Fígado -hepatites

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Fígado - Hepatites 1
Fígado - Hepatites
Hepatite: processo inflamatório do tecido hepático – hepatócito – de múltiplas causas, sendo na maioria das vezes de etiologia viral
Inclui alterações inflamatórias que acometem DIFUSA E HETEROGENEAMENTE o fígado, podendo causar diversas manifestações 
clínicas
➯Manifestações clínicas: são múltiplas, mas costumam ser inespecíficas:
Astenia
Fadiga
Icterícia
Colestase
Hepatoesplenomegalia 
Febre (eventualmente)
➯ Diagnóstico: geralmente uma das suspeitas é clínica, então se a clínica é 
sugestiva, e que se pode confirmar com exame de imagem (vendo 
alterações no tecido hepático) e laboratorial, através das enzimas e na 
identificação do vírus
Embora, eventualmente, por rotina – exames sorológicos, através das 
enzimas hepáticas ou pelo pedido pontual para uma etiologia viral – 
podem ser solicitados sem que haja uma manifestação clínica, visto 
que as vezes pode ser assintomática
Dependendo da extensão do quadro, especialmente da sorologia se ela 
for de etiologia viral, de caráter crônico e se há alteração enzimática 
importante, talvez seja necessário fazer uma biópsia hepática (via 
transcutânea) e do ponto de vista histológico o tecido hepático vai 
ser avaliado, especialmente para se ver a extensão celular dessa 
hepatite
➯ Etiologias:
Agudas:
VIRAIS (principal causa)
ESTEATOHEPATITES: são aquelas que cursam com esteatose hepática
Neonatal
Reacional Inespecífica (processo não necessariamente no fígado, mas acaba o afetando)
Drogas e fármacos
Autoimune
Crônicas: caso as causas agudas permanecem em um processo inflamatório por um tempo, podem cronificar, então as etiologias das 
hepatites agudas podem se transformar em hepatites crônicas ao longo do tempo
Hepatite Viral
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➯ Hepatite A:
Picornavírus, RNA
Possui uma forma de contaminação fecal-
oral;
NÃO CRONIFICA;
Tende a ter um curso benigno;
Geralmente se manifesta em surtos;
Baixa letalidade (0,1%);
➯Hepatite B:
Hepatovirus, única constituída por DNA das listadas
Tem POTENCIAL DE CRONIFICAÇÃO
Teoricamente é mais grave, pois os desfechos dela costumam ser mais 
agressivos;
É uma doença que pode agudizar, inclusive tendo um risco bem mais alto de 
letalidade (grau de letalidade de 1% na agudização);
Pode ser que o indivíduo seja um portador sadio, ou seja, para o indivíduo pode 
ser que essa hepatite não tenha aplicação mórbida, mas ele vai ser um 
transmissor, por ser portador dessa hepatite;
Em torno de 20% dos casos, essa hepatite vai acabar se cronificando → risco 
de cirrose ou um carcinoma hepatocelular
Pode ser transmitida por punção, transmissão sexual, contato com derivados 
hemáticos (transfusões por exemplo);
➯Hepatite C:
Flavivirus, RNA;
Tem POTENCIAL DE CRONIFICAR (na metade 
dos casos isso acontece – 50%);
Ela também é GRAVE, sendo perigosa;
Pode ser transmitida por punção e principalmente 
derivados hemáticos (transfusões);
Ainda aqui tem a transmissão da mãe para o bebê, 
durante gravidez, parto ou amamentação
➯ Hepatite D:
Vírus de RNA;
Tem POTENCIAL DE CRONIFICAÇÃO;
Transmitida por punção;
Necessariamente precisa que haja uma contaminação concomitante 
com a hepatite B, ou seja, se o individuo não é portador da hepatite B, 
a hepatite D não consegue se desenvolver no indivíduo;
➯ Hepatite E:
Vírus de RNA
Possui uma forma de contaminação fecal-oral;
NÃO CRONIFICA;
Mais branda tal qual a hepatite A;
Acaba tendo uma importância muito relevante em pacientes grávidas, pois elas podem levar a um quadro de hepatite fulminante, 
especialmente nas gestantes;
Na população em geral tende a ser autolimitada (como a Hepatite A);
Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E
Picornavírus,
RNA
Única constituída
por DNA
Flavivirus, RNA Vírus de RNA Vírus de RNA
Contaminação
fecal-oral;
Transmissão por
unção, transmissão
sexual, contato com
derivados hemáticos
Transmitida por punção e
principalmente derivados
hemáticos (transfusões)
Transmitida por punção Contaminação fecal-oral
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Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E
NÃO
CRONIFICA;
POTENCIAL DE
CRONIFICAÇÃO
(20% dos casos)
POTENCIAL DE CRONIFICAR
(50% dos casos)
POTENCIAL DE
CRONIFICAÇÃO
NÃO CRONIFICA
Curso benigno;
Desfechos mais
agressivos
Mais grave e perigosa Maia branda, como a Tipo A
Manifesta-se em
surtos
Pode agudizar
Necessariamente
precisa que haja uma
contaminação
concomitante com a
hepatite B
Relevantes em pacientes grávidas, pois
pode levar a uma hepatite fulminante
Baixa letalidade
(0,1%)
Risco maior de
letalidade (1%)
Grande número de
