TCC Serviço Social na Saude Mental

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Trabalho de Conclusão de Curso Atividade 01 
 
Nome e email: 
Rita Meg da Silva Araújo – Email: ritameg.araujo@hotmail.com 
Jeane Galvão Barbosa dos Santos – Email: anegalvao16@gmail.com 
Keila do Carmo Sousa Chaves – Email: keila2hfilhos@gamail.com 
 
TEMA: 
1. A Doença de Alzheimer com deficiência do neurotransmissor acetilcolina e possíveis tratamentos medicamentoso e alternativos 
QUESTÃO NORTEADORA: 
1. Qaul a relação do neutransmissor acetilcolina com a Doença de Alzhaimer? Qual medicamentos colinergicos tem ação sobre a doença? E a escolha por tratamentos alternativos? 
OBJETIVO GERAL 
 Sabe-se que a conhecida doença demência neurodegenerativa nas pessoas com mais idade foi a muito tempo usada para um diagnóstico do “Mal de Alzheimer” de causa desconhecida acredita-se que pode ser herança genética, portanto esse estudo tem como Objetivo Geral: Apresentar Doença de Alzheimer e a falha no neurotransmissor acetilcolina, os fármacos utilizados para essa deficiência, e a escolha de tratamentos alternativos por familiares e cuidadores. 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 A doença instala-se quando o processamento de algumas proteínas do Sistema Nervoso dar errado. Sendo assim os Objetivos Específicos desse estudo visam: Evidenciar os fatores que desencadeia essa patologia; Apresentar a deficiência da neurotransmissora acetilcolina; Verificar os fármacos colinérgicos que tem ação sobre a doença; Diagnosticar como surgem os primeiros sinais e como conviver com o doente e ainda conhecer tratamentos alternativos como escolha do paciente, cuidadores e familiares; 
 
RESUMO 
 
Os distúrbios químicos causadores da Doença de Alzheimer (DA) são caracterizados pela deficiência na transmissão de neurotransmissores que são responsáveis por levar os estímulos nervosos de um neurônio para o outro. Essa é uma fisiopatologia que afeta na maioria dos casos pessoas com idades mais avançadas e o seu tratamento ainda é limitado mesmo com terapias farmacológicas e tratamentos alternativos. O objetivo desse artigo é apresentar as falhas químicas que desencadeiam a doença de Alzheimer e como os medicamentos e tratamentos aternativos podem reverter ou ter efeito paleativo sobre a doença. Para tanto, foi realizada a busca em base de dados eletrônicos MEDLINE, PUBMED, LILACS e SCIELO artigos e revisão de 2011 a 2021. Os resultados mostraram que o neurotransmissor mais envolvido na disfunção cognitiva da Alzheimer é a Acetilcolina (AChE), e que os tratamentos farmacológicos ainda apresentam vários efeitos colaterais mostrando a necessidade de estudos para desenvolver novos fármacos, e os tratamentos alternativos tem mostrado resultados positivos para pacientes e cuidadores trazendo um maior entendimento dos transtornos causados pela doença. 
 
