Revisão SNC Dor - Tut 1

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 1 – mod XII – Angélica 
Revisão sistema nervoso + dor + opióide
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 2 
 
- Anatomia e fisiologia do SNC 
- Dor: mecanismos fisiológicos. Modulação da dor, dor 
neuropática 
- Dor aguda e dor crônica seus tratamentos 
- Droga: analgésicos opióides e não opióides 
- Divisão em partes é só didático, pois várias partes estão 
intimamente relacionadas do ponto de vista morfológico 
e funcional. 
- Sistema vai ser dividido em partes, levando em conta 
critérios anatômicos, embriológicos e funcionais. 
Também quanto à segmentação. 
CRITÉRIOS ANATÔMICOS 
SNC: dentro do esqueleto axial (cavidade craniana e 
vertebral). Alguns gânglios localizam-se dentro do 
esqueleto axial. 
Encéfalo: situada dentro do crânio neural (cérebro, 
cerebelo - dorsal à ponte e bulbo - e tronco encefálico) 
Medula espinhal: tronco encefálico, dentro do canal 
vertebral. 
 - Mesencéfalo 
 - Ponte 
 - Bulbo 
SNP: fora deste esqueleto. 
NERVOS: São cordões esbranquiçados, que unem o 
SNC aos órgãos periféricos. 
- Se união é feita com o encéfalo: nervos CRANIANOS. 
- Se união é feita com a medula: nervos ESPINHAIS. 
- Na extremidade dos nervos – TERMINAÇÕES 
NERVOSAS: 
- Sensitivas – aferentes 
- Motoras – eferentes 
GÂNGLIOS: Dilatações constituídas principalmente de 
CORPOS de neurônios. Podem ser sensitivos ou 
motores viscerais (SNA) 
- Nervos periféricos devem ter gânglios antes de chegar 
na medula. 
CRITÉRIOS EMBRIOLÓGICOS 
- As partes do SNC recebem o nome da vesícula 
primordial que lhes deu origem. 
Prosencéfalo  telencéfalo e diencéfalo  cérebro 
Mesencéfalo  mesencéfalo 
Rombencéfalo  metencéfalo vira cerebelo e ponte  
mielencéfalo vira bulbo. 
- O termo ISTMO – se refere a porção mais cranial da 
ponte, fazendo limite com o mesencéfalo. 
DIVISÃO DO SN FUNCIONAL 
- Pode-se dividir o SN de relação (somático) ou da vida 
vegetativa (visceral) 
SOMÁTICO: Relaciona o organismo com o meio 
ambiente. Apresenta componentes aferentes e 
eferentes. 
- Aferente: Conduz impulsos originados em receptores 
periféricos. 
- Eferente: Leva aos músculos estriados esqueléticos o 
comando dos centros nervosos – fazendo movimentos 
voluntários. 
VISCERAL: É aquele que se relaciona com a inervação 
e controle das estruturas viscerais. É importante para 
manutenção do meio interno. 
- Aferente envia impulso nervoso das vísceras para o 
centro nervoso. 
- Eferente envia dos centros nervosos até vísceras, 
glândulas, músculo liso e cardíaco. 
- Pte eferente tem como principal componente o SN 
Autônomo e pode ser dividido em SIMPÁTICO e 
PARASSIMPÁTICO. 
- Somático e visceral estão intimamente relacionados. 
DIVISÃO DO SN COM BASE NA SEGMENTAÇÃO OU 
METAMERIA 
- Segmentação no SN é evidenciada pela conexão com 
os nervos. Usa as semelhanças entre medula e tronco 
encefálico para classificar. 
SEGMENTAR: SN Periférico, medula espinhal e tronco 
encefálico (nervos típicos). Não existe córtex – e a 
substância cinzenta pode localizar-se por dentro da 
branca, como na medula. 
SUPRA-SEGMENTAR: Cérebro e cerebelo. Substância 
cinzenta localiza-se por fora da substância branca e 
forma uma fina camada – O CÓRTEX – que reveste toda 
a superfície do órgão. 
- COMUNICAÇÃO entre o supra-segmentar e os órgãos 
periféricos ocorre através do SN Segmentar. 
- Nervos olfatório e óptico se ligam ao cérebro, mas não 
são nervos típicos. 
- Pode-se classificar os arcos REFLEXOS em supra 
segmentares (quando o aferente se liga ao eferente no 
SN supra-segmentar) e segmentares (quando isso se faz 
no sistema nervoso segmentar) 
ORGANIZAÇÃO MOROFUNCIONAL DO SN 
- Nervos sensitivos, cujos corpos estão nos GÂNGLIOS 
SENSITIVOS, conduzem à medula ou tronco encefálico 
(segmentar) impulsos nervosos de receptores situados 
na superfície ou interior do animal. 