plasmócito
(marcador)
Linfócitos e
macrófagos;
linfócitos T e B nos
espaços porta
Infiltrado mononuclear (linfócitos e
plasmóticos); Reação das células
sinusoidais e de Kupffer; “aspecto
macrovesicular focal”
Sem achados
específicos; granulação
eosinofílica no
citoplasma
Estruturas pseudo-glandulares; leucócitos
mono e polimorfonucleares nos espaços
porta e intralobulares; pigmento de
lipofuscina nas células de Kupffer
Aspecto de vidro
despolido
Morfologia
(especialmente hepatite aguda)
Infiltrado inflamatório portal mononuclear (linfoplasmocitário) → espaço porta, 
principalmente, ao redor das arteríolas e vênulas
Esse infiltrado é praticamente composto de linfócitos e plasmócitos;
Algum grau de apoptose, e que vai ser cisto como corpúsculos acidofílicos (ou 
CORPÚSCULO DE COUNCILMAN)
Por lesão inflamatória algumas células entram em APOPTOSE;
Necrose focal;
“Balonização” hepatocitária → hepatócitos ficam inflados, especialmente as custas de 
conteúdo líquido
Hiperplasia dos macrófagos teciduais como respotas inflamatória → hiperplasia das células de 
Kuppfer
Colestase (especialmente na hepatite neonatal)
Diagrama representando um 
infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário no espaço porta, 
necrose periportal (focal), 
balonização, esteatose 
(eventualmente), apoptose 
(Corpúsculo de Councilaman) e os 
agregados de macrófagos ou a 
hiperplasia das células de Kuppfer
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➯ Evolução das hepatites agudas
1. Indivíduo se infectar e do ponto de vista imune, seu organismo determinará a CURA (maior parte dos casos vai acontecer isso);
2. Individuo vai ter o quadro de hepatite, ela vai CRONIFICAR (B e C) e o individuo embora não tendo manifestação ou sendo 
ASSINTOMÁTICO, mas é um TRANSMISSOR
3. Indivíduo vai evoluir para um caso de hepatite fulminante (1% das hepatites, especialmente a B e a C), o individuo vai ter uma 
necrose do fígado com alto risco de morte
4. Indivíduo cronifica, especilamente tipo B e C, e isso tem o riso de ter implicações mais graves, (como cirrose, carcinoma 
hepatocelular) ao longo da vida
B = 10-15% e C = 50% chances de cronificar (ou seja, a C é mais cronificadora)
Esteato-Hepatites
ÚNICA HEPATITE COM PREDOMÍNIO DE 
NEUTRÓFILOS → importante para biópsias
Alcoólica: é a causa mais comum, com seu consumo não 
moderado
➯ Histologia:
Infiltrado inflamatório, especialmente de 
polimorfonucleares, ou seja, de NEUTRÓFILOS
Áreas pálidas que entraram em colapso, necrose 
hepática por uma hepatite viral, talvez fulminante
Setas verdes: apoptose (corpúsculo de 
Councilaman). Setas amarelas: células 
inflamatórias mononucleares, os linfócitos
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Não alcoólica: 
Obesidade
Diabetes
Corticoterapia de longa data
Nutrição parenteral
Ressecções intestinais
Tem relação com o metabolismo dos triglicerídeos no fígado
Achado neutrocitário no espaço porta uma indicação 
importante de esteatohepatite
Algum grau de necrose
Eventualmente granulação no citoplasma dos hepatócitos, 
com característica mais eosinofílica, mais granulada dentro 
do citoplasma dos hepatócitos → CORPÚSCULOS DE 
MALLORY (que são citoqueratinas no citoplasma)
Usualmente são mais comuns nas hepatites 
ALCOÓLICAS
Não são diagnostico patognomônico, mas geralmente é 
presente
SATELIOSE = infiltrado neutrocítico na periferia de 
hepatócitos + corpúsculos de Mallory → típica de hepatite 
alcoólica
Hepatite Neonatal→ Ocorre exclusivamente no período neonatal
➯ Causas:
Boa parte delas idiopáticas;
Viroses, especialmente os vírus hepatotropos (B e C), 
citomegalovírus, rubéola, etc
É também chamada de HEPATITE DE CÉLULAS 
GIGANTES, pois na hepatite neonatal geralmente alguns 
hepatócitos podem reagir formando células gigantes 
hepatocitária, ou seja, tem um volume considerável e no seu 
interior temos vários núcleos
➯ Histologia:
Achado mais proeminente: células gigantes hepatocitárias;
Inflamação portal (eosinófilos)
Pode haver algum grau de colestase importante
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Fígado macroscopicamente pode ter uma coloração ESVERDEADA
Eventualmente, se a infecção for por citomegalovírus, podemos achar umas 
figuras atípicas como inclusões nucleares
Vemos um hepatócito, com um núcleo que parece um duplo anel, um 
pouco mais hipocorado ao redor do núcleo → OLHOS DE CORUJA
Hepatite reacional inespecífica
Reação (inflamatória) hepática inespecífica a um processo inflamatório abdominal, sendo que tem um potencial para causar uma 
inflamação no fígado também
O fígado vai responder simultaneamente, seja pela presença de indutores inflamatórios onde o fígado vai ter sua resposta.
