Potássio - hipo e hipercalemia

Prévia do material em texto

Potássio: hipo e hipercalemia 1
Potássio: hipo e hipercalemia
Potássio 
Balanço do K+ 
Principal íon do meio intra-celular (35-145 mEq/l).
Baixa concentração no plasma → 3,5-5,0 mEq/l.
Atua na excitabilidade muscular - alterações podem levar a parada cardíaca.
Efeitos celulares do K+:
Como o potencial de membrana depende do K+, suas variações, especialmente no espaço extracelular, podem 
promover perturbações funcionais das células cardíacas (arritmias)
Principal responsável pela manutenção do volume intracelular.
A quantidade total de K+ em um adulto normal é 3500-4000 mmol, com 90% no espaço intracelular (fígado, hemácias, m. 
esquelético etc) e 10% extracelular (8% tecido ósseo e 2% no plasma e fluido intersticial). Há separação de meios pela 
membrana celular, em geral, altamente permeáveis ao K+, com efluxo contínuo, e manutenção do equilíbrio pela bomba 
Na/K.
Potássio: hipo e hipercalemia 2
Para manter o equilíbrio, há:
BALANÇO EXTERNO → relação entre ingestão (50-150 mmol/dia) e excreção (90% urinária e 10% TGI).
obs.: diarreias, vômitos → muita perda de K+ = balanço negativo
BALANÇO INTERNO → diferença entre a quantidade de K+ que passa do compartimento intra ao extracelular e vice-
versa
Regulação do balanço externo 
A única maneira de promover um ajuste fino externo é por meio da regulação da excreção renal.
A maior parte do K+ ultrafiltrado é reabsorvido no túbulo proximal (muito associado ao Na+, principalmente passivamente) e 
na porção espessa da alça de Henle (AH - transportador NKCC ativo e paracelular). 
Há secreção nos túbulos de conexão e coletores, via células principais com transportadores ROMK, com a entrada de 
Na+, via ENaC, favorecendo a secreção de K+.
obs.: células intercaladas podem reabsorver K+, via trocador H+/K+, que auxilia nesse ajuste - acidificação da urina (se não 
funciona = acidose tubular distal com hiperpotassemia)
Assim, há excreção de 90% (maior parte proveniente da secreção).
Potássio: hipo e hipercalemia 3
Este processo é regulado pelo SRAA, mais especificamente, 
pela aldosterona, que atua nos receptores de aldosterona na 
célula principal. Há aumento da atividade da bomba de Na/K 
e estímulo de ENaC.
Fatores que influenciam a excreção renal de potássio
Dieta → ingestão de K+
Aldosterona
Aporte de N+ ao distal/coletor → com o aumento de Na+ nas células principais, há maior reabsorção por ENaC, 
promovendo desregulação eletrolítica intracelular e, logo, a secreção de K+ por ROMK
Fluxo intratubular → com o aumento de fluxo, aumenta-se o aporte de Na+ nas células principais
Alcalose metabólica → com o aumento de HCO3- nos segmentos coletores, há maior saída de K+ por equilíbrio iônico
Potássio: hipo e hipercalemia 4
Magnésio → hipermagnesemia promove a absorção de K+ e redução a excreção (equilíbrio iônico); atua na porção 
espessa da AH
Fatores que influenciam o balanço interno de potássio
Insulina → promove a entrada de K+ intracelular; estimula bombas Na/K e cotransportador Na/H; K+ estimula liberação 
de insulina também (feedback negativo)
Catecolaminas → estimulam receptores beta-2-adrenérgicos (redução da degradação de AMPc e aumento de AMPc), 
que estimula bombas Na/K, aumentando a entrada de K+ na célula
Aldosterona
Equilíbrio ácido-base → pH baixo = redução K+ intra; altas [H+] inibem a bomba Na/K, com redistribuição de K+ intra 
para extracelular; pH ácido também aumenta a permeabilidade das membranas celulares ao K+ (ex.: abertura de 
ROMK), com aumento do efluxo; porém depende da condição. Alcaloses promovem secreção K+
Tonicidade do meio extracelular → aumento da tonicidade do plama (osmolaridade efetiva) promove desidratação 
intracelular, em que a saída de água leva o K+ (mecanismo de arraste) = hipercalemia; cetoacidose diabética
Assim, há um balanço de K+, que demonstra perda, quando negativo, e ganho, quando positivo. Observa-se que a queda 
de [K] plasmático, mesmo que pouca, já indica agravamento e grande perda.
