Sindrome da Ma Absorcao e Diarreia

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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
ABSORÇÃO	E	DIARREIA	
	
INTRODUÇÃO	
	
	
A	principal	porção	do	intestino	que	absorve	o	os	
nutrientes	 é	 o	 intestino	 delgado,	 principal-
mente	não	porção	do	 jejuno	e	 íleo.	Então	uma	
má	 absorção	 apresenta-se	 como	 diarreia	 crô-
nica	ou	esteatorreia.	A	má	absorção	é	caracteri-
zada	por	absorção	inadequada	de	nutrientes,	
logo,	 alguma	 disfunção,	 assim,	 sendo	 expelido	
por	diarreia	crônica	ou	esteatorreia.	
	
	
	
Quando	a	má	absorção	quando	crônica	é	acom-
panhada	o	paciente	apresentará	distensão	abdo-
minal,	 borborigmos,	 perda	 de	 peso,	 com	 conse-
quência	tem	fraqueza	muscular.		
	
MÁ	ABSORÇÃO	
É	causada	por	distúrbios	em	uma	ou	mais	fases	
da	absorção	de	nutrientes.	Temos	4	fases	de	ab-
sorção:		
1. Digestão	intraluminar:	Quando	o	quilo	
alimentar	sai	do	estômago	e	chega	no	du-
odeno,	irá	sofrer	ação	do	suco	biliar	e	do	
suco	pancreático.	Logo,	essa	fase	é	carac-
teriza	em	nutrientes	que	são	quebrados	
em	formas	adequadas	para	absorção.	
Algumas	 doenças	 que	 podem	 impedir	
essa	frase	é	a	coledocolitíase,	pancreatite	
crônica,	fibrose	cística.	
	
2. Fase	 de	 digestão	 terminal:	 Ação	 do	
suco	pancreático	e	biliar	não	é	suficiente	
para	 quebrar	 as	 enzimas	 do	 alimento.	
Marcada	 por	 carboidratos	 e	 peptídeos	
são	clivados	por	dissacaridases	e	pep-
tidases	 presente	 na	 borda	 em	 escova	
dos	 enterócitos.	Doenças	 que	 levam	 o	
comprometimento	na	digestão	terminal,	
enteropatia	 infecciosa,	 doença	 celíaca,	
Doença	de	Crohn,	deficiência	de	 lactase	
(ao	longo	dos	anos	se	perde	a	lactase	pre-
sente	na	borda	em	escova).	
	
3. Fase	 de	 transporte	 transepitelial:	
Captação	 de	 nutrientes,	 eletrólitos	 e	
fluidos	 que	 são	 processados	 e	 trans-
portados	 pelos	 enterócitos.	 Agora	 ali-
mento	será	captado,	caindo	na	corrente	
sanguínea	ou	circulação	linfática.	Doen-
ças	 que	 levam	 o	 comprometimento	 no	
transporte	transepitelial,	enteropatia	in-
fecciosa,	 doença	 celíaca,	 Doença	 de	
Crohn,	a	deficiência	de	lactase	não	entra	
porque	a	digestão	já	foi	realizada.		
	
4. Transporte	linfático	de	lipídeo:	A	mai-
oria	 dos	 nutrientes	 captados	 são	 trans-
portados	para	circulação	sanguínea	me-
nos	 o	 lipídeo	 que	 vai	 para	 a	 circulação	
linfática	devido	ao	tamanho.	É	caracteri-
zada	 pelo	 transporte	 linfático	 de	 lipí-
deos,	doenças	que	podem	comprometer	
essa	 fase:	 Doença	 de	 Whipple,	 compro-
mete	os	canais	linfáticos	das	vilosidades	
e	o	quilomícron	não	consegue	ser	jogado	
na	circulação	linfática.		
	
