APG 4 doenças inflamatorias intestinais, RCU, DC

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Isadora C. Sampaio 
 
 
 
 
 
 A parede do intestino delgado é composta PELA mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa. 
A túnica mucosa é composta de uma camada epitelial, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. A 
camada epitelial da túnica mucosa do intestino delgado é composta por epitélio colunar simples que contém 
muitos tipos de células. As células absortivas do epitélio liberam enzimas que digerem o alimento e contêm 
microvilosidades que absorvem os nutrientes no quimo do intestino delgado. As células caliciformes também 
são encontradas no epitélio, secretando muco. A túnica mucosa do intestino delgado contém muitas fendas 
profundas revestidas com epitélio glandular. As células que revestem as fendas formam as glândulas 
intestinais ou criptas de Lieberkühn, e secretam suco intestinal. Além das células absortivas e células 
caliciformes, as glândulas intestinais também contêm células de Paneth e células enteroendócrinas. As 
células de Paneth secretam lisozima, uma enzima bactericida, e são capazes de realizar fagocitose. Estas 
células podem atuar na regulação da população microbiana do intestino delgado. São encontrados três tipos 
de células enteroendócrinas nas glândulas do intestino delgado: células S, células CCK e células K, que 
secretam os hormônios secretina, colecistocinina (CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG), 
respectivamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
APG 4 “ERA PRA PROTEGER MAS PREJUDICA” 
DOENÇAS AUTO-IMUNES INTESTINAIS 
 Isadora C. Sampaio 
A tela submucosa do duodeno contém glândulas duodenais que secretam um muco alcalino que ajuda a 
neutralizar o ácido gástrico no quimo. A túnica muscular do intestino delgado é constituída por duas camadas 
de músculo liso. 
No intestino delgado também há vilosidades, que são projeções digitiformes da túnica mucosa. Numerosas 
vilosidades (20 a 40 por mm2 ) aumentam muito a área de superfície do epitélio disponível para a absorção 
e digestão. 
 
A parede do intestino grosso contém: túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa. A 
túnica mucosa é composta por epitélio colunar simples, lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e lâmina 
muscular da mucosa (músculo liso). O epitélio contém principalmente células absortivas e caliciformes. As 
células absortivas atuam principalmente na absorção de água; as células caliciformes secretam muco, que 
lubrifica a passagem do conteúdo do colo. Tanto as células absortivas quanto as caliciformes estão 
localizadas em glândulas intestinais tubulares longas e retas, que se estendem por toda a espessura da túnica 
mucosa. 
Nódulos linfáticos solitários são também encontrados na lâmina própria da mucosa e podem se estender 
através da lâmina muscular da mucosa até a tela submucosa. Em comparação com o intestino delgado, a 
túnica mucosa do intestino grosso não tem tantas adaptações estruturais que aumentem a área de 
superfície. Não há pregas circulares nem vilosidades. 
A tela submucosa do intestino grosso é constituída por tecido conjuntivo areolar. A túnica muscular consiste 
em uma camada externa de músculo liso longitudinal e uma camada interna de músculo liso circular. A tênias 
do colo são separadas por trechos de parede com pouco ou nenhum músculo longitudinal. As contrações 
tônicas das bandas unem o colo em várias bolsas chamadas saculações do colo, que dão ao colo uma 
aparência enrugada. Uma única camada de músculo liso circular situa-se entre as tênias do colo. A túnica 
serosa do intestino grosso é parte do peritônio visceral. Pequenas bolsas de peritônio visceral cheias de 
gordura estão associadas às tênias do colo e são chamadas apêndices omentais do colo. 
 Isadora C. Sampaio 
 
FISIOLOGIA DO INTESTINO 
No intestino delgado, ocorre a maior parte da digestão e absorção dos nutrientes. Esse órgão divide-se em: 
duodeno, jejuno e íleo. 
O quimo ao chegar ao duodeno estimula os hormônios secretina e colecistocinina que atuam na secreção 
do suco pancreático pelo pâncreas e da bile pelo fígado, respectivamente. A bile, sintetizada pelo fígado e 
armazenada na vesícula biliar, auxilia na emulsificação da gordura (lipídios). Já o suco pancreático possui 
várias enzimas como a amilase pancreática que digere amido, carboxipeptidase quebra peptídeos, lipase 
que digere lipídios dentre outros. Essas secreções se juntam com o suco entérico, produzido pela mucosa 
intestinal, que possui outras enzimas que participam na digestão de lipídios, proteínas e carboidratos. 
