Resumo Comunicação Neural

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Comunicação Neural, Sentidos Somatossensoriais e Sentidos Especiais
INTRODUÇÃO
O sistema nervoso e o sistema hormonal são considerados superiores aos demais sistemas orgânicos hierarquicamente, pois ambos são capazes de comandá-los. Isso é possível através de uma impressionante capacidade de comunicação, extremamente rápida e precisa, que pode atingir grandes distâncias em um curto espaço de tempo. A transmissão de informações ou transmissão sináptica é fundamental para processos vitais, tais como a percepção, a linguagem, a memorização, os movimentos voluntários, a aprendizagem, entre outros.
Dentro dessa complexa rede de comunicação neural, temos os estímulos sensitivos que, ininterruptamente, são enviados ao sistema nervoso central (SNC) e são fundamentais para a manutenção da homeostasia e boa função do corpo humano. O estudo da fisiologia sensorial permitirá que você entenda como o SNC recebe estímulos externos e internos, como os decodifica e determina as diferentes reações do organismo para esses estímulos. Dividimos o estudo da fisiologia sensorial em sentidos somatossensoriais (somáticos) do tato, da dor (incluindo temperaturas extremas) e da propriocepção, e em sentidos especiais do olfato, da gustação, da audição e da visão.
POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA
Os neurônios têm a capacidade de gerar e propagar sinais elétricos por serem células lábeis ou excitáveis. Em repouso, existe uma diferença de cargas elétricas dentro e fora da membrana celular que faz com que o seu interior seja negativo em relação ao seu exterior, ou seja, existe uma polarização. O potencial de repouso da membrana (Vm) é definido como: Vm = Vint - Vext, em que Vint é o potencial no meio intracelular, e Vext é o potencial no meio extracelular.
Essa negatividade interior da membrana interna dos neurônios em relação à membrana externa fica em torno de -70 mV (milivolt) e se chama potencial de repouso da membrana. Esse valor foi obtido ao medir essa diferença de carga elétrica com um voltímetro. Um microeletrodo de registro foi colocado no interior da membrana, e um outro microeletrodo de referência foi colocado no lado externo da membrana.
Arbitrariamente, por convenção, atribuiu-se o valor de zero para o exterior e verificou-se que o interior estava aproximadamente -70 mV em relação ao seu exterior.
Potencial de repouso da membrana.
Pode-se destacar três principais responsáveis pelo potencial de repouso da membrana:
A distribuição desigual na quantidade de íons de sódio, potássio e cloro dentro e fora da célula é muito importante no desenvolvimento do potencial de repouso da membrana. No lado de fora, há mais sódio (carga positiva) e cloro (carga negativa) em relação ao lado de dentro; e do lado de dentro há mais potássio (carga positiva) em relação ao lado de fora.
A incapacidade de alguns íons negativos saírem da célula que influenciam na negatividade interior, como o fosfato, que, normalmente, liga-se a outros dois fosfatos, formando uma molécula de ATP (adenosina trifosfato), e aminoácidos que se ligam a outros aminoácidos, formando uma grande molécula de proteína.
A bomba eletrogênica, ou bomba de sódio e potássio, que, ininterruptamente, transporta três íons de sódio para o líquido extracelular e dois íons de potássio para o líquido intracelular, contra o gradiente de concentração e com gasto energético, por transporte ativo.
Bomba de sódio e potássio.
Qualquer tipo de sinalização elétrica envolve alterações rápidas do potencial de repouso da membrana, que são decorrentes da abertura e do fechamento dos canais iônicos encontrados na membrana celular. A entrada e a saída de íons da célula, sejam eles carregados positiva (cátions), ou negativamente (ânions), afetam a característica do potencial de repouso da membrana. Quando esse potencial de repouso da membrana torna-se menos negativo, chama-se despolarização e, quando se torna mais negativo, chama-se hiperpolarização.
POTENCIAL GRADUADO
Os potenciais graduados são despolarizações ou hiperpolarizações que ocorrem nos neurônios. Normalmente, ocorrem nos dendritos e no corpo celular, embora também possam ocorrer nos axônios de maneira menos frequente. Eles se denominam graduados em função da sua amplitude, que está diretamente relacionada com a intensidade do estímulo que desencadeia o evento, ou seja, um estímulo grande vai desencadear um grande potencial graduado, e um estímulo pequeno vai desencadear um pequeno potencial graduado. Os potenciais graduados percorrem distâncias curtas e perdem a força à medida que percorrem a célula.
POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de ação é diferente do potencial graduado em dois pontos que valem ser destacados:
· Os potenciais de ação são sempre idênticos, sempre terão a mesma amplitude.
· Os potenciais de ação não diminuem conforme percorrem o neurônio.
Um potencial de ação é gerado pelo fluxo de íons através dos canais voltagem dependentes e sua amplitude não diminui à medida que ele percorre o axônio.
Pode-se definir potencial de ação como sendo uma alteração extremamente rápida do potencial de repouso da membrana com a inversão das cargas elétricas, tornando o interior da membrana positivo e o exterior negativo. O potencial de ação é fundamental para que o estímulo nervoso possa ser transmitido por toda a fibra nervosa. Quando o potencial de ação acaba, a situação característica de repouso é restabelecida rapidamente.
Na fase de repouso, anterior ao potencial de ação, a membrana encontra-se polarizada com o interior da membrana negativo (em torno de -70 mV) em relação ao seu exterior. Quando a célula é estimulada, ocorre a abertura dos canais rápidos de sódio, e a membrana plasmática torna-se permeável aos íons de sódio com grande influxo (entrada) desse cátion na célula. Esse fenômeno ocorre por retroalimentação positiva; como os íons de sódio têm carga positiva, gera uma despolarização da membrana, fazendo com que o interior desta, que, anteriormente encontrava-se negativo em relação ao seu exterior, fique positivo, ou seja, ocorre uma inversão das cargas elétricas.
Quase que imediatamente após essa abertura dos canais rápidos de sódio que fez com que a membrana celular ficasse permeável aos íons sódio, os canais de sódio se fecham e interrompem o influxo de sódio na célula. Nesse momento, os canais lentos de potássio se abrem, causando o efluxo (saída) de íons de potássio(ânions) para fora da célula, iniciando a restauração do potencial de repouso da membrana. À medida que os íons de potássio carregados positivamente saem, o interior da membrana fica mais negativo, ocorrendo uma repolarização da membrana.
No entanto, assim como os canais lentos de potássio se abrem depois, eles podem continuar abertos, mesmo após atingir o valor do potencial de repouso da membrana (-70 mV); e como cargas positivas continuam a sair da célula, a membrana poderá ficar mais negativa do que se encontrava no potencial de repouso da membrana, causando a hiperpolarização. É possível chegar a valores de -90 mV, até que os canais de potássio voltem a se fechar e o potencial de repouso da membrana de -70 mV seja restabelecido.
