Anatomia e Fisiologia do Estômago

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Gastrite
Estômago 
O estômago tem quatro regiões principais: 
a cárdia, o fundo gástrico, o corpo gástrico e a 
parte pilórica. A cárdia circunda a abertura do 
esôfago ao estômago. A porção arredondada 
superior e à esquerda da cárdia é o fundo 
gástrico. Inferior ao fundo gástrico está a grande 
parte central do estômago, o corpo gástrico. A 
parte pilórica pode ser dividida em três regiões. 
A primeira região, o antro pilórico, liga o corpo ao 
estômago. A segunda região, o canal pilórico, leva 
à terceira região, o piloro, que por sua vez se 
conecta ao duodeno. Quando o estômago está 
vazio, a túnica mucosa forma grandes rugas, as 
pregas gástricas, que podem ser vistas a olho nu. 
O piloro se comunica com o duodeno do intestino 
delgado por meio de um esfíncter de músculo 
liso chamado músculo esfíncter do piloro. A 
margem medial côncava do estômago é chamada 
curvatura menor; a margem lateral convexa é 
chamada curvatura maior. 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Vista anterior das regiões do estômago. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
A superfície da túnica mucosa é uma 
camada de células epiteliais colunares simples, 
chamada células mucosas da superfície. A túnica 
mucosa contém a lâmina própria (tecido conjuntivo 
areolar) e a lâmina muscular da mucosa (músculo 
liso). As células epiteliais se estendem até a 
lâmina própria, onde formam colunas de células 
secretoras chamadas glândulas gástricas. Várias 
glândulas gástricas se abrem na base de canais 
estreitos chamadas criptas gástricas. Secreções 
de várias glândulas gástricas fluem para cada 
cripta gástrica e, em seguida, para dentro do 
lúmen do estômago. 
Funções do Estômago 
 Mistura a saliva, os alimentos e o suco 
gástrico para formar o quimo. 
 Serve como reservatório para o alimento 
antes da liberação para o intestino 
delgado. 
 Secreta suco gástrico, que contém HCl 
(mata bactérias e desnatura proteínas), pepsina 
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(começa a digestão de proteínas), fator 
intrínseco (auxilia na absorção de vitamina B12) 
e lipase gástrica (auxilia na digestão de 
triglicerídeos). 
 Secreta gastrina no sangue. 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Vista tridimensional das camadas do estômago. Princípios de Anatomia 
e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
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Vista em corte da túnica mucosa do estomago mostrando as glândulas gástricas e os tipos de células. 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Túnica 
mucosa do fundo gástrico. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Fisiologia do Muco Estomacal/Suco 
Gástrico 
As glândulas gástricas contêm três tipos de 
células glandulares exócrinas que secretam seus 
produtos para o lúmen do estômago: as células 
mucosas do colo, as células principais gástricas e 
as células parietais. Tanto as células mucosas 
superficiais quanto as células mucosas do colo 
secretam muco. As células parietais produzem 
fator intrínseco (necessário para a absorção de 
vitamina B12) e ácido clorídrico. As células 
principais gástricas secretam pepsinogênio e 
lipase gástrica. As secreções das células mucosa, 
parietal e principal gástrica formam o suco 
gástrico, que totaliza 2.000 a 3.000 m ℓ /dia. 
Além disso, as glândulas gástricas incluem um 
tipo de célula enteroendócrina, a célula secretora 
de gastrina, que está localizada principalmente 
no antro pilórico e secreta o hormônio gastrina 
na circulação sanguínea. Como veremos em breve, 
esse hormônio estimula vários aspectos da 
atividade gástrica. 
 DIGESTÃO MECÂNICA 
Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas 
de peristaltismo passam pelo estômago a cada 15 a 25 s. 