No jejuno e íleo, o suco intestinal é composto por várias enzimas que atuam nas etapas finais da digestão, 
como por exemplo, a maltase e sacarase. Nessa região, a maioria dos nutrientes é absorvido pelo sangue e, 
com isso, nutrindo todas as células do organismo. O que não foi absorvido, como água e a massa contendo 
principalmente as fibras, é direcionado para o intestino grosso. 
No intestino grosso, encontram-se algumas bactérias que habitam a flora intestinal que fermentam, 
decompondo o alimento que geram gases e outros produtos como a vitamina K absorvidas pelo corpo. O 
material que não foi digerido forma as fezes, que se acumulam no reto e são eliminadas para fora do ânus. 
Doenças auto imunes do intestino 
(Doença intestinal inflamatória DII) 
O termo doença intestinal inflamatória (DII) é usado para designar dois distúrbios intestinais inflamatórios 
semelhantes: doença de Crohn e colite ulcerativa. Estima-se que a condição esteja presente em mais de um 
milhão de pessoas nos EUA, e em 2,5 milhões de pessoas na Europa. Atualmente, a prevalência de DII no 
mundo occidental é de até 0,5% da população geral.64 Embora essas duas doenças tenham diferenças 
expressivas que viabilizam sua diferenciação, ambas têm algumas manifestações clínicas em comum. As duas 
condições causam inflamação intestinal, não têm evidência confirmatória de um agente etiológico 
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comprovado, não seguem um padrão de ocorrência familiar e podem ser acompanhadas de manifestações 
sistêmicas. A doença de Crohn acomete mais comumente os segmentos distais do intestino delgado e o 
cólon proximal, mas pode afetar qualquer área do sistema digestório desde o esôfago até o ânus; por outro 
lado, a colite ulcerativa limita-se ao cólon e ao reto. 
Etiologia e patogênese 
Um aspecto notável do sistema digestório é que o sistema imune da mucosa sempre está pronto para reagir 
aos patógenos ingeridos, mas não reage à microflora intestinal normal. De acordo com a hipótese vigente, 
esse estado homeostático normal é perdido na DII, o que acarreta reações imunes exageradas e 
desreguladas. A questão ainda não resolvida é se a resposta é um mecanismo de defesa apropriado a um 
patógeno, ou se o sistema imune responde de maneira anormal. Por essa razão, como também ocorre com 
muitas outras doenças autoimunes, a patogênese da doença de Crohn e da colite ulcerativa inclui 
anormalidade da regulação imune, predisposição genética e fator ambiental desencadeante, especialmente 
a flora microbiana. 
 
Predisposição genética 
Há muito tempo, existe a suspeita de uma base genética para a DII. Parentes de primeiro grau de pessoas 
com diagnóstico de DII apresentam uma incidência 30 a 100 vezes maior de DII. Estudos de associação 
genômica ampla já identificaram 163 loci distintos que conferem risco de (ou proteção contra o) 
desenvolvimento de doença de Crohn ou colite ulcerativa, com uma porção substancial desses loci comuns 
às duas doenças. A taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é de 30 a 35% para doença de Crohn 
em comparação com apenas 10 a 15% para colite ulcerativa. Não obstante, a história familiar ainda é o fator 
preditivo mais forte de DII, embora apenas 10% das pessoas tenham um parente em primeiro grau com a 
doença. 
Essas relações indicam claramente que a predisposição genética desempenha um papel importante na 
patogênese da DII. A DII não pode ser atribuída a um único gene.Numerosos genes implicados estão 
reconhecidamente associados e é possível que contribuam para o desenvolvimento da doença. Isso inclui 
associações com os antígenos leucocitários humanos (HLA). Evidências crescentes também sugerem que a 
doença de Crohn e a colite ulcerativa estejam associadas a profundas anomalias da imunidade da mucosa. 
