Patologia- Isquemia, infarto e choque

Prévia do material em texto

1 Isadora Silva 
Patologia 
Isquemia, infarto e choque 
Isquemia 
É a redução ou cessação do fluxo sanguíneo 
para um órgão ou território do organismo. 
Aporte insuficiente de sangue para manter as 
necessidades metabólicas dos tecidos. 
Pode surgir: hipóxia (ausência de O2) ou anóxia 
(extremo de hipóxia). 
A isquemia pode ser local ou comprometer 
vários órgãos. 
 Na maioria das vezes a isquemia resulta 
de redução da luz do vaso (obstrução 
vascular). 
 
A região ou órgãos isquêmicos são mais 
pálidos. 
- Se a isquemia resulta de obstrução venosa, 
vemos um caso de hiperemia passiva. 
 
CAUSAS: 
Na maioria das vezes é causada por obstrução 
total ou parcial de artérias, veias ou capilares. 
As causas da obstrução por acontecer na luz do 
vaso ou fora dela por compressão extrínseca. 
 Obstrução arterial: é a principal causa 
de isquemia, que pode ser provocada 
por obstáculos intravasculares, por 
compressão extrínseca ou espasmos da 
parede arterial (desequilíbrio de agentes 
vasodilatadores e vasoconstritores). 
Resulta em grande parte nos casos 
aterosclerose, embolia, trombose arterial e 
artrites. 
A compressão extrínseca pode acontecer por 
tumores, úlceras de pressão e em síndrome 
compartimental (aumento da pressão do 
compartimento muscular), ou até pelas bandas 
de miocárdio existentes em torno dos ramos 
coronarianos subepicárdicos. 
- A existência de circulação colateral pode 
manter a circulação compensadora eficiente 
(como ocorre nos MMSS e MMII), onde o 
paciente pode recuperar grande parte da 
circulação dias após uma obstrução, e assim 
acontece uma redução da isquemia. No 
entanto, em alguns casos a circulação colateral 
não é suficiente, e assim nesses casos a 
obstrução de um ramo provoca acúmulo de 
sangue no território, porque as colaterais 
trazem sangue para a região, porém sem força 
para conduzir até as veias. Isso causa estease 
circulatória (parada da circulação no local) o 
que leva a anóxia e pode causar hemorragia. 
- A isquemia é mais acentuada em regiões 
limítrofes de irrigação, como no cérebro e 
intestino grosso. 
 
 Obstrução da microcirculação: em 
obstrução localizada pode ser causada 
por: 
-Aumento da viscosidade sanguínea (anemia 
falciforme) 
-Coagulação intravascular disseminada 
(microtrombos) 
-Compressão extrínseca (úlceras de decúbito) 
-Embolia gasosa e gordurosa 
-Parasitismo de células endoteliais e de células 
de Kupffer (macrófagos do fígado). 
 
 Obstrução venosa: Pode resultar de 
trombose ou de compressão extrínseca. 
-Compressão venosa extrínseca: torção do 
pedículo vascular, compressão por tumores ou 
linfonodos aumentados. 
A isquemia por obstrução venosa depende 
também das vias colaterais de drenagem. Se 
essa obstrução interrompe o retorno venoso e 
 
2 Isadora Silva 
aumenta consequentemente a pressão 
hidrostática, o fluxo sanguíneo fica 
comprometido e pode até cessar (estease 
circulatória, onde a pressão H se iguala a 
arterial). Esse é um caso de isquemia 
progressiva associada a hiperemia passiva, que 
vai contribuir para a formação de edema local, 
sendo que cada vez mais o território vai ficar 
mais congesto. 
- Ex de isquemia por obstrução venosa: Hérnia 
intestinal estrangulada, torções do testículo e 
ovário ou tumores pediculados, tromboses nas 
veias renais e mesentéricas ou nos seios 
venosos da dura-máter. 
 
CONSEQUÊNCIAS 
A principal consequência da isquemia é a 
redução no fornecimento de O2 e até ausência 
do seu suprimento, capazes de provocar 
necrose. 
As lesões variam de acordo com natureza do 
órgão afetado. O tecido nervoso, por exemplo, é 
muito sensível à hipóxia. Enquanto isso, o 
tecido muscular estriado e ósseo são mais 
resistentes. 
Suas consequências dependem de diversos 
fatores: 
 Extensão da área isquêmica e sua 
localização: quanto mais extensa, mais 
grave. Isquemias pequenas podem levar 
a arritmias graves também. 
 Velocidade de instalação (súbita ou 
lenta). Em instalação lenta e progressiva 
os tecidos tendem a adaptar-se à nova 
condição e as células tendem a 
hipotrofiar-se, por apoptose). 
 Existência de circulação colateral 
 Sensibilidade dos tecidos atingidos à 
hipóxia ou anóxia. 
 