Poucas ondas peristálticas são observadas na região do fundo 
gástrico, que tem principalmente uma função de 
armazenamento. Em vez disso, a maior parte das ondas começa 
no corpo gástrico e se intensifica à medida que alcança o antro 
pilórico. Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do 
corpo gástrico para baixo para dentro do antro pilórico, em um 
processo conhecido como propulsão. O óstio pilórico 
normalmente permanece quase, mas não completamente, 
fechado. Como a maior parte das partículas de alimento no 
estômago inicialmente são demasiadamente grandes para 
passar através do estreito óstio pilórico, elas são forçadas 
para trás para o corpo gástrico, em um processo conhecido 
como retropulsão. Ocorre então outra rodada de propulsão, 
movendo as partículas de alimentos de volta para o antro 
pilórico. Se as partículas de alimento continuam sendo 
demasiadamente grandes para passar através do óstio pilórico, 
a retropulsão ocorre novamente e as partículas são 
comprimidas de volta para o corpo gástrico. Em seguida, ocorre 
ainda outra rodada adicional de propulsão, e o ciclo continua 
se repetindo. O resultado líquido destes movimentos é que o 
conteúdo gástrico é misturado ao suco gástrico, por fim sendo 
reduzido a um líquido com consistência de sopa chamado quimo. 
Uma vez que as partículas de alimento no quimo são 
suficientemente pequenas, elas podem passar através do óstio 
pilórico, em um fenômeno conhecido como esvaziamento gástrico. 
O esvaziamento gástrico é um processo lento: apenas 
aproximadamente 3 mℓ de quimo se movem através do óstio 
pilórico de cada vez. 
Os alimentos podem permanecer no fundo 
gástrico durante aproximadamente 1 h sem 
serem misturados ao suco gástrico. Durante este 
tempo, a digestão pela amilase salivar das 
glândulas salivares continua. Logo, no entanto, a 
ação de agitação mistura o quimo com o suco 
gástrico ácido, inativando a amilase salivar e 
ativando a lipase lingual produzida pela língua, 
que começa a digerir os triglicerídeos em ácidos 
graxos e diglicerídios. 
Embora as células parietais secretem os 
íons hidrogênio (H+) e íons cloreto (Cl–) 
separadamente no lúmen do estômago, o efeito 
líquido é a secreção de ácido clorídrico (HCl). As 
bombas de prótons alimentadas pela H+K+ 
ATPase transportam ativamente o H+ para o 
lúmen enquanto trazem os íons potássio (K+) para 
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dentro da célula. Ao mesmo tempo, o Cl– e o K+ 
se difundem para fora para o lúmen através dos 
canais de Cl– e K+ da membrana apical. A enzima 
anidrase carbônica, que é especialmente 
abundante nas células parietais, catalisa a 
formação de ácido carbônico (H2CO3) a partir da 
água (H2O) e dióxido de carbono (CO2). Quando 
o ácido carbônico se dissocia, ele fornece uma 
fonte pronta de H+ para as bombas de prótons, 
mas também produz íons bicarbonato (HCO3–). 
Conforme o HCO3– se acumula no citosol, ele sai 
da célula parietal na troca por Cl– via 
antiportadores Cl–HCO3– na membrana 
basolateral (próxima da lâmina própria). O HCO3- se 
difunde nos capilares sanguíneos próximos. Esta 
“maré alcalina” de íons bicarbonato entrando na 
corrente sanguínea após uma refeição pode ser 
grande o suficiente para elevar ligeiramente o pH 
do sangue e deixar a urina mais alcalina. 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Secreção de HCl (ácido clorídrico) pelas células parietais 
do estômago; as bombas de próton, alimentadas pelo 
ATP, secretam H+; O Cl– se difunde para o lúmen do 
estômago através dos canais de Cl–. Princípios de 
Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. 