A proteína 2 contendo domínio de oligomerização ligadora de nucleotídio (NOD2), também conhecida como 
proteína 15 contendo domínio de recrutamento de caspase (CARD15) ou proteína 1 da doença intestinal 
inflamatória (IBD1), é uma proteína codificada pelo gene NOD2, localizado no cromossomo 16 humano.A 
proteína NOD2 está expressa em alguns tipos de leucócitos, bem como nas células epiteliais, e parece atuar 
como receptor intracelular para os lipopolissacarídios microbianos. Depois de sua ligação aos produtos 
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microbianos, essa proteína pode ativar a via do NFkb, resultando na formação de citocinas e outras proteínas 
envolvidas na defesa imune inata contra microrganismos. As mutações da NOD2 associadas à doença de 
Crohn podem reduzir a atividade da proteína, resultando na persistência dos microrganismos intracelulares 
e no prolongamento das respostas imunes. 
Outra região estudada detalhadamente é a IBD3, no cromossomo 6. Essa área inclui o complexo HLA, que 
foi relacionado com a doença de Crohn e a colite ulcerativa. Outra área ligada especificamente à doença de 
Crohn está no cromossomo 5q (IBD5). Essa área abriga muitos genes codificadores de várias citocinas que 
contribuem para a patogênese da doença. 
O estudo de associação genética mais recente identificou 163 loci de suscetibilidade para DII, englobando 
aproximadamente 300 genes candidatos potenciais. Desses 163 loci, 110 conferiam risco para os dois 
subtipos de DII, enquanto 30 loci eram exclusivos para doença de Crohn e 23 loci eram exclusivos para colite 
ulcerativa. 
 
Fatores ambientais 
O tabagismo é o fator ambiental mais antigo e mais consistentemente descrito como influenciador da 
incidência de doença de Crohn e colite ulcerativa. Tabagistas ativos apresentam risco duas vezes maior de 
doença de Crohn, com uma associação mais modesta em ex-tabagistas. Em contrapartida, o abandono do 
tabagismo está associado a aumento substancial do risco de colite ulcerativa no primeiro ano após o início 
da abstinência, enquanto o tabagismo ativo parece ser protetor. O motivo preciso desse efeito divergente 
ainda não foi elucidado. O tabagismo poderia contribuir para o desenvolvimento de DII por causa de 
influências no microbioma intestinal porque as pessoas com doença de Crohn que são tabagistas 
apresentam disbiose em sua microbiota intestinal. 
já estabeleceram de modo definitivo a importância da flora intestinal na DII. Os locais afetados pela DII, a 
parte distal do íleo e o cólon, apresentam contagens elevadas de bactérias. O uso de antibióticos em 2 a 5 
anos do diagnóstico de DII também foi associado ao risco aumentado de DII de aparecimento no adulto, 
com efeito crescente concomitante ao aumento do número de ciclos de antibioticoterapia e à exposição 
mais precoce. Embora seja improvável que a DII seja causada diretamente por micróbios, existe a 
possibilidade de os microrganismos serem o antígeno deflagrador de uma resposta imune desregulada. 
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Manifestações clinicas 
As manifestações clínicas da doença de Crohn e da colite ulcerativa resultam no final da ativação das células 
inflamatórias com produção de mediadores inflamatórios, que causam lesão inespecífica dos tecidos. Essas 
duas doenças caracterizam-se por remissões e exacerbações de diarreia, urgência fecal e emagrecimento. 
As complicações agudas (p. ex., obstrução intestinal) podem desenvolver-se durante os períodos de doença 
fulminante. 
Algumas manifestações sistêmicas são observadas nos pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa. 
Entre elas, estão artrite axial envolvendo a coluna vertebral e as articulações sacroilíacas, e artrite 
oligoarticular afetando as grandes articulações dos braços e das pernas; distúrbios inflamatórios dos olhos, 
geralmente uveíte; lesões cutâneas, especialmente eritema nodoso; estomatite; e anemia autoimune, 
hipercoagulabilidade sanguínea e colangite esclerosante. Em alguns casos, essas manifestações sistêmicas 
podem prenunciar a recidiva da doença intestinal. Nas crianças, pode haver atraso do crescimento, 
principalmente quando os sintomas são persistentes e a ingestão de nutrientes não é satisfatória. 
Doença de Crohn 
Doença de Crohn é um tipo de reação inflamatória granulomatosa recidivante que pode afetar qualquer 
segmento do sistema digestório. Íleo terminal e ceco são as áreas comuns do intestino acometidas pelo 
processo inflamatório. Trata-se de uma condição de progressão lenta, inexorável e geralmente 
incapacitante. A doença de Crohn comumente acomete os pacientes entre a segunda e a terceira décadas 
de vida, afetando as mulheres com uma frequência algo maior que os homens. 