Etapas do potencial de ação.
As bombas de sódio e potássio terão papel fundamental no restabelecimento do potencial de repouso da membrana, pois elas nunca param de fazer o seu trabalho. Todas essas possíveis etapas do potencial de ação somadas duram menos de 1 ms (milissegundo). Dessa forma, os potenciais de ação se repetem mais de mil vezes em apenas um único segundo.
Potencial de ação.
LEI DO TUDO OU NADA
A estimulação de um neurônio obedece à Lei do Tudo ou Nada, segundo a qual, para que ocorra o potencial de ação, o estímulo deve ser intenso o suficiente para atingir o limiar de excitabilidade, que fica em torno de –55 mV. Não existe potencial de ação mais forte ou mais fraco, pois, atingindo o limiar de excitabilidade, todos os potenciais de ação terão sempre a mesma amplitude de +30 mV. Caso não consigam atingir o limiar de excitabilidade, não ocorrerá o potencial de ação, ou seja, ou o estímuloé suficientemente intenso para estimular o neurônio, desencadeando o potencial de ação, ou não vai acontecer nada.
Utiliza-se o termo potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) para os estímulos capazes de gerar o influxo de íons positivos, tornando a membrana mais propensa a despolarizar e gerar um potencial de ação. Por outro lado, utiliza-se o termo potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) para os estímulos capazes de gerar o influxo de íons negativos, aumentando a negatividade interior (hiperpolarizando) e tornando a membrana menos propensa a produzir um potencial de ação.
Os potenciais de ação respeitam também ao que é chamado de período refratário. Esse termo vem de uma palavra latina que significa “inflexível”. Existe um período refratário absoluto, no qual um segundo estímulo é incapaz de desencadear um novo potencial de ação.
Esse período ocorre durante as fases de despolarização e final da repolarização da membrana. O outro período é denominado de período refratário relativo, em que um estímulo mais intenso que o normal, é capaz de desencadear um novo potencial de ação, desde que atinja o limiar excitatório, antes que ocorra o completo retorno ao potencial de repouso da membrana. Esse período ocorre na fase de hiperpolarização da membrana.
DIREÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Sabe-se que os potenciais de ação sempre se dirigem para as terminações axonais conforme foi descrito pelo médico espanhol Santiago Ramon Y Cajal. Ele usou o método de coloração por prata, desenvolvido pelo italiano Camilo Golgi, para propor o “princípio da polarização dinâmica”, no final do século XIX. Isso o levou a ganhar o prêmio Nobel de fisiologia em 1906, juntamente com Camilo Golgi, outro grande neurofisiologista.
Segundo o princípio da polarização dinâmica, a informação desloca-se sempre em apenas uma direção dentro do neurônio (que, normalmente, vai dos dendritos para o axônio, até atingir as terminações axonais).
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO NERVOSA
A velocidade de condução nervosa é afetada diretamente pelo diâmetro (calibre) do axônio e pela quantidade de mielina envolvendo esses axônios.
O neurônio com um axônio de grande diâmetro promove um potencial de ação mais rápido, pois oferece menos resistência ao fluxo de cargas elétricas. Assim, quanto maior for o diâmetro do axônio, maior será a velocidade de condução; e o contrário também é verdadeiro, quanto menor for o axônio do neurônio, menor será a sua velocidade de condução nervosa.
A quantidade de mielina que envolve o axônio é outro fator importante para a velocidade de condução nervosa. A mielina é uma substância lipídica produzida pelos oligodendrócitos e pelas células de Schwann para os axônios dos neurônios localizados no sistema nervoso central e sistema nervoso periférico (SNP), respectivamente. A mielina atua como isolante elétrico, impedindo o fluxo de corrente entre o citoplasma e o líquido extracelular.
No entanto, nem todos os neurônios têm mielina envolvendo seus axônios, e a transmissão nervosa em neurônios sem mielina (amielinizados) é denominada de condução contínua, e a transmissão nas fibras com mielina (mielinizadas) é denominada de condução saltatória.
Neurônio com bainha de mielina.
Na condução saltatória, em cada Nodo de Ranvier existe uma grande quantidade de canais iônicos dependentes de voltagem; quando a despolarização chega ao nódulo, esses canais se abrem e ocorre influxo de sódio, reforçando a despolarização. No Nodo de Ranvier, o fluxo é mais lento; na região mielinizada, o fluxo é mais rápido e “salta” para o próximo Nodo de Ranvier. Por causa desse padrão “saltatório” do potencial de ação, de Nodo de Ranvier em Nodo de Ranvier, é que a transmissão nas fibras mielinizadas foi chamada de condução saltatória.
Condução saltatória.
Ao atingir as terminações axonais, o potencial de ação poderá excitar ou inibir uma outra célula alvo. Essa célula alvo pode ser um outro neurônio ou uma célula efetora, e para que isso ocorra terá de acontecer uma sinapse. Se a célula alvo estiver localizada no SNC, ela será um outro neurônio. Mas, se ela estiver localizada no SNP, poderá ser um outro neurônio ou uma célula efetora.
SINAPSES
Em média, um neurônio tem 1.000 conexões sinápticas e recebe mais de 10.000 conexões. As células de Purkinje do cerebelo recebem mais de 100.000 conexões aferentes, por exemplo.
O sistema nervoso tem uma complexa rede sensorial em que os mais diversos tipos de receptores sensoriais, dentro e fora do corpo humano, estão o tempo todo captando estímulos e enviando ao Sistema Nervoso Central (SNC). Mais de 99% dessa informação sensorial, depois de ser “analisada”, é descartada pelo SNC e sequer se torna consciente. No entanto, algumas informações sensoriais captadas necessitam que respostas adequadas sejam enviadas por vias motoras até os respectivos órgãos efetores.
Para que essa comunicação ocorra entre os diferentes neurônios, ou entre o neurônio e uma célula efetora (pode ser uma glândula ou um músculo), é necessário que ocorram sinapses. O termo sinapse parece ter sido dado pelo Fisiologista inglês Sir Charles S. Sherrington (18521952) e significa em grego “prender”. No entanto, Santiago Ramon Y Cajal já havia descrito histologicamente como “zona especializada de contato”.
Atualmente, pode-se conceituar sinapse como sendo a passagem de um estímulo nervoso (informação) de um neurônio para outro, ou de um neurônio para uma célula efetora. Portanto, a sinapse é interpretada como uma forma de comunicação entre essas células.
Primeiramente, acreditava-se que todas as sinapses eram elétricas até que, por volta de 1920, o farmacêutico alemão Otto Loewi descobriu que uma substância química denominada de acetilcolina (Ach) transmitia sinais do nervo vago (10º par craniano) ao coração. Essa descoberta gerou intensos debates sobre como ocorriam as transmissões sinápticas.