A secreção de HCl pelas células parietais 
pode ser estimulada por várias fontes: a 
acetilcolina (ACh) liberada pelos neurônios 
parassimpáticos, a gastrina secretada pelas 
células secretoras de gastrina e a histamina, que 
é uma substância parácrina liberada pelos 
mastócitos na lâmina própria das proximidades. A 
acetilcolina e a gastrina estimulam as células 
parietais a secretar mais HCl na presença de 
histamina. Em outras palavras, a histamina atua 
sinergicamente, melhorando os efeitos da 
acetilcolina e da gastrina. Osreceptores das três 
substâncias estão presentes na membrana 
plasmática das células parietais. Os receptores de 
histamina nas células parietais são chamados 
receptores H2; eles medeiam respostas 
diferentes do que os receptores H1 envolvidos nas 
respostas alérgicas. 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Regulação da secreção de HCl; a secreção de HCl pelas 
células parietais pode ser estimulada por diversas fontes: 
acetilcolina (ACh), gastrina e histamina. Princípios de 
Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. 
O líquido fortemente ácido do estômago 
mata muitos microrganismos dos alimentos. O 
HCl desnatura parcialmente as proteínas dos 
alimentos e estimula a secreção de hormônios 
que promovem o fluxo da bile e do suco 
pancreático. A digestão enzimática das proteínas 
também começa no estômago. A única enzima 
proteolítica (que digere proteína) no estômago é a 
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pepsina, que é secretada pelas células principais 
gástricas. A pepsina rompe certas ligações 
peptídicas entre os aminoácidos, fragmentando 
uma cadeia proteica de muitos aminoácidos em 
fragmentos peptídicos menores. A pepsina é mais 
efetiva no ambiente ácido do estômago (pH 2); 
torna-se inativa em um pH mais alto. 
O que impede que a pepsina digira as 
proteínas das células do estômago junto com os 
alimentos? Em primeiro lugar, a pepsina é 
secretada em uma forma inativa chamada 
pepsinogênio; nesta forma, ela não é capaz de 
digerir proteínas nas células principais gástricas 
que a produzem. O pepsinogênio não é convertido 
em pepsina ativa até que tenha entrado em 
contato com o ácido clorídrico secretado pelas 
células parietais ou moléculas de pepsina ativa. 
Em segundo lugar, as células epiteliais do 
estômago são protegidas do suco gástrico por 
uma camada de 1 a 3 mm de espessura de muco 
alcalino secretado pelas células mucosas da 
superfície e células mucosas do colo. 
Outra enzima do estômago é a lipase 
gástrica, que cliva os triglicerídeos (gorduras e 
óleos) das moléculas de gordura (como as 
encontradas no leite) em ácidos graxos e 
monoglicerídeos. Um monoglicerídeo é composto 
por uma molécula de glicerol ligada a uma 
molécula de ácido graxo. Esta enzima, que tem 
um papel limitado no estômago adulto, opera 
melhor a um pH entre 5 e 6. Mais importante do 
que qualquer lipase lingual ou lipase gástrica é a 
lipase pancreática, uma enzima secretada pelo 
pâncreas para o intestino delgado. 
Apenas uma pequena quantidade de 
nutrientes é absorvida no estômago, porque suas 
células epiteliais são impermeáveis à maior parte 
dos materiais. No entanto, as células mucosas do 
estômago absorvem um pouco de água, íons e 
ácidos graxos de cadeia curta, bem como 
determinados fármacos (especialmente o ácido 
acetilsalicílico) e álcool. 
Do estômago, o quimo passa para o 
intestino delgado, onde a digestão química 
dependerá da atividade do pâncreas, do fígado e 
da vesícula biliar. 
Gastrite/Doença Ácido Péptica 
A gastrite é um processo inflamatório da 
mucosa. Quando há a presença de neutrófilos, a 
lesão é conhecida como gastrite aguda. Quando 
células inflamatórias são raras ou estão ausentes, 
o termo gastropatia é aplicado; ele inclui um 
conjunto diverso de distúrbios, marcado por lesão 
ou disfunção gástrica. 
Agentes que causam a gastropatia incluem 
AINEs, álcool, bile e lesões por estresse. Erosão 
ou hemorragia mucosa aguda, como úlceras de 
Curling, ou lesões após o interrompimento do 
fluxo sanguíneo gástrico, por exemplo, na 
hipertensão portal, também causam a gastropatia 
que tipicamente progride para a gastrite. 