- Prolongamentos centrais destes neurônios ligam-se aos 
neurônios motores (somáticos ou viscerais) 
DIRETAMENTE – REFLEXO SIMPLES ou por meio de 
neurônios de associação. 
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- Neurônios motores levam o impulso ao músculo ou 
glândula, formando arcos reflexos MONO ou 
POLISSINÁPTICOS. 
- Por este mecanismo que se tira a mão de algum lugar 
quente, independente da sensação de dor. Porém, o 
sistema nervoso supra segmentar deve ser informado, 
por isso, os neurônios sensitivos (segmentares se ligam 
aos de associação do supra segmentar.) Somente lá será 
interpretado como dor – e poderão ser tomados 
cuidados, como não encostar de novo naquele lugar. 
Grandes vias ascendentes que levam estes estímulos ao 
SupraSEG. 
- O movimento reflexo ocorre quando a medula está 
seccionada, impedindo qualquer sensação abaixo do 
nível da lesão. 
- ATO VOLUNTÁRIO: Neurônios do córtex cerebral 
enviam por meio de fibras descendentes aos neurônios 
motores (segmentares), que retransmitem a ordem aos 
músculos. Coordenação dos movimentos é pelo 
cerebelo. 
- CEREBELO: Recebe por meio do SN Segmentar 
informações do grau de contração dos músculos e envia 
por meio de vias descendentes impulsos que controlam 
a resposta motora. 
Sensação de dor e sensações térmicas 
- A dor é um mecanismo protetor, que ocorre sempre 
onde os tecidos são lesionados, fazendo com que o 
indivíduo reaja para remover esse estímulo doloroso. 
- Ex: sentar durante longos períodos podem destruir 
tecidos pela falta de fluxo sanguíneo para a pele 
comprimida pelo peso do corpo. 
- A pessoa que não sentir dor, como em lesão da coluna, 
pode não mover o corpo e fazer com que os tecidos 
sejam destruídos. 
TIPOS DE DOR E SUAS QUALIDADES 
Dor rápida/aguda/pontual: sentida dentro de 0,1s após 
a aplicação de estímulo doloroso. 
- É sentida por introdução de agulha na pele, choque 
elétrico ou queimadura aguda. 
- Geralmente resulta de lesão ou inflamação. 
- Não é sentida em tecidos profundos. 
Dor lenta/crônica/em queimação: começa depois de 1s 
ou mais, aumentando levemente durante vários 
segundos ou minutos. 
- Associado a destruição tecidual. 
- Sofrimento prolongado e quase insuportável: pode 
ocorrer na pele ou em quase todos os órgãos ou tecidos 
profundos. 
RECEPTORES PARA DOR E SUA ESTIMULAÇÃO 
- Existem receptores dispersos nas camadas superficiais 
da pele, bem como em certos tecidos internos, como 
periósteo, parede artérias, superfícies articulares, foice, 
tentório da abóboda craniana. 
- A maioria dos outros tecidos profundos está supria com 
terminações nervosas para a dor, porém, lesões 
teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e 
crônica na maioria dessas áreas. 
MECANISMOS DA DOR 
- Resulta da ativação de receptores periféricos especiais 
(nociceptores) por um estímulo, nocivo. 
- Estímulo mecânico: pressão, tumor, incisão. 
- Estímulo térmico: quente ou frio. 
- Estímulo químico: isquemia ou infecção. 
- Estímulo vai ser convertido num sinal elétrico do nervo, 
transmitido ao longo dos axônios de fibras fracamente 
mielinizadas ou não mielinizadas. 
- Dor rápida: estímulos mecânicos e térmicos. 
- Dor crônica: desencadeada pelos 3 estímulos. 
Químicos que estimulam: Bradicinina, serotonina, 
histamina, K, ácidos, acetilcolina, enzimas proteolíticas. 
- Prostaglandinas e substância P aumentam 
sensibilidade das terminações, mas não excitam 
diretamente estas terminações. 
- Química é mais importante para lenta e persistente. 
- Na dor lenta, a excitação das fibras é cada vez maior 
para que a pessoa fique ciente de que algo está errado. 
- Dor pode ter origem em estruturas somáticas e 
viscerais: 
- Dor somática é bem localizada, resultando de lesão ou 
doença da pele, estruturas musculoesqueléticas e 
articulações. 
- Dor visceral surge a partir de órgãos internos e pode 
resultar de inflamação, isquemia, oclusão de fluxo que 
leva a distensão. Difusa e mal localizada, associada a 
regiões somáticas, podendoestar associada com 
reflexos autonômicos exagerados. 
Dor neuropática: dor resultante da doença ou lesão do 
sistema nervoso somatossensorial periférico ou central. 
Ex: neuropatia diabética e dor radicular. 
