Resumo-Prova-3-Reparado

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PROVA 3 - ANATOMIA PATOLÓGICA
AULA 3 - Sistema Endócrino
As patologias desse sistema não acometem uma mortalidade elevada. Geralmente quando se
vê um caso na necropsia, é porque o proprietário solicitou a eutanásia, porque não tinha
condições de arcar com o tratamento. Quando detectamos essa patologia, na maioria das
vezes é por pura histologia, não há nenhuma alteração macroscópica visível.
Para começar a falar dos mecanismos patogênicos, primeiro precisamos entender os
mecanismos regulatórios. Porque muitas vezes esses distúrbios endócrinos vão estar
relacionados com a síntese ou com o mecanismo de regulação desses hormônios. Lembrando
que a maioria dos mecanismos de regulação são por feedback, seja positivo ou negativo. Sendo
o negativo quando o nível elevado do hormônio inibe a síntese e liberação de determinado
hormônio e o positivo, quando o nível elevado do hormônio, mantém a produção e liberação
do mesmo ou de outro hormônio.
Mas também pode ocorrer regulação relacionada aos níveis circulantes de outros hormônios
ou ela ação de diversos metabólitos circulantes, como no caso de uma alta circulação de
glicose, que promove a liberação de insulina, ou no caso de uma baixa circulação de cálcio que
promove a liberação de paratormônio.
Então, basicamente, distúrbios endócrinos vão ocorrer com uma super ou subprodução
hormonal.
Hipofunção Endócrina (Baixa produção hormonal)
1. Doenças primárias nas glândulas secretoras, como quando há destruição das células
secretoras e a glândula é incapaz de se desenvolver adequadamente, havendo um
defeito na via de síntese hormonal
2. Secundárias a doenças em outros órgãos como por exemplo, uma lesão destrutiva na
hipófise, interferindo na secreção de um hormônio trófico, causando a hipofunção da
glândula-alvo endócrina. Muitas vezes é o caso da relação entre hipotálamo e hipófise.
Hiperfunção endócrina (Alta produção hormonal)
1. Pode ocorrer por doenças primárias nas glândulas secretoras de hormônio, como por
exemplo nos casos de neoplasia da glândula. As células neoplásicas derivadas de
células endócrinas, muitas vezes, vão produzir e liberar de modo autônomo,
hormônios em excesso.
2. Pode também ocorrer secundária a doenças em outros órgãos, como por exemplo,
uma lesão na adenohipófise secreta excesso de um hormônio, que leva a uma
estimulação a longo prazo de um órgão-alvo, e este também secretará hormônio em
excesso, devido a hiperestimulação.
Hiperatividade Endócrina
1. Ocorre secundária a doenças em outros órgãos. Como por exemplo, a deficiência de
cálcio no organismo, que leva a uma hiperatividade da paratireoide, porque os baixos
níveis de cálcio no organismo é estimulador para essa glândula.
Disfunção Endócrina
1. Causada por uma ausência de resposta na célula alvo. Ou seja, a glândula esta
produzindo um hormônio, mas ele não esta exercendo sua função na célula alvo. Como
no caso da diabete mellitus tipo II, onde o pâncreas produz insulina, mas os receptores
não respondem à ela.
Alterações da Hipófise
Alterações no Desenvolvimento
Uma alteração no desenvolvimento que é rara, é o nanismo hipofisário. É uma doença genética
autossômica recessiva, caracterizada por uma hipofunção hipofisária hereditária que é
predominantemente observada raça Pastor Alemão. Ela ocorre por uma deficiência no
hormônio do crescimento, por ser um caso onde o animal possui uma hipófise rudimentar, ele
também possui deficiência em outros hormônios, como TSH, prolactina, gonadotrofinas. E uma
coisa que geralmente não se observa, é alteração no hormônio ACTH. Por isso que você vê
alguns casos também de hipotireoidismo e normalidade do sistema genital.
Os cães afetados são anões proporcionais, aparentam ser normais ao nascimento, mas cessam
o crescimento por volta dos três meses de idade. Há retenção da lanugem, ou seja, aquele pelo
que o animal nasce permanece com ele. É um pelo muito sensível, fino e primitivo. E com isso,
o animal vai desenvolvendo alopecia do tronco, e ela é simétrica e bilateral, mas a cabeça e as
extremidades permanecem com pelo. Com isso, a pele desenvolve uma hiperpigmentação, fica
mais escamosa, geralmente nesses animais uma alteração comum é a persistência do ducto
arterioso que vai trazer anormalidades na embriogênese, o hipotireoidismo que tem a ver com
a deficiência de TSH e uma insuficiência renal que esse animal desenvolve com o decorrer da
doença.
Desordens da Adenohipófise
Podem ser encontradas em todas as espécies animais, mas são mais encontradas em cães,
apesar de pouco frequente.
● Adenomas Funcionais: São neoplasias benignas que podem crescer e afetar outras
estruturas, como órgãos adjacentes e também afetar a função da própria glândula. Um
exemplo é a compressão do nervo óptico, que fica localizado perto da hipófise. Pode
comprimir a neuro-hipófise, causando diabetes insípidus. Nesse caso, a neoplasia não é
secretora, vai gerar dano apenas por compressão e por atrapalhar o comprometimento
das células normais.
● Adenoma Secretor de ACTH: O ACTH é um hormônio adrenocorticotrófico, ou seja,
estimula a porção cortical das glândulas adrenais. Se o ACTH fica em excesso, vai haver
excesso de estimulação das adrenais, gerando uma produção excessiva de corticoides,
levando a um quadro de hiperadrenocorticismo.
Desordens da Neuro-Hipófise
● Diabetes Insípidus: É o distúrbio da neuro-hipófise mais importante. Ocorre pela
deficiência do hormônio antidiurético, o ADH, que é produzido pela neuro-hipófise.
Sem ADH, não há concentração de urina, essa urina fica mais diluída e animal vai ter
poliúria, com isso o animal perde mais líquido do que deveria, portanto vai beber mais
água para repor o líquido perdido, ficando com polidipsia. A interrupção na síntese ou
na secreção de ADH, pode ser causada por uma neoplasia, por cistos, por granulomas
inflamatórios nessa região, por tramas cranianos ou por hemorragias nessa região.
Alterações da Tireoide
Alterações Inflamatórias
● Tireoidite Autoimune Canina: É um processo autoimune. Ocorre destruição ampla do
parênquima, pela formação de um autoanticorpo contra a Tireoglobulina e contra o
antígeno coloidal que existem nessa glândula, promovendo uma Citotoxidade Celular
Anticorpo Dependente (CCAD). Essa citotoxidade destrói as células, e o parênquima da
glândula tireoide, causando hipotireoidismo no animal, pois não sobra parênquima
saudável para produzir hormônios, que foi infiltrado por tecido conjuntivo.
Alterações de Crescimento
● Hiperplasia das Células Foliculares Tireoidianas (Bócio): É um aumento do volume da
glândula tireoide, que não é inflamatório e nem neoplásico, ou seja, ocorre por
consequência da hiperplasia das células foliculares. O aumento de volume é
homogêneo em toda a glândula, e se houver um aumento em apenas uma parte da
glândula, não é bócio. A causa mais comum do bócio é por deficiência de iodo. O iodo
é necessário na síntese dos hormônios T3 e T4, que são produzidos pela tireoide, e a
glândula na tentativa de produzir T3 e T4 sem iodo, que é o precursor, ela aumenta de
tamanho.
Classificação: Existem classificações de acordo com o padrão de alteração.
✔ Bócio hiperplásico e coloidal difuso: ocorre por dietas deficientes em iodo.
✔ Hiperplasia nodular multifocal: geralmente ocorre por períodos alternados de
hiperplasia e involução, onde são formados múltiplos nódulos na glândula.
Ocorre em animais mais velho, com maior frequência em gatos.
✔ Bócio disormonogênico congênito: este é o mais raro, onde o feto já nasce com
bócio, e nasce morto. É uma desordem gênica.
● Hipertireoidismo: É o aumento de T3 e t4 na circulação. Comum ocorrer
principalmente em felinos idosos, causando uma hiperplasia nodular, mas em cães é
raro. Em gatos esta associado a lesões proliferativas funcionais, como por neoplasias
(adenoma) e hiperplasia multinodular. Em cães ocorre mais relacionado a neoplasias
(adenomas ou adenocarcinomas). As neoplasias aumentam a função da glândula, que
vai aumentar a produçãode T3 e T4.
Os animais com hipertireoidismo apresentam poliúria, polidipsia, perda de peso mesmo com
apetite, fraqueza e cansaço, nervosismo ou hiperexcitabilidade, hipertermia,
intolerância ao calor, taquicardias e arritmias. Nem todos são manifestados, depende
do caso, da idade do animal, do comprometimento do caso e do nível de produção
hormonal.
● Hipotireoidismo: É a patologia mais importante na veterinária, dentre as alterações da
tireoide. O hipotireoidismo ocorre principalmente em animais de 4 a 10 anos. Onde há
um comprometimento de 75 a 80% da tireoide, e ocorre diminuição da síntese de T3 e
T4. Ou seja, precisa haver um comprometimento grave da glândula para a ocorrência
da doença, quando há um leve comprometimento não acomete ao hipotireoidismo.
✔ Hipotireoidismo primário: O problema está na própria glândula tireoide. Pode
ocorrer por atrofia folicular, por tireoide linfocítica (por uma destruição do
parênquima), ou pode ser congênita
✔ Hipotireoidismo secundário: Pode estar relacionado a neoplasias ou a cistos de
Rathke que são anormalidades que se desenvolvem na embriogênse, estes
cistos comprometem a hipófise, que não vai mais produzir TSH, então não
haverá estimulação da tireoide para produzir T3 e T4.
Cerca de 60% dos cães com hipotireoidismo apresentam dermatopatia com alopecia, queda na
qualidade da pele e do pelo e o animal fica com expressão de medo, que não é
facilmente observada. A deficiência desses hormônios resulta na maioria das vezes em
letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento do apetite, intolerância ao frio que
faz o animal buscar lugares mais quentes, retardo mental e intolerância a exercícios.
Esses sinais geralmente aparecem de forma sutil e gradual, não sendo percebidos pelo
proprietário.