-A queda de consciência de pacientes se deve 
ao fato de rápida queda no nível de glicose e 
O2. 
-Oclusão abrupta de um ramo coronariano 
provoca isquemia em certa área do miocárdio e 
pode causar morte súbita, antes mesmo de 
aparecerem lesões. 
 
Infarto 
É uma área localizada de necrose isquêmica, 
por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou 
venoso. 
Pode ser caracterizado como: 
 Infarto branco: é o infarto em que a 
região afetada fica mais clara do que a 
cor normal do órgão. É causado por 
obstrução arterial em território sem ou 
com escassa circulação colateral. 
Acontece especialmente em regiões que 
necessitam de alta demanda de O2, 
onde há queda abrupta de pressão 
arterial, choque ou anemia. Acontece 
tipicamente no coração, encéfalo, rins e 
baço. 
 Infarto vermelho: onde a região 
comprometida adquire coloração 
vermelha em razão da hemorragia que 
se fora na área infartada. Pode ser 
causado por obstrução arterial ou 
venosa, ocorrendo caracteristicamente 
em órgãos com estroma frouxo 
(pulmões) com circulação ou rica em 
vasos colaterais. 
Nos pulmões, se o indivíduo tiver insuficiência 
cardíaca, com hiperemia passiva e aumento da 
pressão venosa, somente o fluxo das colaterais 
não é suficiente para garantir a irrigação 
necessária, sendo que isso causa obstrução 
dos ramos da artéria pulmonar pela embolia, o 
que causa o infarto pulmonar. Como o pulmão é 
 
3 Isadora Silva 
um órgão frouxo, e o sangue continua chegando 
pelas artérias brônquicas, a área do infarto 
torna-se hemorrágica. 
Clinicamente, os pacientes com infarto 
pulmonar apresentam: dispneia, dor torácica, 
hemoptise. 
Outro lugar que pode ter esse tipo de infarto é 
nos intestinos. A obstrução de um ramo da 
artéria mesentérica (por ateroma, embolia ou 
trombose) leva a isquemia e necrose do 
território, no entanto, continua recebendo 
sangue por outro ramo das arcadas vasculares 
mesentéricas. Pode também acontecer 
obstrução venosa por compressão, trombose, 
torção do pedículo vascular. 
 
CONSEQUÊNCIAS/ EVOLUÇÃO 
As consequências e a gravidade dos infartos 
dependem da sua extensão e do órgão 
comprometido. Muitos podem ser fatais 
(miocárdio, encéfalo, intestino), como também 
podem passar despercebidos (renais, 
esplênicos, ou pequenos no miocárdio). 
 Os infartos cerebrais comprometem a 
via piramidal e deixam sequelas 
motoras. 
 Os infartos no miocárdio podem levar à 
morte por insuficiência cardíaca, 
arritmias e outras complicações. 
 Necrose isquêmica nos MMII causada 
por aterosclerose, mais comum em 
indivíduos diabéticos, evolui para 
gangrena e é a principal causa de 
amputação. 
 Infartos renais podem manifestar-se 
com dor lombar e hematúria, mas 
poucos casos levam a insuficiência renal 
 Infartos intestinais manisfestam-se com 
quadro de abdome agudo e têm alta taxa 
de letalidade. 
 A gravidade de infarto pulmonar está 
relacionada com a embolia pulmonar. 
Infartos evoluem para cura com cicatrização 
ou gliose no SNC, que podem ser completas 
resultando em cicatriz retrátil, com a 
formação de cistos. Por serem áreas 
desvitalizadas podem ser locais de infecção 
bacteriana anaeróbica, originando 
abscessos ou gangrena. 
OBS: cura de infartos por calcificação é 
rara. 
 
Choque 
É o distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico 
caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em 
nível suficiente para manter a perfusão 
sanguínea que resulta em hipóxia generalizada. 
A manutenção da PA e da pressão de perfusão 
depende: 
 Bomba cardíaca para impulsionar 
sangue 
 Volume de sanguecirculante 
 Compartimento vascular. 
 
Em princípio, o choque pode ser provocado por: 
 Falência da bomba cardíaca (choque 
cardiogênico) 
 Redução da volemia (choque 
hipovolêmico) 
 Aumento do compartimento vascular 
(choque distributivo) 
 Falência no enchimento do ventrículo 
esquerdo (choque obstrutivo). 
 