Dor nociceptiva: resulta de lesão ou doença que afeta 
estruturas somáticas como pele, músculo, tendões e 
ligamentos, ossos e articulações. 
Dor mista: exemplo como o CA avançado. 
Dor patológica: resultado de alterações no SNP ou SNC 
induzidas por lesões ou doenças levando a alterações na 
sinalização da dor. 
Ex: sensibilização periférica, que desenvolve uma 
atividade ectópica nos nervos lesionados e com um 
aumento na sensibilidade. 
Ex 2: sensibilização central, com ativação prolongada e 
repetida de fibras aferentes nociceptivas. 
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- São as principais responsáveis pela dor induzida por 
estímulos inócuos (alodinia) e aumento da dor para 
estímulos normalmente nocivos, observados na dor 
neuropática. 
Intensidade da lesão tecidual como estímulo para dor 
- Pessoa começa a sentir dor quando a pele é aquecida 
acima de 45°, quando os tecidos começam a ser lesados 
pelo calor. 
- Dor secundária é intimamente relacionada à 
INTENSIDADE QUE O DANO AOS TECIDOS OCORRE 
e não ao que já o ocorreu. 
- Intensidade da dor também está intimamente 
relacionada à INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL – 
por causas diferentes do calor, infecção, isquemia e 
contusão dos tecidos. 
Importância especial dos estímulos dolorosos 
químicos durante lesão tecidual 
- BRADICININA é a substância que parece induzir a dor 
de modo mais acentuado do que as outras substâncias. 
- Principal responsável pela indução da dor após dano 
tecidual. 
- A intensidade da dor também se correlaciona com 
aumento do ÍON POTÁSSIO ou ENZIMAS 
PROTEOLÍTICAS que atacam diretamente terminações 
nervosas e estimulam a dor por fazer membranas mais 
permeáveis. 
Isquemia tecidual como causa da dor 
- Tecido fica dolorido em poucos minutos quando o fluxo 
sanguíneo é bloqueado. 
- Quanto maior a intensidade do metabolismo desse 
tecido, mais rapidamente a dor aparece. 
- Uma das causas é pelo acúmulo de grandes 
quantidades de ácido lático nos tecidos, formada em 
consequência do metabolismo anaeróbico (sem 
oxigênio) e pela bradicinina que é formada pela lesão nos 
tecidos. 
Espasmo muscular como causa da dor 
- Resulta em parte do efeito direto do espasmo muscular 
na estimulação de receptores para dor 
mecanossensíveis. 
- Outra parte, do efeito indireto dos espasmos muscular 
comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. 
- Espasmo também aumenta o metabolismo do tecido 
muscular, tornando a isquemia relativa ainda maior. 
MODULAÇÃO DA DOR: atenuação dos sinais dolorosos 
por uma atividade inibidora intrínseca dentro dos 
sistemas antes de ser entendida como uma sensação 
desagradável. 
- A maneira mais confiável de ativar esse sistema 
endógeno de modulação é através da sugestão de alívio 
da dor ou através de uma emoção intensa que desvie a 
atenção para longe da lesão causadora de dor. 
- Esses circuitos de modulação da dor podem tanto 
suprimir a dor como intensificá-la, pois, ocorre a presença 
tanto de neurônios inibidores quanto de neurônios 
facilitadores da dor. Por conta disso, é possível que os 
neurônios transmissores da dor sejam ativados por 
neurônios moduladores, o que explica a dor induzida por 
sugestão ou intensificada por expectativa. 
 
VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS 
DOLOROSOS AO SNC 
- Apesar de todos os receptores para dor serem 
terminações nervosas livres, elas utilizam duas vias 
separadas para a transmissão de sinais dolorosos para o 
SNC. 
FIBRAS DOLOROSAS PERIFÉRICAS – FIBRAS 
RÁPIDAS E LENTAS 
- Sinais dolorosos pontuais RÁPIDOS são 
desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. 
São transmitidos pelos nervos periféricos para a medula 
espinhal por meio de fibras A DELTA do tipo pequeno. 
Com velocidade entre 6 e 30 m/s 
- Inversamente o tipo de DOR LENTA CRÔNICA – 
Desencadeado principalmente por estímulos dolorosos 
do tipo químico, mas também por mecânicos ou térmicos. 
Transmissão é lenta pelas fibras TIPO C com velocidade 
entre 0,5 e 2 m/s. 
- Devido a este sistema duplo de inervação para o dor, 
estímulo doloroso subido causa sensação dolorosa 
DUPLA. 
- Dor pontual avisa a pessoa sobre o perigo e atua na 
reação imediata e a dor lenta tende a aumentar com o 
passar do tempo. 
- Essa sensação produz dor intolerável e faz com que a 
pessoa continue tentando aliviar a dor. 
- Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes 
espinhais dorsais, as fibras de dor terminam em 
neurônios - relé nos cornos dorsais e aí tem dois sistemas 
para o processamento dos sinais dolorosos em seu 
caminho para o encéfalo. 