Os principais sinais clínicos associados ao hipotireoidismo em cães e gatos são alterações
dermatológicas, alterações hematológicas, dificuldades de coagulação, miopatias e
artropatias que causam perda de massa muscular, neuropatias central e periférica,
hipotermia, termofilia, alterações cardiovasculares, síndromes endócrinas que
interferem no ciclo estral e diminuem a chance ficar prenhe, ganho de peso ou
obesidade sem aumentar a quantidade de alimento e alterações no sistema digestório
com diminuição da função e do peristaltismo
Alterações Neoplásicas
Não é muito comum. Quando há neoplasia, ocorre um aumento unilateral, não homogêneo da
glândula tireoide.
● Adenoma das Células Foliculares: É uma neoplasia benigna, e estas células são
produtoras de T3 e T4. São normalmente nódulos sólidos, pequenos, brancos a
marrom claros, e geralmente há apenas um nódulo em um lobo da tireoide
● Carcinoma das Células Foliculares: Neoplasia maligna. São massas firmes que crescem
rapidamente e invadem estruturas adjacentes como traqueia, causando dificuldade
respiratória, esôfago e laringe. Normalmente fazem metástase para o pulmão
● Adenoma das Células C: Neoplasia benigna, e estas células são produtoras de
calcitonina, hormônio que estimula a deposição de cálcio nos ossos. Apresentam-se
como nódulos esparsos, isolados ou múltiplos, cinza a marrom-claros, em um ou dois
lobos da tireoide
● Carcinoma das Células C: Neoplasia maligna. Provocam um extenso aumento de
volume multinodular em um ou nos dois lobos da tireoide, são maiores que os
adenomas, podendo até ocupar a glândula tireoide inteira
Alterações das Paratireoides
● Neoplasia das Células Principais: Ocorre um aumento da função da glândula, devido a
neoplasia que está acometendo as células principais, levando a um
hiperparatireoidismo primário
● Hipercalcemia da Malignidade: É uma doença que leva a um
pseudohiperparatireoidismo. Ocorre por aumento da concentração sérica de cálcio.
geralmente ocorrem estímulos pela produção de fatores que mimetizam a ação do
paratormônio, pode ocorrer em algumas neoplasias em outros órgãos. As glândulas
paratireoides ficam pequenas, pois reagem a hipercalcemia persistente com uma
atrofia trófica, pela hipercalcemia
● Hiperplasia das Células Principais: Ocorre com uma maior multiplicação celular, que
proporciona um maior metabolismo da glândula. E esta relacionado ao
hiperparatireoidismo, que pode ser nutricional, renal ou associado ao parto.
✔ Hiperparatireoidismo secundário Nutricional: Não é comum. Pode ocorrer por
deficiência de vitamina D, de cálcio, mas o que mais ocorre é por deficiência de
fósforo. Na falta de alguns desses nutrientes, a paratireoide aumenta sua
função, ficando hiperplásica, para tentar aumentar a concentração desses
nutrientes no organismo.
Um exemplo é na deficiência de cálcio, a paratireoide trabalha para retirar cálcio dos ossos, e
então aumentar a concentração de cálcio no organismo. Pode gerar
osteoporose.
✔ Hiperparatireoidismo secundário Renal: O rim faz a metabolização da
pró-vitamina D. Se o animal tem um insuficiência renal, não vai metabolizar, e
no organismo vai faltar vitamina D ativa, então a glândula se torna
hiperplásica, na tentativa de aumentar a concentração de vitamina D no
organismo.
Na insuficiência renal também há uma diminuição na taxa de filtração glomerular, fazendo com
que o fósforo fique retido no organismo. Esse aumento na concentração de
fósforo faz com que diminua a concentração de cálcio ionizado no organismo, o
que vai estimular a retirada de cálcio dos ossos e equilibrar a concentração
sérica de cálcio.
✔ Hipocalcemia Associada ao Parto: É muito comum em animais de produção.
Ocorre uma deficiência de cálcio, que faz com que a glândula paratireoide
aumente sua função, ficando hiperplásica, para a aumentar a concentração de
cálcio no organismo. Normalmente essa hipocalcemia esta associada ao parto,
pois no período de gestação há uma maior demanda de cálcio para a
calcificação dos ossos do feto, para a produção do colostro e ara o trabalho de
parto.
Essas anormalidades regridem quando as concentrações são reguladas.
Alterações das Adrenais
Esta glândula está localizada na adjacência dos rins, e possui uma região medular e um região
cortical. A região cortical está relacionada com a produção de aldosterona, cortisol e
andrógenos. E a região medular está relacionada a produção de catecolaminas.
Alterações Degenerativas e Inflamatórias
● Amiloidose: É uma degeneração amiloide. O amiloide é uma proteína não funcional ao
organismo, que não tem nenhuma utilidade, esta se deposita em qualquer lugar do
corpo e não é degradada.
● Adrenalite: É a inflamação das glândulas adrenais. Agente bacterianos e parasitários
alojam-se com frequência nas glândulas adrenais, causando diferentes graus de
inflamação e necrose. Que vai causar hipofunção da glândula por destruição. Os efeitos
vão depender de onde se instala essa inflamação, porque cada região vai interferir em
uma produção de hormônio diferente.
Alterações no Crescimento
● Hiperplasia cortical: Pode estar associada ao hiperadrenocorticismo, onde o excesso de
ACTH estimula demais a zona fasciculada da porção cortical, havendo um aumento das
células e hiperplasia. A hiperplasia pode levar a uma neoplasia benigna ou maligna.
Nesta hiperplasia cortical há uma aumento de volume uniforme, geralmente bilateral
do córtex adrenal.
● Neoplasias Corticais: Pode ocorrer a formação de adenomas ou adenocarcinomas no
córtex da adrenal.
Os adenomas ocorrem com bastante frequência em cães idosos, normalmente são bem
delimitados, e apresentam-se com nódulo único e unilateral, são total ou parcialmente
envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso e por uma borda de
parênquima cortical comprimido. Neste caso a intervenção é cirúrgica, e haverá uma
hiperplasia compensatória da outra adrenal.
Os adenocarcinomas são mais frequentes que os adenomas, são maiores e normalmente
bilaterais, e frequentemente destroem as glândulas afetadas, interferindo muito na
função das glândulas adrenais. A intervenção pode ser por quimioterapia ou por
cirurgia, com reposição hormonal.
● Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison):É um distúrbio relativamente incomum
em cães, que pode ser classificado em primário (mais comum), secundário ou terciário.
O comprometimento da função da adrenal desenvolve-se como resultado de falha do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
Em cães, é resultado geralmente de substancial destruição do tecido adrenocortical (primário),
o que leva a deficiência tanto de glicocorticoides quanto de mineralocorticoides na
maioria dos casos. Calcula-se que 90% da glândula deva estar comprometida até que
se desenvolvam sinais clínicos da doença.
✔ Hipoadrenocorticismo primário: Ocorre quando a hipófise está normal. É
imunomediado em cães, mas pode ser iatrogênico nos casos de utilização de
Mitotano ou Trilostano (tratamento de hiperadrenocorticismo), adrenalites,
neoplasias ou traumas da adrenal.
✔ Hipoadrenocorticismo secundário: Pode ser espontâneo, geralmente por
acometimento da hipófise, como em lesões hipofisárias com hipersecreção de
ACTH ou também pode ser iatrogênico, em casos de corticoterapia prolongada
e supressão da produção de ACTH.
Esses distúrbios vão ter como consequência a diminuição das concentrações de aldosterona,
levando a taxas de excreção diminuídas de potássio e perda excessiva de sódio e água,
o que acarreta em poliúria e polidipsia compensatória.
O decréscimo da perfusão renal em decorrência da hipovolemia resulta em azotemia pré-renal
e consequente insuficiência renal, caso não seja realizada reposição hidroeletrolítica
adequada.
As manifestações cardiovasculares decorrentes do hipoadrenocorticismo são relacionadas à
hipercalemia e hipovolemia, esta em razão da perda excessiva de sódio e,
consequentemente, de água. A hipotensão ocorre por diminuição da sensibilidade de
receptores vasculares para adrenalina, em razão da diminuição de cortisol.
● Hiperadrenocorticismo ou Hipercortisolismo: Também chamado de Síndrome de
Cushing, é a alteração mais importante na clínica de pequenos animais. Ocorre pelo
excesso de cortisol no organismo. As manifestações clínicas e as lesões características
da síndrome, resultam principalmente da superprodução crônica de cortisol por células
hiperativas do córtex adrenal.
A causa mais comum da síndrome de Cushing, é a doença de Cushing, onde um adenoma
corticotrófico funcional da hipófise, secreta ACTH, provocando hipertrofia e hiperplasia
bilaterais do córtex adrenal, e este córtex adrenal hiperplásico, secretará muito
cortisol, levando ao hiperadrenocorticismo.
Outra causa comum em cães é administração em excesso de corticosteroides, que provocam os
mesmos sintomas da síndrome de Cushing pelo excesso de cortisol.
Os sinais clínicos sistêmicos são: poliúria, polidipsia, polifagia, atrofia muscular, claudicação,
hepatomegalia, distensão abdominal bem visível por mobilização de gordura para o
abdômen, obesidade, sinais respiratórios, sinais oftálmicos, atrofia testicular e anestro.
Já os sinais clínicos cutâneos são: alopecia simétrica não pruriginosa (podendo haver casos com
prurido), pelagem ressecada e queda fácil de pelo, pele atrofiada e delgada,
hiperpigmentação cutânea, distúrbios de ceratinização, irritação cutânea, dilatação de
veias e artérias devido a congestão vascular, equimose e pele com aspecto
esbranquiçado.
Alterações da Medular Adrenal
● Feocromocitoma: Neoplasia rara, geralmente são grandes e substituem a maior parte
da glândula adrenal afetada. Os feocromocitomas funcionais são compostos de células
secretoras de epinefrina ou norepinefrina. Essa liberação excessiva de catecolaminas
provoca vasoconstrição cutânea, vasodilatação visceral, taquipneia ou taquicardia,
edema e hipertrofia cardíaca.
