Ciências Morfofuncionais dos Sistemas Imune e Hematológico - Teleaula 3

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Ciências 
Morfofuncionais dos 
Sistemas Imune e 
Hematológico
Resistência e reparo do organismo
Profa. Dra. Cristiane M. Leite
• Unidade de Ensino: 3
• Competência da Unidade: Conhecer as reações e os mecanismos de defesa e 
patológicos do organismo, oriundos dos embates com diversos agentes agressores 
do meio ambiente.
• Resumo: Resposta imune adquirida, inflamação aguda e crônica, interação antígeno-
anticorpo, mediadores pró e anti-inflamatórios, reações de hipersensibilidade, 
mecanismos de imunização e reparo tecidual.
• Palavras-chave: Sistema imune; inflamação; hipersensibilidade; reparo.
• Título da Teleaula: Resistência e reparo do organismo.
• Teleaula nº: 3
Abertura
• Imunidade adquirida
• Anticorpos e suas funções;
• Hipersensibilidade;
• Imunização;
• Inflamação crônica;
• Principais mediadores químicos inflamatórios e 
fármacos anti-inflamatórios;
• Reparo tecidual.
• Humoral 
• Celular
Resposta adquirida: 
humoral e celular
Homem, 55 anos, encontra-se em crise de dores abdominal, 
diarreia e vômito devido às doenças crônicas do fígado e do 
pâncreas causadas pela hepatite C e pelo câncer do pâncreas.
v
Fonte: Avatar Maker.
Qual o tipo de 
resposta imune 
presente?
Qual o tipo 
celular 
predominante 
nesta fase?
Imunidade adquirida ou adaptativa
• Imunidade desenvolvida mediante exposição prévia a agentes 
infecciosos e outras substâncias estranhas ao organismo;
• Tipos: humoral e mediada por células.
ANTÍGENOS
Substâncias estranhas ao organismo que, quando 
introduzidas nele, desencadeiam a produção de 
anticorpos pelos linfócitos B, o que conduz à destruição 
do agente invasor.
Fonte: Adaptado de GROSSMAN, S.C., PORTH, 
C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
Células-tronco pluripotentes
Timo
Célula-
tronco 
linfocítica
Célula B
Célula T
Tecido linfoide
Célula T citotóxica
Célula T auxiliar
Célula T reguladora
Medula 
óssea
IMUNIDADE ADAPTATIVA HUMORAL
Fonte: Adaptado de GROSSMAN, S.C., 
PORTH, C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
Imunidade adquirida celular
• Não está necessariamente presente ao nascimento;
• Resposta das células T auxiliares (CD4+) e T citotóxicas 
(CD8+);
• Mecanismo intracelular.
Muitos microrganismos vivem 
dentro das células o que torna 
impossível a ação de anticorpos 
humorais.
IMUNIDADE ADAPTATIVA CELULAR
Fonte: Adaptado de GROSSMAN, S.C., 
PORTH, C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
Anticorpos, reação de 
hipersensibilidade e 
imunização
Anticorpos
• São glicoproteínas fabricadas pelos plasmócitos com função de: 
1) Auxiliar o processo de fagocitose pela criação do complexo 
antígeno-anticorpo;
2) Realizam a tentativa de inativar microrganismos invasores.
Os anticorpos 
não destroem os 
agentes 
invasores!
Temos 5 classes:
• IgM;
• IgG;
• IgA;
• IgD;
• IgE.
• Forma de pentâmero;
• Relacionados a defesa de patógenos apenas no sangue;
• Maiores anticorpos que possuímos e de produção mais 
rápida;
• São os primeiros anticorpos produzidos em caso de infecção. 
(Contato primário com o antígeno) 
Imunoglobulina M - IgM
Aumento em sua quantidade no sangue 
significa exposição recente ao microrganismo e 
fase aguda de uma doença.
Fonte: Modificado de 2OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
• Forma monomérica e estrutura pequena;
• Relacionados a defesa de patógenos no sangue;
• Produzidos por linfócitos de memória (indicam 
exposição tardia ao agente invasor (contato secundário 
com o antígeno).
Imunoglobulina G - IgG
Fonte: Modificado de 2OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
Aumento em sua quantidade no sangue 
significa exposição tardia ao microrganismo 
e conferência de imunidade permanente.
• Forma de dímero;
• Segundo tipo mais comum encontrado no soro;
• Encontrada na saliva, lágrimas, colostro e em 
secreções brônquicas, gastrointestinais, prostáticas e 
vaginais.
Imunoglobulina A - IgA
Fonte: Modificado de 2OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
Componente secretório
Principal função: imunidade local em superfícies 
mucosas.
Impede a ligação de vírus e bactérias às células 
epiteliais.