A luz gástrica possui um pH próximo de 1, 
mais do que um milhão de vezes mais ácido do 
que o sangue. Esse ambiente hostil contribui para 
a digestão, mas também tem o potencial de 
danificar a mucosa gástrica. Múltiplos 
mecanismos têm evoluído para proteger a 
mucosa gástrica. A mucina, secretada pelas 
células foveolares da superfície, forma uma 
camada fina de muco e fosfolipídios que evita 
que partículas grandes de alimento toquem 
diretamente o epitélio. A camada de muco 
também promove a formação de uma camada 
“inerte” de fluido sobre o epitélio que protege a 
mucosa e tem pH neutro, como resultado da 
secreção do íon bicarbonato pelas células 
epiteliais da superfície. Sob o muco, uma camada 
contínua de células epiteliais gástricas forma 
uma barreira física que limita a retrodifusão de 
ácido e o vazamento de outros materiais luminais, 
incluindo a pepsina, na lâmina própria. A 
substituição completa das células foveolares da 
superfície, a cada 3 a 7 dias, é essencial para a 
manutenção da camada epitelial e para a 
secreção do muco e bicarbonato dessas células. 
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Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. Mecanismos de lesão e proteção gástricas. Este diagrama ilustra 
a progressão das formas mais leves de lesão até ulcerações, que podem ocorrer com gastrite aguda ou crônica. As 
úlceras incluem camadas de necrose (N), inflamação (I) e tecido de granulação (G), mas cicatrizes fibrosas (C), as 
quais levam certo tempo para se desenvolver, ocorrem apenas em lesões crônicas. Bases Patológicas das Doenças. 9. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
Nas áreas do estômago em que há secreção 
de ácido, uma “onda alcalina” capilar é gerada 
conforme as células parietais secretam o ácido 
clorídrico na luz gástrica e bicarbonato nos vasos 
sanguíneos. Além de fornecer bicarbonato, o rico 
suprimento vascular da mucosa libera oxigênio e 
nutrientes enquanto remove o ácido que foi 
retrodifundido na lâmina própria. 
Mecanismos Protetores da Mucosa Afetados 
A. Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
inibem a síntese de prostaglandinas E2 e 
I2 dependente da cicloxigenase (COX), as 
quais estimulam quase todos os 
mecanismos de defesa relatados, 
incluindo o muco, o bicarbonato e a 
secreção de fosfolipídios, fluxo sanguíneo 
da mucosa e restituição epitelial, enquanto 
reduz a secreção de ácido. Apesar de a 
COX-1 ter um papel mais importante do 
que a COX-2, ambas as isoenzimas 
contribuem para a proteção da mucosa. 
Portanto, enquanto o risco de lesão 
gástrica induzida por AINE é maior com 
inibidores não seletivos, como por exemplo 
a aspirina, ibuprofeno e naproxeno, a 
inibição de COX-2 seletiva, como no caso 
do celecoxibe, também pode resultar em 
gastropatia ou gastrite; 
B. A lesão gástrica que ocorre nos pacientes 
urêmicos e naqueles infectados com H. 
pylori secretor de urease pode ser 
decorrente da inibição dos 
transportadores gástricos de bicarbonato 
pelos íons amônio; 
C. A redução da secreção de mucina e de 
bicarbonato tem sido sugerida como um 
fator que explica o aumento da 
suscetibilidade de adultos mais velhos em 
relação à gastrite; 
D. A queda na liberação de oxigênio pode 
concorrer para uma incidência aumentada 
de gastrite aguda em altas atitudes. 
A ingestão de químicos agressivos, 
particularmente ácidos ou bases, tanto 
acidentalmente quanto por uma tentativa de 
suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, 
predominantemente como resultado da lesão 
direta da mucosa epitelial e das células 
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estromais. Danos celulares diretos também 
contribuem para a gastrite induzida pelo 
consumo excessivo de álcool, AINEs, terapia 
radioativa e quimioterapia. 