Alterações das Ilhotas Pancreáticas
Alterações do Pâncreas Endócrino
● Hipofunção:
✔ Diabetes Mellitus tipo I: O animal não produz insulina, devido a uma destruição
das células beta que ficam nas ilhotas pancreáticas. Essa destruição ocorre por
uma autoimunidade como na pancreatite autoimune. Nesta diabetes o animal
precisa repor a insulina para o resto da vida, pois as ilhotas e as células
destruídas não se regeneram.
✔ Diabetes Mellitus tipo II: Esta é a que ocorre mais na veterinária, em animais
mais velhos. O animal tem um aumento da resistência a insulina, ou seja, há
uma menor receptividade à insulina, e seus receptores não respondem, então
o pâncreas diminui a produção de insulina, pois não está sendo utilizada.
● Defeitos Genéticos na Função das Células Beta: as células beta não funcionam
normalmente
● Defeitos Genéticos no Processamento ou Ação da Insulina: Há resistência e dificuldade
na ação da insulina, então se a insulina não é utilizada, vai ficar em excesso no
organismo, fazendo o pâncreas parar a sua produção
● Lesão Pancreática (Incluindo Pâncreas Exócrino): Quando há lesões no pâncreas pro
fatores externos, normalmente lesiona tanto porção endócrina , como porção exócrina.
✔ Pancreatite crônica: Maior problema nos carnívoros. A pancreatite lesiona o
pâncreas, e este terá sua função reduzida. Quando o animal tem essa
patologia, fica com postura de esfinge.
✔ Cálculos: Cálculos de vesícula biliar podem ser liberados da vesícula, passar
pelo duodeno, e entrar nos canículos biliares, obstruindo esses canículos e
causar uma pancreatite aguda, que vai lesionar o pâncreas, e este terá uma
função reduzida.
✔ Neoplasia: É bem raro, mas quando ocorre é de alta malignidade.
● Diabetes Mellitus: Ocorre por lesão pancreática ou extrapancreática, geralmente
relacionada a autoimunidade, pancreatite e deficiência de células. O pâncreas pode
exibir graus variáveis de lesões ou mesmo nem exibi-las, como na diabetes não insulino
dependente, que ocorre sem o pâncreas ter nenhuma lesão.
A diabetes leva a lesões como:
❖ Alterações arteriais (doença macrovascular): Compromete a parede vascular e
a elasticidade dos vasos
❖ Microangiopatia: copromete o sistema vascular
❖ Nefropatia diabética: ocorre uma sobrecarga renal, pois o rim tenta recuperar
o excesso de glicose que passou pelo filtrado glomerular
❖ Retinopatia: Relacionado ao comprometimento vascular na retina, que a
lesiona
❖ Neuropatia: Há perda de sensibilidade nas extremidades, devido ao
comprometimento vascular
● Hiperfunção: Ocorre relacionada a neoplasias, mas é raro. As neoplasias do pâncreas
podem causar:
❖ Hiperfunção das células alfa, que são secretoras de glucagon
❖ Hiperfunção das células beta, que são secretoras de insulina
❖ Hiperfunção das células teta, que são secretoras de somatostatina
❖ Hiperfunção das células F ou P, que são secretoras de polipeptídeo pancreático
AULA 4 - Patologia do Sistema Nervoso
O neurópilo é o componente principal do sistema nervoso, constituído pela substância branca e
pela substancia cinzenta. Lembrando de que ao nível de sistema nervoso central, a substância
cinzenta está na região cortical e a substancia branca na região central. Diferentemente do que
ocorre ao nível de medula espinhal, na qual é o inverso.
As células que constituem o sistema nervoso central são:
Oligodendrócitos: São os responsáveis pela formação da bainha de mielina e
homeostase do corpo neuronal de células proposto dentro do SNC.
Astrócitos: Responsáveis pela regulação, reparo e suporte. São um tipo especial de
célula que constituem juntamente com outra característica a barreira
hematoencefálica, ou seja, os dendritos dos astrócitos recobrem e envolvem os
capilares ao nível de sistema nervoso central. Formando um intercâmbio de solutos e
líquidos com vasos sanguíneos.
Micróglia: Considerada como o macrófago fixo do SNC, isso significa que tem algum
processo que seja degenerativo ou infeccioso, ocorre a microgliose. Ou seja, os
macrófagos começam a se multiplicar e passam a produzir pequenos nódulos no local
e a fazer fagocitose.
Células do epêndima: cobrem os ventrículos cerebrais e os ventrículos laterais, por
onde circula o líquido cefalorraquidiano, e são essas células responsáveis pela secreção
desse líquido.
Células Schwann: responsáveis pela formação da bainha mielinano SNP, que envolvem
os nervos
Neurônios : Geralmente são os mais sensíveis e entram rapidamente em processo
degenerativo. A morte de neurônios resulta em necrose focal
Barreira Hematoencefálica:
As principais vias de acesso dos agentes etiológicos ao sistema nervoso central pode ser por via
direta, fraturas, como no caso da descorna de bovinos, que faz uma lesão muito próxima do
sistema nervoso central,tiromicoses( afeta osso), igualmente a lesões ao nível d e ouvido ou
seios paranasais, pode vir ao agente etiológico a penetrar diretamente no SNC. Hematógena,
que ocorre na grande maioria das vezes, embora, hoje em dia, já se conhece que alguns
agentes entram por via sistêmica, mas não pela corrente sanguínea e sim pelo líquido
cefalorraquidiano, como no caso do toxoplasma. E o a via neural, onde o exemplo mais típico é
o vírus da raiva.
Alterações do desenvolvimento
● Hipoplasia Cerebelar: Em animais a causa mais comum são as parvoviroses (felinos
jovens) e as pestiviroses (bezerros- vírus da diarreia bovina e leitões- vírus da febre
suína clássica). Esses vírus infectam e destroem cédulas mitóticas, preliminarmente as
células da camada granular externa do cerebelo que ainda estão se dividindo durante o
período gestacional tardio e neonatal inicial. A necrose dessas células significa que elas
não estarão disponíveis para migrar e formar a camada granular interna, e, assim, o
cerebelo torna-se hipoplástico.
Um processo é caracterizado por uma necrose inicial de células indiferenciadas na camada
granular externa. E um segundo processo envolve vasculite induzida por vírus e
isquemia da substância branca foliar cerebelar. Os movimentos são coordenados pelo
cerebelo, então esta patologia causa incoordenação motora.
● Hidrocefalia: O termo hidrocefalia refere-se ao acúmulo excessivo de líquido
cefalorraquidiano no crânio. Ela pode ser uni ou bilateral e adquirida ou congênita. A
maioria dos casos de hidrocefalia adquirida ocorre como consequência de neoplasias
ou processos infecciosos. As formas congênitas de hidrocefalia podem ocorrer devido a
defeitos estruturais que obstruem o fluxo de liquido cefalorraquidiano ou que
impedem a sua absorção (obstruçao; tumor coleisiatoma) . Elas podem ainda ocorrer
secundariamente à encefalite nos animais jovens.
Ventrículos laterais
Sintomas clínicos tipicamente vistos nos animais afetados incluem o andar compulsivo,
batidas com a cabeça, alterações de atitude, cegueira e convulsões. Nos indivíduos
menos afetados, os sinais sutis, como as alterações comportamentais e a dificuldade
do treinamento em casa, podem predominar. Pode haver deformidades da estrutura
cranial, incluindo o crânio abaulado e fontanelas abertas. Os animais afetados
apresentam caracteristicamente estrabismo convergente e geralmente estão
atrofiados.
No caso dos gatos, pode haver uma hidrocefalia bilateral por deficiência de vitamina A, que
leva como consequência a perda da substancia branca, comprometendo os dendritos.
● Hidranencefalia: (não é mt frequente em medicina veterinária) A formação de
cavidades cheias de fluidos no cérebro, denominada de porencefalia (pequenas
cavidades) e hidranencefalia (grandes cavidades), geralmente ocorre no útero durante
a gestação. A cavitação resulta da destruição dos neuroblastos imaturos na qual a
perda previne o desenvolvimento normal como resultado da falta ou migração anormal
do neuroblasto.
A hidranencefalia é considerada uma forma grave de porencefalia e é caracterizada pela
cavitação em áreas normalmente ocupadas pela substância branca dos hemisférios
cerebrais e resulta do desenvolvimento inapropriado dessa parte do cérebro. A
hidranencefalia é frequentemente muito grave.
Macroscopicamente parece cistos de tamanhos variados, de parede fina, preenchidos com
fluido e localizados nos hemisférios cerebrais. Por causa da falta de sustância branca,
os ventrículos se expandem para dentro desse espaço (hidrocéfalo ex vácuo) e o
revestimento ependimal permanece relativamente preservado, ou pode ter defeitos
espalhados caracterizados por ausência de epêndima. O crânio e as meninges
permanecem geralmente inalterados.
Em alguns casos a hipoplasia cerebelar e a hipoplasia da medula espinhal também podem ser
observadas. A deficiência de cobre pode vir a produzir a hidranencefalia.
*deficiência de cobre
*herbicidas
● Meningocele: É uma herniação do sistema nervoso central. Um prolapso através da
fontanela.
A maioria das alterações do desenvolvimento estão desaparecendo, porque estão fazendo o
descarte das matrizes, evitando a propagação do gene alterado.
Lesões Traumáticas
A lesão traumática é causada por agressões físicas, como compressão, distensão e/ou
laceração dos axônios.
● (PROVA) Concussão: É frequentemente considerada como a designação clínica da
perda temporária de consciência com recuperação após lesão da cabeça, sem que
exista lesão estrutural evidente. A aplicação de um trauma concussivo a uma cabeça
móvel de um animal resulta em uma disfunção cerebral reversível que dura de
segundos a minutos.
A concussão espinhal é o termo aplicado á perda de função imediata e temporária que,
algumas vezes, se segue ao golpe contundente e direto à coluna espinhal.
● Contusão: Significa equimose, que é geralmente associada à ruptura dos vasos
sanguíneos. Ocorre quando a cabeça acelera e desacelera muito rapidamente, porque
o cérebro não preenche totalmente a calota craniana. Embora a arquitetura cerebral
seja preservada ou aparentemente preservada, vão haver hemorragias e lesões focais
ou difusas, com possível perda de tecido.
