PATOLOGIA HUMANA

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PATOLOGIA HUMANA 
AP2
Maria Eduarda Rocha Araújo 
Farmácia T45
INFLAMAÇÃO
Resposta do sistema imune frente a 
infecções e lesões teciduais através do 
recrutamento de leucócitos e proteínas 
plasmáticas com o objetivo de 
neutralização, destruição e eliminação da 
causa e reparo tecidual.
Designada utilizando o 
termo designativo + ite 
➪ HEPATO + ITE : HEPATITE 
➪ FARINGE + ITE : FARINGITE
➪ ESTÔMATO + ITE : ESTOMATITE
Resposta do nosso organismo contra o 
agente agressor 
Objetivo: eliminar o agressor
➪ Agente químico;
➪ Agente físico;
➪ Agente biológico.
A inflamação só vai parar quando ela 
cumprir o objetivo.
Caracterizada de acordo com o tempo:
➪ Aguda: horas ou dias.
➪ Crônica: meses ou anos.
➪ Ela movimenta os eventos que curam e 
reparam os sítios de lesão.
➪ Sem inflamação, as infecções 
prosseguiriam sem controle e as feridas 
jamais cicatrizariam.
➪ No contexto das infecções, a inflamação 
é parte de uma resposta protetora mais 
ampla, à qual os imunologistas se referem 
como imunidade inata
Características
Início
Infiltrado 
celular 
Lesão tecidual, 
fibrose
Sinais locais e 
sistêmicos 
Aguda
Rápido: minutos 
ou horas
Principalmente 
neutrófilos
Geralmente leve 
e autolimitada 
Proeminentes
Crônica 
Lenta: dias
Monólitos/
macrófagos e 
linfócitos 
Frequentement
e acentuada e 
progressiva 
Menos 
proeminentes, 
podem ser sutis 
➪ reconhecimento do agente lesivo
➪ recrutamento dos leucócitos
➪ remoção do agente
➪ regulação (controle) da resposta
➪ resolução (reparo).
INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda pode se desenvolver em 
questão de minutos a horas e durar dias. É 
caracterizada por uma série de eventos 
relacionados, entre os quais:
➪ Aumento no fluxo sanguíneo;
➪ Permeabilidade vascular e exsudação de 
líquido derivado do sangue na região afetada;
➪ Além do acúmulo de leucócitos e proteínas 
plasmáticas.
ESTÍMULOS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA
➪ INFECÇÕES (por bactérias, vírus, fungos 
e parasitas) 
Causas clinicamente importantes mais 
comuns da inflamação.
➪ TRAUMA (corte) e vários agentes químicos 
e físicos (lesão térmica)
Ex.:queimaduras ou frio profundo, 
irradiação, toxicidade de algumas 
substâncias químicas ambientais)
 Lesam as células do hospedeiro e induzem as 
reações inflamatórias.
➪ NECROSE TECIDUAL (de qualquer causa) 
incluindo isquemia (como no infarto do 
miocárdio) e lesão química ou física.
- Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e 
depósitos de cristais).
- Reações imunológicas (também chamadas de 
reações de hipersensibilidade) contra 
substâncias ambientais ou contra os próprios 
tecidos.
A inflamação crônica é o termo que refere-se a 
tempo (cronologia), significando que a 
inflamação é de longa duração. A inflamação 
crônica pode ser precedida por uma fase aguda 
em que não há cura, ou mais freqüentemente, 
ter desenvolvimento insidioso. 
COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA
Ao contrário da inflamação aguda, que é 
caracterizada pelas alterações vasculares, 
edema e infiltrado predominantemente 
neutrofílico, a inflamação crônica caracteriza-
se por um conjunto de alterações. 
A inflamação aguda pode progredir para 
inflamação crônica. Essa transição ocorre 
quando a resposta aguda não pode ser 
resolvida ou devido à persistência do agente 
lesivo ou por causa da interferência com o 
processo normal de cura.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
REPARO E CICATRIZAÇÃO 
Reparo é o processo de cura de lesões 
teciduais e pode ocorrer por regeneração 
ou cicatrização.
REGENERAÇÃO: 
o tecido morto é substituído por 
outro morfofuncionalmente 
idêntico.