Sintomas	gerais:	Diarreia;	Flatulências;	Disten-
são	 abdominal;	 Anemia	 (perda	 de	 ferro,	 vita-
mina	B12,	folato);	Perda	de	peso;	Anorexia,	He-
morragia	(queda	dos	fatores	de	coagulação;	De-
ficiência	de	vitamina	K);	Osteoporose	(deficiên-
cia	de	cálcio,	vitamina	D	e	magnésio);	Neuropa-
tia	periférica	(deficiência	de	vitamina	A	e	vita-
mina	B12	à	Gastrite	 autoimune,	 por	 conta	 da	
destruição	das	células	parietais,	diminuição	HCL	
e	fator	intrínseco,	importante	para	absorção	de	
vitamina	A).		
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Esteatorreia:	 É	 caracterizada	 por	 fezes	 volu-
mosas,	espumantes,	ricas	em	gorduras	e	de	co-
loração	amarelada	ou	cor	de	barro.		
	
Diarreias:	 Caracterizada	 pelo	 aumento	 de	
massa	(mais	de	200	gramas)	ou	 frequência	ou	
fluidez	das	fezes.	Em	casos	graves	chega	até	14	
litros	por	dia.	Pode	ser	classificada	de	algumas	
formas,	sendo	pelo	tempo	de	duração	ou	consti-
tuição	das	fezes.		
	
• Tempo	de	duração:	
o Aguda:	mais	de	2	semanas	–	princi-
palmente	 enteropatias	 infeciosas	
(vírus	 e	 bactérias),	 principalmente	
virais.		
o Persistentes:	2	a	4	semanas.	
o Crônica:	mais	de	4	semanas	–	doen-
ças	 inflamatórias,	 obstrutivas	 ou	
ductos	pancreáticos.	
	
• Constituição	das	 fezes:	Diarreia	secre-
tória,	 diarreia	 osmótica,	 diarreia	 de	má	
absorção,	diarreia	exsudativa/inflamató-
ria.		
	
	
DIARREIAS	
	
Diarreia	 Secretória:	 Tem	 fezes	 isotônicas,	
permanece	durante	o	jejum,	associada	com	en-
teropatias	infecciosas.	Na	região	apical	do	ente-
rócitos	temos	3	canais	importantes,	sendo	CFTR	
(canal	regulador	de	transmembrana	da	fibrose	
cística,	tem	a	função	de	jogar	o	cloreto	para	o	lú-
mem),	NHE3	(canal	trocador	de	sódio	e	hidro-
gênio,	tem	função	captar	sódio	do	lúmem	para	
dentro	do	enterócito),	Cacc	(canal	de	cloreto	ati-
vado	por	cálcio,	tem	função	de	jogar	cloreto	para	
o	lúmen).	Quando	o	paciente	tem	uma	enteropa-
tia	 infecciosas	 (vírus	 ou	 bactéria)	 ou	 algumas	
condições	 inflamatórias,	 causa	 alterações	 em	
níveis	 células,	 vírus	 e	 bactérias	 causa	 um	 au-
mento	do	AMPc	e	GMPc,	quem	causa	isso	são	as	
enterotoxinas	 desses	 agentes	 infecciosos,	 o	
problema	disso	é	que	ativa	constantemente	o	
canal	 CFTR,	 assim,	 esse	 canal	 começa	 jogar	
muito	 cloreto.	Citocinas	pró-inflamatório	 in-
duzem	 o	 	 aumento	 intracelular	 do	 cálcio,	blo-
queia	o	canal	NHE3,	assim,	não	absorve	sódio	
do	 lúmem.	O	cálcio	 em	excesso	ativa	o	CACC,	
que	passa	a	 jogar	mais	 cloreto	 (Cl-)	para	o	 lú-
men.	Logo,	terá	muito	cloreto	no	lúmem,	muita	
carga	 negativa,	 assim,	 atraindo	 carga	 positiva,	
dessa	 forma	 chama	 o	 sódio	 (Na+),	 por	 conta	
disso	a	água	vai	junto,	tendo	uma	diarreia	bem	
fluida	e	aquosa.	Na	diarreia	secretória	tem	um	
GAP	osmolar	menor	50	mEq/L,	 fundamental	
para	diferenciar	diarreia	secretória	da	osmolar,	
é	uma	estimativa	da	 contribuição	de	 eletrólitos	
para	retenção	de	água	do	lúmem.		
	