No cérebro, essa lesão resulta em danos macroscopicamente detectáveis, como hemorragia, e
pode, assim como a concussão, resultar em falta de consciência e morte. Embora a
hemorragia seja a lesão mais comum, a contusão do cérebro também pode resultar em
dilaceramento do tecido do SNC. Tal dilaceramento resulta em necrose tecidual e
perda neuronal.
Duas designações são usadas para identificar a localização da lesão contusiva. Uma contusão
causada por golpe se dá no local de impacto; e uma contusão causada por contragolpe,
no lado oposto do cérebro. As duas lesões podem ocorrer juntas.
*contusão de golpe e contragolpe (mais severas)
* o cérebro se move dentro da calota craniana (golpe), há estiramentos dos vasos sanguíneos
(contragolpe) e causa hemorragia.
● Laceração: Quando há perda da arquitetura tecidual, com perda de massa encefálica. A
sobrevivência é difícil. Podendo vir a ocorrer infecções teciduais secundárias.
● Compressão: A nível de coluna. A nível de medula ela pode vir a ser intra ou
extramedular, também como consequência de traumatismo. Ou por processos
neoplásicos ou hérnia de disco, que acomete animais idosos.
Alterações Circulatórias
● Hemorragias: Essa alteração está na dependência de como aconteceu o traumatismo
ou como aconteceu o processo inflamatório. Na maioria das vezes os capilares
cerebrais podem estar principalmente entre a substancia branca e a substancia
cinzenta. Então, essas hemorragias vão depender do local da lesão. Se for traumática,
vai ocorrer exatamente no local do traumatismo, mas se for por processos infecciosos
vai ocorrer em qualquer local onde esse agente tenha entrado e se multiplicado.
Podem ser causada por traumatismo, hepatite infecciosa canina (produz encefalites),
herpesvírus, toxoplasmose(necrose liquefativa) e prolapsos de discos invertebrais.
● Edemas: Esse é um grande problema do SNC, porque o espaço que o cérebro tem para
expandir como consequência de um edema, é mínimo. Isso significa que toda vez que
houver um edema cerebral, haverá uma compressão sobre a calota craniana. Podendo
haver compressões sobre centros nervosos, que poderiam levar a consequências muito
mais graves.
Não necessariamente um cérebro com edema vai ter aumento de líquido cefalorraquidiano.
Quando a lesão é ao nível de substância branca, ela está tumefeita, e a compressão
sobre a calota leva ao achatamento das circunvoluções cerebrais,que estarão mais
macias que o normal. O animal estará apresentando sinais de apatia, sonolência e
outros relacionados ao sistema nervoso. No exame patológico cérebro estará mais
pesado que o normal pelo acúmulo de água, a superfície estará úmida e com uma
coloração levemente amarelada.
Existem quatro tipos de edemas:
✔ Edema Vasogênico: É o tipo mais comum. Ocorre após uma lesão vascular
frequentemente adjacente a um foco inflamatório, hematomas, contusões,
infartos, hipertensão cerebral e neoplasmas. Seu mecanismo é um
rompimento na barreira hematoencefálica que resulta no movimento dos
constituintes plasmáticos, como água, íons, osmólitos orgânicos e proteínas,
para dentro do espaço perivascular extracelular, particularmente aquele da
substância branca. O edema vasogênico também pode ser acompanhado de
alguma tumefação celular envolvendo os astrócitos. Esse acúmulo de fluido
pode causar um aumento da pressão intracraniana, que pode ser intenso a
ponto de causar disfunção neurológica e deslocamento caudal de estruturas do
cérebro.
✔ Edema Citotóxico: É caracterizado pelo acúmulo de fluido intracelularmente
em neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais como
resultado do metabolismo celular alterado, frequentemente em decorrência
da isquemia. As células afetadas entumescem segundos após a lesão.
Considera-se que o mecanismo envolva um déficit de energia que interfere
com a função normal da bomba de sódio-potássio dependente das células. A
célula não consegue manter a homeostasia, e a não secreção de sódio
intracelular promove um influxo de água. As substâncias cinzenta e branca são
ambas afetadas, o cérebro entumesce, e os sulcos e os giros se tornam
indistintos e achatados.
Para essa lesão ser descrita corretamente como edema citotóxico, precisa haver movimento
adicional de fluido para o cérebro, e não somente mudança de fluido do
espaço extra para o intracelular. Não havendo esse movimento adicional, é
apenas tumefação celular. Esse fluido adicional por originar-se da circulação ou
possivelmente do fluido cerebroespinhal. A barreira hematoencefálica
permanece intacta, então o fluido não entra no cérebro por causa de doenças
na permeabilidade vascular.
✔ Edema Hidrostático ou Intersticial: É caracterizado por acúmulo de fluido no
espaço extracelular do cérebro por causa da elevada pressão hidrostática
ventricular que acompanha a hidrocefalia. O fluido se move através do
epêndima da parede ventricular e se acumula extracelularmente na substância
branca periventricular. Esse edema não causa tumefação, mas sim, uma
degeneração variável e perda da substancia branca periventricular
principalmente pela desmielinização primária acompanhada por perda de
axônios. Com evolução, pode atingir a substância cinzenta. Quando a
substancia branca periventricular é reduzida, em volume, o ventrículo se
expande para preencher o vazio, exacerbando, assim, a hidrocefalia. A barreira
hematoencefálica permanece intacta nesse edema.
✔ Edema Osmótico: Ocorre após um super consumo de água (intoxicação com
água) que leva a diluição da osmolalidade do plasma. Sob condições normais, a
osmolalidade do fluido cerebroespinhal e do fluido extracelular no SNC é
ligeiramente maior do que a do plasma. Quando a osmolalidade do plasma é
diminuída, a água se move da vasculatura para dento do cérebro seguindo o
gradiente osmótico e resultando em edema osmótico. Pode ser causado por
hidratação intravenosa errada ou excessiva, ingestão impulsiva de água em
razão de função mental anormal e secreção alterada do hormônio
antidiurético. Síndrome da desmielinização osmótica e intoxicação por NaCl
também são causas, sendo a segunda mais comum em suínos.
● Infarto: Significa necrose de um tecido em sequência a uma obstrução (isquemia) do
seu suplemento de sangue arterial. A taxa na qual a isquemia do SNC ocorre,
determina o grau da lesão que se segue. Quanto mais rápido for o início da isquemia,
mais grave será a lesão.
O infarto é hemorrágico quando está havendo comprometimento de vasos sanguíneos, ou
quando tem uma dupla irrigação com compressão. E o anêmico é quando o capilar está
sendo mais comprometido.
A consequência é a malácia, uma necrose de coagulação no cérebro. Então, quando estamos
falando de leucomalácia, estamos falando de perda de mielina na substância branca.
Encefalomalácia é uma região de tecido cerebral que sofreu algum dano no passado.
As causas podem ser: estase sanguínea, hipotensão súbita, asfixia, inibição da respiração
tecidual, substâncias tóxicas, deficiências nutricionais (principalmente vits E e B),
tromboses e embolias. O grande problema de qualquer processo hemorrágico, é
porque o tecido nervoso é muito sensível e não tem recuperação, porque sua maior
composição são fosfolipídios. Então, toda vez que existe lesão tecidual, há perda
considerável de tecido, levando a alterações graves e até a perda do animal.
Alterações por Intoxicações
● Intoxicação por Chumbo (Pb): Pode ocorrer em uma variedade de animais, mas é mais
comum em bovinos. Vai ter uma ação sistêmica com efeito principalmente sobre o
SNC.
Essa intoxicação ocorre por via oral, ou menos comunmente, por via respiratória. O Chumbo
pode lesar o cérebro através de diversos mecanismos. Os efeitos tóxicos diretos nos
neurônios, astrócitos, e células endoteliais cerebrais ocorrem por obstrução das vias
metabólicas e por alteração do funcionamento dos neurotransmissores dos sistemas
dopaminérgico, colinérgico e glutamatérgico. O chumbo atravessa rapidamente a
barreira hematoencefálica por meio de um transportador catiônico, concentra-se no
cérebro por sua habilidade em substituir os íons cálcio na bomba de transporte, e
adentra os astrócitos e neurônios por canais de cálcio sensíveis a voltagem da
membrana celular. O Chumbo altera a homeostasia do cálcio, causando acúmulo do
cálcio nas células expostas ao chumbo, e altera a função mitocondrial induzindo a
liberação mitocondrial de cálcio, levando a morte da célula por apoptose. Os astrócitos
contém metalotioneína e podem requisitar metais potencialmente tóxicos no SNC,
protegendo, então, os neurônios mais vulneráveis do efeitos tóxicos do chumbo.
Entretanto, os astrócitos também pode ser sensíveis aos efeitos tóxicos do chumbo,
levando a deficiências funcionais tais como na absorção, transporte e metabolismo de
neurotransmissores.
● Intoxicação por Mercúrio (Hg): Geralmente animais que são afetados, pois eles que
bebem água dos rios e lagos, ou até mesmo os proprietários colocam essas águas para
eles. É mais comum em suínos e bovinos. Tem a ocorrência de edema cerebral, com
aumento de volume do cérebro, e como consequência um deslocamento encefálico. O
acúmulo de líquido é tão intenso que não da para diferenciar substância branca de
substância cinzenta. Além de córtex pálidas e moles e circunvoluções achatadas. As
lesões renais também podem ocorrer, como consequência da uremia.
● Intoxicação por Organofosforados: São utilizados como ectoparasiticidas, levando
como consequência a inibição da acetilcolinesterase, levando a efeitos colinérgicos em
todos os sistemas como o nervoso parassimpático que gera sialorréia, lacrimejamento,
micção, defecação, braquicardia, constrição pupilar ou o nervoso central, que gera
crise de ansiedade, inquietação, hiperatividade, anorexia e convulsões generalizadas.
Além de efeitos em outros sistemas como muscular esquelético. A causa morte é
asfixia. Esse composto é altamente lipossolúvel, podendo ser armazenado no tecido
adiposo e causar morte súbita em casos de perda de peso rápida.
Alterações Degenerativas e Necrose
● Encefalomalacia: A perda de mielina esta acontecendo como consequência de um
distúrbio inflamatório degenerativo, por outros processos não necessariamente
infecciosos. Quando acontece a nível de cérebro se conhece como encefalomalacia e
quando acontece a nível de medula, se conhece por mielomalacia.