CICATRIZAÇÃO (reparação): 
um tecido neoformado, originado 
do estroma (conjuntivo ou glia), 
substitui o tecido perdido.
A regeneração resulta na restituição 
completa do tecido perdido ou lesado, o 
reparo pode restaurar algumas 
estruturas originais.
REPARAÇÃO/REPARO
Restituição da integridade 
anatômica e funcional do tecido. 
REGENERAÇÃO REGENERAÇÃO 
Restituição da 
integridade anatômica 
e funcional do tecido 
tal qual era antes do 
dano
Substituição do tecido 
perdido por tecido 
conjuntivo denso
CICLO CELULAR 
Constantemente os tecidos estão em 3 
processos:
➪ PROLIFERAÇÃO (Multiplicação);
➪ DIFERENCIAÇÃO;
➪ APOPTOSE (Morte Celular).
Estes processos precisam ser mantidos em 
equilíbrio para manter o tamanho normal do 
tecido.
TIPOS TECIDUAIS
TECIDOS DE DIVISÃO CONTÍNUA (LÁBEIS)
Proliferação celular CONTÍNUA POR TODA 
A VIDA, cujas células maduras se originam 
de células-tronco.
➪ Epitélios (de modo geral);
➪ Células da medula óssea (hematopoiese).
TECIDOS QUIESCENTES (ESTÁVEIS)
• Baixos níveis de proliferação celular, 
mas pode haver 
• REPLICAÇÃO CELULAR INTENSA EM 
RESPOSTA
• A ESTÍMULOS, reconstituindo o tecido 
original.
➪ Hepatócitos (fígado);
➪ Osteócitos / condrócitos;
➪ Células musculares lisas;
➪ Células endoteliais vasculares;
➪ Fibroblastos.
REPARO E CICATRIZAÇÃO 
TECIDOS DE DIVISÃO CONTÍNUA (LÁBEIS)
➪ Completa:
 • Pequenas lesões necróticas – preservação 
do estroma – hepatócitos vizinhos fazem 
mitose e substituem os mortos.
➪ Nódulos regenerativos:
 • Grandes áreas de lesões – colapso do 
estroma reticular – impossibilidade de 
reorganização da arquitetura lobular.
TECIDOS PERMANENTES
as células maduras NÃO PROLIFERAM na 
vida pós-natal devido ao seu ELEVADO 
GRAU DE DIFERENCIAÇÃO.
➪ neurônios;
➪ célula muscular estriada.
Entretanto, células-tronco neurais 
(neuroblastos) e musculares esqueléticas 
(células satélites) podem sofrer 
diferenciação sob determinadas 
circunstâncias.
FATORES DE CRESCIMENTO 
➪ Fator de crescimento Epidérmico (EGF) e 
Fator Transcricional de Crescimento (TGF- α) 
– mitose de células epiteliais, hepatócitos e 
fibroblastos;
➪ Fator de Crescimento do Hepatócito (HGF);
➪ Fator de Crescimento Endotelial Vascular 
(VEGF);
➪ Fator de Crescimento Derivado das 
Plaquetas (PDGF);
➪ Fator de Crescimento do Fibroblasto (FGF) 
– angiogênese, reparação de ferimentos e 
hematopoese;
➪ Fator Transformador de Crescimento-β 
(TGF-β) – inibe o crescimento de tipos 
epiteliais e leucócitos, estimula os 
fibroblastos e células musculares lisas, 
fibrinogênico, com forte efeito 
antiinflamatório.
FUNÇÕES DA MATRIZ 
EXTRACELULAR
Suporte mecânico para os tecidos
➪ Papel principal dos colágenos e da elastina
➪ Regula a proliferação e diferenciação 
celular
SINALIZAÇÃO INTRACELULAR
Efeitos dos sinais enviados:
➪ Estimulam a transcrição de muitos genes que 
estavam silenciosos;
➪ Regulação da entrada das células no ciclo 
celular, juntamente com a passagem nas várias 
etapas;
➪ Ligante + Receptor específico.
REGENERAÇÃO HEPÁTICA
➪ LESÃO AGUDA:
A partir de hepatócitos ou epitélio biliar.
•Migração de células inflamatórias (FC) ou 
células vizinhas (citocinas);
•Ativação de fatores de transcrição;
•Expressão de proteínas e receptores;
•Ativando o ciclo celular das células 
quiescentes.