Um aspecto característico da doença de Crohn são as lesões granulomatosas bem demarcadas e circundadas 
por mucosa aparentemente normal. Quando existem várias áreas de acometimento, elas comumente são 
descritas como lesões intercaladas, por se dispersarem entre segmentos de intestino com aspecto normal. 
Todas as camadas da parede intestinal são afetadas, mas o acometimento é mais acentuado na camada 
submucosa. A superfície do intestino inflamado geralmente tem aspecto típico em “pedras de calçamento” 
resultante das fissuras e das fendas que se formam e estão circundadas por áreas com edema da submucosa. 
Em geral, há preservação relativa das camadas de musculatura lisa do intestino, com alterações inflamatórias 
e fibróticas acentuadas da submucosa. Depois de algum tempo, a parede intestinal frequentemente se torna 
espessada e rígida e seu aspecto tem sido comparado ao de um cano de chumbo ou um tubo de borracha. 
O mesentério adjacente pode estar inflamado e os linfonodos e os canais linfáticos podem estar 
aumentados. 
 
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Manifestações clínicas 
A evolução clínica da doença de Crohn é variável. Em muitos casos, ocorrem períodos de exacerbações e 
remissões com sintomas relacionados com a localização das lesões. Os sinais e sintomas principais, que 
dependem do segmento intestinal afetado, incluem diarreia, dor abdominal, emagrecimento, distúrbios 
hidreletrolíticos, mal-estar e febre baixa. Como a doença de Crohn afeta mais gravemente a camada 
submucosa que a mucosa, os pacientes têm menos diarreia sanguinolenta que os portadores de colite 
ulcerativa. A ulceração da pele perianal é comum, em grande parte devido à gravidade da diarreia. A 
superfície absortiva do intestino pode ser destruída e os pacientes têm deficiências nutricionais relacionadas 
com o segmento intestinal especificamente afetado. Quando a doença de Crohn ocorre na infância, as duas 
manifestações clínicas principais podem ser atraso do crescimento e desnutrição significativa. 
As complicações da doença de Crohn incluem formação de fístulas, abscessos abdominais e obstrução 
intestinal. As fístulas são passagens tubulares que formam conexões entre outras áreas, inclusive bexiga, 
vagina, uretra e pele. As fístulas perineais que se originam do íleo são relativamente comuns.As fístulas entre 
segmentos do sistema digestório podem causar má absorção, síndromes de proliferação bacteriana 
excessiva e diarreia. Além disso, essas fístulas podem ser infectadas e resultar na formação de abscessos. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da doença de Crohn baseia-se na história clínica e no exame físico detalhados. A 
sigmoidoscopia é realizada para examinar diretamente as áreas afetadas e obter amostras de biopsia. 
Também devem ser adotadas medidas para excluir a possibilidade de que agentes infecciosos sejam a causa 
da doença. Em geral, isso é conseguido com culturas de fezes e examede amostras fecais a fresco em busca 
de ovos e parasitos. Nos pacientes em que se suspeita de doença de Crohn, radiografias contrastadas 
possibilitam determinar a extensão do acometimento do intestino delgado e averiguar a existência e o tipo 
de fístulas. A TC pode ser realizada para detectar massa inflamatória ou abscesso. 
Tratamento 
Não existe cura para a doença de Crohn, e a remissão não é possível ou, quando ocorre, não se prolonga. As 
intervenções terapêuticas visam basicamente suprimir a reação inflamatória e promover a cicatrização; 
manter a nutrição adequada; e evitar e tratar complicações. Vários fármacos são eficazes para suprimir a 
reação inflamatória, inclusive corticoides, sulfassalazina, metronidazol, azatioprina, 6-mercaptopurina, 
metotrexato e infliximabe. Ressecção cirúrgica do intestino afetado, drenagem dos abscessos ou reparo dos 
trajetos fistulares pode ser necessário. 
Sulfassalazina é um fármaco tópico com várias ações anti-inflamatórias. Os efeitos benéficos desse fármaco 
são atribuíveis a um dos seus componentes, o ácido 5-aminossalicílico (5-ASA). Os fármacos que contêm 5-
ASA bloqueiam várias etapas do ciclo do ácido araquidônico, as quais são essenciais à patogênese da 
inflamação. A sulfassalazina contém 5-ASA com sulfapiridina acoplada por uma ligação azo. O fármaco não 
é bem absorvido pelo intestino e a ligação azo é decomposta pela flora bacteriana do íleo e do cólon, 
liberando 5-ASA. 