	
	
	
Um	dos	métodos	é	por	o	paciente	em	jejum,	para	
evitar	 a	 diarreia	 por	 causa	 alimentar,	 logo,	 se	
continuar,	 desconfia-se	que	uma	diarreia	mais	
grave.	
	
	
Diarreia	Osmótica:	Tem	uma	 força	osmótica	
excessiva	por	aumento	de	 solutos	 intralumi-
nal	 não	 absorvidos.	 Como	dentro	 do	 intestino	
tem	grande	quantidade	soluto,	por	conta	disso	
tem	atração	de	água,	comum	em	pacientes	que	
tenha	intolerância	a	lactase,	como	não	tem	lac-
tase	suficiente,	terá	lactose	em	excesso	no	intes-
tino,	 como	 é	 um	 soluto,	 terá	 atração	 de	 água.	
Dessa	forma,	o	jejum	é	um	meio	de	diminuição	
do	quadro	dessa	diarreia,	o	GAP	osmolar	maior	
que	125	meq/L.		
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Diarreia	de	má	absorção:	Falha	generalizada	
absorção	 de	 nutrientes,	 associado	 normal-
mente	a	esteatorreia.	Logo,	essa	diarreia	dimi-
nui	durante	o	jejum.	
	
Diarreia	exsudativa/inflamatória:	está	asso-
ciada	a	doenças	inflamatórias,	comum	em	do-
ença	de	Crohn	ativa,	colite	ulcerativa,	logo,	é	uma	
diarreia	que	permanece	em	jejum.		
	
	
Disenteria:	 Caracterizada	 uma	 diarreia	 dolo-
rosa,	sanguinolenta	e	de	pouco	volume.				
	
	
	
DOENÇA	CELÍACA	
É	uma	enteropatia	mediada	pelo	sistema	imu-
nológico	e	causada	pela	ingestão	de	alimentos	
que	 contém	 glúten.	 São	 comuns	 em	 pacientes	
com	predisposição	genética,	 comum	em	mulhe-
res,	 distribuição	 etária	 bimodal	 (primeiro	pico	
em	crianças,	de	8	a	12	meses,	o	segundo	em	30	
a	40	anos),	acomete	1%	da	população	mundial.		
• Fatores	de	risco:	Ingestão	de	alimentos	
que	 contêm	 glúten;	 Histórico	 familiar,	
principalmente	de	grau;	Pacientes	que	ti-
veram	 infecção	 intestinal	nos	primeiros	
anos	de	vida;	Predisposição	genética;	Pa-
cientes	com	doenças	autoimune,	princi-
palmente	 diabetes	 tipo	 1,	 tireoidite	
(Hashimoto	–	fase	inicial	hiper	e	no	final	
da	 doença	 é	 hipotireoidismo	 e	Doenças	
de	Graves	–	hipertireoidismo),	dermatite	
herpetiforme	(lembra	lesões	de	herpes).		
	
