Estomago -Gastrites e ulceral

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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O estômago é dividido em 4 regiões: cárdia, fundo, 
corpo e antro. 
 
Células do estômago: possui 6 células relevantes. 
• Células parietais: são responsáveis pela 
produção de ácido clorídrico e ela se liga no 
fator intrínseco para podermos absorver a 
vitamina B12 -> Muito presente no corpo e no 
fundo. 
• Células principais: são responsáveis pela 
produção de pepsinogênio e lipase -> muito 
presente no corpo e no fundo. 
• Células mucosas: responsáveis pela produção 
do muco e bicarbonato -> Muito presente no 
antro e na cárdia. 
• Células neuroendócrinas: são essas células que 
fazem a estimulação do cérebro. 
• Células G: são responsáveis pela produção de 
gastrina (estimula a produção do suco gástrico) 
-> Antro. 
• Células D: são responsáveis pela produção de 
somatostatina -> Antro. 
 
O pH do suco gástrico é em torno de 2 (ácido) por 
isso é necessário o muco, pois ele deixa o pH em 
torno de 6/7. 
Barreiras de proteção do epitélio: é necessário essa 
proteção contra o suco gástrico. 
• Produção de muco e bicarbonato: responsáveis 
pela neutralização do pH. 
 
 
 
• Barreira epitelial: as células presente na 
barreira epitelial possuem uma renovação 
rápida (7 dias) e possuem junções oclusivas. 
• Junções oclusivas: impedem a passagem de H+ 
para a lâmina própria. 
• Circulação sanguínea: é necessária para manter 
a integridade e função das células. 
• Prostaglandinas: age nos vasos sanguíneos 
promovendo uma vasodilatação, nas CP ela 
inibe a produção de AC e nas células mucosas 
estimula a produção de bicarbonato. 
Sempre quando tem a perda de um desses fatores, 
ocorre uma propensão maior ao desenvolvimento 
de gastrites estomacais. 
 
HCL: ácido clorídrico. Está no nosso estômago e 
ajuda no processo inicial da digestão e absorção de 
nutrientes. 
Células que aumentam o HCL: são duas. 
• Células G: produz a gastrina, que é uma 
potente estimuladora da produção de HCL -> 
ação dela é estimulada pelo pH baixo. 
• Células enterocromafim: produzem histamina. 
Ambas tem ação local nas células parietais 
Células que diminuem o HCL: é somente uma. 
• Células D: produzem somatostatina -> inibe a 
produção do HCL. 
H. pylori é mais propensa a sobreviver no antro por 
conta do pH mais baixo que no corpo e no fundo 
• Na região do fundo e corpo o pH é mais ácido. 
 
GASTRITE AGUDA. 
É uma lesão benigna causada pela quebra da 
barreira mucosa associada a uma inflamação. 
AINEs: eles podem inibir as PGs e 
consequentemente a produção de muco, 
aumentar o HCL, diminuir a proliferação celular, 
diminuir fluxo sanguíneo e causar gastrite aguda. 
Tabagismo: mexe no vaso sanguíneo e diminui a 
capacidade de dilatação dos vasos, oque acaba 
prejudicando o fluxo sanguíneo. 
Álcool: dissolve o muco e deixa ele mais fluido, 
degrada lipoproteínas e por consequência ele 
degrada as células e junções oclusivas da parede. 
Idade: a senilidade diminui a renovação celular e 
então a barreira epitelial fica mais frágil e com isso, 
diminui a produção de muco. 
Estômago – gastrites e úlceras 
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Isquemia: são lesões causadas por estresse 
fisiológico, cirurgias grandes ou queimaduras que 
causam uma perda de sangue, causando uma 
hipotensão e diminuição do fluxo sanguíneo e com 
a diminuição do fluxo, há uma diminuição da 
saturação de O2, gerando uma vasoconstrição 
esplênica. 
Químicos agressivos: ácidos alcaloides podem 
degradar a mucosa, bile (químico endógeno). 
Pessoas com problemas no esfíncter duodenal tem 
uma chance maior de desenvolver uma gastrite. 
Morfologia microscópica: podemos observar um 
infiltrado neutrofilico na lâmina própria, micro 
abscessos de cripta (neutrófilos infiltrados nas 
células epiteliais), erosão do epitélio e pontos 
hemorrágicos. 
 
• Os pontos vermelho é sangue e os pontos roxos 
são focos de inflamação. 
Morfologia macroscópica: podemos observar 
edema e hiperemia na mucosa. Também podemos 
encontrar algumas regiões com erosões e 
ulcerações. 
• Erosão: quando só danifica uma parte do 
epitélio (células superficiais). É como se fosse 
um ralado. 
• Ulceração: é quando há uma perda de todo o 
epitélio da região e por isso o tecido conjuntivo 
fica exposto. 
 
 
GASTRITE CRÔNICA 
Ela ocorre devido a uma agressão repetida e 
persistente na mucosa gástrica. 
Os sintomas dessa gastrite tendem a ser menos 
graves. Os pacientes podem apresentar dispepsia e 
náuseas -> Não apresenta uma dor aguda e 
empachamento pós-prandial. 
GASTRITE POR H. PYLORI 
É uma gastrite superficial e predominante no 
antro, mas, pode acometer o corpo e o fundo 
(pangastrite). 
• Existem cepas onde ela poder mais ou menos 
virulenta e causar um estado mais ou menos 
grave. 
Cepa fraca: tende a permanecer no antro. 
Cepa forte: pode produzir VacA (aumenta a 
permeabilidade do epitélio e destrói as junções 
oclusivas e estimula a apoptose) e CagA (aumenta 
a produção de citotoxinas inflamatórias - IL-6 e IL-
8 e produz agentes antioxidantes – super óxido 
dismutase e acalase – inativam os neutrófilos que 
a célula libera) que são exotoxinas. 
CagA: mais comum na H.pylori de cepa forte. 
• Ela se movimentam através dos flagelos e 
então entram no muco e ficam na superfície 
das células epiteliais. 
• Ela produz UREASE, que permite que ela possa 
pegue a ureia e transforme em amônia e CO2. 
• A amônia recebe íons H+, ou seja, aumenta o 
pH da região que a H. pylori está. 
 