● Polioencefalomalacia dos Ruminantes (NecroseCortical Cerebral): É cortical porque é
no córtex, e polio, porque ocorre na substancia cinzenta. Não tem uma causa
específica, mas alguns consideram como ingestão da quantidade excessiva de água,
intoxicação por sal ou também deficiência ou alteração no metabolismo de tiamina.
● (PROVA)Leucoencefalomalacia dos equinos: É uma intoxicação altamente fatal de
equinos, que está associada à ingestão de milho ou ração comercial infestada pelo
fungo Fusarium moniliforme (fungomisina B1). A morte é virtualmente certa dentro de
24h após o surgimento dos sintomas. Alguns animais podem morrer abruptamente
sem apresentar sinais. reduzida resposta a estímulos, incoordenação,
hiperexcitabilidade e paresia são comumente associadas ao quadro. Sinais
neurológicos incluem, ainda, sonolência, andar em círculo, bater contra obstáculos,
apoiar a cabeça contra a parede e cocho e os animais podem se tornar convulsivos. Os
sinais dos nervos cranianos são disfagia e paralisia da laringe. Alterações específicas do
líquido cefalorraquidiano não são reportadas.
Alterações Inflamatórias
Encefalite é o nome genérico dos processos inflamatórios no sistema nervoso central. A mielite
corresponde aos processos a nível de medula, a coroidite a nível de plexo coroide, a
ependimite a nível de células ependimárias, a meningite a nível de meninges. Sendo essa
última dividida em leptomeningite, que afeta todas as meninges e a paquimeningite, que afeta
somente a dura-máter.
● Meningoencefalite Tromboembólica: Geralmente é muito observado nos suínos. É um
vírus que produz um trombo que se localiza a nível de sistema nervoso, promovendo a
obstrução do vaso. Além da meningite, estará ocorrendo uma encefalite. Vai levar a
infarto e consequentemente perda de tecido nervoso.
● Listeriose: processo inflamatório em que vai acometer a bovinos e pequenos
ruminantes de modo geral. A listeria é um patógeno presente normalmente no rúmen
dos animais. Por essa razão, quando falamos de ruminite ou acidose lática com uma
lesão ruminal, a consequencia pode ser a Listeriose. Havendo comprometimento do
SNC, no qual ocorrerá inflamações severas com perda de massa encefálica devido a
necrose que se está produzindo. É um sintomatologia que lembra muito a raiva.
● Abscessos Cerebrais: São relativamente incomuns, mas surgem após a entrada de uma
bactéria no SNC. Isso pode ocorrer por extensa direta ou hematogenamente. Os
abscessos geralmente surgem dentro da substância cinzenta, porque recebem uma
quantidade desproporcional de fluxo sanguíneo do SNC, normalmente na junção
cinzento-branca, levando como consequencia o aparecimento dessas meningites
supurativas. Eles exercem efeitos no SNC pelo rompimento e destruição do tecido e
pelo deslocamento como lesões ocupadoras de espaços. Se o abscesso cresce
rapidamente, é mais provável que o tecido seja rompido e destruído e, no pior caso,
penetre a parede do ventrículo lateral e cause uma ventriculite. Mais frequente na
medicina veterinária
● Tétano (Clostridium tetani) - Tetanoespasmina: Esse agente infeccioso produz um
espasmo muscular como consequencia da toxina que vai levar ao enrijecimento
muscular. É mais comum em equinos, por estar mais sujeito a contato com arame
farpado. Animal não consegue se alimentar. Embora exista a vacina, os proprietários
não fazem essa prevenção. Não existe lesão a nível de anatomia patológica.
● Raiva (Rhabdovírus): O vírus da raiva é um dos mais neurotrópicos de todos os vírus
que infectam mamíferos. É geralmente transmitido por uma mordida de um animal
infectado; entretanto, infecção respiratória também tem sido eventualmente descrita.
O vírus da raiva pode, primeiramente, replicar-se localmente no sítio de inoculação. O vírus,
então, entra nos terminais nervosos periféricos se ligando aos receptores nicotínicos
de acetilcolina na junção neuromuscular.
É o principal causador da sintomatologia nervosa. A doença clínica em cães tem sido dividida
em três fases: prodrômica, excitatória e paralítica. O termo raiva furiosa se refere aos
animais nos quais a fase excitatória é predominante, e a raiva silenciosa aos animais
nos quais a fase excitatória é extremamente curta ou ausente e a doença progride
rapidamente para a fase paralítica. Os bovinos e os carnívoros geralmente têm a forma
furiosa da raiva e os animais afetados ficam agitados e agressivos. Não tem cura. Não
acomete lesões a nível de anatomia patológica.
Meningite supurativa
● Herpesvírus Bovino tipo 5:
✔ Meningoencefalite:
✔ Polioencefalomalacia
*sintomatologia parecida com a raiva; depende da intensidade do agente patológico
● Alfa-Herpesvírus:
✔ Doença de Aujezky
● Cinomose:
● Encefalomielite Protozoária Equina: É uma doença causada pelo protozoário
Sarcocystes neurona. O organismo adentra o corpo por meio da ingestão dos
esporocistos, mas coo o parasita invade o SNC não está claro. A sequência típica de
eventos na patogênese da lesão característica é primeiro o trafego leuocítico com
ativação parasitária focal e replicação, depois uma intensa inflamação, em seguida
formação de edema e por último uma intensa destruição tecidual afetando as
substâncias branca e cinzenta.
AULA 5 – Sistema Locomotor
Importância: os problemas relacionados ao sistema locomotor, na medicina veterinária, são
muito comuns. Ex.: fratura de ossos. Além disso, a evolução dos mamíferos depende da
capacidade deles de se locomoverem.
Existem vários níveis de organização, temos que considerar o osso como órgão, ou seja, é um
conjunto de tecidos, como por exemplo: tecido cartilaginoso, hematopoiético, vasos
sanguíneos, sistema nervoso e etc. Além disso, existem vários tipos de ossos, eles são
diferentes pois cada um é “adaptado” de acordo com sua função.
O tecido ósseo é um tipo de tecido conjuntivo e tem células especializadas, as principais são:
osteoblasto, osteócito e osteoclasto. A matriz extracelular tem a característica de ser um
compósito, que é a associação de duas ou mais substâncias com propriedades diferentes e
essas propriedades se beneficiam uma da outra. No caso da matriz do osso as substâncias são
o colágeno do tipo I, o qual é extremamente resistente e flexível e a doxiapatita, a qual é muito
dura.
PROCESSOS DE DEFESA DO OSSO
- Organização estrutural: o osso é formado por diferentes estruturas, temos a parte
que é cortical compacto e temos também o osso esponjoso, toda essa organização serve para o
osso ser relativamente leve, flexível e aguentar as forças biomecânicas que são aplicadas a ele.
Cada osso tem um formato diferente, pois cada um tem uma função diferente.
- Modelação e remodelação: modelação é quando o osso é depositado em um local
que não tinha osso. Remodelação é quando temos a retirada de um osso para reposição de um
osso novo no mesmo local. A remodelação ocorre em todos os ossos o tempo todo, para
renovar a matriz óssea e as células. Modelação muda o formato do osso, pois tira da onde
tinha e coloca em outro lugar, onde não tinha. Já a remodelação não muda o formato, apenas
renova o osso.
- Reparação de fraturas: o osso tem capacidade de se renovar e regenerar.
- Processo inflamatório: a irrigação sanguínea do osso faz com que seja possível
ocorrer um processo inflamatório, e a princípio tal processo teria como objetivo beneficiar o
organismo.
- Reação periosteal: ossos são revestidos por uma camada de periósteo, que é
constituído por uma camada dupla, uma fibrosa e outra celular. A camada celular, dependendo
do estímulo (lesão), pode se diferenciar em osteoblasto e esse produz osso. Então a reação
periosteal é a produção de osso. Ativando essa reação é um tipo de modelação.
- Exostose: é a produção de osso na borda periosteal. Existem dois tipos mais
específicos de exostose:
Osteófito: que é a formação de osso nas bordas de articulações, o estimulo para
ocorrer essa produção é a instabilização do osso, por isso, esse mecanismo é considerado um
sistema de defesa, pois quando a articulação começa a ficar instável ativa-seesse mecanismo
para voltar a estabilidade.
Entesófito: é o mesmo principio do osteófito, mas é a ossificação nas interseções dos
tendões.
- Anquilose óssea: enrijecimento de uma articulação. A articulação é tão instável que
começa a produzir osteófito, mas a instabilidade é tão grande que começa a produzir osteófito
dos dois lados da articulação e ocorre a formação de uma ponte óssea, com consequente
enrijecimento da articulação. Ex.: bico de papagaio. Nesse caso é um mecanismo de defesa
(osteófito) que pode gerar um problema.
- A cartilagem é um tecido avascular então tem uma resposta muito limitada a
agressão, geralmente a cartilagem muito profunda (adulta) não se recompõe (se ela for
superficial pode até se recompor), e ela é substituída por fibrocartilagem a cartilagem é
invadida por um tecido vascularizado que é substituído por um tecido fibroso então forma um
tecido misto de cartilagem com tecido fibroso, é uma espécie de cicatriz.
- Hipertrofia ou hiperplasia da membrana sinovial: a membrana sinovial é muito
reativa e por isso pode reagir com esse aumento de volume. A membrana sinovial é a
“paredinha” da articulação e fica mais grossa na tentativa de estabilizar a articulação.
- Formação do tecido pannus: o pannus é um tecido fibrovascular e histiocítico que se
origina da membrana sinovial. Embora seja um mecanismo de defesa, é um tecido que quando
prolifera muito ele é muito agressivo e pode destruir a cartilagem articular, pois quando há
formação desse tecido, os monócitos e histiócitos teciduais se transformam em macrófagos,
causando lise e destruição da cartilagem subjacente.
- Esclerose: osso subcondral é o osso que está embaixo da superfície articular e ele é
formado por um osso esponjoso, o qual absorve energia. Quando ele está sobrecarregado,
uma das reações que ocorre é a esclerose, que significa a formação de mais osso, então ele vai
ficando um osso cada vez mais denso, com cada vez menos poros e espaços vazios. Porém, o
osso esponjoso é crucial para a biomecânica do osso como um todo, se naquele local de muito
impacto de energia ele não for esponjoso ele quebra. Percebe-se que então temos novamente
uma reação maléfica ao organismo. Principal consequência é a doença articular regenerativa.