Patogênese:	 Predisposição	 genética	 –	 Poli-
morfismo	no	gene	HLA	no	cromossomo	6,	gene	
do	 antígeno	 do	 leucócito	 humano,	 importante	
para	 formar	 MHC-II.	 Tem	 dois	 polimorfismo,	
HLA-DQ2,	HLA-DQ8;	Essas	mutações	é	comum	
em	aparecer	em	células	apresentadoras	de	antí-
geno.		O	paciente	fará	ingestão	de	alimentos	ri-
cos	em	glútens,	que	tem	prolina,	elas	são	de	di-
fíceis	digestão,	 logo,	nosso	organismo	não	 tem	
capacidade	de	digerir	todo	glúten,	formando	vá-
rios	peptídeos,	um	deles	é	o	gliadina-33-mer,	
principal	que	levar	a	doença	de	celíaca.		Essa	gli-
adina	 estimula	 ascélulas	 epiteliais	 a	 produzi-
rem	 interleucina	 15,	 assim,	 ativa	 e	 estimula	 a	
proliferação	 de	 linfócitos	 intraepiteliais	 TCD8,	
assim,	 provocando	 citotoxicidade,	 tendo	 um	
dano	tecidual,	que	leva	a	um	aumento	da	perme-
abilidade	mucosa,	isso	faz	com	a	gliadina	vá	para	
a	lâmina	própria,	assim,	ela	sofrerá	ações	enzi-
máticas,	 transglutaminase	 2,	 transformando	
em	 gliadina	 desaminada,	 ela	 será	 reconhecida	
pelo	APC,	mas	será	a	com	polimorfismo,	levando	
para	o	LTCD4,	tendo	resposta	de	IFNg	e	IL-21,	
tendo	 inflamação,	 assim,	 dano	 na	 mucosa.	 O	
LTCD4	também	apresenta	esse	antígeno	para	a	
célula	B,	que	passa	a	produzir	anticorpos,	mais	
especificamente	a	anti-gliadina,	anti-glutami-
nase-2-tecidual	e	anti-endomismo.	
	
	
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Morfologia:		
• Macroscopia	 –	 Dependerá	 do	 cuidado	
paciente	com	a	sua	intolerância;	Mucosa	
hiperêmica,	 Erosão	 de	 mucosa;	 Atrofia	
de	pregas	circulatória	(em	casos	graves).		
• Microscopia	 –	O	glúten	é	absorvido	no	
duodeno	 distal	 e	 jejuno	 próxima,	 essa	
será	a	região	de	biópsia;	Linfocitose	in-
traepitelial,	Hiperplasia	de	criptas	(por	
conta	do	estimulação	de	proliferação	ce-
lular	do	tecido	perdido);	Atrofia	de	vilo-
sidades	(diminuído	absorção).		
	
	
	
	
Aspecto	clínicos:	Na	maioria	dos	casos	os	paci-
entes	são	assintomáticos,	quando	são	sintomáti-
cos,	 apresentam:	 Diarreia	 crônica	 (osmótica	
ou	exsudativa);	Distensão	abdominal;	Anorexia;	
Fraqueza	 pulmonar;	 Cansaço	 físico.	 Sintomas	
extra-intestinais:	Atrite,	 artralgia,	 estomatite,	
anemia	ferropriva.		
	
Diagnóstico:	Baseado	na	biópsia	no	achado	da	
microscopia	+	sorologia	para	os	anticorpos	(po-
sitivo	anti-gliadina,	anti-endomismo	e	anti-glu-
taminase-2-tecidual	–	não	precisa	ter	os	três	po-
sitivos	juntos,	geralmente	o	que	dar	o	especifici-
dade	maior	é	o	anti-endomismo).	
	
Complicações:	Má	absorção	de	nutrientes;	Em	
fase	 crônica	 pode	 evoluir	 com	 linfoma	de	 cé-
lula	T	agressivo	 (linfoma	não-hodking,	 já	que	
não	é	de	célula	B);	Cancer	do	intestino.		
	
	
DEFICIÊNCIA	DE	LACTASE	
Lactase	 é	uma	das	dissacaridases,	 presente	na	
borda	 escova	 dos	 enterócitos,	 a	 sua	 principal	
função	é	a	clivagem	da	lactose	em	glicose.	A	lac-
tase	 é	 codificado	 pelo	 gene	 LCT	do	 cromos-
somo	 2,	 é	 um	 polimorfismo	 que	 veio	 de	 uma	
evolução	genética,	já	que	não	seria	normal	após	
a	infância.	Tem	3	tipos	de	deficiências	de	lactase:		
• Deficiência	 congênita	 –	 condição	 rara,	
doença	autossômica	recessiva,	caracteri-
zada	 pela	 redução	 ou	 ausência	 da	 en-
zima	 lactase	 após	o	nascimento,	 isso	 é	
péssimo,	pois	a	criança	não	consegue	ali-
mentar	 com	 leite	 materno,	 precisando	
das	variações	de	leite	de	soja,	apresenta-
se	com	a	diarreia	explosiva,	espumante,	
de	fezes	aquosas	e	distensão	abdominal.	
• Deficiência	primária	de	lactase	–	causa	
mais	comum,	70%	dos	casos,	tem	um	de-
clínio	gradual	da	atividade	da	enzima	
ao	 longo	dos	anos,	 começa	entre	2	e	5	
anos,	apresenta-se	com	distensão	abdo-
minal,	flatulência	e	diarreia	osmótica.		
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• Deficiência	 secundária	de	 lactase	 –	 é	
caracterizada	 por	 perda	 das	 enzimas	
lactase	do	dano	da	mucosa	 intestinal,	
comum	em	doenças	inflamatórias	e	in-
fecciosas,	sendo	as,	gastroenterites	infec-
ciosas,	doença	celíaca	e	doença	Crohn.		
	