➯ Causas:
Peritonites
Colecistites
Diverticulites
Colites
Abscessos
Apendicites
Outros (“ites”)
➯ Histologia 
Hiperplasia das células de Kupffer (que não é uma característica única);
Esteatose;
Necrose focal;
Infiltrado inflamatório misto no espaço porta (linfócitos, plasmócitos e macrófagos).
➯Diagnóstico diferencial: 
Ausência de resposta sorológica viral (tendo que ser negativa)
Falta de exposição a fármacos ou de outras causas que poderiam expressar no conjunto das 
esteatohepatites
Um processo inflamatório identificável no nível abdominal
Hepatite induzida por drogas
Ação direta: hepatite medicamentosa
Células hepatocitárias, com múltiplos núcleos
Devido à colestase, na microscopia podemos ver a presença da bile dentro dos 
ductos biliares, como esses grânulos de coloração acastanhada
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Existem drogas que tem o metabolismo hepático mais vigoroso, que mais frequentemente se relacionam às hepatites, 
especialmente com dose resposta, drogas como:
Acetaminofen
Alfa – metildopa
Tetraciclina
Especialmente com doses maiores elas podem induzir a um quadro de hepatite medicamentosa, assim como qualquer droga desde 
que tenha uma reação idiossincrásica (sensibilidade individual sobre aquela determinada droga)
Ocorre geralmente em exposições crônicas às drogas, que tem que ser incluído no diagnóstico
Hepatites Autoimunes
Acompanham doenças autoimunes, e via de regra vai haver manifestações sistêmicas: artrites e arterites (inespecíficas)
Mais comum em mulheres
Inflamação crônica + fibrose progressiva + hipergamaglobulinemia + autoanticorpos circulantes
➯ Histologia: agregados de plasmócitos exuberante, alta regeneração hepática, com pseudoácinos ou rosetas
Intensa inflamação portal, com lesão da placa limitante, atividade necroinflamatória lobular, áreas de necrose confluente, infiltrado de 
plasmócitos, formação de septos fibrosos
➯ Diagnóstico: a exclusão de outras hepatites é feito através da elevação de IgG e anticorpos antinucleares, pois com isso podemos 
pensar na possibilidade dessa hepatite ser autoimune
Hepatites Crônicas
Todas as formas desde que se prolonguem ao longo do tempo, podem se configurar como hepatites crônicas
≥ 6 meses
Medidas de cronificação:
Alterações enzimáticas
Eventualmente uma causa viral é feito uma sorologia viral mantida
➯ Categorias (critérios histológicos):
1. Persistente: 
Infiltrado linfocitário restrito aos espaço-porta
Evolução benigna (não está progressivamente 
causando 
grandes danos)
2. Ativa: 
Essa lesão está se estendendo do espaço porta 
NECROSE EM “SACA-BOCADO” → ela invade as áreas 
adjacentes ao espaço porta de uma forma NÃO uniforme, e em 
inglês chamamos esse termo de Piecemeal necrosis
Tem-se forma ativa uma progressão da destruição dos hepatócitos
Pode evoluir para uma cirrose
→ Biópsia é necessária para ao longo do tempo saber se a hepatite é persistente ou ativa
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➯ Histologia:
Infiltrado mononuclear no espaço porta (normalmente mononuclear)
infiltrado portal mais exuberante, formando folículos linfoides (hepatite C)
no parênquima: linfócitos isolados ou em cordões perissinusoidais
Necrose periportal
Fibrose periportal
Hepatite B → células em vidro despolido/fosco → indica cronificação da hep. B
Apoptose
Hiperplasia de células de Kupffer
Degeneração gordurosa/esteatose (especialmente hep. C)
Fibrose em ponte → vai do espaço porta até a veia central = redefinição da arquitetura 
hepática (debilita suprimento vascular = + morte de hepatócitos) → feedback positivo 
(+ lesão → + lesão)
Neolobulação por fibrose → alterações/inversão da arquitetura vascular hepática → 
progressão para cirrose
Coloração para destacar colágeno → coloração de Picrossirius (fibrose bem visível)
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Critérios de Cronificação
METAVIR → dentre as escalas é a de mais fácil 
aplicação e ela é muito objetiva, com resultados 
excelentes comparado as demais
Ela avalia duas coisas:
1. Grau de fibrose (F)
2. Grau de necrose e inflamação (necroinflamação) 
(A)
Na escala METAVIR, temos uma pontuação:
0 a 3 para necro-inflamação
0 a 4 para fibrose
Totalizando até 7 pontos
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É comum se fazer biopsias ao longo do tempo, se estimar a necro-
inflamação e ir acompanhando se ela diminui ou aumenta