FRATURAS
Podem ser traumáticas (que é quando temos uma força externa que é maior do que o osso
consegue suportar) ou patológicas (que é quando o osso está doente e aí uma força não tão
forte consegue quebrar o osso). As fraturas patológicas estão muito relacionadas às dietas, mas
podem estar relacionadas à doenças.
É importante diferenciar se a causa é traumática ou patológica para determinar o tratamento,
pois se for patológica temos que cuidar da doença que está causando isso ou adequar a dieta.
Obs: Animais jovens, em fase de crescimento, que têm fratura da placa de crescimento, o
organismo para consolidar aquela fratura, acabada fechando essa placa prematuramente.
Assim, essas animais muitas vezes tem algum defeito no crescimento depois.
Reparação de fraturas:
- Primeiro ocorre a formação de hematoma, que é uma hemorragia naquele local com
coagulação desse sangue. Isso é uma coisa ótima, pois o sangue coagulado forma uma rede
suporte para que as células migrem por ela, essas células estão cheias de fator de crescimento
e cheias de fator quimiotático.
- Ocorre então uma migração de células mesenquimais indiferenciadas, que formam
um calo mole, também chamado de calo primário ou calo cartilaginoso, ou seja, agora temos
tecido cartilaginoso no local.
- Esse calo mole vai ser substituído por um calo duro, também chamado de calo
secundário ou calo ósseo, ou seja, o tecido cartilaginoso está sendo substituído por tecido
ósseo.
- Ocorre a modelação, que tem como objetivo mudar a forma do osso (ele está
mudando para a forma normal, que ele tinha antes). O estimulo para isso é biomecânico, o
organismo consegue entender toda atividade biomecânica dos ossos e fazer essa modulação.
Então esse processo é mais rápido em ossos que estão sujeitos a maior força mecânica, pois
consequentemente possuem um maior estímulo, por exemplo: em uma fratura de costela o
calo vai durar mais tempo do que em uma fratura de fêmur.
Exemplos de fratura
- Calo ósseo abundante: esse se forma quando a fratura não foi sobreposta direitinho,
assim o tempo que vai demorar para cicatrizar é muito maior, correndo o risco de ter alguma
deformidade no membro do animal.
- Calo ósseo exuberante: é porque alguma coisa no processo de consolidação falhou,
por exemplo quando não consegue alinhar bem a fratura ou ela ficou muito móvel... Quando
isso acontece, para o organismo conseguir resolver a fratura, o processo de cicatrização tem
que ser maior.
- Displasia: significado da palavra é quando temos algo errado no crescimento. São
anormalidades do crescimento e do desenvolvimento. Causas são variadas, geralmente ocorre
quando o animal está no útero da mãe, em desenvolvimento, pois a mãe pode passar por
situações tóxicas, infecciosas ou nutricionais e isso tem efeito no feto. Geralmente, essa
displasia que teve sua causa na vida intrauterina, só aparece no animal adulto, o que dificulta
rastrear a causa. Os sinais também são variados: baixa estatura, alteração na forma do osso,
aumento na fragilidade do osso... A maioria das displasias na veterinária são letais ou
semi-letais (nasce mas morre pouco tempo depois).
Alguns exemplos de anormalidades do crescimento e desenvolvimento são:
- Osteogenese imperfeita: É uma doença de osteopenia (massa óssea reduzida)
hereditária, caracterizada clinicamente por fraturas múltiplas, frouxidão das articulações e
dentina defeituosa. É causada por mutações que resultam em problema na síntese de colágeno
tipo I. As mutações podem resultar em quantidades reduzidas de colágeno normal ou podem
resultar em produção de quantidades normais de colágeno estruturalmente inferior. Assim, um
defeito na síntese de colágeno leva a um defeito no osso. Alguns exemplos são:
- Ostepetrose (contrário de osteoporose): é um grupo heterogêneo de condições
hereditárias que resulta em osteosclerose difusa (matéria óssea aumentada por unidade de
área) causada por defeito na reabsorção osteoclástica. A causa é uma disfunção osteoclástica, o
osteoclasto é a célula que retira osso, assim o osso é só colocado, não é retirado. Com isso,
temos a formação de muito osso no lugar de osso trabecular, ou seja, temos ossos mais
densos. Em medicina veterinária é incompatível com a vida. Há perda da capacidade de
absorver fraturas, ele perde a capacidade de absorver energia, quebra com mais facilidade.
- Deformidade angular do membro: valgo e varo: são relativamente comuns, afeta
principalmente em animais jovens, causas variadas e presentes em raças de crescimento
rápido. Valgo: membro com a abertura para dentro. Varo: membro com abertura para fora.
- Condrodisplasias: são distúrbios do crescimento ósseo resultantes de lesões
primárias na cartilagem de crescimento. A cartilagem de crescimento está presente na fise
(responsável pelo crescimento ósseo longitudinal) e na cartilagem da epífise, ambas serão
substituídas por osso no individuo adulto. Conclui-se então que problemas nessas cartilagens,
consequentemente levarão a problemas no osso.
As condrodisplasias podem resultar em nanismo desproporcional: os animais acometidos tem
membros curtos e cabeças de tamanho normal. Já o nanismo primordial (membros são
proporcionais ao corpo) pode ocorrer de forma secundária à doenças endócrinas ou má
nutrição, mas também pode apresentar determinações genéticas.
Anormalidades metabólicas:
- Osteopenia: diminuição da massa óssea. Massa óssea é o componente orgânico e
inorgânico da matriz. O osso que está lá pode estar normal mas em menor quantidade, ou seja,
no osso cortical como ele é compacto vamos ter aumento da porosidade e no osso trabecular
vamos ter diminuição no número, espessura e conectividade das trabéculas. Causa
predisposição a fratura.Causas: deficiência de cálcio, desnutrição proteica calórica (colágeno,
assim a célula precisa produzir colágeno, que é proteína), inatividade física e glicocorticoides.
Inatividade física é a osteoporose por desuso. Glicocorticóides são muito utilizados no
tratamento de doenças crônicas, mas ele leva a perda de massa óssea. Na cadela castrada não
causa osteoporose, pois ela tem outros mecanismos que compensam essa perda óssea.
- Osteomalácia: deficiência na mineralização da matriz. Quando ocorre em animais em
crescimento é chamado de raquitismo, e nesses casos essa deformidade vai ser muito maior,
vai ser cumulativa, uma vez que o osso ainda está crescendo e se desenvolvendo.
Leva a deformidades ósseas e predisposição a fraturas. Principais causas: deficiência de
vitamina D/fósforo, doença renal crônica (o rim tem ligação com a ativação de vitamina D) e
fluorose crônica (ingestão de muito flúor).
Alterações macroscópicas: placas de crescimento espessadas, rosário raquítico, dificuldade de
reabsorção osteoclástica (osteoclasto reabsorve o osso, mas se a matriz não tiver
adequadamente mineralizada ele tem dificuldade de se fixar no osso), excesso de osteóide
(MEC óssea antes de ser mineralizada, parte orgânica).
- Osteodistrofia fibrosa: temos a reabsorção osteoclástica, mas o organismo não
consegue repor o osso. Osteoclasto tira o osso, mas o osteoblasto não consegue repor,
substituindo assim por tecido fibroso. Pode ser causada por hiperparatireoidismo ou por
pseudohiperparatireoidismo.
O hiperparatireoidismo é quando temos a concentração de paratormônio circulante muito alta,
que pode ser primário ou secundário. O primário é quando temos uma neoplasia funcional da
glândula paratireoide. O secundário pode ser causado por um problema nutricional ou renal.
Paratormônio tem como função aumentar a calcemia, se temos deficiência de cálcio na dieta
temos uma ativação crônica do paratormônio, e se temos uma deficiência renal e estamos
perdendo muito cálcio temos uma ativação desse paratormônio.
O pseudohiperparatireoidismo é uma síndrome paraneoplasica, que são alguns tipos de
neoplasias que produzem o paratormônio ou substancias parecidas com ele que conseguem
ativar seu receptor, alguns exemplos dessas neoplasias são: linfomas e tumores dos sacos
anais.
Existem vários tipos de osteodistrofia fibrosa: tipo hiperostótico, que é quando o osteoclasto
tira o osso que é reposto com mais tecido fibroso do que a quantidade de osso que foi tirado;
tipo isostótico, que é quando a mesma quantidade de osso que foi tirada vai ser reposta com
tecido fibroso; e o tipo hipostótico que é quando a retirada de osso é maior do que a deposição
de tecido fibroso.
Anormalidades inflamatórias
Osteonite: envolve apenas o osso.
Osteomielite: envolve o osso e a medula do osso.
Osteoartrite: envolve o osso e a articulação
Artrite: envolve apenas a articulação.
Periosteíte: inflamação do periósteo.
Espondilite: inflamação das vértebras.
Muitas causas podem levar a um processo inflamatório do osso, como: infecções bacterianas,
reações autoimunes, biomateriais e enxertos...
Agentes agressores chegam ate o osso através do sangue, perfurações ou exposição do osso.
Muitas citocinas inflamatórias participam do equilíbrio do metabolismo ósseo, em condições
normais. No processo inflamatório temos um desequilíbrio dessa quantidade de citocinas e dos
fatores de crescimento e esses fatores podem ativar o osteoclasto (perda do osso, pois há
maior absorção). Nesse caso vamos ter aspecto de células inflamatórias, teremos também
pedaços de ossos que vão se perdendo, pode haver perda total de uma superfície articular.
Principais causas são isquemia e infarto.
Podemos ter ainda um pedaço, fragmento de osso morto, a isso damos o nome de sequestro
ósseo. Destino desse sequestro depende do tamanho, se ele esta contaminado e se tem
contato com tecido viável. O organismo pode conseguir lidar com esse sequestro, pois pode
mandar o osteoclasto até lá para tirar a matriz e com o tempo ser substituído por um osso
novo e saudável; mas também pode criar um invólucro, que é como se tivesse criado uma
cápsula em volta do sequestro com tecido de granulação, esse tecido de granulação é uma
rede de tecido conjuntivo bem frouxo (indiferenciado), muito vascularizada que chega no local
e tenta reparar.