O metronidazol é um antibiótico usado para tratar proliferação bacteriana excessiva no intestino delgado. 
Uma metanálise recente demonstrou que dois fármacos do grupo das tiopurinas – azatioprina e 6-
mercaptopurina – foram eficazes para minimizar as recidivas da doença de Crohn.O tratamento com 
metotrexato é outra opção para os médicos que preferem utilizá-lo em lugar das tiopurinas, embora existam 
poucos estudos referentes ao seu uso. 
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infliximabe é um anticorpo monoclonal que tem como alvo a destruição do fator de necrose tumoral (TNF), 
um mediador da resposta inflamatória, cuja expressão está exacerbada nos processos inflamatórios como a 
doença de Crohn. O infliximabe foi o primeiro fármaco aprovado especificamente para tratar essa doença e 
é usado no tratamento dos pacientes com doença moderada a grave em atividade, que falharam em obter 
resposta satisfatória com corticoides ou outros imunomodulares. 
Subsequentemente, outros dois agentes anti-TNF, adalimumabe e certolizumabe pegol, foram aprovados 
pela FDA para uso no tratamento da doença de Crohn. O anticorpo monoclonal ustequinumabe parece ser 
uma opção terapêutica segura que pode ajudar pessoas com formas moderadas e graves da doença de Crohn 
ativa. A segurança e a efetividade a longo prazo do tratamento com anticorpo monoclonal ainda não são 
conhecidas. 
Deficiências nutricionais são comuns nos pacientes com doença de Crohn, em consequência da diarreia, da 
esteatorreia e de outros distúrbios da absorção. Por isso, recomenda-se uma dieta nutritiva com teores 
altos de calorias, vitaminas e proteínas. Como as gorduras frequentemente agravam a diarreia, recomenda-
se que sejam evitadas. Dietas elementares nutricionalmente balanceadas, mas sem resíduos nem fibras, 
podem ser administradas durante a fase aguda da doença. Essas dietas são absorvidas em grande parte no 
jejuno e permitem possível que o intestino inflamado “repouse”. A nutrição parenteral total (i. e., 
hiperalimentação parenteral) consiste na infusão intravenosa de soluções hipertônicas de glicose, às quais 
podem ser acrescentados aminoácidos e gorduras. Esse tipo de tratamento nutricional pode ser necessário 
quando os alimentos não podem ser absorvidos no intestino. Em razão da hipertonicidade dessas soluções, 
elas devem ser administradas por uma veia central calibrosa. 
Colite ulcerativa 
A resposta inflamatória na colite ulcerativa se limita à mucosa e à submucosa e é confinada ao reto e ao 
cólon, portanto, a colectomia é curativa. A colite ulcerativa pode ocorrer em qualquer grupo etário, com a 
incidência máxima entre 15 e 25 anos de idade. 
Em geral, a doença começa no reto e estende-se no sentido proximal afetando basicamente a mucosa, 
embora possa chegar à submucosa. A extensão do acometimento proximal é variável e a doença pode 
acometer apenas o reto (proctite ulcerativa), o reto e o cólon sigmoide (proctossigmoidite) ou todo o 
intestino grosso (pancolite). O processo inflamatório tende a ser confluente e contínuo, em vez de ter áreas 
intercaladas de tecido normal, como acontece com a doença de Crohn. 
A causa da colite ulcerativa não é conhecida. As teorias incluem disfunção do sistema imune, genética, 
alterações das bactérias intestinais normais e fatores ambientais. Um aspecto típico dessa doença são as 
lesões que se formam nas criptas de Lieberkühn na base da camada mucosa. O processo inflamatório resulta 
na formação de hemorragias puntiformes da mucosa que, com o tempo, supuram e transformam-se em 
abscessos das criptas. Essas lesões inflamatórias podem sofrer necrose e ulcerar. Embora as úlceras 
geralmente sejam superficiais, frequentemente se estendem e formam amplas áreas desnudas. Em 
consequência do processo inflamatório, a camada mucosa frequentemente desenvolve projeções 
linguiformes, que se assemelham a pólipos e, por esta razão, são conhecidas como pseudopólipos. A parede 
intestinal torna-se espessa em consequência dos episódios repetidos de colite. 
