DAC e IAM

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DAC – Doença 
Arterial 
Coronariana e 
Cardiopa1a 
Isquêmica
Profa. Dra. Denise Carnieli Caza0
Robbins Patologia Básica, 
Capítulo 10 e 11. 
Vinay Kumar, Abul K. Abbas and
Jon C. Aster, 
https://www.evolution.com.br/ep
ubreader/9788535288551 
Capitulo 15
Situação clinicopatológica 1: 
Paciente Picasso, sexo masculino, 62 anos, aposentado, casado, natural e procedente de São Paulo, capital. 
Procura atendimento médico com cardiologista relatando dor torácica precordial esporádica, em aperto, 
com duração de até 5 minutos. O paciente associa os episódios de dor com situações de esforço Esico, 
como caminhar pelo quarteirão em que mora, mas relata melhora com repouso. 
• Questões sobre o caso:
• 1. Qual é a doença apresentada por Picasso? 
• 2.Explique a e0opatogenia da doença.
• 3. Descreva as formas clínicas para esta doença. 
• 4. Sr. Picasso poderia desenvolver ramos colaterais no coração? Jus0fique...
Introdução - DAC
Dado que os miócitos cardíacos
produzem energia quase 
exclusivamente por meio da 
fosforilação oxida;va
mitocondrial, o funcionamento do 
coração depende estritamente do 
fluxo con>nuo de sangue 
oxigenado através das artérias
coronárias. 
Provável causa...
Em mais de 90% dos casos, a CI é uma consequência da redução do 
fluxo sanguíneo coronariano resultante de doença vascular 
ateroscleróAca obstruAva 
Fatores de risco cons-tucionais: 
Familiar – Hereditário Idade Masculino 
Fatores de risco modificaveis
Dieta E;lismo Sedentarismo
Tabagismo DM Hipertensãoarterial 
Situação clinicopatológica 1: 
• Paciente Picasso, sexo masculino, 62 anos, aposentado, casado, natural e 
procedente de São Paulo, capital. Procura atendimento médico com 
cardiologista relatando dor torácica precordial esporádica, em aperto, com 
duração de até 5 minutos. 
• O paciente associa os episódios de dor com situações de esforço Asico, como 
caminhar pelo quarteirão em que mora, mas relata melhora com repouso. 
1. Qual é a doença apresentada por Picasso? 
Doença Arterial Coronariana – DAC
Síndrome Coronariana Aguda
Situação clinicopatológica 1: 
• 2.Explique a e;opatogenia da doença.
Processo de diminuição da luz do vaso coronário 
por ATEROSCLEROSE ou VASO ESPASMO
Oferta de O2
Demanda de O2
- Anemia
- IRC – diminui produção de eritropoe:na
- Infecção Viral – SARS-COV – Se liga na Hg 
como ao CO.
- Hipertrofia Ventricular Cardíaca ou Insuf. 
Cardíaca Diastólica – (> sangue circulante, 
sem novos vasos desenvolvidos) – angina 
ao esforço – Coronárias normais...
Cardiopa:a Isquêmica à Um desequilíbrio entre o suprimento 
sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e 
nutrientes do miocárdio. 
Patogenia
• Inflamação da placa de ateroma
• Trombose da placa instável e/ou 
ulcerada (erodida)
• Vasoconstrição coronária o que 
potencializa a ruptura da placa. 
• A ruptura da placa pode ser 
desencadeada por: 
- Agonistas adrenérgicos circulantes. 
- Conteúdo plaquetário liberado localmente. 
- Desequilíbrio entre os fatores relaxantes das 
células endoteliais (p. ex., óxido nítrico) e os 
fatores constritores (p. ex., endotelina) devido 
à disfunção endotelial. 
- Mediadores liberados pelas células 
inflamatórias perivasculares. 
Patogenia
Tem aerobiose porém não morte celular
Situação clinicopatológica 1: 
3. Descreva as formas clínicas para esta doença. 
hKps://www.youtube.com/watch?v=C0BUPHYQ1h4
Manifestação Clínica
- Angina Pectoris (literalmente, “dor no peito”). 
• A isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a morte dos miócitos. 
• A estenose fixa que obstrui 70% ou mais do lúmen de um vaso pode produzir fluxo 
sanguíneo coronariano inadequado com sintomas mesmo no repouso 
• A angina pode ser ESTÁVEL
- Quando ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço hsico
Angina 
Pectoris
Estável
• ♂ > 50 ; ♀ >60
• Sensações de peso, opressão, 
compressão,sufocamento, asfixia.