- Infecções bacterianas: podem causar necrose, levam a reabsorção óssea e uma
formação óssea reativa, tudo isso pode levar a deformação do osso. Ex.: Tinomicose, ela causa
uma osteomielite mandibular em bovinos é uma reação piogranulomatosa, osso tenta
recompor o que ele está perdendo, mas continua perdendo e forma uma base completamente
desorganizada, por isso pode ser confundida com tumor.
Necrose asséptica
- Necrose asséptica da cabeça do fêmur: é uma doença sistêmica, causa necrose e
reabsorção da cabeça do fêmur. Relativamente comum em cães de pequeno porte.
Distúrbios da modelagem óssea
- Osteopatia crânio mandibular: É uma doença hiperostótica, conhecida como doença
da mandíbula de leão. As lesões são bilateralmente simétricas, resultando em espessamento
irregular geral da mandíbula, ossos occipital e temporal e, ocasionalmente, outros ossos do
crânio. A doença costuma se mostrar aparente entre quatro e sete meses e pode regredir.
– Osteopatia pulmonar hipertrófica: alguma massa dentro da cavidade torácica, que
pode ser um nódulo, tumor grande ou um linfonodo inchado, vai acarretar em uma
proliferação de osso periosteal nos membros. Se retirarmos a massa da cavidade torácica, o
crescimento ósseo regride.
NEOPLASIAS
Podem ser primárias ou secundárias. As secundárias, metástases, são muito pouco comuns. Já
as primárias são muito comuns.
Obs: Formação de cistos e calos ósseos exuberantes não tem haver com neoplasias, mas pode
confundir na hora do diagnóstico.
Neoplasias primarias são classificadas de acordo com a origem celular, essa célula pode ser da
medula óssea, mas também pode ser uma célula cartilaginosa, um fibroblasto ou uma célula
do vaso sanguíneo, pois o osso tem todas essas células. Outra classificação possível é de acordo
com o tipo de matriz produzida. Sinais: triângulo de codiman e explosão solar (??).
- Osteossarcoma: é um tumor maligno de células ósseas. Ocorrem tipicamente em cães
mais novos de raças grandes ou gigantes e surge mais comumente na metáfises. O crescimento
da neoplasia é, em geral, rápido, invasivo, localmente agressivo e doloroso. Podem ser muito
destrutivos e proliferativos. Leva a muita metástase pulmonar. Ainda podem ser classificados
de acordo com o tipo de célula e atividade:
Pobremente diferenciados: não sabe o tipo de célula produzido.
Osteoblasticos: produz matriz óssea.
Condroblasticos: produz matriz cartilaginosa.
Fibroblasticos: produzem matriz de extracelular de colágeno não mineralizado.
Uma forma comum de osteossarcoma é o tipo telangiectasicos que possuem grandes
cavidades císticas preenchidas por sangue, delineadas por osteoblastos malignos.
Observações: NÃO SEI O CONTEXTO DESSAS INFORMAÇÕES!!
Radiografia: reação periosteal, há perda de osso. O aspecto é de necrose. Destrói o osso mas
preserva a articulação. (ACHO QUE ESTÁ SE REFERINDO A OSTEOSSARCOMA)
Mineralização ectópica: deposição de sais de cálcio fora do local que normalmente são
depositados (osso, dente e casca do ovo).
Ossificação ectópica: formação de osso em local que não é para ter osso. É diferente de
mineralização de sais de cálcio (mineralização ectópica).
PARTE ARTICULAR
- Osteopondose: é um processo degenerativo, onde a perda das estruturas e da função
está acontecendo de forma progressiva. Anormalidades na ossificação endocondral. Doenças
articulares, em geral, pode afetar animais jovens de crescimento rápido. Existem vários tipos de
problemas relacionados a cartilagem, uma vez que podemos ter diferentes estágios, desde o
estágio que temos uma perda da superfície que tem que ser lisa, até a perda da cartilagem
articular e afetar oosso.
Osteocondrite/osteocondrose dissecante é quando um pedacinho da cartilagem articular está
se soltando (é um tipo de estágio da osteopondose). Se ele se solta forma corpo livre dentro da
articulação, podendo causar irritação dentro da articulação. No útero, em algum ponto no
processo de desenvolvimento, houve uma isquemia ou infarto e quando terminou de
desenvolver ficou um pedacinho de cartilagem e essa pedacinho, o qual tem uma projeção
para dentro do osso condral, compromete a minha mecânica da articulação e fica sujeita a uma
lesão. Essa lesão é biomecânica, pode começar a se quebrar, se partir e começar a se soltar. Se
essa cartilagem se partir e se soltar do osso, vai formar um fragmento e esse fragmento solto
será um corpo livre, comprometendo a articulação.
Existem vários graus, desde o processo que podemos chamar de fibrilação da superfície,
quando temos uma soltura das fibras e a superfície fica um pouco mais rugosa, forma fendas,
fissuras e podemos começar a perder material e, eventualmente, perder osso.
Etiologia desconhecida mas multifatorial. Umas das possíveis causas é que durante a
ossificação endocondral pode ocorrer alguma isquemia eventual e de acordo com que o animal
cresce e desenvolve isso vai causar alguma doença articular. Pode ocorrer necroses,
espessamento e comprometimento biomecânico.
- Displasia coxofemoral: Caracterizada pelo “não encaixe” (não entendi o nome que
ele deu) da cabeça do fêmur com o acetábulo. É uma doença multifatorial, fator genético muito
forte e possivelmente a causa está relacionada com a manipulação genética que nós fazemos
no animal, por exemplo, pra ele crescer muito rápido, nesses casos, provavelmente, teremos
uma incongruência do crescimento do osso em relação ao crescimento do músculo, isso
atrapalha a biomecânica levando a esse processo. Pode haver uma subluxação, que é quando
temos um deslocamento parcial da articulação (do osso que deveria estar articulado) ou
luxação que é quando ele sai completamente. Predispõe a uma doença articular degenerativa.
Qualquer articulação que não esta bem articulada está predisposta a uma doença articular
degenerativa, pois pode começar a aparecer fenda, fissura e a corroer o osso. No caso de
animais com displasia coxofemoral apenas uma pequena parte da cabeça do fêmur é
acometida pelo acetábulo, então o osso pode facilmente sair dali de dentro da sua articulação.
Além disso, também temos uma deformação do fêmur, pois o osso tenta compensar a
biomecânica dessa incongruência articular.
- Osteoartrite: São processos inflamatórias relacionadas as articulações sinoviais. É
uma lesão muito comum, crônica e progressiva. Pode ser primária ou secundária, pois o
processo pode começar a se instalar como uma artrite ou pode ser que o processo veio como
consequência de um processo inflamatório ou patológico que esta ocorrendo próximo a
articulação.
- Degeneração e eniação do disco intervertebral:
- Eniação tipo I: aguda e comum em animais condrodistróficos, principalmente cães.
- Eniação tipo II: crônica e acomete principalmente animais não condrodistróficos, ou
seja, demora mais para ocorrer.
- Escondilose: é uma condição degenerativa das vértebras, é um processo crônico e
progressivo, tem uma perda progressiva da função e da forma. Esse processo pode evoluir para
escondilose anquilosante, quando temos o desenvolvimento de osteófitos e eles podem se unir
formando um enrijecimento da articulação.
- Artrites ou sinovites: processo inflamatório da membrana sinovial. Tem diversas
causas, infectocontagiosas gerais (bactérias ou vírus), causas autoimunes (organismo produz
anticorpos contra componentes da cápsula sinovial ou ocorre deposição do complexo Ag-Ac e
acaba ativando um processo inflamatório especifico no local). Sempre serão classificadas de
acordo com o exsudato: artrite fibrinosa, purulenta ou fibrinopurulenta.
Articulação é um conjunto de tecidos, tem a membrana sinovial, superfície articular
(cartilagem avascular) e o osso. Temos vários graus de artrite ou osteoartrite, que depende
como a membrana sinovial responde à agressão, que é o processo inflamatório. Geralmente
temos o inchaço dessa articulação, o inchaço é devido a inflamação, então teremos inchaço, o
local vai estar quente e teremos perda temporária da função.
AULA 6 - Tegumento
Patologia de pele é a ciência que estuda as alterações morfológicas decorrente das
enfermidades que acometem a pele e o subcutâneo. A dermatopatologia ou histopatologia de
pele apresenta um alto grau de complexidade em seu desenvolvimento, ela tem um número de
doenças descritas tão grande que foi precocemente reconhecida dentro da patologia geral
como uma especialidade que requer profissionais especializados. Entendendo não só das
alterações microscópicas, mas também das macroscópicas.
Conceitos Gerais das Patologias de Pele
Biopsia de pele: Ato cirúrgico onde se retira um fragmento que vai ser enviado ao laboratório
para que seja processado e feitas lâminas histológicas para um posterior exame microscópico .
Quando é indicado a biopsia para o diagnostico das enfermidades dermatológicas?
Muitas vezes o diagnostico definitivo não é alcançado pelo exame patológico. O exame tem
suas limitações, muitas vezes o diagnostico morfologico não confere com o diagnostico
etiologico. E quando esse diagnostico definitivo não é alcançado ,pelo menos uma ideia do que
se está acontecendo pode ser fornecida e essa ideia pode estar dentro do grupo de doenças.
Pode se dizer que se trata de uma enfermidade alérgica, endócrina ou neoplásica diferenciada,
porque a histopatologia me fornece essa informação. Toda vez que precisar de um diagnostico
definitivo, norteamento terapêutico ou quando o exame não foi feito e já houve um tratamento
anterior e tiverem falhas terapêuticas. Sempre que tivermos exames onde não foi possível obter
uma resposta então a biopsia se faz necessária.