	
	
Pessoas	 podem	 nascer	 com	 um	 silenciamento	
do	gene	LCT,	controlado	pelo	gene	MCM6	 ,	as-
sim	com	o	passar	do	anos	essa	deficiência	de	lac-
tase	 /	 intolerância	 à	 lactose	 diminui	 ou	 até	
some.		
	
3	polimorfismo	 no	 gene	 LCT	 13910:	 2	 alelos	
C/C	>	declínio;	2	alelos	C/T	>	 intermediária;	2	
alelos	T/T	>	permanente.	
	
	
DOENÇAS	INTESTINAIS	INFLAMA-
TÓRIAS	
Doenças	intestinais	inflamatórias:	é	um	dis-
túrbio	 inflamatório	crônico	mediado	por	ati-
vação	inadequada	pelo	sistema	imunológico	
da	mucosa.	Existem	dois	 tipos,	Colite	ulcera-
tiva	 (acomete	preferencialmente	reto	e	colón-
sigmoide,	lesões	contínuas,	ou	sejas,	são	difusas	
e	são	superficiais,	limitadas	a	mucosas	e	submu-
cosa	–	normalmente	surge	no	reto	e	vai	acome-
tendo	 de	 forma	 proximal	 do	 cólon)	 e	Doença	
Crohn	 (Acomete	 preferencialmente	 a	 porção	
terminal	 do	 íleo,	 podendo	 ter	 o	 compromete	
qualquer	porção	do	trato	gastro	intestinal,	as	le-
sões	são	segmentares	e	multifocais,	chamando-
as	de	 lesões	salteadas,	ou	seja,	área	afetada	à	
área	normal	à	área	afetada...;	são	lesões	profun-
das,	são	transmurais,	 logo,	o	processo	inflama-
tório	compromete	todas	camadas,	com	isso,	po-
dendo	 ter	 fistula	 e	 fissuras).	 Esses	 distúrbios	
diferenciam-se	 pela	 distribuição	 do	 local	 afe-
tado	e	pela	expressão	morfológica	da	doença.		
	
	
	
	
Colite	Ulcerativa:	É	uma	doença	inflamatória	
crônica	 idiopática	 da	 mucosa	 do	 intestino	
grosso.	Tem	uma	maior	incidência	em	mulheres,	
principalmente	as	caucasianas,	tem	uma	distri-
buição	etária	bimodal,	ou	seja,	temos	dois	picos,	
15	a	30	anos	e	50	a	70	anos.	Quando	a	lesão	está	
localizada	só	no	reto,	é	chamada	de	proctite,	
quando	a	lesão	é	em	todos	os	segmentos	do	có-
lon,	é	pancolite.	Ela	inicia-se	no	reto,	na	maio-
ria	dos	casos	reto	e	cólon	sigmoide.		
• Fatores	de	risco:	infecção	do	trato	gas-
trointestinal	 (isso	 aumenta	de	2x),	 des-
cendente	 de	 judeus	 (ashkinazi	 –	 por	
conta	 de	 relação	 consanguínea	 e	muta-
ções	–	aumenta	de	3-5x),	histórico	fami-
liar	(parente	de	primeiro	grau),	ex-taba-
gista	 (a	 nicotina	 em	 efeito	 protetor	 da	
mucosa).		
• Patogênese:	 é	 uma	 doença	 idiopática,	
mas	 é	 uma	 doença	 multifatorial	 com-
plexo.	 Disfunção	 da	 parede	 da	 mucosa,	
alterações	da	microbiota	intestinal	(dis-
biose),	desregulação	do	 sistema	 imuno-
lógica,	predisposição	genética.	A	combi-
nação	 desses	 fatores	 levará	 uma	 infla-
mação	 crônica	 da	 parede	 com	padrão	
Th2,	isso	que	leva	ao	dano	tecidual.		
	