 
 
 
 
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Manifestações clínicas 
Nos casos típicos, a colite ulcerativa evidencia-se por uma doença recidivante marcada por episódios de 
diarreia. A diarreia pode persistir por dias, semanas ou meses, mas depois regride e recomeça apenas depois 
de um intervalo assintomático de vários meses ou anos, ou até mesmo décadas. Como a colite ulcerativa 
acomete a camada mucosa do intestino, as fezes geralmente contêm sangue e muco. A diarreia noturna 
geralmente ocorre quando os sintomas são graves durante o dia. O paciente pode referir cólicas abdominais 
brandas e incontinência fecal. Anorexia, fraqueza e fadiga aos esforços mínimos são comuns. 
Com base nos resultados dos exames clínicos e endoscópicos, a doença é classificada com base na extensão 
de acometimento do cólon e na gravidade da inflamação. A gravidade é definida como branda, moderada, 
grave ou fulminante. O tipo mais comum da doença é a forma branda, na qual o paciente defeca menos de 
quatro vezes ao dia (com ou sem sangue), sem manifestações sistêmicas de toxemia e velocidade de 
hemossedimentação (VHS) normal. Os pacientes com doença moderada defecam mais de quatro vezes ao 
dia, mas mostram sinais mínimos de toxemia. A doença grave evidencia-se por mais de seis defecações 
sanguinolentas por dia e indícios de toxemia como febre, taquicardia, anemia e VHS elevada. 
Os pacientes com doença fulminante têm mais de 10 defecações diárias, sangramento contínuo, febre e 
outros sinais de toxemia, dor à palpação e distensão do abdome, necessidade de transfusão sanguínea e 
dilatação do cólon nas radiografias abdominais. Esses pacientes estão sujeitos a desenvolver megacólon 
tóxico, que se caracteriza por dilatação do intestino grosso e sinais de toxemia sistêmica. Essa complicação 
é causada pela extensão do processo inflamatório com acometimento das estruturas neurais e vasculares 
do intestino. 
Acredita-se que a colite ulcerativa tem origem sistêmica (ou seja, autoimune), de modo que as pessoas 
podem apresentar comorbidades com manifestações clínicas e complicações extracolônicas. A frequência 
relatada dessas manifestações extraintestinais varia entre 6 e 47%. As manifestações extraintestinais 
incluem artrite, uveite, trombose venosa profunda (TVP), colangite esclerosante primária ou espondilite 
anquilosante. A manifestação extraintestinal mais comum da DII é artrite. Para algumas pessoas, sobretudo 
aquelas com colangite esclerosante primária ou espondiliteanquilosante, as manifestações extraintestinais 
são mais problemáticas que a doença intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico e tratamento 
O diagnóstico da colite ulcerativa baseia-se na história e no exame físico. Em geral, o diagnóstico é 
confirmado por retossigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia e exames de fezes negativos para agentes 
infecciosos ou outras causas. A colonoscopia não deve ser realizada nos pacientes com doença grave, em 
vista do risco de perfuração, mas pode ser efetuada depois de ocorrer melhora comprovada para determinar 
a extensão da doença e a necessidade de monitoramento do desenvolvimento de câncer subsequente. 
O tratamento depende da extensão da doença e da gravidade dos sintomas e inclui medidas para controlar 
as manifestações agudas da doença e evitar recidivas. Alguns pacientes com sintomas brandos a moderados 
conseguem controlar seus sintomas simplesmente evitando cafeína, lactose (leite), alimentos muito 
condimentados e produtos formadores de gases. Suplementos de fibra podem ser administrados para 
atenuar a diarreia e os sintomas retais. O tratamento cirúrgico (i. e., ressecção do reto e de todo o intestino 
grosso) com ileostomia ou anastomose ileoanal pode ser necessário para pacientes que não melhoram com 
fármacos e medidas terapêuticas conservadoras. 
Os fármacos usados para tratar colite ulcerativa são semelhantes aos utilizados no tratamento da doença de 
Crohn. Isso inclui preparações de 5-ASA não absorvíveis (p. ex., mesalamina, olsalazina). Os corticoides são 
usados seletivamente para atenuar a resposta inflamatória aguda. Alguns desses fármacos podem ser 
administrados por via retal com supositórios ou enemas. Os fármacos imunomoduladores e os agentes anti-
TNF podem ser usados para tratar pacientes com colite grave. 