VIAS DUPLAS PARA DOR NA MEDULA ESPINHAL E 
NO TRONCO CEREBRAL – O TRATO 
NEOESPINOTALÂMICO E TRATO 
PALEOESPINOTALÂMICO 
- Ao entrar na medula espinhal, os sinais tomam duas 
vias para o encéfalo: TRATO NEOESPINOTALÂMICO e 
PALEOESPINOTALÂMICO. 
TRATO NEOESPINOTALÂMICO PARA DOR RÁPIDA 
- As fibras dolorosas do ALFA DELTA do tipo RÁPIDA – 
transmite principalmente dores mecânicas e térmicas 
agudas. 
- Terminam em sua maioria na lâmina I (marginal) dos 
cornos dorsais, excitando os neurônios de segunda 
ordem do trato neoespinotalâmico. 
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- Esses neurônios dão origem a fibras longas que cruzam 
imediatamente para o lado oposto da medula espinhal e 
depois ascendem para o encéfalo. 
TERMINAÇÃO NEOESPINOTALÂMICO NO TRONCO 
CEREBRAL E TÁLAMO 
- Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam 
nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria 
segue até o tálamo sem interrupção – terminando no 
COMPLEXO VENTROBASAL, junto com o trato da 
coluna dorsal-lemnisco medial para as sensações táteis. 
- Algumas fibras também terminam no grupo nuclear 
posterior do tálamo. 
- Das áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para 
outras áreas basais do encéfalo, bem como para o córtex 
somatossensorial. 
CAPACIDADE DO SNC EM LOCALIZAR A DOR 
RÁPIDA NO CORPO 
- É mais fácil e rápido de localizar que a dor crônica lenta. 
- Mas, se somente a dor for estimulada, sem estimular os 
táteis, a precisão é diminuída, chegando até a 10cm da 
área estimulada. 
- Quando os receptores táteis que excitam o sistema da 
coluna dorsal-lemnisco medial são estimulados 
simultaneamente, a localização pode ser quase exata. 
GLUTAMATO – O PROVÁVEL NEUROTRANSMISSOR 
DAS FIBRAS DOLOROSAS RÁPIDAS TIPO A DELTA 
- Um dos transmissores excitatórios mais amplamente 
utilizados no SNC, com duração de ação de apenas 
alguns milissegundos. 
VIA PALEOESPINOTALÂMICA PARA A 
TRANSMISSÃO DA DOR CRÔNICA LENTA 
- Esta via é um sistema muito mais antigo e transmite dor 
principalmente por fibras periféricas crônicas lentas do 
TIPO C, apesar de transmitir algumas por A DELTA 
também. 
- Nesta via, as fibras periféricas terminam na medula 
espinhal quase que inteiramente nas lâminas II e III dos 
cornos dorsais, que em conjunto, são referidas como 
SUBSTÂNCIA GELATINOSA. 
- Em seguida, maior parte dos sinais passa por um ou 
mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais, 
antes de entrar principalmente na lâmina V (5) – também 
no corno dorsal. 
- Aí os últimos neurônios da série dão origem a axônios 
longos que se unem as fibras da via de dor rápida, 
passando para o encéfalo pela via anterolateral. 
SUBSTÂNCIA P – PROVÁVEL NEUROTRANSMISSOR 
DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS C – DOR LENTA 
- Terminações do tipo C que entram na medula espinhal 
liberal tanto glutamato, quando a substância P. 
- É liberada muito lentamente, com sua concentração 
aumentando em período de segundos ou mesmo 
minutos. 
PROJEÇÃO DA VIA PALEOESPINOTALÂMICA (DOR 
LENTA) PARA O TRONCO CEREBRAL E TÁLAMO 
- Esta via termina de forma difusa no tronco cerebral. 
- Somente um pouco dasfibras ascende até o tálamo. 
- A maioria das fibras termina em uma dentre 3 áreas: 
- NÚCLEOS RETICULARES do bulbo, ponte e 
mesencéfalo. 
- ÁREA TECTAL do mesencéfalo profundamente até 
colículos superior e inferior 
- REGIÃO CINZENTA PERIAQUEDUTAL que circunda o 
arqueduto de Sylvius. 
- Regiões basais do encéfalo são realmente importantes 
para o sofrimento dos animais que os cérebros foram 
seccionados acima do mesencéfalo. 
CAPACIDADE MUITO BAIXA DO SN DE LOCALIZAR 
A FONTA DA DOR LENTA 
- Localização da dor transmitida pela via 
paleoespinotalâmica é imprecisa, por exemplo, a dor 
lenta pode ser localizada em uma parte principal do 
corpo, como no braço ou nas pernas, mas não no ponto 
específico. 