	
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• Morfologia:		
o Macroscopia:	lesão	inicia-se	no	reto	
e	 estende-se	 para	 o	 colón,	 do	 intes-
tino	grosso.	Lesão	continua	e	difusa.	
Mucosa	granular	e	hiperêmica,	úlcera	
com	base	alargada,	pseudopólipo	na	
mucosa	 regenerativa	 e	 pontes	 de	
mucosa	(junção	dos	pseudopólipos).	
Megacólon	tóxico	(o	 infiltrado	neu-
trofílico	começam	a	produzir	a	leuco-
trieno	b4,	o	qual	 lesiona	a	muscular	
da	mucosa,	outra	coisa	que	produz	é	
óxido	nítrico,	por	conta	do	ON	tem	o	
relaxamento	muscular	externa,	tendo	
o	megacólon	tóxico).	Quando	a	ulce-
rativa	 for	 crônica,	 irá	 apresentar	 a	
trofia	da	mucosa.	Mucosa	granular	e	
hemorrágica.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Por	conta	de	ser	uma	doença	de	quadro	inflama-
tório	crônico,	o	ideal	acaba	sendo	a	remoção	do	
intestino	e	implante	de	bolso	de	colostomia,	pois	
tem	por	ser	uma	inflamação	crônica,	tem	gran-
des	chances	para	evoluir	a	um	carcinoma.	
	
o Microscopia:	 Infiltrado	 inflamató-
ria	difuso,	podendo	ser	rico	em	neu-
trófilo	 (aguda)	 ou	 monucleares	
(crônica).	 Limitada	 a	mucosa	 e	 sub-
mucosa;	microabscesso	 de	 criptas	
(presença	de	neutrófilo	nas	criptas)	e	
metaplasias	 pseudopilórica	 (quando	
as	criptas	passam	a	apresentar	célu-
las	que	lembram	as	células	do	piloro).	
Passou	 o	 quadro	 inflamatório,	 co-
meço	 a	 regenerar,	 apresenta	 distor-
ção	de	arquitetura,	atrofia	de	mucosa	
e	fibrose	subepitelial.		
	
Microabscesso:		
	
	
o Aspecto	 clínicos:	 apresenta	 diar-
reia	exsudativa,	dor	abdominal	infe-
rior	 (QIE	 –	 quadrante	 inferior	 es-
querdo),	cólica	(dura	enquanto	a	do-
ença	está	ativa),	colectomia	(remoção	
do	colón,	30%	retiram	em	3	anos	da	
doença).	Manifestações	extra-intesti-
nais:	 poliartrite	 migratória	 (mais	
de	 4	 articulações	 inflamada	 ao	
mesmo	 tempo,	 e	 vai	 mudando	 con-
forme	 os	 anos),	 uveite	 (inflamação	
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da	ulvea,	camada	média	do	olho)	e	sa-
croleite.		
o Complicações:	carcinoma	colorretal.		
	