Câncer do intestino grosso é uma das temidas complicações a longo prazo da colite ulcerativa. Essa doença 
caracteriza-se por desnaturação do ácido desoxirribonucleico (DNA) com instabilidade dos microssatélites 
das células da mucosa. 
Doença celíaca 
 também conhecida como espru celíaco e enteropatia sensível ao glúten – é uma doença mediada por 
mecanismos imunes, que é desencadeada pela ingestão de grãos contendo glúten (inclusive trigo, cevada e 
arroz). Até recentemente, a doença celíaca era considerada uma síndrome de má absorção rara, que se 
evidenciava nos primeiros anos da infância, mas hoje se sabe que é uma das doenças genéticas mais comuns, 
com prevalência média de 1 a 6% na população geral. 
A doença celíaca é causada por uma resposta imune anormal dos linfócitos T à alfa-gliadina ingerida (um 
componente da proteína do glúten) pelos indivíduos geneticamente predispostos. Quase todos os pacientes 
com essa doença compartilham o alelo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 do complexo de histocompatibilidade de 
classe II.Esses pacientes têm níveis mais altos de anticorpos contra vários antígenos, inclusive 
transglutaminase, endomísio e gliadina. A reação imune resultante causa uma reação inflamatória intensa, 
que resulta na destruição das vilosidades absortivas do intestino delgado. Quando as lesões resultantes são 
extensivas, podem reduzir a absorção de macronutrientes (i. e., proteínas, carboidratos e gorduras) e 
micronutrientes (i. e., vitaminas e minerais). O acometimento do intestino delgado é mais acentuado nos 
segmentos proximais, onde a exposição ao glúten é maior. 
Algumas populações estão mais sujeitas a desenvolver doença celíaca. Isso inclui pacientes com diabetes 
melito tipo 1, outras endocrinopatias autoimunes, dermatite herpetiforme, parentes de primeiro e segundo 
graus de pacientes com doença celíaca e portadores da síndrome de Turner. Várias neoplasias malignas 
também parecem ser um resultado direto da doença celíaca, porque a incidência aumentada observada nos 
pacientes com esta doença volta aos patamares da população em geral depois de vários anos em dieta livre 
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de glúten. Essas neoplasias malignas incluem carcinomas espinocelulares da cabeça e do pescoço, 
adenocarcinoma do intestino delgado e linfoma não Hodgkin. 
A forma clássica da doença celíaca é diagnosticada na lactência e evidencia-se por déficit de crescimento, 
diarreia, perda de massa muscular, distensão abdominal e, ocasionalmente, desnutrição grave. Depois do 
período de lactência, as manifestações clínicas tendem a ser menos dramáticas. As crianças maiores podem 
ter anemia, baixa estatura constitucional, anormalidades do esmalte dentário e constipação intestinal. Nos 
adultos, os sintomas referidos ao sistema digestório são diarreia, constipação intestinal ou outras queixas 
de má absorção, inclusive distensão abdominal por gases, flatulência ou eructações. 
O diagnóstico da doença celíaca baseia-se nas manifestações clínicas apoiadas por exames sorológicos e 
confirmadas por biopsia do intestino. Com base em suas sensibilidades altas, os melhores exames 
disponíveis são os testes de imunofluorescência para anticorpos IgA antiendomisiais (EMA) e IgA 
antitransglutaminase tecidual humana (TTG). As biopsias do intestino delgado proximal estão indicadas para 
pacientes com teste positivo para anticorpo da doença celíaca. Em geral, outros exames laboratoriais são 
usados para determinar se a doença causou distúrbios nutricionais, inclusive anemia ferropriva. 
O tratamento primário da doença celíaca consiste em eliminar o glúten e as proteínas relacionadas da dieta. 
Glúten é a proteína principal do trigo, da cevada e do arroz. Os produtos à base de aveia, que não são tóxicos, 
podem ser contaminados com trigo durante o processamento. Existem à venda alguns tipos de pães, cereais, 
biscoitos e outros produtos sem glúten. Carnes, vegetais, frutas e laticínios não contêm glúten, contanto que 
não tenham sido contaminados durante o processamento. A eliminação completa do glúten da dieta 
geralmente possibilita cicatrização rápida e completa da mucosa intestinal.