- Isso se deve à conectividade multissinápica difusa 
dessa via. 
FUNÇÃO DA FORMAÇÃO RETICULAR, TÁLAMO E 
CORTEX CEREBRAL NA AVALIAÇÃO DA DOR 
- Retirar as áreas somatossensoriais do córtex não 
destrói a capacidade do animal de perceber a dor. 
- Portanto, é provável que os impulsos dolorosos 
cheguem à formação reticular do tronco cerebral, tálamo 
e outras regiões inferiores do encéfalo e causem 
percepção consciente de dor. 
- PERCEPÇÃO da dor é função principal dos CENTROS 
INFERIORES 
- CÓRTEX – desempenham papel importante na 
interpretação da qualidade da dor. 
CAPACIDADE ESPECIAL DOS SINAIS DOLOROSOS 
EM DESENCADEAR UMA EXCITABILIDADE 
ENCEFÁLICA GERAL 
- Estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco 
cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas 
onde terminam os sinais de dor lenta, ter forte efeito de 
alerta sobre a atividade neuronal de todo o encéfalo. 
- Essas áreas são os centros de ALERTA. 
- Por isso é quase impossível dormir com dores graves. 
Sensações térmicas 
RECEPTORES TÉRMICOS E SUA EXCITAÇÃO 
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- Ser humano pode perceber diferentes graduações de 
frio e calor: frio congelante, gelado, frio, indiferente, 
morno, quente e muito quente. 
- Graduações térmicas são discriminadas por pelo menos 
três tipos de receptores sensoriais: 
- RECEPTORES PARA FRIO, CALOR E DOR. 
- Para DOR: Estimulados pelos graus extremos de frio ou 
calor – SENSAÇÕES DE FRIO CONGELANTE E 
CALOR EXTREMO. 
- RECEPTORES: Localizam imediatamente abaixo da 
pele em pontos separados discretos. 
- Existem muito mais PONTOS PARA FRIO do que para 
calor. Tem bastante nos lábios, dedos das mãos e tronco. 
- CALOR – Transmitido por fibras nervosas do tipo C a 
de 0,4 a 2 m/s. Terminações nervosas livres. 
- RECEPTOR PARA FRIO – Terminação nervosa 
mielinizada fina do TIPO A DELTA que se ramifica 
diversas vezes, com suas pontas fazendo deslocamento 
para superfícies inferiores das células epidérmicas 
basais. 
- Os sinais são transmitidos desses receptores por meio 
de fibras nervosas do tipo A DELTA – com velocidades 
de 20m/s. 
- Também para o frio podem ser usadas fibras nervosas 
do tipo C – por terminações nervosas livres 
ESTIMULAÇÃO DOS RECEPTORES TÉRMICOS – 
SENSAÇÕES DE GELADO, FRIO, INDIFERENTE, 
MORNO E QUENTE 
- Existem fibras; 
• PARA DOR – estimuladas pelo frio. 
• PARA O FRIO 
• PARA O CALOR 
• PARA A DOR – estimuladas pelo calor. 
- Estas fibras respondem diferentemente a níveis 
distintos de temperatura. 
- Região MUITO FRIA – Somente as fibras para dor-frio 
são estimuladas (se a pele realmente congelar não 
estimula mais as fibras). 
- Temperaturas para +10 ou +15°C – Impulsos para 
DOR-FRIO são INTERROMPIDOS e os de FRIO 
começam a ser estimulados (pico de estimulação em 
24o), diminuindo levemente acima de 40oC. 
- Acima dos 30° - receptores para CALOR começam a 
ser estimulados, mas deixam de ser estimulados por 
volta dos 49°C 
- Perto dos 45°C as fibras de DOR CALOR começam a 
ser estimuladas – por causa das lesões das terminações 
para o frio, causadas pelo calor excessivo. 
- Sensações de frio congelante ou valor abrasador são 
parecidas. 
EFEITOS ESTIMULATÓRIOS DA ELEVAÇÃO E 
QUEDA DA TEMPERATURA – ADAPTAÇÃO DOS 
RECEPTORES TÉRMICOS 
- Quando o receptor para frio é colocado no frio 
abruptamente eles são fortemente estimulados, mas 
essa estimulação diminui com rapidez. 
- Se adapta em quase 100% 
- Com o calor acontece a mesma coisa. 
MECANISMO DA ESTIMULAÇÃO DOS 
RECEPTORES TÉRMICOS 
- Receptores para frio e para calor são estimulados pelas 
alterações de suas intensidades metabólicas e que estas 
resultam do fato de que a temperatura altera a velocidade 
das reações químicas intracelulares, por mais de duas 
vezes em cada alteração de 10oC. – Acredita-se nisso. 