Atualmente, sabe-se que existem dois tipos de sinapses: elétricas e químicas. No ser humano, a maioria das sinapses se utilizam de um transmissor químico (neurotransmissor). Porém, existem sinapses que atuam exclusivamente por estímulos elétricos.
As sinapses elétricas necessitam de estruturas proteicas denominadas canais de junções comunicantes ou junções do tipo GAP, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra de maneira muito rápida e estereotipada. Esse tipo de junção interliga o citoplasma da célula pré-sináptica com o citoplasma da outra célula pós-sináptica (célula alvo), permitindo que a corrente elétrica flua através desses canais. A sinapse elétrica ocorre em neurônios e neuroglias, sendo também encontrada na musculatura lisa e na musculatura estriada cardíaca.
Sinapse elétrica.
O potencial de ação produzido na célula pré-sináptica produz um potencial pós-sináptico de despolarização, desencadeando um potencial de ação. A latência, que é o tempo entre o potencial de ação pré-sináptico e o potencial de ação pós-sináptico, é muito curta, sendo quase instantânea. Já a sinapse química depende de outros fatores que vão desde a liberação do transmissor na fenda sináptica, difusão do transmissor até a membrana pós-sináptica e ligação desse transmissor a um receptor específico na membrana pós-sináptica para que ocorra a abertura de canais iônicos.
A maioria dos canais de junções comunicantes fecha-se em resposta a uma diminuição do pH do citoplasma ou a um aumento do nível de cálcio intracelular. Sendo essa informação útil, inclusive, para verificar se a célula se encontra em perfeita funcionabilidade. Células lesadas têm altas quantidades de cálcio e prótons no seu interior.
Algumas sinapses elétricas são chamadas de retificadoras, pois seus canais são dependentes de voltagem. Isso faz com que só sejam capazes de conduzir o estímulo elétrico em um único sentido, sempre da célula pré-sináptica para a célula pós-sináptica.
A abertura e o fechamento dos canais parecem ser dependentes de um pequeno deslocamento das seis conexinas que os compõe. Cada canal de junção comunicante é formado por dois hemicanais, que ficamum na célula pré-sináptica e outro na célula póssináptica. Esse hemicanal é denominado de conéxon e é composto de seis proteínas chamadas de conexinas que parecem ser capazes de executar essa mudança conformacional que resulta na abertura e no fechamento dos canais de junções comunicantes.
Desse modo, as junções comunicantes são importantíssimas pela sua capacidade de aumentar a velocidade da sinalização neural e de produzir sincronismo importante. Além disso, pelo seu tamanho relativamente grande, os canais de junções comunicantes também podem permitir sinais metabólicos entre as células, pois, além do fluxo de íons (positivos ou negativos) através deles ser comum, eles também permitem a passagem de alguns compostos orgânicos e até de pequenos peptídeos.
As sinapses químicas são realizadas através de substâncias químicas chamadas de neurotransmissores, que atuam como mensageiros químicos, passando o estímulo nervoso de uma célula para a outra, as quais são separadas completamente por um espaço que se chama fenda sináptica.
Sinapse química.
Os neurotransmissores são substâncias químicas sintetizadas no interior do neurônio présináptico e que ficam armazenadas, aos milhares, no interior de vesículas secretoras ou vesículas sinápticas, esperando um estímulo para que sejam secretadas na fenda sináptica por exocitose.
A exocitose é ativada pela entrada de cálcio e seu acúmulo no interior das terminações axonais. Assim, as vesículas secretoras se dirigem para a membrana plasmática, se fundem a essa membrana e rompem, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. Após serem secretados por exocitose na fenda sináptica, os neurotransmissores se difundem até os seus receptores específicos que estão localizados na membrana pós-sináptica.
A interação do neurotransmissor com o receptor faz com que esse receptor seja ativado, e essa ativação poderá provocar excitação ou inibição, podendo gerar uma sinapse excitatória ou uma sinapse inibitória, ou seja, a abertura ou o fechamento de canais iônicos.
A existência de todas essas etapas causa uma latência nas sinapses químicas de alguns milissegundos (ms) que não ocorre nas sinapses elétricas. Por outro lado, as sinapses químicas têm a capacidade de amplificação, visto que a liberação de neurotransmissores por apenas uma única vesícula já é capaz de abrir milhares de canais iônicos na célula póssináptica (célula alvo).
Dessa forma, a sinapse química envolve dois processos: a transmissão e a recepção. A transmissão ocorre com a liberação (secreção) do neurotransmissor na fenda sináptica, e a recepção ocorre quando o neurotransmissor se liga ao seu receptor na célula pós-sináptica.
O processo de atuação de um neurotransmissor é semelhante à ação de um hormônio endócrino. Ambos são substâncias químicas secretadas e que levam uma mensagem para uma célula alvo.
No entanto, duas diferenças funcionais devem ser destacadas. A primeira é que o neurotransmissor só precisa atravessar a fenda sináptica para se ligar aos seus receptores, enquanto os hormônios são conduzidos pela corrente sanguínea até as células espalhadas pelo corpo humano que possuem os seus respectivos receptores. Portanto, os neurotransmissores chegam mais rápido, e de forma mais direcionada, à célula alvo do que os hormônios.
A outra diferença que merece ser destacada é a meia vida (tempo necessário para que uma determinada substância reduza sua quantidade pela metade) de um neurotransmissor, que é bem menor que a de um hormônio.
Os neurônios também são capazes de sintetizar e secretar, além dos neurotransmissores, os neuromoduladores e os neuro-hormônios. Uma diferença entre essas três substâncias é que os neurotransmissores e os neuromoduladores atuam na célula alvo próxima ao seu botão terminal. Sendo que, os neuromoduladores atuam em locais não sinápticos, ao contrário dos neurotransmissores. Os neuro-hormônios são secretados na corrente sanguínea e podem atuar por todo o corpo humano e, por isso, muitas vezes, são confundidos com a ação de um hormônio endócrino.
A quantidade de substâncias identificadas como neurotransmissores e neuromoduladores aumenta constantemente e encontra-se próxima de uma centena. Classificar os neurotransmissores é uma tarefa difícil.
Alguns autores classificam os neurotransmissores pelo tamanho da molécula e pela velocidade da ação:
· Neurotransmissores de moléculas pequenas e de ação rápida.
· Neurotransmissores de moléculas grandes e de ação lenta.
No entanto, alguns neurotransmissores são mais conhecidos e merecem ser destacados por sua importância.
A acetilcolina (Ach) que é sintetizada a partir da colina e da acetil-CoA de forma bem simples nas terminações axonais. Os neurônios que sintetizam Ach e os seus receptores específicos são igualmente denominados de colinérgicos, podendo os últimos ser do tipo nicotínico ou muscarínico.