Palavras Chaves: Alzheimer, Distúrbios químicos, Acetilcolina e Tratamentos 
ABSTRACT 
 The chemical disorders that cause Alzheimer's Disease (AD) are characterized by a deficiency in the transmission of neurotransmitters that are responsible for carrying nerve stimuli from one neuron to another. This is a pathophysiology that affects in most cases people with more advanced ages and its treatment is still limited even with pharmacological therapies and alternative treatments. The purpose of this article is to present the chemical faults that trigger Alzheimer's disease and how alternative drugs and treatments can reverse or have a palliative effect on the disease. Therefore, a search was carried out in MEDLINE, PUBMED, LILACS and SCIELO electronic databases for articles and a review from 2011 to 2021. The results showed that the neurotransmitter most involved in Alzheimer's cognitive dysfunction is Acetylcholine (AChE), and that the pharmacological treatments still have several side effects showing the need for studies to develop new drugs, and alternative treatments have shown positive results for patients and caregivers bringing a greater understanding of the disorders caused by the disease. 
Keywords: Alzheimer's, Chemical Disorders, Acetylcholine and Treatments 
1 INTRODUÇÃO 
A Doença de Alzheimier (DA) é definida como uma doença neurodegenerativa com perda 
progressiva de memória e sintomas cognitivo-comportamentais. “É uma das causas mais comuns de demência e tem acometido cada vez mais indivíduos, tornando-se um grande problema econômico e social.” (MULLER JC, et al. 2019). Caracterizada pelo declinio das predisposições cognitivas e perda de memoria de maneira progessiva e irreverssivel. É uma das causas mais comum de demência de súbito tárdio ao redor de 60 anos de idade, acontece de forma isolada, e quanto a demencia de súbito precoce ao redor de 40 anos mostra recorrências familiar. A DA de acontecimento tardio e precoce são as mesmas, não havendo diferença na aréa clinica e nosológica. 
Os primeiros comprometimentos da DA ocorrem na memória recente, equanto as lembranças remotas são preservadas até certo estágio da doença. De acordo o quadro vai evoluindo ocorre distúrbios de memória semântica, o individuo começa a ter dificuldades de liguagem e nomeação, prejuizos nas habilidades visuoespacial, funções executivas e defíctis de atenção e outras funções cognitivas que degradam. Além disso, na evolução da DA é identificada o surgimento de sintomas não-cognitivos quanto neuropsíquiatricos abalando a vida do enfermo e cuidadores e/ou familiares, com os sintomas como, perda de memória, agitação psicomotora, falha no reconhecimento facial e transtornos afetivos com isolamento social, motivos que comprometem a qualidade de vida de todos os envolvidos. 
Os distúrbios químicos que acontecem na DA é uma deficiência de na transmissão de neurotransmissores que são responsáveis por enviar estímulos nervosos de um neurônio para o outro, como a Acetilcolina (Ach). A pessoa aflingida pela DA tem seu Sistema Nervoso Central (SNC) comprometido por artrofias cerebral, que ocorre principalmente na região hipocampal, parte do cerébro importante na aquisição da memória. Essa região faz conexões com outras aréas do cortex cerebral , e tem de células nervosas responsáveis pelas Sinapses, evento químico caracterizado pela transmissão de neutransmissores. 
Embora muitas pesquisas já tenham sido realizadas, ainda não há cura para a Doença de Alzheimer. A doença ela é separada por quatro fases : Primeira quando aparece os primeiros sintomas: Dificuldade de aprendizado, esquecimento do momento e lembranças do passda; alteração do humor e de personalidade. 
Na segunda fase apresenta dificuldades pra falar, pode-se perder mesmo dentro de cas, apresenta agresssividade e agitação constante; na terceira fase vem problemas com incontinência urinária e fecal, não entende o que está acontecendo ao seu redor, deficiência motoras dentre outras ; já na quarta fase é considerada a fase terminal, pois além dos demais problemas citados vêm infecções constantes. 
As alternantivas de tratamento utilizadas é através de farmacoterápias, os efeitos são paliativos e durante o uso pode aliviar os sitomas, porém o tratamento delemita-se ao retardo na evolução natural da doença, permitindo apenas melhoras temporárias do estado funcional da paciente, nessse contexto muitos pacientes e familiares tem buscado por tratamentos alternativos visando melhores cuidados a pacientes e cuidadores. 
Para o estudioso professor Edson e outros pesquisadores da UFMS(Universidade Federal do Mato gross do Sul), assim como dos professores Carlos Alexandre Carollo e 
Denise Bretan da Silva (Lapnem), em parceria com a Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), juntamente com o também professor Euzébio Guiomarães Barbosa, responsável pelos testes de docking molecular de enzima. “A análise por docking molecular é um estudo através de sistemas computacionais que mimetizam a ação biológica de substâncias em alvo específico, como a própria enzima acetilcolinesterase. Pelo docking molecular descobrimos onde os inibidores se ligam, quanto interagem com essa enzima, porque a inibição depende dessa interação.” Corrobora o ProfessorEdson (UFMS): 
 Os pesquizadores realizaram o teste em regiões específicas do cérebro como o hípocampo, o córtex, o cérebelo e o corpo: “Porque cada região encefálica têm funções diferentes. Por isso fizemos o ensaio com moléculas similares da classe das aminas quartenárias, que é o composto da hipaforina.para ver se ela possui inibição específica para uma dessas regiões” explica o professor EDSON (UFMS). 
Esses pesquisadores fizeram pesquisas básicas a fim de analisar as estruturas básicas, o desnrolar da interação medicamentosa, a fim de ampliar esse conhecimento e pesquisa e quem sabe desenvolver prótótipos de farmácos para o tratamento dessa doença comhecida como Mal de Alzheimer. Mesmo porque é uma doença que atinge de 60 à 70 % dos casos na população mundial segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) até o ano de 2030. 
Embora muitas pesquisas e estudos de caso já tenham sido realizados, ainda não há cura para a Doença de Alzheimer. A alternativa de tratamento utilizada é através de farmacoterápicos, os efeitos são paliativos e durante o uso pode aliviar os sintomas, porém o tratamento delimita-se ao retardo na evolução natural da doença, permitindo apenas melhoras temporárias do estado funcional da paciente. 
 