• Natureza crescente e decrescente
• Duração curta: 2 a 5 minutos
• Possível irradiação (braço, 
pescoço, ombro)
• Irradiação para ombros, braços, 
antebraço e mãos
Manifestação Clínica
• A angina pode ser ESTÁVEL
- Causada por espasmo vascular – es>mulo 
adrenérgico (angina de Prinzmetal – não 
coronariopa;a -- Síndrome do Coração 
Par;do)
- Espasmo vascular generalizado – Várias 
coronárias saudáveis que se fecham à
Cardiomiopa;a de Takotsubo
Manifestações Clínicas
• A angina pode ser INSTÁVEL - Instável 
(quando ocorre durante esforços Esicos 
progressivamente menores ou mesmo no 
repouso). Sem alteração de enzimas 
cardíacas.
• A estenose fixa que obstrui 90% ou mais do 
lúmen de um vaso pode produzir fluxo 
sanguíneo coronariano inadequado com 
sintomas mesmo no repouso 
Arq. Bras. Cardiol. vol.83 suppl.2 São Paulo Sept. 2004
Situação clinicopatológica 1: 
4. Sr. Picasso poderia desenvolver ramos colaterais no coração? 
Jus;fique...
Simmm....
Circulação Colateral
• Uma lesão ateroscleró0ca obstruir progressivamente 
uma artéria coronária em velocidade bem lenta durante 
anos...
• A remodelagem de outros vasos coronarianos poderá́
fornecer fluxo sanguíneo compensatório para a área em 
risco; essa perfusão colateral pode subsequentemente 
proteger contra o IM, mesmo que com o tempo o vaso 
acabe totalmente obstruído. 
• Infelizmente, quando ocorre uma obstrução coronariana 
aguda, não há tempo suficiente para que o fluxo 
colateral se desenvolva e sobrevém, então, o infarto. 
Manifestação Clínica
• INFARTO DO MIOCÁRDIO
• Ocorre quando a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de 
cardiomiócitos. 
Manifestação Clínica
• MORTE SÚBITA CARDÍACA. 
• Pode ocorrer como 
consequência da lesão
tecidual promovida por um 
IM, mas geralmente resulta de 
arritmia fatal, sem necrose de 
miócitos.
• o óbito ocorre dentro de 
minutos ou até 24 h após o 
início das manifestações
clínicas. 
Situação clinicopatológica 2: 
• Paciente Por0nari, sexo masculino, 56 anos, comerciante, casado, natural e 
procedente de São Paulo, capital. Levado ao pronto-socorro por familiares com 
história de dor precordial intensa irradiada para mandíbula há 60 
minutos, acompanhada de sudorese intensa e náusea. 
ANAMNESE: 
• tabagista (1 maço/dia por 35 anos; carga tabágica=35 maços/ano); 
• diabé0co (gli=280mg/dl); 
• hipertenso em acompanhamento com médico de família há 10 anos 
(PA=150/99mmHg); hipercolesterolemia (colesterol total=230mg/dl, HDL=44mg/dl; 
LDL=130mg/dl; triglicérides=210mg/dl). 
Situação clinicopatológica 2: 
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES:
● Eletrocardiograma: supranivelamento de segmento ST em derivação V2 (região de parede anterior, 
septo médio). 
● Ecocardiograma transtorácico: discinesia de VE. FEVE: 31%. Hipertrofia de parede.
● Dosagem de mioglobina: 4,3μg/mL (ref. até 0,15μg/mL).
● Dosagem de CK-MB: 7ng/L (ref. até 5,0ng/L). 
O paciente evoluiu com arritmia importante e choque cardiogênico, indo a óbito 3 horas após admissão 
hospitalar. Foi encaminhado para necrópsia. 
Imagens ob1das na necrópsia.
Situação Clinicopatológica 02
1. Qual é a doença apresentada por Por;nari, que o levou ao pronto-
socorro?
2. Explique a e;opatogenia desta doença.
3. As imagens das coronárias mostram uma alteração na luz vascular -
denomine essa alteração e explique a fisiopatologia.
4- Quais os padrões de Infarto do Miocardio?
Situação clinicopatológica 2: 
1. Qual é a doença apresentada por Por;nari, que o levou ao pronto-
socorro?