Gastrite Crônica 
A causa mais comum de gastrite crônica é 
a infecção com o bacilo H. pylori. A gastrite 
autoimune, a causa mais comum de gastrite 
atrófica difusa, representa menos de 10% dos 
casos de gastrite crônica, mas é a forma mais 
comum de gastrite crônica em pacientes sem 
infecção por H. pylori. No entanto, é importante 
reconhecer que infecções duradouras por H. 
pylori também podem resultar em gastrite 
atrófica, geralmente em um padrão multifocal 
em vez de um padrão difuso. 
Causas menos comuns de gastrite crônica 
incluem lesão por radiação, refluxo biliar crônico, 
lesão mecânica (p. ex., um tubo nasogástrico)e 
envolvimento por doenças sistêmicas, tais como 
a doença de Crohn, amiloidose (grupo de doenças 
raras, causadas pelo depósito de proteínas insolúveis no 
corpo) ou doença do enxerto-versus-hospedeiro. 
Gastrite por Helicobacter pylori 
H. pylori são bacilos em forma de espiral ou 
curva presentes em amostras de biópsia gástrica 
de quase todos os pacientes com úlceras 
duodenais, bem como na maioria dos indivíduos 
com úlceras gástricas ou gastrite crônica. A 
infecção por H. pylori não produz sintomas 
suficientes para que haja um alerta para cuidados 
médicos, na maioria dos casos; é a gastrite 
crônica que, por fim, faz com que o indivíduo 
busque tratamento. Organismos H. pylori estão 
presentes em 90% dos indivíduos com gastrite 
crônica que afeta o antro. 
A infecção por H. pylori apresenta-se, mais 
frequentemente, como uma gastrite 
predominantemente antral, com produção de 
ácido normal ou elevada. A produção de gastrina 
local pode ser aumentada, mas a 
hipergastrinemia (aumento do nível sérico da 
gastrina) é rara. 
Em outros pacientes, a gastrite progride 
para envolver o corpo gástrico e o fundo. Essa 
gastrite atrófica multifocal está associada a 
placas de atrofia da mucosa, redução da massa 
de células parietais e da secreção de ácido, 
metaplasia intestinal e risco aumentado de 
adenocarcinoma gástrico. Dessa forma, há um 
relacionamento inverso entre a úlcera duodenal 
e o adenocarcinoma gástrico, o qual se 
correlaciona com o padrão da gastrite. 
Os organismos H. pylori se adaptaram ao 
nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico. Sua 
virulência está relacionada aos seguintes fatores: 
a. Flagelos, os quais permitem que a bactéria 
seja móvel no muco viscoso; 
b. Urease, que gera amônia da ureia 
endógena e assim eleva o pH gástrico local 
e aumenta a taxa de sobrevivência 
bacteriana; 
c. Adesinas, que acentuam a aderência 
bacteriana à superfície das células 
foveolares; 
d. Toxinas, como o gene A associado à 
citotoxina (CagA), que pode estar envolvido 
na progressão da doença. 
Fatores do hospedeiro também têm um 
papel importante na infecção por H. pylori. 
Polimorfismos genéticos, que resultam no 
aumento da expressão do fator de necrose 
tumoral (TNF), de citocinas pró-inflamatórias e 
interleucina-1β (IL-1β), ou a queda de expressão 
da citocina anti-inflamatória interleucina-10 (IL-
10), estão associados ao desenvolvimento de 
pangastrite, atrofia e câncer gástrico. A 
deficiência de ferro também pode ser um fator 
de risco para o câncer gástrico associado ao H. 
pylori. A rota da gastrite por H. pylori é, dessa 
forma, o resultado da interação entre as defesas 
das mucosas gastroduodenais, respostas 
inflamatórias e fatores de virulência bacteriana. 