 
2 METODOLOGIA 
Trata-se de uma revisão de literatura a partir de artigos publicados entre os anos de 2011 e 2021, indexados nas bases de dados eletrônicos Literatura Internacional em Ciências da Saúde (MEDLINE), Cochrane Library, Literatura Latino-Americana e do Caribe de Ciências da Saúde (LILACS), Google Acadêmico, Serviço de U.S. National Library of Medicine (PUBMED) e Scientific Electronic Libary Online (SciELO). Foram utilizados os seguintes descritores em português “Alzheimer”, “Distúrbios cognitivos” e “Falhas químicas do Sistema nervoso central” e os descritores em inglês: “Alzheimer” 
Como critério de inclusão de trabalhos científicos, foram selecionados aqueles gratuitos e que atendessem aos objetivos específicos da pesquisa através de prévia leitura dos resumos para selecionar artigos que possuíssem temas semelhantes. Foram adotados como critérios de exclusão dos estudos os seguintes: artigos que não estavam disponíveis para leitura gratuita, textos incompletos e os estudos que não apresentaram aspectos que contribuíssem com o objetivo desta pesquisa. 
 
3 RESULTADOS E DISCUSSÕES 
 
3.1 Fisiopatologias da Doença de Alzheimer. 
A doença de Alzheimer acarreta uma degeneração progressiva das células cerebrais. Os neurônios não conseguem formar sinapses como deveriam e as comunicações nas redes neurais passam a se corromper. Várias reações bioquímicas ocorrem até que as estruturas celulares sejam comprometidas e imensas alterações teciduais são necessárias para que apareçam em exames macroscópicos como ressonância magnética e tomografia (SOARES, Roger Taussig). É como se fosse um verdadeiro quebra cabeças, pois é difícil diagnosticar, como DA , e sim como demência simplesmente, a mesma têm sido diagnosticada nos últimos tempos como uma doença não tão rara, mas essa doença “neuro-degenerativa” e está sendo pesquisada e estudada para que se chegue a um tratamento menos tardio que possa dar qualidade de vida ao doente, familiares e cuidadores. A doença leva a um declínio cognitivo muito rapidamente afetando o comportamento do indivíduo em sua totalidade praticamente. 
Os sintomas iniciais do Alzheimer : memória alterada, desorientação, alterações na linguagem, aprendizado e concentração, crítica comprometida e deterioração dos neurônios. 
Para pesquisadores como Sereninki e Vital a Doença de Alzheimer as primeiras manifestações se apresentam na cognição do paciente, assim como nas questões neuropsiquiátricas: 
É a patologia neurodegenerativa mais comumente associada à idade, cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em uma deficiência progressiva e uma eventual incapacidade. Sendo o primeiro aspecto clínico a perda de memória recente, enquanto memórias remotas são preservadas, até um determinado estágio da doença. São sintomas frequentes acompanhados por distúrbios comportamentais, como agressividade, alucinações, hiperatividade, irritabilidade e depressão (SERENIKI, Adriana; VITAL, Maria Aparecida Barbato Frazão). 
 
