Mecanismos perifericos da dor

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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Mecanismos periféricos: nervos e receptores. São 
eles que estão envolvidos na dor. 
• Estímulos de origem química, mecânica e 
térmica são convertidos em impulsos elétricos 
(potencial de ação) que gera uma 
despolarização pelo influxo de sódio. 
 
Hérnia de disco: ela causa uma compressão como 
um estímulo mecânico que desencadeia um 
processo inflamatório (estímulo químico), que gera 
uma transmissão de impulso nervoso. 
 
• O impulso gerado por esses estímulos sempre 
envolve um neurônio de primeira ordem que 
fica localizado nos nervos. 
Neurônio de 1º ordem: classificado com 
pseudounipolar e aferente -> localizado no nervo. 
Fibras ADelta: são fibras que estão envolvidas na 
dor. 
• Essas fibras possuem mielina e são chamadas 
de fibras de inflamação aguda, pois está 
relacionada com a dor rápida. 
• 24-48h e depende da extensão da lesão, como 
por exemplo uma torção no pé. 
• Ocorre um estímulo agressivo -> ativação dos 
nociceptores da pele -> liberação de 
mediadores inflamatórios/químicos 
(bradicinina e PGE) que sensibilizam o receptor 
periférico. 
• Gelo no local por 20m de 1 em 1 hora. 
 
 
 
Fibras C: são fibras que também estão envolvidas 
na dor. 
• Essas fibras têm ausência de mielina e são 
chamadas de fibras de inflamação crônica pois 
estão relacionadas com a dor lenta. 
• Ultrapassa 48h. 
• Após a cronificação do processo inflamatório os 
nociceptores liberam diferentes tipos de 
mediadores químicos (CGRP/SubP) que 
sensibilizam o receptor periférico que faz a 
ativação das fibras C. 
• Nesse quadro já não se utiliza mais gelo 
(vasoconstrição impede a reconstrução 
epitelial e atrasa a cicatrização) e sim calor. 
 
Nociceptor: fica livre pelo corpo e tem ausência de 
capsula. Ele sempre está em contato com um 
neurônio de primeira ordem que fica recebendo 
estímulos térmicos, mecânico e químico. 
• Esse receptor tem contato com as fibras ADelta 
e C. 
 
 
PROVA. 
 
Mecanismos periféricos da dor 
Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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Hiperalgesia: é quando uma região está 
sensibilizada pela presença de mediadores 
inflamatórios que ficam gerando dor frente a 
estímulos inofensivos. 
 
 
Dor e nocicepção: nessa fase, o neurônio de 1º 
ordem(fibras ADelta e C) já estão fazendo sinapse 
com o neurônio de 2º ordem (localizado no corno 
posterior do H medular). 
• Esse neurônio de segunda ordem atravessa a 
comissura branca e chega ao funículo lateral, 
fazendo com que o seu axônio suba para o 
NVPL do tálamo. 
• Quando ele chega no NVPL o neurônio de 3º 
ordem vai para o giro pós-central. 
- Via de dor espinotalâmica lateral: ela começa na 
medula e vai para o tálamo e ocupa o funículo 
lateral. Ela é dividida em duas regiões: 
neoespinotalâmica e paleoespinotalâmica. 
 
O corno posterior da medula possui 7 lâminas, que 
são chamadas de lâminas de Rexed. 
 
Vias corticais e subcorticais: ocorre no trato 
espinotalâmico lateral. 
• Neoespinotalâmica: relacionada com a dor 
aguda. 
Nesse caso, o nociceptor está livre (sem cápsula). 
O influxo de sódio manda uma informação 
aferente para o neurônio de 1º ordem pela fibra 
ADelta (mielinizada), que faz sinapse com o 
neurônio de 2º ordem (corno posterior do H 
medular) o qual atravessa a comissura branca e 
chega no funículo lateral. 
Após isso o axônio do neurônio de 2º ordem sobe 
até o NVPL do tálamo onde faz sinapse com o 
neurônio de 3º ordem e esse neurônio de 3º ordem 
vai levar a informação para o giro pós-central. 
DOR AGUDA NORMALMENTE É CORTANTE E BEM 
LOCALIZADA. 
- Esse processo de dor aguda envolve 3 neurônios. 
• Paleoespinotalâmica: relacionado com a dor 
crônica. 
Nessa via, o nociceptor está livre (se cápsula). O 
influxo de sódio transmite informação aferente 
para o neurônio de 1º ordem pela fibra C 
(amielinizada) -> sinapse com o neurônio de 2º 
ordem (corno posterior) -> atravessa comissura 
branca -> funículo lateral. A partir desse ponto, o 
axônio do neurônio de segunda ordem sobe até 
chegar aos núcleos intralaminares do tálamo, onde 
faz sinapse com o neurônio de 3º ordem. O 
neurônio de 4º ordem não chega no giro pós-
central, mas, sim em áreas subcorticais e transmite 
uma informação de dor indistinta e mal localizada. 
DOR CRONICA É INDISTINTA E MAL LOCALIZADA. 
Esse processo envolve 4 neurônios no mínimo. 
- Neurônios 3 e 4 localizados nos núcleos 
intralaminares do tálamo. 
• As vias espinomesencefálico e espinorreticular 
são vias de modulação da dor. 
 