REPARO E CICATRIZAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO 
Processo pelo qual o tecido lesionado é 
substituído por tecido conjuntivo 
vascularizado.
➪ Primeiro passo – reação inflamatória, 
células do exsudato de células fagocitárias 
reabsorvem restos celulares e sangue 
extravasado;
➪ Em seguida – proliferação fibroblástica e 
endotelial formando o tecido conjuntivo 
cicatricial (tecido de granulação);
➪ Finalmente – remodelação com redução do 
volume da cicatriz.
➪ LESÃO CRÔNICA:
A partir de células tronco e de 
progenitoras residentes (células ovais).
• Ativação das células jovens 
proliferação e diferenciação em 
hepatócitos.
A CICATRIZAÇÃO OCORRE:
• Num tecido constituído 
predominantemente por células 
permanentes; 
• Se o dano tecidual for extenso;
• E/ou se afetar a matriz extracelular.
• 24 horas após a lesão;
• Tecido de granulação;
• Angiogênese, Fibroplasia, Remodelação.
FORMAÇÃO DA CICATRIZ:
➪ Formação de novos vasos 
(Angiogênese);
➪ Migração e proliferação de fibroblastos;
➪ Deposição de MEC;
➪ Remodelagem, que consiste na 
maturação e organização do tecido 
fibroso.
NEOPLASIA
➪ Pode ser definida como um tumor que surgedevido ao aumento anormal do número de 
células, ou seja, caracteriza-se como 
proliferação anormal do tecido. 
➪ O termo tumor refere-se a um aumento do 
volume de uma parte do organismo, entretanto, 
é comumente usado como sinônimo de 
neoplasia.
TIPOS DE NEOPLASIA 
Apresenta limites 
bem definidos 
Apresenta limites 
pouco definidos 
Crescimento lento Crescimento rápido 
Incapaz de invadir 
outros tecidos
Capaz de invadir 
outros tecidos
Não provoca 
metástases 
Pode provocar 
metástases 
Neoplasia 
BENIGNA 
Neoplasia 
MALIGNA 
Quando fala-se em metástase, refere-se a uma 
situação em que o tumor espalha-se para além 
do local onde se originou, ou seja, para outras 
partes do organismo. Como dito, apenas os 
tumores malignos são capazes de provocar 
metástase.
As neoplasias benignas, geralmente, não 
apresentam risco grave à vida, entretanto, 
podem complicar-se quando aumentam em 
grande quantidade, levando à compressão de 
órgãos e tecidos próximos. As neoplasias 
malignas, por sua vez, são formas mais graves, 
podendo ser de difícil tratamento, 
principalmente quando descobertas 
tardiamente.
NEOPLASIAS MALIGNAS OU 
CÂNCER 
➪ As neoplasias malignas, mais conhecidas 
como câncer, surgem devido a mudanças no 
DNA das células que alteram o seu 
funcionamento normal. O desenvolvimento 
do câncer é chamado de carcinogênese ou 
oncogênese.
Alterações no DNA da célula provocam alteração no 
seu funcionamento normal.
FATORES CARCINOGÊNICOS
HEREDITÁRIO/FAMILIAR
MUTAÇÕES: ➪ Histórico Familiar 
 ➪ Gametogênese 
FÍSICOS
➪ Radiações 
➪ Traumas recorrentes 
QUIMICOS
➪ Tabagismo
➪ Álcool 
INFECCIOSOS
➪ VÍRUS: HPV
➪ BACTÉRIAS: H. Pylori 
➪ NEMATELMINTOS: Schistosoma 
japonicum
CARACTERÍSTICAS DAS 
CÉLULAS CANCERÍGENAS 
➪ Autossuficiência nos sinais de crescimento;
➪ Evasão da morte celular;
➪ Insensíveis ao inibidores de crescimento; 
➪ Potencial replicativo ilimitado;
➪ Desenvolvimento e angiogênese sustentada;
➪ Capacidade de invadir e fazer metástase;
➪ Reprogramação do metabolismo e energia;
➪ Capacidade de evasão do sistema imune;
➪ Instabilidade genômica;
➪ Inflamação promotora de tumor.