A principal característica da DA é a diminuição progressiva de Acetilcolina como meio de comunicação entre os neurônios na fenda sináptica, por este motivo os medicamentos de primeira linha para tratamento da doença favorecem o aumento deste neurotransmissor (SOARES, Roger Taussig). 
 
3.2 Diagnóstico da doença de Alzheimer 
Geralmente, o diagnóstico da Doença de Alzheimer é semelhante ao de outras demências. Entretanto, apesar das características clínicas, laboratoriais e específicas das imagens de Raio X do cérebro, tomografias e Ressonâncias magnéticas, que vão apresentar o diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer, a mesma só pode ser confirmada pela avaliação histológica do tecido encefálico , por médicos cirurgiões dentistas, neurologistas , devidamente habilitados. . Quando so Sistema nervoso começa a dar sinais que não o paciente não está correspondendo cognitivamente as atividades habituais. Então fragmentos de proteínas mal cortadas e tóxicas dentro dos neurônios, então a pessoa acometida dessa doença vai perdendo progressivamente neurônios em certas regiões do cérebro como o hipocampo, que controla a memória e o córtex cerebral indispensável para os estímulos sensoriais e pensamentos abstratos. 
 
Recomendações sobre o diagnóstico da demência, incluindo a doença de Alzheimer, estão disponíveis no National Institute for Health and Care Excellence. 
 
3.3 Tratamentos Farmacológicos 
Segundo Petronilho e seus colaboradores (2011) a ACh é o principal neurotransmissor que está envolvida diretamente nos processos motores, cognitivos e de memória. A DA gera a degradação de neurônios diminuindo a atuação da ACh, a qual é degradada pela ação de enzimas. Apesar da DA não ter cura, existe um tratamento que tem sido bastante eficaz em diminuir os sintomas desta doença que é o uso de fármacos inibidores da AChE (anticolinesterásicos) para evitar a degradação da ACh. 
Na fenda sináptica a AChE é responsável por degradar a ACh, uma molécula simples que possui um grupo éster e uma amina quaternária. No neurônio pré-sináptico, a ACh é sintetizada a partir da colina e acetilcoenzima A (Acetil-CoA), sob catálise da colina acetiltransferase. Segundo Araújo (2016):” Depois da sua formação, ela é retida em vesículas, onde fica depositada até que exista um estímulo que provenha em sua liberação na fenda sináptica. A partir desse ponto, a ACh se liga no receptor pós-sináptico propagando a informação. Após transmitir a mensagem, a molécula de ACh se desliga do receptor póssináptico e volta à fenda sináptica, onde ela sofre hidrólise catalisada pela AChE, dando origem a ácido acético e a colina” (ARAÙJO, 2016). 
 Seguindo as ideias de Petronilho e seus colaboradores Falco (2016) afirma que: “a acetilcolina é um importante neurotransmissor na DA, pessoas que sofrem com essa doença apresentam seus níveis baixos na fenda sináptica, neste sentido os medicamentos inibidores da AChE espaçam a degradação metabólica da acetilcolina, otimizando a disponibilidade desta substância para a comunicação entre as células. Com o auxílio no retardo da progressão da disfunção cognitiva e pode ser eficaz para alguns pacientes nos estágios inicial e intermediário da doença.” ( Falco,2016) 
No contexto atual quatro inibidores de Ache são aprovados pela agência Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para o tratamento da DA: Rivastigmin, Galantamina, Donepezila e Tacrina. (PETRONILHO, 2011) 
 