Gastrite crônica antral: produção de gastrina pode 
estar normal ou aumentada. 
Aumento do pH -> Estimula a secreção de gastrina 
-> Estimula a secreção de HCL -> Úlcera péptica. 
Gastrite crônica de corpo e antro: relacionada com 
a cepa de maior virulência -> Produz CagA. 
Gastrite atrófica multifocal -> Diminuição de CP e 
secreção de HCL -> Metaplasia intestinal -> 
Adenocarcinoma. 
 
Morfologia macroscópica: incialmente tem uma 
mucosa mais grosseira (antro) e uma atrofia 
multifocal da mucosa, destruição das glândulas 
mucosa, metaplasia colunar e pode ter displasia. 
 
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Morfologia microscópica: apresenta um infiltrado 
inflamatório com neutrófilos, macrófagos, 
plasmócitos e linfócitos. Quanto mais neutrófilos, 
mais grave ela é e maior a destruição das células. 
• Folículos linfoide com centros germinativos 
proeminentes -> sinal de uma resposta 
imunitária frente a uma agressão persistente 
pela H.pylori. 
 
• Onde a seta aponte é a H. pylori. 
Complicações: devido a formação dos centro 
germinativos por conta do estímulo crônico, o 
paciente pode desenvolver um linfoma do tipo 
MALT. 
• Adenocarcinoma é uma possível complicação. 
Pangastrite: a célula começa a ter células 
caliciformes no meio das células normais do 
estômago -> Começa a ter uma atrofia com uma 
metaplasia intestinal. 
 
Diagnóstico: identificação histológica, teste rápido 
de urease, cultura, detecção de DNA, testes 
sorológicos, teste antígeno fecal e teste de 
respiração de ureia. 
 
GASTRITE AUTOIMUNE 
Ocorre uma produção de anticorpos contra as 
células parietais da mucosa do corpo e do fundo. 
Mais especificamente contra as proteínas da 
bomba de prótons e do fator intrínseco. 
Esse tipo de gastrite é mais prevalente e mulher e 
tende a surgir acompanhada de outras doenças. 
10% dos casos de GC. 
O diagnóstico é por volta dos 60 anos e 
normalmente a paciente já apresenta sintomas 
Células parietais: elas produzem HCL e fator 
intrínseco. 
A produção dos anticorpos dessa gastrite causam 
uma reação nos linfócitos TCD4 e eles agem nas 
células parietais, mas acabam atingindo as células 
principais que produzem pepsinogênio e lipase. 
Hiperplasia de células endócrinas: o aumento de 
pH devido á destruição das células parietais e 
principais (hipocloridria/acloridria) estimula uma 
maior produção de gastrina pelas células G. 
• A destruição das células principais e parietais 
levam a uma atrofia das glândulas gástricas, 
oque leva a hipocloridria (diminuiçãoou parada 
total da produção de HCL). 
Sem a produção do fator intrínseco, não tem 
absorção de B12 que é essencial no ciclo de Krebs 
e para produção de ácidos nucleicos (DNA). 
• Portadores podem apresentar anemia 
perniciosa megaloblástica. 
 
Hipergastrinemia: é excesso de HCL. Isso ocorre, 
porque as células NE notam a baixa do HCL e 
produzem muita gastrina. 
• Somente a gastrina não é suficiente oque 
resulta em uma hiperplasia de células G. 
 
Morfologia macroscópica: podemos observar uma 
atrofia das glândulas gástricas e a perca de suas 
pregas. 
 
Morfologia microscópica: por ser uma inflamação 
mais profunda, as células inflamatórias são mais 
profundas. Inflamação vista nas células principais e 
parietais (substituída por metaplasia intestinal) e 
hiperplasia de CNE. 
• Atrofia e metaplasia intestinal na mucosa 
gástrica do corpo e do fundo. 
 
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Diagnóstico: é feito através da cromogranina A e 
analise imuno-histoquímica. 
 
DOENÇA ÚLCEROSA PÉPTICA 
Úlcera aguda: são pequenas erosões, tecido em 
volta está inflamado e avermelhado e será uma 
única úlcera. 
 
Úlcera péptica: é uma úlcera crônica que se 
desenvolve quando tem uma agressão ácido-
péptica prolongada na mucosa -> afeta o duodeno 
e o estômago -> Normalmente é uma complicação 
da gastrite crônica. 
• Possui uma secreção excessiva de HCL 
Morfologia macroscópica: presença de bordas 
elevadas e endurecidas devido ao tecido de 
granulação -> Encontrado na parte antral do 
estômago e no duodeno. 
 
Morfologia microscópica: presença de destruição 
de tecido lado a lado ao processo de reparo -> 
Infiltrado inflamatório neutrofilico -> Por ser um 
processo cronificado, há presença de macrófagos, 
linfócitos, leucócitos mononucleados e tecido de 
granulação (fibrose) junto. 
 
Bordas elevadas por conta do processo de 
angiogênese e fibrose que ocorre na úlcera. 
 
Complicações: dor, sangramento (maior problema 
devido a destruição do TGI, ela pode ser perfurante 
e ir até a adventícia perfurando o peritónio – pode 
ser superficial, profunda, perfurante ou cortante).