Os neurotransmissores amínicos (dopamina, norepinefrina e epinefrina) recebem esse nome por serem provenientes de um único aminoácido chamado de tirosina. Esses três neurotransmissores também são secretados pela medula da glândula suprarrenal. Os neurônios que sintetizam esses neurotransmissores e os seus receptores são denominados de adrenérgicos, sendo que os últimos podem ser classificados em alfa1, alfa2, beta1 e beta2.
A serotonina e a histamina também são considerados neurotransmissores amínicos. No entanto, são sintetizadas a partir dos aminoácidos triptofano e histidina, respectivamente.
Alguns aminoácidos como o glutamato, o aspartato, o ácido gama aminobutírico (GABA) e a glicina também são neurotransmissores. Sendo que, os dois últimos estão associados à geração de sinapses inibitórias.
A substância P, que participa de vias nociceptivas, as encefalinas e as endorfinas que promovem analgesia, são exemplos de neurotransmissores polipeptídeos.
Purinas como a adenosina também podem atuar como neurotransmissores no coração, por exemplo, assim como gases como o óxido nítrico (ON) sintetizado a partir da conversão da citrulina em arginina no organismo.
Dessa maneira, com um outro olhar sobre os neurotransmissores, podemos separá-los em categorias como: a) acetilcolina; b) aminas; c) aminoácidos; d) polipeptídeos; e) purinas e; f) gases. Veja a tabela abaixo:
	NEUROTRANSMISSOR
	RECEPTOR
	LOCALIZAÇÃO DO RECEPTOR
	Acetilcolina (Ach)
	Colinérgico
Tipo nicotínico
Tipo muscarínico
	MEE e nas sinapses autonômicas
Músculo liso, MEC e glândulas
	Norepinefrina
	Adrenérgico
Alfa e Beta
	Músculo liso, MEC e glândulas
	Dopamina
	Dopamina (D)
	SNC
	Serotonina
	Serotonérgico5-hidroxitriptamina
	SNC
	Histamina
	Histamina (H)
	SNC
	Glutamato
	Glutaminérgico 
APAM e NMDA
	SNC
	GABA
	GABA
	SNC
	Glicina
	Glicina
	SNC
	Adenosina
	Purina (P)
	SNC
	Óxido nítrico
	Nenhum
	NA
APAM = ácido propriônico alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazole; NMDA = N-metil-Daspartato; GABA= ácido gama aminobutírico; MEE = músculo estriado esquelético; MEC= músculo estriado cardíaco; SNC= sistema nervoso central; NA=não se aplica.
Exemplos de neurotransmissores, seus receptores e localização do receptor.
FISIOLOGIA SENSORIAL
O tempo todo, milhões de estímulos aferentes chegam ao SNC provenientes das mais diferentes áreas internas e externas ao corpo humano. A maior parte desses estímulos não chega a se tornar consciente. O estímulo que se torna consciente é chamado de sensação, e a percepção é a subsequente interpretação dessa sensação.
Apesar de as sensações terem diferentes maneiras de recepção, todas elas apresentam três etapas em comum:
· Um estímulo.
· Uma série de eventos que transformam esse estímulo em impulsos nervosos.
· Uma resposta para esse estímulo na forma de experiência consciente da sensação ou percepção.
Para que esses estímulos sejam detectados, os receptores sensoriais estão constantemente ativados e captando informações. Existem cinco grupos de receptores sensoriais:
a) Os mecanorreceptores, que detectam alterações mecânicas, como a vibração, a pressão, a aceleração e o estiramento, por exemplo.
b) Os quimiorreceptores, que detectamalterações químicas, como a concentração de oxigênio, dióxido de carbono e o pH, por exemplo.
c) Os termorreceptores, que detectam alterações na temperatura.
d) Os fotorreceptores, que detectam alterações na luminosidade.
e) Os nociceptores, que detectam alterações nocivas ou dolorosas.
Em uma classificação mais geral, podemos separar os receptores sensoriais em três grupos:
· Os exterorreceptores, que captam estímulos externos ao organismo humano.
· Os visceroceptores, que captam estímulos internos.
· Os proprioceptores localizados nas articulações, nos músculos e nos tendões que informam sobre a localização do corpo humano no espaço, a força e o nível de estiramento das fibras musculares.
Alguns fisiologistas dividem em duas as modalidades de sensação: os sentidos somatossensoriais, que incluem o tato, a dor (incluindo temperaturas extremas) e a propriocepção; e os sentidos especiais, que incluem o olfato, a gustação, a audição e a visão. Agora, vamos estudar detalhadamente cada um deles.
TATO
Inicialmente, o tato fazia parte dos cinco sentidos especiais propostos por Aristóteles. No entanto, essa indicação foi revista, e hoje são considerados apenas quatro sentidos especiais, tendo o tato recebido a classificação de sentido somático.
Os receptores de tato são os mesmos que detectam as sensações de pressão e vibração, apesar de serem sensações diferentes. A sensibilidade tátil permite ao ser humano perceber o mundo exterior através do contato com a sua superfície corporal.
Indivíduo cego baseando-se em sua percepção tátil para se guiar.
Os receptores táteis estão localizados na pele ou em tecidos imediatamente abaixo dela. Existem seis tipos de receptores táteis diferentes:
Receptores táteis.
As terminações nervosas livres detectam tato e pressão. São encontradas em toda a pele e em alguns tecidos espalhados pelo corpo humano.
O corpúsculo de Meissner detecta o tato e é encontrado em grande quantidade nas pontas dos dedos, nos lábios e em áreas da pele em que a capacidade discriminativa de sensações táteis está mais desenvolvida.
Os discos de Merkel também detectam o tato e são encontrados nas pontas dos dedos e em outras áreas do corpo humano. A diferença entre os discos de Merkel e os corpúsculos de Meissner é que os discos transmitem sinais iniciais fortes que se adaptam e, logo em seguida, transmitem sinais mais fracos e contínuos que lentamente se adaptam. Desse modo, eles conseguem detectar os sinais mantidos, permitindo que um toque contínuo sobre a pele seja percebido.
Os órgãos terminais do pelo também são receptores táteis que se localizam na base do pelo. São capazes de perceber movimentos de objetos na superfície corporal e o contato inicial de um objeto com o corpo humano.
As terminações de Ruffini estão localizadas nas camadas mais profundas da pele e em tecidos internos. A adaptação dessas terminações é lenta, e isso é importante para deformações lentas dos tecidos, como ocorre no tato e na pressão prolongada. Nas cápsulas articulares, elas também ajudam a sinalizar rotações articulares.