 Tacrina 
Foi aprovada em 1993. Os efeitos colaterais mais comuns são prisão de ventre, diarreia, gases, perda de apetite, dores musculares, náuseas, dor de estômago, nariz entupido, vômitos, perda de peso, e possível hepatotoxicidade.(FALCO, 2016). A Tacrina (TetraHidroaminoacridina) é um inibidor não seletivo reversível da AChE, que atua pela inibição da AChE e aumentoda ACh, impedindo a sua hidrólise após libertação nas sinapses. Atua também como inibidor da histamina N-metiltransferase. (SEQUEIRA, 2020) 
 
 Donepezila 
 A Donepezila foi aprovada em 1996. Um estudo de 2005 sugere que esse fármaco pode retardar, levemente, a progressão do Déficit Cognitivo Ligeiro (MCI em inglês) associado a DA. Durante o primeiro ano desse estudo, de um total de três anos, pessoas com MCI tratadas com Donepezila tiveram risco reduzido de progressão para DA em comparação com participantes que tomaram vitamina E ou um placebo. 
“No entanto, não houve diferença entre os três grupos após o fim do estudo, exceto para aqueles que apresentavam o gene ApoE4. O efeito da donepezila durou, portanto, de dois a três anos para estes participantes. Estudos anteriores indicam que indivíduos que possuem o gene ApoE4 apresentam maior chance de desenvolver DA do que a população em geral.”(FALCO, 2016). “É um inibidor não competitivo reversível altamente seletivo da AChE, inibindo a hidrólise da ACh, que resulta num aumento da concentração deste neurotransmissor nas sinapses colinérgicas.” (SIRQUEIRA, 2020). Os efeitos colaterais mais comuns são diarreia, tonturas, perda de apetite, dores musculares, náuseas, cansaço, problemas para dormir, vômitos e perda de peso. 
 
Rivastigmina 
A Rivastigmina foi aprovada no ano 2000. “É um derivado do carbonato e inibidor pseudoirreversível seletivo da AChE e BChE, que inibe a forma G1 (monomérica) da AChE no córtex e no hipocampo, melhorando significativamente a cognição e a memória.” (SIRQUEIRA, 2020). Segundo Falco os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, diarreia, vômitos, fraqueza muscular, perda de apetite, perda de peso, tontura, sonolência e dor de estômago (FALCO, 2016). 
 
Galantamina 
 A Galantamina foi aprovada em 2001. 
É um alcaloide terciário isolado de Galanthus nivalis L. (Amaryllidaceae) que atua como inibidor seletivo e reversível da AChE, com ação modeladora dos recetores nicotínicos e com capacidade de melhorar a função colinérgica e a aptidão de memória. “É metabolizada por via das isoenzimas do citocromo P450, a nível hepático, logo, requer atenção nas possíveis associações medicamentosas.” (SIRQUEIRA, 2020). Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso, tontura, dor de cabeça e cansaço (FALCO, 2016). 
 	 
Memantina 
 A Memantina, um antagonista do receptor Nmetil Daspartato (NMDA), parece melhorar a capacidade funcional e cognitiva dos pacientes com doença de Alzheimer moderada a grave. A dose é de 5 mg por via oral uma vez ao dia e depois aumentada para 10 mg por via oral duas vezes ao dia em 4 semanas. Para pacientes com insuficiência renal, a dose deve ser reduzida ou a utilização do fármaco evitado. A memantina pode ser utilizada com um inibidor de colinesterase. 
Contudo essas substâncias utilizadas atualmente para reduzir os sintomas causadores da DA ainda apresentam vários efeitos colaterais, e revelar-se a necessidade de estudos para desenvolvimento de novos fármacos. 
 