Situação clinicopatológica 2: 
2. Explique a e;opatogenia desta doença.
Situação clinicopatológica 2: 
• E POR QUE seria Morte Súbita?
Situação clinicopatológica 2: 
3. As imagens das coronárias mostram uma alteração na luz vascular -
denomine essa alteração e explique a fisiopatologia.
Evolução do trombo......
Infarto Agudo do 
Miocardio
CardiopaEa Isquêmica
Isquemia à Necrose Musculo Cardíaco
10% dos IMs ocorrem antes 
dos 40 anos, 
45% ocorrem antes dos 65 
anos. 
Afetam igualmente brancos 
e negros. 
Os homenscorrem risco 
significa/vamente > que as 
mulheres, porém a diferença
entre os sexos diminui 
progressivamente com o 
aumento da idade. 
Mulheres estão protegidas 
contra o IM durante a vida 
reprodu/va. Menopausa — e 
o declínio da produção de 
estrógeno — está associada à
exacerbação da DAC.
4- Quais os padrões de Infarto do Miocardio?
Padrões de Infartos - INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS 
Limitados ao TERÇO INTERNO do miocárdio; 
Normalmente não exibem elevações do segmento ST 
ou ondas Q no traçado do ECG. 
A região subendocárdica é mais vulnerável à
hipoperfusão e à hipóxia. 
Assim, na presença de DAC grave, diminuições
transitórias do fornecimento de oxigênio (como 
resultado de hipotensão, anemia ou pneumonia) ou 
aumentos da demanda de oxigênio (como ocorre na 
taquicardia e na hipertensão) podem provocar lesão
isquêmica subendocárdica. 
Padrão também pode ocorrer quando um trombo 
oclusivo sofre lise antes que ocorra um infarto de 
espessura total. 
TransmuralNão - Transmural
Colaterais – Cardiopa:a 
isquêmica crônica – O 
primeiro a sofrer será o 
Endocardio
Padrões de Infartos - INFARTOS TRANSMURAIS 
Envolvem toda a espessura do ventrículo e 
são causados pela oclusão de vasos 
epicárdicos, a qual resulta da combinação de 
aterosclerose crônica com trombose aguda; 
Comum à produzirem elevações do 
segmento ST do ECG, e pode haver ondas Q
nega0vas, com perda de amplitude da onda R. 
TransmuralNão - Transmural
Colaterais – Cardiopa:a 
isquêmica crônica – O 
primeiro a sofrer será o 
Endocardio
Padrões de Infartos
INFARTOS MICROSCÓPICOS 
Oclusões de pequenos vasos e podem não exibir nenhuma alteração diagnósIca no 
ECG. 
Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de êmbolos a parIr de vegetações
valvares ou trombos murais, ou de espasmo vascular decorrente da elevação de 
catecolaminas — endógenas (p. ex., feocromocitoma ou estresse extremo) ou exógenas
(p. ex., cocaína). 
Padrões 
de 
Infartos
Situação clinicopatológica 2: 
3. Cite como os cardiomiócitos responderam à isquemia com o passar do 
tempo a par;r da obstrução. 
Respostas nos próximos slides......
Patogenia do Infarto do Miocárdio
Uma placa 
ateromatosa rompe-
se subitamente como 
resultado de 
hemorragia 
intraplaca ou de 
forças mecânicas; 
01
O colágeno 
subendotelial e o 
conteúdo necrosado 
da placa entram em 
contato com o 
sangue. 
02
As plaquetas aderem à
placa rompida, 
agregam-se e são
a6vadas, liberando 
tromboxano A2, 
difosfato de adenosina 
(ADP) e serotonina —
que causam mais 
agregação plaquetária e 
também vasoespasmo. 
03
A aLvação da 
coagulação pela 
exposição do fator 
tecidual e por outros 
mecanismos 
aumenta o trombo 
em crescimento. 
04
Em minutos, o 
trombo pode evoluir 
e obstruir totalmente 
o lúmen de uma 
artéria coronária. 
05
Patogenia àMiocárdio x Isquemia
Perda do suprimento sanguíneo 
miocárdico acarreta 
consequências bioquímicas, 
morfológicas e funcionais intensas. 
Segundos após a obstrução 
vascular, a glicólise aeróbica cessa, 
levando à queda do nível de ATP e 
ao acúmulo de metabólitos 
potencialmente nocivos (p. ex., 
ácido lácaco) nos miócitos 
cardíacos.