ETIOPATOGÊNESE 
-Choque hipovolêmico: é causado por redução 
aguda e intensa do volume circulante por perda 
de líquidos, seja por: hemorragia grave, 
 
4 Isadora Silva 
vômitos, diarreia, perda cutânea, passagem 
rápida de líquido do LIC para MEC. 
 
-Choque cardiogênico: surge por insuficiência 
cardíaca aguda, especialmente do VE que 
resulta em incapacidade do coração em 
bombear o sangue para a circulação sistêmica. 
Perda de massa do miocárdio de pelo menos 
40% e redução da capacidade de ejeção de 
80%. Causas: infarto agudo do miocárdio, 
miocardite aguda, ruptura de valvas cardíacas. 
 
-Choque distributivo: deve-se a vasodilatação 
arteriolar periférica que resulta em queda da 
resistência periférica, inundação de capilares e 
redução drástica do retorno venoso. Exemplo 
típico é o choque anafilático (liberação de 
histamina, que provoca a vasodilatação 
arteriolar e queda rápida na pressão). Temos 
também o choque séptico causado por resposta 
sistêmica que o organismos monta contra 
invasores biológicos (infecções) ou por lesões 
teciduais. 
 
-Choque obstrutivo: tem como mecanismo 
básico restrição no enchimento das câmaras 
cardíacas esquerdas de instalação súbita. As 
principais causas são: embolia pulmonar, hidro 
e hemopericárdio agudos. 
 
RESPOSTAS ADAPTATIVAS 
Uma vez iniciado o choque, o processo passa 
por um estágio inicial, geralmente reversível por 
intervenções nas causas básicas, mas que pode 
ser seguido de um estágio progressivo 
(irreversível). 
Nas fases iniciais, a hipotensão arterial induz 
modificações a fim de reduzir o fluxo sanguíneo 
esplâncnico e redistribuí-lo a fim de garantir 
suprimento de órgãos vitais (coração e 
encéfalo). 
Assim, com essa mudança, feita por mecanismo 
simpático por estimulação de receptores de 
volume e pressão e quimiorreceptores, é ela 
responsável por manifestações perceptíveis na 
fase inicial do choque: 
- Aumento da frequência cardíaca 
-Pele úmida por sudorese. 
 
Há também a manifestação de insuficiência 
renal por causa da hipotensão arterial. 
No choque distributivo essa fase é nomeada de 
fase quente, já que existe a vasodilatação 
periférica, a FC aumenta progressivamente, 
mas a pressão sistólica continua baixa. 
 
Além dos mecanismos compensatórios 
simpáticos, há também a ação de 
vasoconstritores endógenos (adrenalina, 
vasopressina, aldosterona). 
Há uma retenção de sódio por redução na 
fração de filtração e por ação da aldosterona. 
Essa retenção aumenta a resposta 
vasoconstritora das arteríolas e induz o 
acúmulo de água, e por consequência, aumenta 
a volemia. 
Outro mecanismo é a redução da pressão 
coloidosmótica e reabsorção de líquido 
influenciada pela baixa pressão hidrostática 
dos capilares. 
 
Com a progressão do choque, o quadro clínico 
tende a se agravar e instalar em fase de 
descompensação. Podem surgir estímulos que 
pioram o distúrbio hemodinâmico. 
Essa fase de descompensação associa-se 
sobretudo a redução da função miocárdica e 
acidose metabólica, sendo que o débito 
cardíaco passa a ser incapaz de manter a 
perfusão tecidual, sendo que a hipóxia dos 
tecidos gera acidose lática. 
 
5 Isadora Silva 
A acidose piora o quadro hemodinâmico porque 
deprime o miocárdio, reduz a resposta vascular 
as catecolaminas e aumenta a abertura dos 
esfíncteres pré-capilares. 
Citocinas inflamatórias (IL-1, TNF alfa) também 
são depressoras do miocárdio. 
 
Com a vasodilatação progressiva e o sequestro 
de sangue na microcirculação, a pele passa 
ater aspecto cianótico e é fria. Lesão endotelial 
por hipóxia aumenta o risco de trombose por 
exposição de fatores teciduais da coagulação. 
Nesses casos, pode ocorrer um quadro de 
coagulação intravascular disseminada (CID), 
seguida de coagulopatia de consumo. Esses 
quadros podem levar a lesões degenerativas e 
necroses. Os sinais de insuficiência funcional 
vão se acumulando e surge a falência de 
múltiplos órgãos (FMO), fase final do processo. 
* Necrose isquêmica: 
-Rins: necrose tubular aguda 
-Coração: infartos subendocárdicos 
-SNC: necrose em faixa 
-Baço: necrose subcapsular 
-Trato digestivo: úlceras na mucosa 
-Fígado: necrose centrolobular 
-Pâncreas: necrose acinar.