• Menos comum, ligando-se fortemente em basófilos e 
mastócitos;
• Envolvida em processos inflamatórios, reações alérgicas e 
infecções parasitárias.
Imunoglobulina E - IgE
Fonte: Modificado de 2OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
Imunoglobulina D - IgD
Fonte: Modificado de 2OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
• Atua como receptor para antígenos 
nas membranas celulares de linfócitos 
B.
1. Imediata ou tipo I:
• Ocorre minutos após a exposição aos 
antígenos (alérgenos).
• Mediada por IgE, que em contato com o 
alérgeno induz a liberação de mediadores 
químicos.
• É uma resposta imune exacerba à antígenos 
que não nos fariam mal, como: pigmentos, 
pólen, camarão, etc.
Receptor 
Fc para IgE
Alérgeno
IgE
Degranulação de mastócitos, 
liberação de mediadores
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE 
Fonte: Modificado de 3OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
2. Tipo II:
• Ocorre em até 8 horas 
após a exposição;
• Mediada por anticorpos 
ativando o complemento, 
citotoxicidade promovida 
por IgG;
• Exemplo: transfusão 
incompatível de sangue –
A para B.
Célula T 
citotóxica
Receptor 
para IgG
Antígeno
Célula-alvo
Citotoxicidade dependente de IgG
Antígeno
Complexo 
imune
Ativação do complemento
Fonte: Modificado de 3OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
• Ocorre até 10 horas após exposição;
• Mediado pelo acúmulo de 
imunocomplexos formados por grande 
quantidade de antígenos no corpo;
• Atingem locais específicos e destroem 
o tecido próximo pois causam 
inflamação e atração de neutrófilos e 
monócitos.
• Mediada por IgG e MAC.
3. Tipo III: 
Neutrófilo
Ativação do 
complemento
Imunocomplexos
Fonte: Modificado de 
3OpenStax 
College/Wikimedia
Commons.
• Mediada por células;
• Após 24h de contato com o 
antígeno;
• Mecanismos de doenças 
autoimunes;
• Mediada por linfócitos T 
citotóxicos que reconhecem 
células normais e induzem a 
eliminação destas pela ativação de 
macrófagos.
4. Tipo IV ou tardia: Antígeno
Citocinas
Célula T 
citotóxica
Macrófago 
ativado
Célula T auxiliar 
sensibilizada
Fonte: Modificado de 3OpenStax 
College/Wikimedia Commons.
1. Imunização ATIVA
TIPOS DE IMUNIZAÇÃO
Ocorre quando o sistema imune responde à investida de um 
patógeno por ambos mecanismos de imunidade 
adaptativa, ou seja:
Humoral
Celular Linfócitos T 
de memória
Linfócitos B de 
memória Produção de ambos 
indica memória 
imunológica para vida 
ou durante longo 
período.
2. Imunização PASSIVA
Ocorre quando o indivíduo recebe anticorpos prontos e 
ativos, mas, que foram produzidos por outro 
organismo.
Humoral
Celular
Não ocorre: 
• A estimulação do sistema imune;
• O contato com o antígeno;
• Sem memória imunológica linfócito 
B/T.
Imunidade 
adquirida
Imunidade 
ativa
Imunidade 
passiva
Natural Artificial Natural Artificial
Inflamação crônica, 
mediadores 
inflamatórios e fármacos 
anti-inflamatórios 
Homem, 55 anos, encontra-se em crise de dores abdominal, diarreia 
e vômito associados à perda de peso no último mês sem restrição 
alimentar. Com a investigação, o médico diz ao paciente que os 
sintomas são causados pela pancreatite crônica.
v
Fonte: Avatar Maker.
Qual medicamento 
deveria ser receitado para 
amenizar os sintomas do 
processo inflamatório?
Inflamação crônica
• Geralmente é resultado de processo inflamatório agudo recorrente ou 
progressivo; exposição prolongada ao agente agressor ou resposta 
persistente envolvendo mecanismos imunológicos.
• Características:
• Longa duração;
• Geralmente sem sinais cardinais da inflamação;
• Infiltração de células mononucleares;
• Proliferação vascular e fibroblástica.
Células da inflamação crônica
• Linfócitos:
• Recrutamento de linfócitos T e B para o local da 
lesão;
• Amplificam e propagam a inflamação. 
Fonte:Adaptado de Flickr. 
Produção de 
citocinas
Produção de 
INF gama
Células da inflamação crônica
• Macrófagos:
• Originam de monócitos do sangue e 
migram para o espaço intersticial no local 
afetado;
• Secretam citocinas e fatores de 
crescimento, que atuam em diferentes 
células, promovendo a eliminação do 
agente agressor e ativando células como os 
linfócitos T.
Fonte: Adaptado de 
Librepath/Wikimedia commons. 