Os corpúsculos de Paccini estão localizados sob a pele e nas fáscias, sendo sensíveis a uma compressão local e rápida dos tecidos.
As terminações nervosas livres encontradas na superfície da pele são responsáveis pela detecção das cócegas (comichão) e do prurido (coceira). Essas sensações são transmitidas por fibras amielínicas (sem mielina) do tipo C, que conduzem os estímulos mais lentamente e se assemelham muito com as fibras nervosas que transmitem a sensação de dor em queimação (dor lenta) permanente. Parece que os sinais de dor são capazes de substituir os sinais de coceira na medula espinal, o que ocorre quando o indivíduo coça de maneira a gerar dor na região.
Após as informações sensoriais terem sido captadas e entrarem pela raiz posterior da medula espinal, duas vias distintas conduzem esses estímulos até o tálamo:
a) A via do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial
b) A via do sistema anterolateral
O sistema coluna dorsal-lemnisco medial conduz os estímulos principalmente pelas colunas posteriores da medula espinal. Neurônios de primeira ordem ou neurônios primários, dirigem-se até o bulbo no tronco encefálico, onde suas terminações axonais fazem sinapse com os neurônios de segunda ordem, ou neurônios secundários. No bulbo, os neurônios de segunda ordem cruzam para o lado oposto e seguem para o tálamo, onde fazem sinapse com os neurônios de terceira ordem ou neurônios terciários, que se dirigem para a área somatossensorial primária do córtex cerebral.
Por sua vez, no sistema anterolateral, os neurônios de primeira ordem conduzem o sinal até a medula espinal, onde fazem sinapse com os neurônios de segunda ordem. Estes seguem para o lado oposto da medula espinal e deslocam-se pelo trato espinotalâmico lateral e trato espinotalâmico anterior até o tálamo. No tálamo, fazem sinapse com o neurônio de terceira ordem, que segue para a área somatossensorial primária do córtex cerebral.
DOR
A maioria das enfermidades causam dor. No entanto, esse é um mecanismo de proteção para fazer com que a pessoa tome alguma medida em função da sensação dolorosa que ocorre sempre que um tecido é lesionado.
VOCÊ SABIA
Existem muitos termos utilizados para denominar a dor, mas pode-se classificá-la em rápida e lenta. A dor rápida é sentida 0,1 segundo após o estímulo doloroso, e a lenta inicia 1 segundo após e vai aumentando vagarosamente durante vários segundos ou até minutos.
Entretanto, é bastante comum verificarmos outros nomes sendo utilizados e que aumentam a confusão. Para dor rápida, utiliza-se dor pontual, dor em agulhada, dor elétrica, dor aguda. Pode-se exemplificar esse tipo de dor quando ocorre um corte de faca na pele, quando tocamos uma superfície muito quente, tomamos um choque elétrico ou somos perfurados por uma agulha.
A dor lenta também recebe vários outros nomes como dor persistente, dor crônica, dor pulsátil, dor em queimação ou dor nauseante. Essa dor, normalmente, acontece em uma lesão tecidual e pode ocorrer em quase todas as partes do organismo humano.
Os receptores de dor são as terminações nervosas livres que se localizam na pele e em vários tecidos do corpo humano. Esses receptores podem ser ativados por três tipos de estímulos, sejam mecânicos, térmicos ou químicos. Portanto, existem estímulos dolorosos mecânicos, estímulos dolorosos térmicos e estímulos dolorosos químicos. De uma maneira geral, a dor rápida é causada por estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor lenta pode ser causada pelos três tipos de estímulos.
A bradicinina é uma substância química que tem um papel de destaque na indução da dor após uma lesão tecidual. A histamina, a serotonina, os íons potássio, a acetilcolina, os ácidos e as enzimas proteolíticas são alguns exemplos de substâncias químicas que podem desencadear a sensação de dor. As prostaglandinas e a substância P, apesar de não excitarem diretamente as terminações nervosas livres, podem torná-las muito mais sensíveis aos estímulos químicos.
ATENÇÃO
Interessante destacar que os receptores de dor são pouco adaptáveis, ao contrário dos demais tipos receptores. Isso tem uma importância grande, pois permite que o indivíduo continue sabedor que existe um estímulo lesivo pelo tempo em que essa dor persistir. Nunca se pode esquecer que a dor é uma maneira de o corpo humano falar que algo está errado. Este é um importante mecanismo de proteção.
Os sinais de dor são transmitidos por duas vias para o SNC apesar de os receptores de dor serem sempre as terminações nervosas livres, a via para a dor rápida é diferente da via para a dor lenta. A transmissão da dor rápida envolve fibras mielinizadas, enquanto a transmissão da dor lenta é realizada por fibras amielínicas.
Em função dessa característica, sempre que ocorrer um estímulo que gere uma dor rápida, primeiro o estímulo é transmitido ao SNC pelas fibras mielinizadas e, um segundo depois, inicia-se a transmissão pelas fibras amielinizadas. Esse fenômeno chama-se transmissão duplae serve para que o indivíduo tenha uma reação rápida em relação ao estímulo causador da dor e, depois, em função da sensação de dor que tende a aumentar com o tempo, continue a tentar se livrar do estímulo causador da dor.
Na medula espinal, esses sinais de dor podem pegar duas vias diferentes e excitar os neurônios de segunda ordem ou neurônios secundários: a via do trato neoespinotalâmico e a via do trato paleoespinotalâmico. Sendo o trato neoespinotalâmico responsável por conduzir a dor rápida e o trato paleoespinotalâmico responsável por transmitir a dor lenta. Ambas as vias conduziram os estímulos ao tálamo. Do tálamo, os neurônios de terceira ordem conduzem esses estímulos para o córtex somatossensorial e áreas basais do encéfalo.
O SNC tem mais facilidade para localizar a origem da dor rápida que a origem da dor lenta. A dor em alguns órgãos internos (visceral), como o coração, é comumente mal localizada e pode ser percebida em locais bem distantes de onde realmente está ocorrendo o estímulo. Por exemplo, uma dor no pescoço, no ombro ou no braço esquerdo em direção da mão pode ser em decorrência de uma isquemia miocárdica. Esse fenômeno é denominado dor referida dificultando a interpretação dessa dor.
O SNC tem a capacidade de suprimir as aferências de estímulos dolorosos, provocando uma analgesia pelo sistema de analgesia que funciona na medula espinal e no encéfalo. Esse sistema parece ter como principais neurotransmissores a serotonina e a encefalina e os sinais aferentes são inibidos na região da medula espinal e/ou neurônios que secretam encefalina e/ou serotonina, que inibem a transmissão de estímulos dolorosos atuando na região da medula espinal ou do tronco encefálico.