SOMAÇÃO ESPACIAL DAS SENSAÇÕES TÉRMICAS 
- Número de terminações para frio ou calor em qualquer 
área do corpo é pequena – difícil avaliar graduações de 
temperatura quando pequenas áreas da pele são 
estimuladas. 
- Porém, quando grande área é estimulada – os sinais 
térmicos se somam. 
- Mudanças de apenas 0,001oC podem ser sentidas se 
afetarem toda a superfície do corpo. 
TRANSMISSÃO DOS SINAIS TÉRMICOS NO SN 
- Em geral, sinais térmicos são transmitidos por vias 
paralelas às vias da dor. 
- Ao entrar na medula espinhal, os sinais cursam por 
alguns segmentos de modo ascendente ou descendente 
no TRATO DE LISSAUER – terminando principalmente 
nas lâminas I, II, II dos cornos dorsais – como para a dor. 
- Após certo de processamento por um ou mais 
neurônios, os sinais cursam por longas fibras térmicas 
ascendentes que cruzam para o trato sensorial 
anterolateral oposto e terminam: áreas reticulares no 
tronco cerebral e complexo ventrobasal do tálamo. 
- Alguns sinais térmicos também são retransmitidos para 
o córtex somatossensorial do complexo ventrobasal. 
- Neurônios da área SOMATOSSENSORIAL PRIMÁRIA 
é diretamente responsivo à estímulo de frio ou de calor, 
em área específica da pele. 
- Remoção do giro pós-central não abole a capacidade, 
mas reduz – de distinguir as graduações de temperatura. 
Tratamento da dor aguda 
- AAS, paracetamol e AINE: inibem a COX. Podem ter 
efeitos de irritação gástrica, nefrotoxicidade. 
- Analgésicos opioides: produzem analgesia atuando 
no SNC, ativando neurônios inibidores da dor e inibindo 
os neurônios que transmitem o estímulo nocivo. 
- Tem maior eficácia, sendo o método mais confiável e 
efetivo para alívio rápido da dor. 
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- Pode ser administrado VO, EV, via intranasal, retal, 
mucosa oral ou até mesmo com administração espinhal, 
intratecal ou extradural. 
Tratamento da dor crônica 
- Sensibilização do SN que ocorre sem causa evidente. 
1. Pcte pode ter doença crônica dolorosa e que 
atualmente não tenha cura. 
2. Fatores perpetuadores que tenham sido 
desencadeados e permanecem após a resolução do 
quadro. 
3. Pcte pode ter disfunção psicológica, pois tem estados 
psicológicos que podem agravar ou até mesmo causar 
dor. 
- Anticonvulsivantes e antiarrítmicos: pctes com dor 
neuropática, sendo FENITOÍNA e CARBAMAZEPINA os 
primeiros a produzir alívio da neuralgia do trigêmeo. 
- Antidepressivos: NORTRIPTILINA e DESIPRAMINA 
- Acredita-se que estes possam potencializar a analgesia 
dos opióides, sendo úteis para atuar em conjunto no TTO 
da dor intensa e persistente. 
- Medicação opioide crônica: pctes com dor causada 
por CA, embora não muito indicado por poder ter 
tolerância e dependência com uso prolongado. Estudos 
sugerem que possa haver a hiperalgesia induzida por 
opióides, sendo pior ainda. 
GUIA DE PRESCRIÇÃO DE OPIOIDES A LONGO 
PRAZO 
- Criado pelo Centro de controle de doenças dos EUA 
após um aumento do uso abusivo de opióides (em 
especial a oxicodona), levando em conta: 
1. Quando iniciar ou contínuos os opióides para dor 
crônica 
2. A seleção, dosagem, duração, segmentos e 
suspensão dos opióides 
3. Avaliação dos riscos e danos do uso de opióides. 
Opióides 
ÓPIO – Uma mistura extraída da planta ‘Papoula’; 
OPIÓIDE – Composto natural ou sintético que se liga a 
receptoresopióides; OPIÁCEO – Qualquer substância 
natural derivada do ópio (morfina). 
MECANISMO DE AÇÃO 
- Atuam em nível celular se ligando a RECEPTORES 
OPIÓIDES em todo sistema nervoso (SNC). 
- Estes receptores estão presentes principalmente no 
núcleo do trato solitário, área cinzenta periaquedutal, 
córtex cerebral, tálamo, terminações nervosas aferentes 
periféricas e em diversos outros órgãos. 
- A eficácia do opioide diretamente no compartimento 
central é grande, porém em situação periférica, como em 
um pós trauma não é tão comprovada. 
RECEPTORES OPIÓIDES são ligados à PROTEÍNAS 
G INIBITÓRIAS  A ativação dessa proteína 
desencadeia alguns eventos: fecha canais de Ca 
voltagem dependentes, redução na produção de AMP e 
estímulo ao efluxo de K  HIPERPOLARIZAÇÃO 
CELULAR, reduzindo excitabilidade neuronal. 