Somatopia ausente: o estímulo não chega no 
córtex, mas sim em locais subcorticais. 
Substância cinzenta periaquedutal (mesencéfalo): 
é onde ocorre a maior liberação de opioides 
endógenos. Ela é estimulada pela via 
espinomesencefálico na tentativa de 
modular/diminuir a dor. 
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Núcleos gigantes e magno de rafe (bulbo): é onde 
ocorre a liberação de opioides endógenos. São 
estimulados pela via espinorreticular na tentativa 
de diminuir/modular a dor. 
 
Vias nociceptivas da cabeça: sempre no nervo 
trigêmeo -> dor trigeminal (diferente doa 
neoespinotalâmica ou paleoespinotalâmica). O 
núcleo espinal que está envolvido. 
 
 
Nervo trigêmeo com 4 núcleos de origem real, 
sendo a dor ligada ao núcleo espinal do nervo 
trigêmeo. 
 
V1, V2 e V3: são neurônios de 1º ordem que vão 
até o núcleo espinal do nervo trigêmeo e fazem 
sinapse com o neurônio de 2º ordem, cujo axônio 
passa para o lado oposto e forma o lemnisco 
trigeminal, posteriormente seguindo até o tálamo. 
• Nessa região o neurônio de 2º ordem faz 
sinapse com o de 3º ordem e sai até chegar no 
giro pós-central ou córtex somestésica 
primário. 
Núcleo: é um acúmulo de corpos de neurônios. 
 
Via do funículo posterior: tato epicrítico, vibração 
e pressão. 
• Neurônio de 1º ordem entra no funículo 
posterior e vai até o bulbo, formando o 
fascículo grácil e cuneiforme, seguindo para o 
neurônio de 2º ordem que forma os tubérculos 
grácil e tubérculos cuneiforme. 
• Considerando que o neurônio de 2º ordem 
cruza o lemnisco medial e faz sinapse com o 
neurônio de 3º ordem no tálamo para 
encaminhá-lo giro pós-central. 
 
Modulação descendente da dor: é uma via que 
transmite substância opioides para o neurônio de 
1º ordem, o impedindo de transmitir informação 
de dor. 
 
Substância cinzenta periaquedutal é ativada -> 
Liberação de glutamato (excitatório) do 
mesencéfalo -> Ativação do lócus cerúleos e 
núcleos de rafe (bulbo) -> Liberação de 
neurotransmissores serotonérgicos 
(noradrenalina) -> Estímulos inibitório -> Inibição 
do neurônio de 2º ordem -> Cessamento da 
transmissão de informação de dor e assim 
diminuindo a intensidade da dor. 
 
Modulação central da dor (descendente): durante 
a sensação de dor, as vias espinomesencefálica e 
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espinorreticular são as responsáveis pela 
modulação da dor. 
Exemplo: a via espinomesencefálica ativa a 
substância cinzenta periaquedutal (é um núcleo) e 
ela vai liberar glutamato, que por sua vez 
estimulara os núcleos gigantocelular, magno da 
rafe e lócus cerúleos. 
 - Esses núcleos liberam serotonina e adrenalina 
com finalidade de estimular o interneurônio 
inibitório (para diminui a dor). 
- Esse interneurônio inibitório fica entre o neurônio 
de 1º ordem e o neurônio de 2º ordem no corno 
posterior do H medular. 
 
Mecanismos de modulação periférica da dor: 
conhecida com a teoria de comporta ou portal da 
dor. 
- Em casos de dor o neurônio de 1º ordem estimula 
o de 3º ordem que estimula o de 3º ordem até o 
giro pós-central (onde há a percepção de dor). 
- Quando esfregamos a região dolorida, estamos 
acionando os mecanorreceptores (fibra aberta). 
- Essa fibra aberta vai estimular dois neurônios. 
Inicialmente o interneurônio (responsável pela 
diminuição da dor) e no segundo momento o 
neurônio de 2º ordem (responsável pela 
permanência da dor). QUESTÃO DE PROVA. 
 
Dor em membro fantasma: a degeneração dos 
prolongamentosaxonais do membro que foi 
amoutado gera umas descargas espontâneas e 
anormais. 
- Quando há uma lesão no nervo periférico, várias 
protuberâncias finais (brotos) começam a crescer 
na extremidade. 
- Esses brotos que estão se regenerando, formam 
um “bolo” na extremidade do nervo (neuroma de 
amputação). As extremidades de axônios 
atravessadas dentro dos neuromas contêm um 
acúmulo anormal de canais de sódio. 
- Esses brotamentos disparam potenciais de ação 
de forma contínua pois na2o sabe que o membro 
não está lá. 
• A amputação pode levar a uma reorganização 
do córtex somatossensorial com 
recapeamento do membro amputado em 
outra área do corpo (boca e queixo). Para esses 
pacientes, a estimulação na boca ou face 
ipsilateral pode causar uma sensação de dor 
que parece se originar do membro fantasma. 
• Para parar essa “dor” no membro fantasma, 
deve fazer vários estímulos e de várias formas 
para que consiga mudar a estrutura cortical do 
giro pós-central e então ele normalizar os 
potenciais de ação e o córtex se readapta e não 
sente mais o membro fantasma (córtex involui 
nessa região). 
 
Nocicepção: é o mecanismo pelo qual os estímulos 
periféricos são transmitidos ao SNC (é a percepção 
desses estímulos de dor). 
Dor: a dor ela inclui componentes discriminativos 
da sensibilidade dolorosa, ou seja, ela envolve 
aspectos afetivos e emocionais junto.