O sistema opioide do encéfalo também trabalha no sentido de produzir analgesia e foi descoberto com a administração de morfina. Após isso, as pesquisas mostraram que, no corpo humano, também existem substâncias produzidas no sistema nervoso que atuam de maneira semelhante e são denominadas de opioides naturais. Já foram descritas mais de dez substâncias opioides naturais, as mais conhecidas são a beta-endorfina, a meta-encefalina, a leu-encefalina e a dinorfina.
A meta-encefalina e a leu-encefalina são encontradas na medula espinal e no tronco encefálico no sistema de analgesia, assim como a dinorfina, só que em concentrações bem menores. A beta-endorfina é encontrada no hipotálamo e na hipófise. Tendo em vista esse conhecimento, diversos fármacos semelhantes à morfina conseguem suprimir sinais aferentes de dor e produzir analgesia.
Tronco encefálico.
A teoria das comportas proposta por Melzak e Wall, em 1965, parece ser outro mecanismo analgésico, de importância local. A estimulação de grande número de fibras aferentes Aβ, após estímulos táteis no mesmo segmento, ativa os interneurônios produtores de encefalinas, que inibem as fibras do tipo C da transmissão da dor lenta.
Na prática, todos nós já fizemos uso do mecanismo proposto pela teoria das comportas, mesmo que sem saber e de maneira totalmente instintiva. Por exemplo, ao massagear manualmente um local que recebeu uma pancada ou foi esfolado e que estava fazendo com que sentisse dor, são estimuladas as fibras aferentes Aβ, que desencadeiam uma resposta analgésica no local dolorido.
Finalmente, as temperaturas extremas também podem gerar sinais provenientes dos receptores de dor. Existem receptores específicos para diminuição da temperatura, aumento da temperatura e para temperaturas extremas que geram estímulos dolorosos. Assim, temperaturas abaixo de 15 °C e acima de 45 °C são consideradas extremas e geram estímulos dolorosos.
PROPRIOCEPÇÃO
O termo propriocepção é utilizado para descrever a capacidade de perceber a localização do corpo humano no espaço, a força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo humano em relação às demais, sem utilizar a visão.
Os receptores da propriocepção são tipos especializados de mecanorreceptores denominados proprioceptores. O SNC recebe informações continuamente dos proprioceptores e faz ajustes constantes sem necessidade de consciência.
Neste tema, estudaremos três proprioceptores: o fuso muscular, o órgão tendinoso de Golgi (OTG) e os receptores articulares.
Os fusos musculares se posicionam paralelamente às fibras musculares esqueléticas e se prendem através de suas extremidades ao endomísio dessas fibras. A extremidade dos fusos musculares tem capacidade contrátil e é chamada de fibra intrafusal.ENDOMÍSIO
Camada de tecido conjuntivo que reveste a fibra muscular.
Um estiramento súbito ou gradativo do músculo esquelético faz com que o fuso muscular também se estire e ative a área central do fuso muscular, onde se encontram os seus ânulos espiralados. Estas estruturas são semelhantes a molas que, ao serem estiradas, enviam sinais aferentes por neurônios pseudounipolares do tipo IA, de grosso calibre. Esses neurônios penetram pela raiz dorsal da medula espinal, fazendo sinapse com os neurônios eferentes. Eles provocam uma contração no músculo que sofreu o estiramento, o que é chamado de reflexo miotático ou reflexo de estiramento.
A ação do fuso muscular.
Tal mecanismo reflexo é extremamente simples e rápido, envolvendo apenas dois neurônios (um aferente e um eferente). Além de contribuir para a prevenção de lesões musculares, é capaz de promover uma resposta muscular antes mesmo de a informação subir ao córtex cerebral.
O reflexo miotático é comumente testado com um martelo batido abaixo da patela e sobre o ligamento patelar. A ausência ou diminuição deste reflexo é denominada sinal de Westphal, que pode significar a ocorrência de problemas neurais, doença de Parkinson, hérnia de disco, entre outras. A ausência deste tipo de reflexo pode ter origem no sistema nervoso central ou no nervo em si que pode não estar a funcionar corretamente ou estar danificado.
Teste do reflexo patelar (miotático).
A força com que o fuso muscular responde ao estiramento é constantemente regulada pelo encéfalo, sendo denominada de tônus muscular.
O tônus muscular pode ser descrito como um estado de ativação permanente do músculo em repouso. Em uma avaliação clínica, é possível verificar se o tónus muscular encontra-se alterado. Se o tônus muscular estiver aumentado (musculatura rígida), temos uma hipertonia; se o tônus se apresentar diminuído (musculatura flácida), teremos uma hipotonia.
Os órgãos tendinosos de Golgi (OTGs) são proprioceptores que se localizam na junção miotendinosa, espaço entre o tendão e o ventre muscular. Os OTGs se posicionam transversalmente em relação às fibras musculares, ao contrário dos fusos musculares, que estão em paralelo com as fibras.
Quando o músculo estriado esquelético se encontra sob grande tensão, suas fibras de colágeno se esticam e comprimem os OTGs, ativando-os. Essa ativação produz impulsos nervosos conduzidos por neurônios pseudounipolares do tipo IB, de grosso calibre, que penetram na medula espinal pela sua raiz dorsal e fazem sinapse com um interneurônio. Este faz sinapse com um neurônio motor, o qual envia sinais que provocam um relaxamento muscular para proteger o músculo e seus tendões de uma tensão excessiva. Esse reflexo se chama reflexo miotático inverso e, assim como o reflexo miotático desencadeado pelo fuso muscular, é extremamente simples e rápido, envolvendo apenas três neurônios (um neurônio aferente, um interneurônio e um neurônio eferente).
Reflexo miotático inverso.
Os receptores articulares se localizam principalmente nas cápsulas articulares e nos ligamentos. Todas as articulações sinoviais do corpo humano apresentam quatro tipos diferentes de receptores articulares:
· RECEPTORES DO TIPO I 
São denominados corpúsculos de Golgi e estão localizados na camada externa da cápsula articular. São de baixo limiar e de lenta adaptação. Suas funções principais são a geração da sensação cinestésica e postural, o tônus muscular e a pressão na articulação. 
· RECEPTORES DO TIPO II 
São denominados de corpúsculos de Paccini, estão localizados nacápsula articular, são de baixo limiar e rápida adaptação. Sua função principal é monitorar a aceleração e a desaceleração no movimento. 
· RECEPTORES DO TIPO III 
São os corpúsculos de Ruffini, estão localizados nos ligamentos, são de alto limiar e lenta adaptação. Suas funções principais são monitorar altas tensões geradas nos ligamentos, a direção do movimento e a inibição reflexa em alguns músculos. 
· OS RECEPTORES DO TIPO IV
São as terminações nervosas livres e, diferentemente dos outros três receptores, não são mecanorreceptores, e sim nociceptores, e estão localizados na cápsula articular e nos coxins gordurosos da articulação, monitorando a dor.