Gastrite Autoimune 
A gastrite autoimune é responsável por 
menos de 10% dos casos de gastrite crônica. Ao 
contrário da gastrite associada ao H. pylori, a 
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gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e 
está associada à hipergastrinemia. A gastrite 
autoimune é caracterizada por: 
 Anticorpos para células parietais e fatores 
intrínsecos que podem ser detectados no 
soro e nas secreções gástricas; 
 Concentração sérica de pepsinogênio I 
reduzida; 
 Hiperplasia de células endócrinas; 
 Deficiência de vitamina B12; 
 Secreção alterada de ácido gástrico 
(acloridria). 
A gastrite autoimune está associada à 
perda de células parietais, as quais são 
responsáveis pela secreção de ácido gástrico e 
fator intrínseco. A ausência da produção de ácido 
estimula a liberação de gastrina, resultando na 
hipergastrinemia e hiperplasia das células G 
antrais, produtoras de gastrina. A falta do fator 
intrínseco impede a absorção ileal de vitamina 
B12, levando, por fim, à deficiência de vitamina 
B12 e à anemia megaloblástica de início lento 
(anemia perniciosa). A reduzida concentração sérica 
de pepsinogênio I resulta da destruição de 
células principais. Apesar de a infecção por H. 
pylori poder causar atrofia gástrica e 
hipocloridria, ela não está associada à acloridria 
ou anemia perniciosa. Isto ocorre porque, 
diferentemente da atrofia difusa da gastrite 
autoimune, os danos da gastrite por H. pylori são 
multifocais e deixam áreas de células principais 
e parietais residuais. 
As células T CD4+ direcionadas contra os 
componentes da célula parietal, incluindo a H+, K+ 
-ATPase, são consideradas as principais agentes 
de lesões na gastrite autoimune. Isso é 
fundamental pela observação de que a 
transferência das células T CD4+ reativas para H+, 
K+ -ATPase, para camundongos normais resulta 
em gastrite e produção de anticorpos contra H+, 
K+ -ATPase. Não há evidência de uma reação 
autoimune às células principais, sugerindo que 
estas podem ter sido perdidas em virtude da 
destruição das glândulas gástricas durante o 
ataque autoimune às células parietais. Se a 
destruição autoimune for controlada pela 
imunossupressão, as glândulas podem repovoar-
se, demonstrando que as células-tronco gástricas 
sobrevivem e são capazes de se diferenciar em 
células parietais e principais. 
Os anticorpos aos componentes das células 
parietais, mais proeminentemente a H+, K+ -
ATPase ou a bomba de próton, além do fator 
intrínseco, estão presentes em até 80% dos 
pacientes com gastrite autoimune. No entanto, 
acredita-se que estes anticorpos não sejam 
patogênicos, porque nem o fator intrínseco 
secretado nem a bomba de prótons orientada 
para a luz estão acessíveis aos anticorpos 
circulantes, e a transferência passiva desses 
anticorpos não produz gastrite em animais 
experimentais. Todavia, a presença destes 
anticorpos é uma ferramenta útil para o 
diagnóstico. 
Aspectos clínicos. Anticorpos para células 
parietais e fator intrínseco estão presentes no 
início do curso da doença. A progressão para 
atrofia gástrica provavelmente ocorre ao longo de 
2 a 3 décadas, e a anemia é vista somente em 
alguns poucos pacientes. Graças ao início lento e 
à progressão variável, os pacientes são 
geralmente diagnosticados somente após terem 
sido afetados por muitos anos. A idade média no 
diagnóstico é de 60 anos. As mulheres são 
levemente mais afetadas do que os homens. A 
anemia perniciosa e a gastrite autoimune estão 
geralmente associadas a outras doenças 
autoimunes, incluindo a tireoidite de Hashimoto, 
diabetes melito dependente de insulina (tipo I), 
doença de Addison, insuficiência ovariana 
primária, hipoparatireoidismo primário, doença de 
Graves, vitiligo, miastenia gravis e síndrome de 
Lambert-Eaton. Essas associações, juntamente 
com a concordância em alguns gêmeos 
monozigóticos e o agrupamento de doenças em 
famílias, dão respaldo à predisposição genética. 