3.4 Tratamentos Alternativos 
 
Segundo, Storani apud Dias (2013): “existem interações associadas ao tratamento farmacológico que viabilizam oferecer melhor qualidade de vida para estes pacientes, um exemplo seriam equipes interdisciplinares de saúde que levam aos familiares mais informações, com o intuito de melhorar o tratamento e cuidado com relação a saúde física e mental do paciente.” 
 De acordo com Castillo (2013), que fez pesquisas de campo e : 
 
introduziu em grupos de pacientes com Alzheimer um tratamento psicossocial com atividades físicas, identificação de alguns alimentos, associações de palavras, identificações sonoras, nomes e rostos conhecidos, categorização de objetos, entre outros. 
Os resultados obtidos foram “melhorias na orientação, uma melhor compreensão e adaptação de seu ambiente, levando potencialmente um aumento da sensação e percepção de controle, auto eficácia e autoestima” (GAGNO apud CASTILLO, et al. 2013 p.451, tradução CAETANO, Liandra Aparecida Orlando; SILVA, Felipe Santos da; SILVEIRA, Claúdia Alexandra Bolela). 
 
Da mesma forma o grupo de estudos interdisciplinar com ênfase no envelhecimento humano, da Universidade de Cruz Alta (UNICRUZ) buscou intervenções para o enfrentamento, a promoção de cuidados à saúde e a integração entre os participantes. “Seu propósito foi reinserir o idoso à sua vida social, mas também dar apoio aos cuidadores, viabilizando o cuidado social e a saúde desses idosos.” (MATTOS; GARCES et al. 2011, p.435). 
Oliveira (et al. 2016) elaborou um estudo com cuidadores de pessoas com a doença de Alzheimer que estavam inseridas em um grupo de apoio.” Observou-se que as principais dificuldades dos cuidadores são concernente ao não conhecimento correto da doença, não saberem lidar com as fases da mesma e a agressividade dos portadores por não aceitarem os cuidados de terceiros.” 
O grupo de apoio pode auxiliar os cuidadores a perceberem as dificuldades relatadas, como enfrentar, aceitar e entender a doença e suas complicações do dia a dia. “Oferecendo, então, alternativas como o auxílio de profissionais da saúde em grupos de apoio que proporcionem espaços de intervenção, conscientização e sensibilização, fatores capazes de proporcionar cuidado de qualidade que favorece a relação cuidado-cuidador.” (OLIVEIRA, et al. 2016, p. 539) 
Através de método psico-educacional de grupo multi - familiar Santos (et al. 2013) observou resultado significativo. “Os familiares aprenderam, por exemplo, como os medicamentos que os pacientes necessitam, são capazes de trazer mudanças nos seus comportamentos. Uma vez tendo maior compreensão sobre tais efeitos, os familiares saberão como agir diante de situações destoantes do comportamento usual dos pacientes.” 
“Os grupos de apoio se caracterizam e diferenciam por haver troca de informações entre os cuidadores. Tais grupos proporcionam a educação e o suporte social na vida de seus participantes (XIMENES et al. 2014).” 
 
 
4 Conclusão 
 
A presente pesquisa científica abordou questões sobre os distúrbios químicos e tratamento da doença de Alzheimer. Neste trabalho foi importante discutir tópicos de relevância, onde foram verificados em pesquisas e estudos relacionados à fisiopatologia da doença, expondo o déficit na transmissão da neurotransmissora acetilcolina e o comprometimento por atrofia cerebral no hipocampo e córtex, que é a parte do cérebro importante da memória. Isso acontece porque há um problema no cérebro, relacionado ao processamento de proteínas. Evidenciou que a Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que também pode ser conhecida como “Mal de Alzheimer”, apresentou que a farmacologia não pode reverter o quadro, porém irá agir de forma paliativa, diminuindo a degradação da Ach e potencializando a disponibilidade desta substância para melhorar a comunicação entre células. Com estas substâncias usadas em cada estágio, que são quatro fases, aqui apresentadas da doença com finalidade paliativa, visando a diminuição dos sintomas para melhor adaptação do paciente. E os tratamentos alternativos com resultados positivos, para o entendimento do paciente sobre a DA. Com orientações sobre manifestações que podem ocorrer com esse diagnóstico, e um norteamento aos cuidadores e familiares para um convívio agradável com o paciente é benéfico para todos. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
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