Existem alguns exames ambulatoriais de triagem feitos em dermatologia veterinária:
parasitológico,raspado,exame histológico, micológico direto e etc. São exames ambulatoriais de
baixo custo e altamente informativos, sendo praticamente obrigatórios nos casos
dermatologicos.Quando esse exames, juntamente com os dados da historia e do exame fisico,
não puderem chegar a uma conclusao (ou quando o quadro clinico for grave ) o clinico um
pouco mais experiente percebe que precisa de um exame adicional ,mais especifico, que talvez
forneca mais informacoes O exame histopatologico tem o seu lugar e ele é realizado a partir do
momento que voce tem uma amostra coletada por meio da biopsia.
A maioria dos diagnosticos de doencas de pele esta na própria pele e devem ser investigados.
Normalmente, para se realizar a biopsa deve se retirar a terapia com glicocorticoides pelo
menos tres semanas antes do procedimento. Se o animal apresentar uma historia medica de
corticoterapia cronica e prolongada, esse período deve ser maior, pois os glicocorticoides
afetam a morfologia dos tecidos. Da mesma forma, quando for um quadro de piodermite. Que
é uma inflamação bacteriana piogênica da pele.
Essas inflamações são importantes, pois elas podem simplesmente mascarar qualquer
alteração por trás que esteja predispondo a piodermite, então quando o diagnóstico for
piodermite voce não precisa de uma biopsia. Quando tiver um quadro francamente piogênico,
o exame citológico vai revelar que são neutrofilos e bacterias ,ou seja, inflamacao piogenica da
pele. Para descobrir a causa da piodermite, deve se fugir das áreas francamente piogênicas, ir
pra áreas não piogênicas.
Quando a causa for bacteriana, confirmada pelo exame citológico, deve-se então tratar esse
animal com antibióticos, e esperar a piodermite ser curada. Aí sim, se faz a biopsia para tentar
descobrir a causa da piodermite. Piodermite é uma enfermidade muito frequente na clínica de
cães e gatos, e muita gente biposia a área de inflamação, mas isso não auxilia no diagnostico.
Para se maximizar oresultado da histopatologia é muito importante que o clinico/cirurgiao
saiba escolher o local da biopsia, que deve ser representativo para que o patologista tenha
uma lesão bem desenvolvida e que represente bem a doença em investigação.
Descrição de Lesão
● Lesões Primárias: São aquelas que se originam diretamente do processo patológico.
são preferenciais para se fazer a biopsia, pois elas refletem indiretamente nas
alterações da doença em investigação .
✔ Mácula mancha: Alterações pigmentares circunscritas, que não fazem relevo.
Pode ter várias cores como marrom, preto, vermelho, acastanhado e etc.
✔ Papula: É uma elevação da pele com até 1 cm de diâmetro. Essa já é uma lesão
palpável, onde percebe-se que existe um volume, um relevo. Lembra uma
picada de inseto. Quando essa pápula ganha em extensão, por crescimento ou
por coalescência de pápulas numa mesma região forma-se uma placa. Elas são
constituídas geralmente por infiltrados celulares, edema, hemorragia e as
vezes por crescimento de infiltrado inflamatório ou infiltrado de células
neoplásicas. Não importa a origem do infiltrado, se a lesão for elevada e com
diferentes tipos de cores, então é chamado de pápula.
✔ Pústula: É uma elevação pequena, circunscrita e preenchida por pus, de células
inflamatórias neutrofílicas. É uma lesão parecida com quadro de acne, que as
vezes inflama. Também é parecido com picada de formiga lava pé, pois em
algumas horas se forma uma pústula no local da picada. Pode se ver que a
pústula tem origem bacteriana, mas pode ser estéril, não infecciosa.
✔ Comedo (cravo): É uma dilatação do folículo piloso, que se enche de queratina.
Todo comedo indica uma foliculopatia.
✔ Vesícula (bolha): É a versão limpa da pústula. É uma elevação circunscrita que
pode ser intra ou subepidérmica, e ao invés de conter neutrófilos, contem um
transudado. Exemplo clássico é a bolha de queimadura em humanos .
✔ Urticária: É uma placa de evolução e duração fugaz que acontece nas reações
alérgicas, de forma geral. Ela é formada por bastante edema e um certo
infiltrado inflamatório, e tem uma duração geralmente pequena.
✔ Nódulo: É uma elevação sólida, circunscrita, maior que 1 cm e ela pode ser
resultante de varias alterações morfológicas como: infiltrado inflamatório,
infiltrado neoplásico, deposito de substancias amorfas como amiloide ou
presença de cistos intradérmicos. Quando essa elevação ultrapassa o diâmetro
de 3 cm passa a se chamar tumoracão ou tumor. Não necessariamente é
sinônimo de câncer, pode ser resultante de processos inflamatórios.
✔ Cisto: Por definição é uma cavidade delineada obrigatoriamente por um tecido
epitelial e o seu conteúdo vai depender do tipo de epitélio que o reveste. Se
for um epitélio de glândulas sudoríparas tem um conteúdo liquido claro. Se for
epitélio ceratinoso ou sebáceo o conteúdo vai ser mais pastoso, ressecado,
com aparência de ricota. Este cisto se manifesta com a presença de uma lesão
nodular ou tumoral, confirma se é um cisto no exame macroscópico da peça,
no laboratório de patologia quando se faz o recorte pra inclusão em parafina.
● Lesões Secundárias: São aquelas que evoluem para lesões primárias por algum trauma,
prurido, medicação ou outros fatores fisioquímicos.
✔ Colarete ou Colarinho: São lesões circulares na pele margeadas por uma lesao
escamoprostosa, ou seja, fruto da descamacao com crostas. As crostas
representam a evolução, a imagem tardia de uma lesao de natureza pustulosa
ou vesicular que se rompeu, pois essas lesoes se rompem com muita facilidade
e o conteudo é despejado na superfície da pele, ressecando e dando origem ao
coularete. São restos de ceratina e exsudato ressecado e que frequentemente
devido a tratamentos prévios, encontra-se resto de medicação. Casos de
coularete são achados mais frequentes do que a própria pústula, porque ela se
rompe com muita facilidade, dando origem ao coularete .
✔ Escoriação: São lesões erosadas, ou seja, existe uma perda da superficie
epitelial geralmente causada por prurido. Ela pode ter uma configuração linear
quando for infringida pela unha, por exemplo. Ela se cura sem que ocorra
cicatriz e é uma lesao que não é boa pra fazer biopsia, pois o patologista
precisa da região da lesão, e nessas lesões o epitélio está ausente, então tem
que fugir das áreas erosadas. Isso é importante,pois quando voce biopsia uma
regiao erosada,ulcerada ou escoriada voce esta tirando do patologista uma
ferramenta importante para o diagnóstico, o epitelio.
✔ Erosão: Tecnicamente falando é a mesma coisa que a escoriação. Tem
exposição da derme, de seus vasos, tecido colagênico e por isso ela fica com a
coloração avermelhada.
✔ Úlcera: É uma lesão com perda de grande quantidade de epiderme e exposição
da derme. Devido a grande perda tecidual ela frequentemente se resolve com
a presença de tecido de granulação, neoformação colagênica vascular e
frequentemente deixa cicatriz macroscópica. Deve se evitar áreas ulceradas na
biopsia, porque retira grande parte do tecido. Na suspeita de doença
neoplásica a ulceração pode ser importante para o diagnóstico e devem ser
biopsiadas também áreas vizinhas, com epitélio integro.
✔ Fissura: É uma ulceração,mas com configuração linear. Tem penetração na
derme. Geralmente acontece quando tem forças de tensão no tecido e o ele
perdeu a elasticidade. Um exemplo clássico é o calcanhar das pessoas idosas, a
margem do calcanhar fica rachado devido a pressão constante e então a pele
vai perdendo hidratação e aparecem as fissuras.
✔ Lignificação: É a tríade conhecida como ceratose, alterações pigmentares e
acentuação do grafismo cutâneo. As marcas cutâneas ficam mais evidentes.
Geralmente é resultado de alterações inflamatórias crônicas da pele e
normalmente ela traz alterações morfológicas que muitas vezes são
inespecíficas para o diagnóstico. Na presenca de lesoes mais agudas elas
devem ser biopsiadas.
✔ Calo: É uma placa grossa, áspera, hiperceratótica, alopécica, lignificada e que
ocorre nos pontos de pressão em função da isquemia resultante da pressão.
Não é um bom local para se fazer biópsia, porque o diagnóstico vai ser
compatível com calo de apoio e isso já em um diagnóstico clinico.
✔ Cicatriz: É uma formacao anormal de um tecido conjuntivo que informa a nós
que teve um dano na derme. Esse tecido cicatricial, colagênico e vascular que
na sua maturacao maxima vai dar origem a cicatriz muito pouco informa sobre
a causa do processo, pois é a via final de reparo tecidual. Deve se evitar áreas
cicatriciais na biopsia, pois ela vai mostrar apenas que esta tendo reparo
tecidual, mas não vai mostrar qual foi a origem. As vezes a cicatriz pode ser
hipertrófica, que acontece no cavalo, ou atrófica que observa-se com mais
frequência em pequenos animais .
● Lesões Mistas: Existem lesões que podem ser tanto primarias quanto secundarias
como alopecia, caspa que é a produção aumentada do material córneo da
epiderme,crosta que é uma lesão resultante do ressecamento de exsudado, cilindros
foliculares que é o material presente no comedo, o próprio comedo e algumas
anormalidades pigmentares.
✔ Alopecia: É uma área boa para ser biopsiada,devendo-se biopsiar a área de
máxima de alopecia. Pode se enviar amostras de áreas com pelo para
comparação. Não pegar área de transição.
✔ Caspa: Para biópsia tem que se buscar áreas de máxima descamação, pois tem
informações etiológicas sobre o desenvolvimento do processo. Deixar o animal
de 1 a 2 semanas sem banho antes da coleta.
✔ Crosta: Acúmulo de exsudado, sangue, células, medicamentos e ceratinas
aderidos na superfície da pele. Ela desidrata e dá origem a esse material. Pode
ser muito aderido ou sair facilmente. Deve se biopsiar a lesão crostosa. No ato
da biopsia a crosta pode se deslocar, se isso acontecer coloque essa crosta em
um frasco com formol.
✔ Anormalidades Pigmentares: São lesões maculares com alteração de cor.
Biópsia
● Métodos de Biópsia
Biópsia com bisturi convencional e com bisturi especializado (punch), que é um bisturi circular. Quando
se retirar fragmentos