	
Doença	de	Crohn:	doença	inflamatória	crônica	
idiopática,	recidivante	(picos	de	doenças	ativas	
e	picos	de	remissão	–	quando	não	estáativa)	da	
mucosa	 do	 trato	 gastro	 intestinal.	 Maior	 inci-
dência	 em	mulheres,	 caucasianos,	 distribuição	
etária	bimodal	 (20	a	40	anos	 e	50	a	60	anos).	
40%	dos	casos	são	localizados	no	intestino	del-
gado,	 principalmente	 porção	 terminal	 do	 íleo,	
válvula	ileocecal	e	ceco;	mas	30%	dos	casos	têm	
lesão	no	intestino	grosso.		
• Fatores	 de	 risco:	 histórico	 família	 (1º	
grau),	 predisposição	 genética,	 judeus	
ashkinazi,	tabagista	(2x	mais).	
• Patogênese:	É	uma	doença	multifatorial	
complexo.	 Disfunção	 da	 parede	 da	mu-
cosa,	alterações	da	microbiota	intestinal	
(disbiose),	desregulação	do	sistema	imu-
nológica,	 predisposição	 genética	 (10%	
dos	 casos	 estão	 no	 polimorfismo	 dos	
genes,	NOD2	(estão	envolvidos	no	reco-
nhecimento	 de	 bactérias	 intracelular),	
IRGM	(autofagia),	AT616L1	(autofagia).			
• Macroscopia:	Lesão	surge	preferencial-
mente	 na	 porção	 terminal	 do	 íleo,	 mas	
pode	 compromete	 qualquer	 porção	 do	
TGI;	são	lesões	salteadas;	mucosa	hipe-
rêmica	e	hemorrágica;	úlceras	longitudi-
nais	 e	serpentiformes;	 úlceras	profun-
das;	aspecto	de	pedra	de	calçada	(surge	
porque	a	ulcera	vai	destruindo	a	mucosa	
adjacente);	 estenose	 de	 parede	 (seg-
mento	 do	 intestino	 pode	 sofrer	 um	 es-
trangulamento	por	fibrose	do	tecido	de-
corrente	da	inflamação);	fissuras	(infla-
mação	transmural)	que	podem	virar	fis-
tulas	(é	uma	junção	de	duas	paredes	–	al-
ças	 intestinais	 com	 bexiga,	 vagina,	 pelo	
do	abdome	e	pele	pereanal).		
	
	
	
	
	
	
	
	
• Microscopia:	 Infiltrado	 neutrofílico,	
inflamação	 transmural	 (inflamação	 de	
todas	 as	 paredes),	 microabscesso	 de	
criptas	e	úlceras,	essas	são	quando	está	
ativa.	 Metaplasia	 do	 pseudopilórico,	
metaplasia	de	 células	de	Paneth.	Distor-
ção	 de	 arquitetura,	 atrofia	 de	 mucosa,	
perda	 das	 criptas,	 essas	 três	 é	 quando	
está	 crônica.	 Granuloma	 não	 caseoso	
(35%	dos	 casos),	 podendo	 evoluir	 para	
um	granuloma	cutâneo,	sendo	chamado	
de	doença	de	crohn	metastática.		
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
	
• Aspecto	 clínico:	 diarreia	 exsudativa,	
cólica	 intestinal,	 dor	 abdominal,	 todas	
essas	 tendem	a	 cessa	na	 fase	de	 remis-
são.	Comum	apresentar	febre	leve,	sudo-
rese,	taquicardia,	por	conta	da	dor	do	pa-
ciente.	 Comum	 apresentar	 leucocitose	
leve	ou	moderada;	aumento	de	fosfa-
tase	alcalina	(isso	quando	tem	compro-
metimento	das	vias	biliares).	Manifesta-
ções	 extra-intestinais:	 eritema	 nodoso,	
poliartrite	migratória,	uveíte,	sacroileíte,	
colangite	 esclerosante	 (inflamação	 da	
mucosa	 das	 vias	 biliares),	 baqueatea-
mento	dos	dedos.	
• Complicação:	 Adenocarcinoma	 intesti-
nal;	 abscesso	 localizado;	 perotonite	 e	
sepse.	
	
Mas	comum	ter	cancer	na	ulcerativa,	por	conta	
de	ser	localizada	e	crônica,	já	a	de	Cronh	é	por	
picos.