Um Minuto à A consequência 
funcional à Rápida perda da 
contraalidade.
As alterações ultraestruturais (que 
englobam o relaxamento das 
miofibrilas, a depleção do 
glicogênio e a tumefação celular e 
mitocondrial) também se tornam 
rapidamente evidentes. 
Alterações iniciais são 
potencialmente REVERSÍVEIS. 
Critérios Microscópicos - IAM
• Precoces
– Tumefação de organelas (30’)
– Necrose de coagulação
– Infiltrado de neutrófilos
– Hemorragia (se lesão de reperfusão) 
• Tardios
– Tecido de granulação, rico em colágeno, fibroblastos e neovasos
– Fibrose miocárdica, hemossiderina
– Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos adjacentes 
Somente a isquemia grave que 
dura pelo menos 20-40 
minutos causa dano 
irreversível e morte de 
miócitos, levando à necrose 
por coagulação
Patogenia àMiocardio x Isquemia
Condutas no Paciente Grave. Elias KNOBEL, 2016
Condutas no Paciente Grave. Elias KNOBEL, 2016
Condutas no Paciente Grave. Elias KNOBEL, 2016
Condutas no Paciente Grave. Elias KNOBEL, 2016
Isquemia x Reperfusão
O fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão
irreversível, a viabilidade das células poderá́ ser preservada;
Diagnós;co precoce do IAM e a rápida intervenção por meio da trombolise
ou da angioplas;a para salvar o miocárdio em risco.
Lesão por reperfusão
Mesmo quando a reperfusão é realizada a tempo, no estado pós-isquêmico, o miocárdio
permanece bastante disfuncional durante vários dias. 
Lesão por Reperfusão
Disfunção mitocondrial: 
a isquemia altera a 
permeabilidade da 
membrana das 
mitocôndrias àtorna-se 
tumefata e sua 
membrana externa se 
rompe, liberando o 
conteúdo da 
mitocôndria, o qual 
promove a apoptose; 
Hipercontratura dos 
miócitos: durante os 
períodos de isquemia, os 
níveis intracelulares de 
Ca+ estão aumentados 
como resultado da 
perturbação do ciclo do 
Ca+ e da lesão do 
sarcolema. Depois da 
reperfusão, a contração
das miofibrilas fica 
aumentada e 
descontrolada, o que 
causa danos ao 
citoesqueleto e morte 
celular à Tetania.
Radicais livres que 
incluem o ânion 
superóxido (O −), o 
peróxido de hidrogênio 2 
(H2O2), o ácido 
hipocloroso (HOCl), o 
peroxinitrito derivado do 
óxido nítrico e os radicais 
hidroxila (OH−) são 
produzidos minutos após 
o início da reperfusão e 
danificam os miócitos ao 
alterarem as proteínas e 
os fosfolipídios da 
membrana; 
Agregação de leucócitos, 
que pode obstruir a 
microvasculatura e 
contribuir para o 
fenômeno de “não 
refluxo”. Além die 
produzirem proteases e 
elastases que provocam 
a morte celular; 
A6vação das plaquetas e 
do sistema 
complemento.
Lesão por Reperfusão
• Experimentalmente, reperfusão feita:
• Após 40 min de isquemia deixa infartada 
somente a porção subendocárdica; 
• Após 3 h de isquemia, salva a metade 
externa da parede da área de risco; 
• Após 96 h, apenas estreita faixa 
subepicárdica. 
Controle
Clínico
A-C, Ruptura do 
coração. A, 
Ruptura do 
miocárdio. B, 
Ruptura do septo 
ventricular. C, 
Ruptura de um 
músculo papilar. 
D, Pericardite 
fibrinosa —
observa-se a 
superccie
hemorrágica e 
rugosa do 
epicárdio que 
cobre um infarto 
agudo. E, 
Expansão recente 
de um infarto e 
trombo mural. F, 
Grande 
aneurisma na 
parte apical do 
VE.
Complicações 
do IAM
Disfunção contrá.l. 
Disfunção dos músculos papilares. 
Infarto do ventrículo direito 
Ruptura do miocárdio 
Arritmias 
Pericardite – Fibrino hemorrágica
Dilatação das câmaras. 
Trombo mural 
Aneurisma ventricular 
Insuficiência cardíaca tardia progressiva.