- Agonistas opioides puros, como a morfina, apresentam 
alta afinidade com receptores opioides e elevada 
atividade intracelular. 
- Antagonistas opioides, como o Naloxone, possuem 
afinidade com os receptores, porém nenhuma atividade 
intrínseca. 
OPIÓIDES 
- São encontrados em plantas (morfina) ou produzidos 
pelo corpo humano (endógenos), onde são amplamente 
distribuídos por todo o SNC. 
- São peptídeos que apresentam diferentes potenciais e 
afinidades com cada grupo de receptores opióides. 
- Ação: Modulação da dor, controle do sistema 
cardiovascular (principalmente em situações críticas. 
- Opióides endógenos não possuem muita relevância 
clínica. 
CLASSIFICAÇÃO DE OPIOIDES 
TRADICIONAL: pela potência analgésica  FORTE 
(opioides puros) – Morfina; INTERMEDIÁRIO  
Buprenorfina; FRACO  Codeína. 
ORIGEM: NATURAL  Morfina, codeína, tebaína; SEMI-
SINTÉTICO  Diamorfina; SINTÉTICO  Morfinas. 
FUNÇÃO: AGONISTA PURO  Morfina; AGONISTA 
PARCIAL  Buprenorfina; AGONISTA ANTAGONISTA 
 Pentazocina; 
ANTAGONISTA PURO – Naloxone. 
AÇÕES FARMACOLÓGICAS DOS AGONISTAS 
OPIOIDES 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
- ANALGESIA – Alívio de dores leves, contínuas e sem 
localização específica, provenientes de órgãos internos. 
- SEDAÇÃO – Alivio da dor pode ocasionar sono. 
- EUFORIA E DISFORIA – Podem gerar sensação de 
bem-estar. Caso não haja dor, a morfina pode causar 
agitação e inquietação. 
- ALUCINAÇÕES – Podem causar. 
- TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA – Redução do efeito 
em uma mesma dose da droga, quando administrada 
repetidamente. Também ocorre quando a droga é 
suspensa abruptamente, desencadeando sinais físicos e 
psicológicos, como agitação, irritabilidade, salivação 
excessiva... 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
- Discreta BRADICARDIA, pela redução do tônus 
simpático e efeito direto sobre o nó sinoatrial. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 8 
 
- VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA – pela liberação de 
histamina e redução do tônus simpático – que pode levar 
à HIPOTENSÃO. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
- DIMINUIÇÃO DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA e 
dessensibilização dos QUIMIORRECEPTORES às 
alterações de 
- Pressão parcial e CO2. 
- SUPRESSÃO DO REFLEXO DA TOSSE – Codeína, 
por exemplo, suspende a tosse, mas não tem efeito na 
dor, como a morfina. 
SISTEMA GASTROINTESTINAL 
- Pode desencadear NÁUSEAS E VÔMITOS. 
- Retardo na absorção, aumento da pressão no sistema 
biliar e constipação, podem ocorrer. 
S. ENDÓCRINO → Inibição da secreção de Acetilcolina, 
prolactina e gonadotróficos. Aumento na secreção de 
ADH. 
OFTALMOLÓGICOS  Pode ocorrer MIOSE 
PRURIDO  Alguns opióides desencadeiam liberação 
da HISTAMINA pelos mastócitos. Prurido principalmente 
em face, nariz, dorso. 
RIGIDEZ MUSCULAR  Especialmente na parede 
torácica – que pode interferir na ventilação. 
IMUNIDADE  Depressão do sistema imunológico. 
GESTAÇÃO E NEONATOS  Depressão respiratória 
no neonato, dependência fetal. 
OUTROS TIPOS DE ANALGÉSICOS 
- AINES  inibem a COX que é responsável pela 
inflamação, dor, calor rubor. 
- PARACETAMOL  Inibe a COX 3 e modula via 
serotoninérgica descendente. Sem muitos efeitos 
colaterais. 
- LIDOCAÍNA  Inibe canais de Na, bloqueando 
localmente o envio de sensação dolorosa. Também inibe 
o reflexo de tossir. 
- ANTIDEPRESSIVOS  Podem ser usados como 
coadjuvantes no tratamento da dor crônica. 
- CANABINOIDES  Derivados da maconha. Atuam nos 
receptores canabinoides inibindo percepção de dor. 
Ilegal em muitos países. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 9 
 
Dor referida 
- A pessoa sente dor em parte do corpo que dica distante 
do tecido muscular causador da dor. 
- Ex: dor em órgãos viscerais é sentida na superfície do 
corpo. 
- Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na 
medula espinhal, nos mesmos neurônios de segunda 
ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. 
- Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas, 
os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelos 
mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos na 
pele, e a pessoa sente dor na superfície. 