Esses receptores articulares são ativados quando os locais da articulação onde eles se localizam são submetidos à acentuada deformação mecânica ou irritação química, promovendo assim uma proteção para as articulações.
OLFATO
O olfato é considerado um dos sentidos especiais mais primitivos na escala evolutiva e um dos menos conhecidos. Em 2004, dois pesquisadores dos Estados Unidos ganharam o prêmio Nobel com pesquisa sobre o sistema olfatório. Richard Axel e Linda B. Buck descobriram uma grande família de genes, com aproximadamente 1000 genes diferentes que originam um mesmo número de receptores olfatórios. Cada célula receptora olfatória é sensível para só um tipo de substância odorante, ou seja, cada receptor detecta uma quantidade bem limitada de substâncias odorantes. Sendo assim, nossas células receptoras olfatórias são altamente especializadas para determinados odores, e o ser humano tem uma capacidade impressionante de diferenciar milhares de substâncias odorantes diferentes. As células receptoras olfatórias são renovadas completamente a cada dois meses.
Existem milhões de neurônios sensoriais olfatórios que se estendem do epitélio olfatório na cavidade nasal superior, onde detectam as substâncias odorantes inaladas e as enviam para os glomérulos no bulbo olfatório.
Olfato.
Os cílios dos neurônios olfatórios são especializados na detecção de substâncias odorantes. Do bulbo olfatório, outros neurônios de segunda ordem são encarregados de transmitir os sinais para o córtex olfatório dos giros temporais mediais e para o hipocampo e amígdala, que faz parte do sistema límbico. Essas estruturas do córtex cerebral têm funções importantes na memória e na emoção, respectivamente. Assim, podemos sentir o cheiro de uma flor em um momento emocionalmente marcante e relembrar essa memória olfatória em outras situações.
Sistema límbico.
As memórias relacionadas a substâncias odorantes (memória olfatória) são bastante intensas. Uma substância odorante que você tenha tido contato apenas uma vez na vida pode ter ficado associada a uma experiência negativa. Pode-se ter aversão a um determinado perfume simplesmente pela coincidência temporal de uma situação negativa que ocorreu, mesmo não tendo sido causada pela substância odorante. Essa substância odorante estará sempre associada à situação negativa. O contrário também pode acontecer em relação a uma situação positiva.
GUSTAÇÃO
A gustação, comumente chamada de paladar, tem algumas semelhanças com o sentido do olfato, pois ambos são considerados sentidos químicos, tendo em vista que os seus respectivos receptores (quimiorreceptores) são estimulados por substâncias químicas e ambos estão intensamente ligados às emoções e à memória.
A língua é o órgão da gustação e sua superfície é preenchida por milhares de pequenas saliências, chamadas de papilas. Dentro de cada papila, existem centenas de papilas gustativas onde ficam os botões gustatórios que são responsáveis por hospedar os diferentes receptores gustativos.
VOCÊ SABIA
Existem milhares de papilas gustativas, e em cada uma delas há entre 50 e 100 quimiorreceptores especializados em gustação. Os receptores gustativos ainda necessitam de maiores estudos. No entanto, já foram identificados 13 possíveis receptores químicos: dois receptores para o sódio, dois para o potássio, um para o cloro, um para a adenosina, um para a inosina, dois para o doce, dois para o amargo, um para o hidrogênio e um para o glutamato.
Para facilitar o entendimento, foram criadas cinco categorias de sensações gustatórias básicas: o umami, o doce, o salgado, o azedo e o amargo. A mais nova da relação, a sensação umami, foi aceita apenas em 2000 pela comunidade científica, apesar de já ter sido divulgada pelo químico japonês Kikunae Ikeda há quase um século. Umami em japonês significa “sabor delicioso” e está presente em alimentos que contêm glutamato. Alimentos como peixes, crustáceos, espinafre, cogumelos, tomates maduros, molho de soja e até o leite materno são exemplos desse tipo de sensação básica.
Existem regiões da língua com maior sensibilidade para determinadas sensações gustatórias, embora esses botões gustativos sejam encontrados em todas as regiões da língua. Todas as sensações que percebemos são combinações das cinco sensações básicas podendo uma delas se sobressair sobre as demais e sempre conjuntamente com as informações olfatórias.
Cinco sensações básicas.
Os botões gustativos nos 2/3 anteriores da língua são inervados por ramos do nervo facial (VII PAR CRANIANO). Os botões gustativos do 1/3 posterior da língua são inervados pelo nervo glossofaríngeo (IX PAR CRANIANO). Os botões gustativos na epiglote e no esôfago são inervados pelo nervo vago (X PAR CRANIANO), que são os nervos cranianos encarregados de transmitir os sinais ao SNC.
Interessante mencionar, em relação aos dois sentidos químicos, que acabamos de estudar que, tanto o olfato, quanto a gustação trabalham juntos, municiando o SNC com informações sobre os alimentos. Ao sentir o odor de algo agradável, ao mesmo tempo, imaginamos o sabor que aquilo tem. O que, muitas vezes, achamos ser o sabor de um alimento, na verdade, é o seu odor que foi percebido antes.
A captação das substâncias odorantes acontece antes da gustação, pois o olfato é mais sensível do que a gustação, e essas informações captadas são enviadas antes das sensações gustatórias ao SNC. O odor da substância desencadeia uma série de alterações fisiológicas, como a salivação e a secreção de enzimas digestivas. Na prática, já notamos isso quando estamos resfriados ou gripados e temos dificuldade de sentir o odor das coisas e o sabor dos alimentos fica completamente alterado, parecendo até não ter sabor algum.
AUDIÇÃO
O órgão da audição é a orelha, que também tem participação importantíssima no equilíbrio. A orelha pode ser dividida em três partes: orelha externa, média e interna. As suas estruturais neurais estão bastante protegidas na orelha interna dentro da cóclea.
A percepção da energia transportada pelas ondas sonoras é chamada de audição. Essas ondas sonoras podem ser medidas em Hertz (Hz) e, em média, o ser humano é capaz de escutar frequências entre 20 e 20000 Hz. Se compararmos os seres humanos com outros animais, verificaremos que, assim como no sentido do olfato, a nossa sensibilidade auditiva é bem menor. A intensidade das ondas sonoras é medida em decibéis (dB) e uma intensidade muito alta, acima de 80 dB já é potencialmente lesiva para o ser humano. Esse dano dependerá da duração e da frequência da exposição do indivíduo, além da intensidade.