Potássio: hipo e hipercalemia 5
Hipopotassemia/hipocalemia
K+ plasmático < 3,5 mEq/l.
Pode provocar parada cardíaca em sístole.
Etiologia 
Pseudo-hipopopotassemia
Alterações na redistribuição
Alcalose → pH alto ativa bombas Na/K, promovendo a entrada de K+ intracelular e aumenta a secreção por 
ROMK; alcaloses metabólicas promovem mais hipocalemia do que respiratórias
Hipertireoidismo → aumento da FC, aumenta fluxo; estimula bomba Na/K, com influxo de K+ para célula e 
redução dos seus níveis plasmáticos (semelhante à paralisia periódica familiar)
Excesso de insulina → insulina estimula bomba Na/K
Agonistas beta-adrenérgicos
Excesso de catecolaminas (feocromocitoma - tumor de células cromafins) → estímulos de receptores beta-2, 
aumento de AMPc e do influxo celular de K+, via estímulo da bomba Na/K
Paralisia periódica hipocalêmica → acúmulo de K+ nas células
Intoxicação por bário
Intoxicação por tolueno
Depleção de potássio → pode ser por perdas renais ou extra-renais
Perdas renais
Distúrbios hipertensivos → hipertensão renovascular, hipertensão maligna, tumores produtores de renina, 
hiperaldosteronismo primário, sd. Liddle (abertura excessiva de ENaC), sd. Cushing (cortisol tem ação ~aldosterona)
Distúrbios normotensivos → acidose tubular renal, uso de diuréticos (de alça e tiazídicos), anfotericina B (promove a 
formação de poros nas células principais), hipomagnesemia (absorção de Mg2+ = excreção de 2K+), 
ureterossigmoidostomia, sd. Bartter (~furosemida - transportador NKCC), sd. Gitelman (~tiazídicos - transportador 
NCC).
obs.: furosemida tem baixa meia-vida = pouca excreção de K+; tiazídicos tem alta meia-vida, excreta mais K+
Perdas extra-renais
Redução da ingestão
Diarreia → mais comum em diarreias crônicas; perda de HCO3- gera acidose e excreção de K+; pode ser mascarado 
por acidade metabólica por perda fecal de bicarbonato - deve-se corrigir a acidose e repor o K+
obs.: nesses casos, há redução da secreção de K+ e maior ativação do trocador K/H, embora a aldosterona seja ativada pela 
hipovolemia
Abuso de laxativos
Vômitos → hipocalemia ocorre por conta da perda de ácido e pela alcalose metabólica, que promove a secreção de 
K+ renal e o deslocamento de K+ para intracelular; a aldosterona, nesse caso, promove mais ainda a secreção renal 
de K+
Fístula digestiva
Adenoma viloso
Quadro clínico 
Alterações cardíacas (arritmias)
Achatamento da onda T e aparecimento da onda U
Batimentos ectópicos atriais e ventriculares
Potássio: hipo e hipercalemia 6
Aumento da sensibilidade ao digital
Alterações neuromusculares → fraqueza
Nefropatia hipocalêmica
Vasoconstrição renal
Diabetes insípidus nefrogênico
Tto 
Reposição de K+, mesmo com casos de redistribuição (cuidado com hipercalemia iatrogênica).
SE 3-3,4 mEq/l:
Reposição oral 
Tto causa
SE <3 mEq/l:
Infusão IV → dor e pode causar arritmia
Velocidade máxima de infusão preconizada = 20 mEq/hora
Velocidade máxima permitida (emergência) = 40 mEq/hora❗ (mesmo em hipocalemia grave!!!)
obs.: sempre com SF, nunca SG!
Hiperpotassemia/hipercalemia
[K+] plasmático >5 mEq/l.
O acúmulo de quantidades modestas do íon pode alterar drasticamente a [K] plasmática.
Etiologia 
Pseudo-hiperpotassemia
Alterações na redistribuição
Acidose metabólica → deslocamento K+ intra para extra, especialmente acidoses hiperclorêmicas; acidoses 
orgânicas são mais leves (exceto cetoacidose diabética)
Hipoinsulinemia (DM1) → deslocamento K+ intra para extra por redução da insulina e por cetoacidose diabética
DM1 → hipoinsulinemia, hiperglicemia, hipernatremia (maior perda de água do que Na+), acidose orgânica (há perda renal 
de K+, mas o deslocamento supracitado é maior)
Potássio: hipo e hipercalemia 7
obs.: deve-se corrigir insulina e administrar K+, pois há perdas também.