Dor visceral 
- Originada das diferentes vísceras do abdome e do tórax 
- As vísceras têm receptores sensoriais exclusivos para 
a dor. Dor difere da superficial em vários aspectos. 
- DOR GRAVE só é causada em danos viscerais MUITO 
LOCALIZADOS. 
- Qualquer estímulo que cause estimulação DIFUSA DAS 
TERMINAÇÕES PARA DOR nas vísceras causa dor 
grave. 
Isquemia por exemplo... 
CAUSA DA DOR VISCERAL VERDADEIRA 
- Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas 
para a dor em áreas difusas das vísceras pode causar 
dor visceral: lesão química das superfícies das vísceras, 
espasmo da musculatura lisa oca, distensão excessiva 
oca e distensão do tecido conjuntivo que circunda ou 
localizado na víscera. 
- Qualquer dor que se origine nas cavidades TORÁCICA 
ou ABDOMINAL é transmitida por fibras finas do TIPO C 
– Só dor persistente. 
- Isquemia tem a mesma esquemática de outros locais. 
ESTÍMULOS QUÍMICOS 
- Algumas vezes, substâncias nocivas escapam do TGI 
para a cavidade peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico 
ácido pode escapar, causando digestão disseminada do 
peritônio visceral, estimulando amplas áreas de fibras 
dolorosas. 
- Dor é forte e grave. 
ESPASMO DE VÍSCERA OCA 
- O espasmo de porção da alça intestinal, vesícula biliar, 
ducto biliar, ureter ou de qualquer outra víscera oca pode 
causar dor – possivelmente pela ESTIMULAÇÃO 
MECÂNICA DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS DA 
DOR. 
- Espasmo também pode causar isquemia e provocar a 
reação... 
- Em geral estes espasmos ocorrem na forma de 
CÓLICAS – Com dor chegando a alto grau de gravidade 
e depois diminuindo. 
- Processo continua de modo intermitente, uma vez a 
cada poucos minutos. 
- Ciclos intermitentes resultam de períodos de contração 
da musculatura lisa. 
- Por exemplo, a cólica ocorre toda vez que a onda 
peristáltica percorre a alça intestinal excessivamente 
excitável. 
- Dor ocorre na apendicite, gastroenterite, constipação, 
menstruação, parto, doenças da vesícula biliar, 
obstrução ureteral. 
DISTENSÃO EXCESSIVA DA VÍSCERA OCA 
- Dor pode ser causada diretamente pela distensão ou 
por bloquear vasos sanguíneos que circundam víscera. 
VÍSCERAS INSENSÍVEIS 
- Parênquima do fígado, alvéolos pulmonares. 
- Cápsula hepática é extremamente sensível ao trauma e 
distensão. Ductos biliares também sensíveis. Assim 
como brônquios, como pleura parietal. 
DOR PARIETAL, CAUSADA POR DOENÇA VISCERAL 
- Quando doença afeta a víscera, o processo doloroso 
geralmente se dissemina para o peritônio, pleura ou 
pericárdio parietal. 
- Superfícies parietais, como a pele, são supridas com 
extensa inervação dolorosa, por nervos espinhais 
periféricos. 
- Dor na parede parietal é geralmente AGUDA. 
- Sempre o peritônio PARIETAL é sensível. O visceral 
quase não é sensível. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL – VIAS DE 
TRANSMISSÃO DADOR VISCERAL E PARIETAL 
- Dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é 
difícil de localizar por inúmeras razões. 
- SN do paciente não reconhece de experiência anterior 
a existência dos diferentes órgãos internos – portanto 
qualquer dor que se origine internamente pode apenas 
ser localizada com imprecisão. 
- Sensações do abdome e tórax são transmitidas por 
meio das duas vias para o SNC – Via verdadeira e via 
parietal. 
Dor visceral verdadeira: Transmitida pelas fibras 
sensoriais para dor – nos feixes nervosos autônomos. 
Dor visceral referida: Transmitidas para as áreas 
superficiais do corpo. Longe do órgão doloroso. 
Dores parietais: Conduzidas diretamente para os nervos 
espinhais locais do peritônio parietal, pleura ou 
pericárdio. LOCALIZADAS NA ÁREA DOLOROSA. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR REFERIDA TRANSMITIDA 
ATRAVÉS DE VIAS VISCERAIS 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 10 
 
- Quando a dor visceral é referida par a superfície do 
corpo, a pessoa localiza no segmento dermatômico de 
origem do órgão visceral. 
VIA PARIETAL PARA A TRANSMISSÃO DA DOR 
ABDOMINAL E TORÁCICA 
- Dor oriunda das vísceras frequentemente se localiza em 
duas áreas na superfície do corpo, ao mesmo tempo, por 
causa da dupla transmissão da dor pela via VISCERAL 
REFERIDA e via PARIETAL DIRETA.