Geralmente, cerca de 20% dos parentes de 
indivíduos com anemia perniciosa também têm 
gastrite autoimune, embora eles possam ser 
assintomáticos. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
A apresentação clínica pode estar ligada aos 
sintomas da anemia. A deficiência de vitamina 
B12 também pode causar glossite atrófica, na 
qual a língua fica lisa, robusta e vermelha, 
megaloblastose epitelial, diarreia por má 
absorção, neuropatia periférica, lesões da coluna 
vertebral e disfunção cerebral. Alterações 
neuropáticas incluem desmielinização, 
degeneração axonal e morte neuronal. As 
manifestações mais frequentes de neuropatia 
periférica são as parestesias e o entorpecimento. 
Complicações da Gastrite 
Doença Ulcerosa Péptica 
A doença ulcerosa péptica (DUP) refere-se 
à ulceração crônica da mucosa, que afeta o 
duodeno ou o estômago. Quase todas as úlceras 
pépticas estão associadas à infecção por H. pylori, 
AINEs ou ao consumo de cigarros. A forma mais 
comum da DUP ocorre dentro do antro gástrico 
ou duodeno, como resultado de uma gastrite 
antral induzida por H. pylori, a qual é associada 
com o aumento da secreção ácida gástrica, e 
com a queda da secreção de bicarbonato 
duodenal. Em contrapartida, a DUP dentro do 
fundo ou corpo gástrico geralmente vem 
acompanhada por menos secreção ácida, 
resultanteda atrofia da mucosa (associada, em 
alguns casos, com a gastrite crônica autoimune ou 
induzida por H. pylori). Apesar de esses pacientes 
ainda secretarem mais ácido do que indivíduos 
normais, eles são incapazes de secretar as 
grandes quantidades necessárias para vencer os 
mecanismos de defesa que “protegem” a mucosa 
duodenal e do antro. Dessa forma, indivíduos com 
atrofia da mucosa gástrica são geralmente 
protegidos contra úlceras antrais e duodenais. A 
DUP também pode ser causada pela secreção 
ácida da mucosa gástrica ectópica dentro do 
duodeno ou por um divertículo de Meckel ileal. A 
DUP pode ocorrer também no esôfago como 
resultado da DRGE ou da secreção de ácido pela 
mucosa gástrica ectópica esofágica 
A DUP resulta de desiquilíbrios entre os 
mecanismos de defesa da mucosa e fatores 
lesivos que causam a gastrite crônica. Logo, a 
DUP geralmente se desenvolve em um ambiente 
de gastrite crônica. As razões pelas quais algumas 
pessoas desenvolvem somente a gastrite crônica 
enquanto outras desenvolvem a DUP, são pouco 
entendidas. No entanto, assim como ocorre com 
a gastrite por H. pylori, é provável que fatores de 
hospedeiros, bem como a variação entre cepas 
bacterianas, estejam envolvidos. 
As úlceras pépticas podem ser lesões 
crônicas, recorrentes, com morbidade 
significativa. A maioria das úlceras pépticas 
chama a atenção clínica por causa da queimação 
epigástrica ou dor forte, embora uma fração 
significativa apresente complicações como 
anemia por deficiência de ferro, hemorragia ou 
perfuração. A dor tende a ocorrer de 1 a 3 horas 
após as refeições durante o dia, sendo pior à 
noite (geralmente entre às 11 da noite até as 2 da 
manhã) e é aliviada por álcalis ou alimentos. 
Náusea, vômito, distensão, arrotos e perda de 
peso significativa são manifestação adicionais. 
Com úlceras penetrantes, a dor é ocasionalmente 
referida às costas, o quadrante esquerdo superior, 
ou ao tórax, onde pode ser interpretada 
erroneamente como de origem cardíaca. 
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10 
Khilver Doanne Sousa Soares 
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REFERÊNCIAS
MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica 
Médica, 1. ed. São Paulo: Manole, 2009. 
FILHO, Geraldo Brasileiro. Bogliolo Patologia. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de 
Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017