
genéticos; no trauma, cirurgias e/ou queimaduras; em questões 
infecciosas e/ou parasitárias; pode ser inflamatória; neoplásica; 
tóxica, metabólica e/ou por irradiação; mecânica e/ou 
degenerativa; disfuncional e/ou psicológica; e até desconhecida, 
criptogenética. 
A essa classificação foram adicionados outros itens para diversas 
síndromes, o que gerou a seguinte classificação: síndromes álgicas 
generalizadas; síndromes álgicas localizadas; dor craniofacial de 
origem musculoesquelética; lesões do ouvido, nariz e cavidade 
bucal; cefaleias primárias; dor de origem psicológica da cabeça 
e da face; dor decorrente de disfunção musculoesquelética das 
regiões suboccipital e cervical; dor visceral do pescoço; dor de 
origem neurológica no pescoço, no ombro e na extremidade 
superior; lesão do plexo braquial; dor nos braços, no ombro e na 
cabeça; doença dos membros; vascular; colágeno; funcional 
vasodilatadora; insuficiência arterial; e psicológica. 
A intensidade da dor pode ser classificada pela aplicação de 
diversas escalas uni ou multidimensionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O esquema geram de funcionamente de toda sensação é o seguinte: um receptor mais 
ou menos específico, atuando com transdutor, transforma a energia que chega a ele 
(estímulo) em energia elétrica (impulso nervoso), o qual, por vias específicas, chega ao 
tálamo (com exceção dos estímulos olfatórios), onde fazem relê e de onde se projetam 
a zonas mais ou menos específicas do córtex cerebral. Todas as vias da sensibilidade dão 
aferências à formação reticular, que controla o processo neurofisiológicos da sensação 
desde seu ponto de partida, ao nível dos receptores, até seu ponto de chegada no 
córtex. A chegada dos impulsos as estruturas centrais seguem-se a percepção 
consciente e, depois, as reações motoras, somáticas e vegetativas do organismo.