As ondas sonoras que chegam à orelha externa passam por um canal chamado de pina, até que se deparam com a membrana timpânica e produzem uma vibração que serão passadas para três pequenos ossos na orelha média (martelo, bigorna e estribo). O martelo é conectado à membrana timpânica, e os três ossos são conectados entre si. Esses ossos, então, amplificam e transmitem essa vibração para outra membrana denominada forame oval na cóclea, que se localiza na orelha interna, pois a extremidade do estribo encontra-se ligada ao forame oval. Essas vibrações são convertidas em ondas de fluido nos canais da cóclea que ativam células pilosas sensitivas que liberam neurotransmissores (substâncias químicas), e os neurônios sensitivos primários vão conduzir essa informaçãopara que ela seja decodificada pelo encéfalo.
Anatomia da orelha.
A cóclea se localiza na orelha interna dentro de uma concha óssea, denominada de labirinto, e está completamente preenchida por um fluido chamado de linfa. Existem três canais compondo a cóclea: ducto vestibular, ducto coclear e ducto timpânico. O fluido no interior dos ductos vestibular e timpânico é chamado de perilinfa e o fluido no interior do ducto coclear é denominado endolinfa.
No ducto coclear, fica o órgão de Corti, que é formado por células pilosas e células de suporte. É do órgão de Corti que fibras nervosas se projetam e entram nos núcleos dorsal e ventral cocleares, que ficam na região superior do bulbo no tronco encefálico. Nessa área, as fibras fazem sinapse com neurônios de segunda ordem e a maioria dos neurônios secundários passa para o lado oposto do tronco encefálico até chegarem ao complexo olivar superior, enquanto uma menor parte dos neurônios secundários se projeta para o complexo olivar superior pelo mesmo lado.
No complexo olivar superior, a via auditiva ascende pelo lemnisco lateral se dirigindo ao colículo inferior onde fazem sinapse, no mesencéfalo, dirigindo-se ao núcleo geniculado medial, onde novamente fazem sinapse, ainda no mesencéfalo. Finalmente, a via auditiva segue até o córtex auditivo, que se localiza principalmente no giro superior do lobo temporal.
Vias auditivas.
VISÃO
O órgão da visão é o olho, por onde a luminosidade penetra e é focalizada pelo cristalino na retina, que fica no fundo do olho. Na retina de cada olho, há aproximadamente 126 milhões de fotorreceptores e existem dois tipos de fotorreceptores: os cones e os bastonetes.
A proporção entre cones e bastonetes é de 1 para 20, ou seja, para cada cone existem 20 bastonetes. Assim, existem em torno de 120 milhões de bastonetes e 6 milhões de cones. Os cones têm alta acuidade visual e são responsáveis pela visão multicromática quando os níveis de luminosidade são altos. Existem cones especializados para a luz vermelha, azul e verde. Já os bastonetes são responsáveis pela visão monocromática e funcionam quando existem baixos níveis de luminosidade. Os fotorreceptores transduzem a energia luminosa em energia elétrica, que se desloca por uma via com neurônios bipolares e células ganglionares, que através de seus axônios formam o nervo óptico (II PAR CRANIANO), que sai do olho pelo disco óptico.
Nas membranas celulares dos fotorreceptores, estão ligados os pigmentos visuais sensíveis à luz. São esses pigmentos visuais transdutores que convertem a energia luminosa em potenciais de ação. O olho tem cones para a luz vermelha, verde e azul. O processo de fototransdução é similar tanto para a rodopsina (pigmento visual dos bastonetes) quanto para os três pigmentos coloridos dos cones.
Anatomia do olho humano.
A luminosidade que entra nos olhos passa por algumas alterações antes de chegar à retina.
Em primeiro lugar, a alteração ocorre na pupila, que se localiza entre a córnea e o cristalino, bem no centro da íris, em uma região chamada de parte média do olho ou úvea. A pupila é capaz de se ajustar, dilatando-se na escuridão e se contraindo na luz, alterando a quantidade de luz que chegará aos fotorreceptores na retina. Em uma claridade normal, a pupila tem um diâmetro de aproximadamente 3 a 5 milímetros. Em ambientes com grande luminosidade, o diâmetro pode chegar a medir 1,5 mm; e em ambientes escuros, pode ter o diâmetro de 8 mm.
Em segundo lugar, a alteração ocorre no cristalino, ou lente, que se localiza entre a pupila e o humor vítreo e é uma estrutura biconvexa, gelatinosa que possui grande elasticidade. Essa elasticidade diminui progressivamente com a idade ou a sua transparência pode ser afetada gerando uma visão “borrada” ou “opaca”, como acontece na catarata que precisa ser removida cirurgicamente. O cristalino é capaz de alterar seu formato para focar as ondas de luz: quando o objeto se encontra distante, ele achata; quando o objeto se encontra perto, ele arredonda.
Na óptica, essa capacidade de se autoajustar do cristalino é chamada de acomodação. Uma luz proveniente de um objeto distante chega aos olhos através de raios paralelos, e por isso o cristalino se achata para que o ponto focal alcance a retina. Enquanto para focar um objeto mais próximo, o cristalino torna-se mais arredondado. Esse ajuste do cristalino é produzido pela ação dos músculos ciliares e das zônulas.
Cristalino se ajustando de acordo com a proximidade do objeto.
Ao chegar à retina, o feixe de luz é captado pelos fotorreceptores que transformam a energia luminosa em energia elétrica, ou seja, fazem a transdução. Interessante que a retina é oriunda dos mesmos tecidos embriológicos que o originam o sistema nervoso central. No processamento dos sinais na retina, existe uma característica chamada de convergência, ou seja, vários neurônios fazem sinapse em apenas uma célula pós-sináptica. De 15 a 45 fotorreceptores fazem sinapse com um neurônio bipolar, apesar de que, na fóvea, possa haver a relação de um cone para um neurônio bipolar.
Os neurônios bipolares unem funcionalmente os fotorreceptores (cones e bastonetes) com as células ganglionares que se localizam mais internamente. Nas camadas da retina, ainda existem outros tipos de células. Dentre elas, podemos destacar as células horizontais, que contactam diversos receptores, as células amácrinas, que realizam contato com as células ganglionares, e as células de sustentação como os astrócitos, as micróglias e as células de Müller.
Os neurônios bipolares múltiplos inervam seguidamente uma célula ganglionar simples, fazendo com que a informação proveniente de milhões de fotorreceptores seja condensada em aproximadamente um milhão de axônios que saem do olho pelo nervo óptico.
O nervo óptico é encarregado de transmitir esses sinais ao encéfalo através do quiasma óptico, onde atravessam para o lado contralateral para poderem ser processados. Ao saírem do quiasma óptico, alguns axônios se dirigem ao mesencéfalo, responsável pelo controle ocular e informações somatossensitivas, e a maior parte vai para o tálamo, onde as fibras ópticas fazem sinapse com os neurônios que se dirigem ao córtex visual, localizado no lobo occipital.
Localização do córtex visual (lobo occipital).