Vias de ativação dos macrófagos
VIA CLÁSSICA: macrófagos M1
• Atuam na destruição tecidual e de parasitas 
intracelulares, e em respostas adaptativas.
VIA ALTERNATIVA: macrófagos M2
• Atuam no reparo tecidual (removem neutrófilos 
apoptóticos, ajudam na formação do tecido de 
granulação e produzem mediadores pró-fibróticos) .
Células da inflamação crônica
• Plasmócitos:
• Responsáveis pela produção de anticorpos contra 
antígenos persistentes ou componentes teciduais 
alterados.
• Eosinófilos:
• Presentes em reações imunes mediadas por IgE ou em 
infecções parasitárias. 
• Mastócitos:
• Promovem a secreção de diferentes citocinas. 
• Mediadores derivados do ácido araquidônico 
(formado após uma lesão celular / inflamação aguda): 
• Prostaglandinas H2: potencialização da dor/febre e 
vasodilatação.
• Prostaciclina: mediador vasodilatador.
• Tromboxano: mediador vasoconstritor.
• Leucotrienos: aumento da permeabilidade vascular, 
favorece o edema.
MEDIADORES QUÍMICOS
• Interleucinas: 
1. Citocinas pró-inflamatórias: (IL-1, IL-2, IL-6, IL-7 e 
FNT)
• Atuam na proliferação, quimiotaxia, diferenciação de 
leucócitos e produção de anticorpos.
2. Citocinas anti-inflamatórias: (IL-4, IL-10, IL-13)
• Atenuam a resposta inflamatória.
Produzidas principalmente por linfócitos T auxiliares, macrófagos e 
eosinófilos e estão envolvidas na ativação ou supressão do sistema imune. 
• Atuam na amenização dos sinais inflamatórios (dor, 
rubor, calor e edema);
• Inibem as cascatas químicas e substâncias que 
causam os efeitos cardinais; 
• Existem dois tipos de anti-inflamatórios:
• Não esteroides (AINEs) ou Não hormonais;
• Esteroides (AIEs);
MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
• Diminuem a produção dos precursores dos mediadores 
químicos (Prostaglandinas, Prostaciclinas);
Lesão celular 
Liberação 
fosfolipídios de 
membrana
Degradados
Enzima Fosfolipase A2
Originando
ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO
Degradado
Enzima COX1 e COX2
Originando
Anti-inflamatórios 
não esteroidais
Inibem as
COX1 e COX2
Ibuprofeno, 
nimesulida e 
celecoxib
Diminui rubor, dor, calor e vasodilatação.
• Baixa ou nenhuma produção do ácido araquidônico. Não 
há produção de mediadores químicos 
(Prostaglandinas/prostaciclinas)
• A diminuição de rubor, dor, calor e vasodilatação é mais 
acentuada!
Lesão 
celular 
Liberação 
fosfolipídios 
de membrana
Degradados
Enzima 
Fosfolipase A2
Anti-inflamatórios 
esteroidais
Inibem a
Fosfolipase A2
Cortisona e a 
betametasona
Reparo tecidual
Regeneração
• Tecido danificado é substituído por células do mesmo tipo, retomando sua 
normalidade funcional;
• Depende: 
• Tipo de células residuais presentes (lábeis, estáveis ou permanentes);
• Extensão da lesão.
• Proliferação celular é regulada pelo ciclo celular e 
estimulada por fatores de crescimento e interações 
entre as células no local da lesão e a matriz 
extracelular.
Cicatrização
• Tecido danificado é substituído por tecido conjuntivo altamente 
vascularizado, e como resultado se observa a formação de cicatrizes. 
Ocorre quando o tecido danificado não consegue se 
restabelecer completamente ou caso as estruturas de 
suporte tecidual estejam severamente comprometidas. 
• Processo controlado por mediadores químicos 
liberados no local da lesão e por fatores de 
crescimento.
Fases da cicatrização
Fase Inflamatória
Epiderme
Derme
Artéria
Resposta vascular
Coágulo
Migração celular Fonte: Adaptado de 3Wikimedia Commons/WikimediaCommons.
Fases da cicatrização
Fase Proliferativa
Fibroblasto
Macrófago
Formação de crosta e 
migração de células epiteliais
Formação de tecido de granulação
Fonte: Adaptado de 3Wikimedia Commons/Wikimedia
Commons.
Fases da cicatrização
Fase de Maturação e Remodelação
Restabelecimento da espessura 
do tecido epitelial
Remodelação tecidual
Fonte: Adaptado de 3Wikimedia 
Commons/Wikimedia Commons.
Fechamento
• Imunidade adquirida
• Anticorpos e suas funções;
• Hipersensibilidade;
• Imunização;
• Inflamação crônica;
• Principais mediadores químicos inflamatórios e 
fármacos anti-inflamatórios;
• Reparo tecidual.
• Humoral 
• Celular