Bloqueadores beta-adrenérgicos → propanolol; receptores beta-2 facilitam o influxo celular de K+
obs.: substituir pelo atenolol (seletivo)
Quimioterapia nas neoplasias → destruição celular libera K+; esmagamento, hemólise e hipercatabolismosão 
semelhantes (ocorrem em casos de muito exercício e pouca água)
Infusão de arginina → para entrarem na célula, são trocados por K+
Succinil-colina → liberação de K+ durante a despolarização
Intoxicação digitálica → inibição da bomba Na/K
obs.: coleta inadequada pode promover pseudo-hipercalemia
Retenção de potássio (balanço externo positivo)
Insuficiência renal:
IRA → reduz muito TFG; a capacidade secretora do néfron diminui em razão da queda de fluxo intraluminal e 
da [Na+] nos túbulos distal e coletor, além da lesão por si. Pode haver deslocamentos súbitos de K+ de intra 
para extra, em decorrência de hemólise, rabdomiólise, catabolismo aumentado ou acidose metabólica
IRC → perda da função renal insidiosa, com adaptação dos néfrons remanescentes para excreção de K+; 
cólon aumenta a excreção = paciente pode se manter em balanço de K+. Porém TFG≤20% tal compensação 
não é suficiente. Relacionada com ttos adicionais.
Carga de potássio exógena ou endógena (esmagamento, hemólise ou hipercatabolismo)
Bloqueadores do sistema renina/angiotensina → iECA e BRA; CI em TFG<20%
Diuréticos poupadores de potássio → amilorida, triantereno; CI em TFG<20%
Trimetoprim / sulfametoxazol → ~amilorida; bloqueia ENaC
Hipocortisolismo → cortisol aumenta aldosterona
Hipoaldosteronismo → deficiência da suprarrenal; nos pacientes hipovolêmicos há hipercalemias mais graves; 
doença de Addison, nefropatia diabética (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
Ciclosporina / tacrolimus → hipoaldosteronismo secundário; reduzem atividade da bomba Na/K
Tubulopatias → ex.: acidose tubular distal
obs.: AINEs podem induzir hipercalemia em pacientes com déficit renal e bloqueio de prostaglandinas
Quadro clínico 
Oligo ou assintomática.
Alterações eletrocardiográficas → arritmia grave, com aumento do automatismo (focos ectópicos) e bloqueios de condução; 
onda T apiculada e, em casos graves, prolongamento de intervalo PR e alargamento do QRS (>6-6,5s) - pode evoluir 
Potássio: hipo e hipercalemia 8
para FV
Fraqueza
Arreflexia
Paralisia muscular flácida → pode atingir mm. respiratórios (na paralisia periódica hipercalêmica)
Parestesias
Tto 
❗Verificar função renal❗
Antagonistas do potássio na fibra muscular
Gluconato de cálcio / Cloreto de cálcio 1 amp EV lento → Ca2+ antagoniza os efeitos ECG, reduzindo o automatismo 
e aumentando a velocidade de condução do es´timulo
Redistribuidores de potássio para o meio intra-celular (efeito rápido e temporário)
Bicarbonato de sódio EV 15-20 minutos
Correção do pH (cuidado com alcalose metabólica)
Entrada de íons K+ para o intracelular
Saída de íons H+ para o extracelular
obs.: cuidado com hipernatremia - deve ser isotônico
Solução de glicose + insulina → 1 UI insulina regular / 5g glicose
Solução polarizante 
BIC = peso.0, 3.(24 − [HCO3]plasm)
Potássio: hipo e hipercalemia 9
obs.: IV só insulina regular
Beta agonistas → β2 agonistas
β2 adrenérgico → promovem influxo de K+ na célula
Inalação de 10mg salbutamol em 5ml de SF → pico de ação: 90 minutos
0,5mg de salbutamol em 100ml de SG 5% EV em 15 minutos → pico de ação: 30 minutos
Cuidados: taquicardia, arritmia, angina
Expoliadores de potássio (efeito lento) → em pct com função renal preservada
Análogos da aldosterona (fludrocortisona/florinefe)
Diuréticos de alça (via urinária)
Promove perda urinária de K+
Furosemide (1 ampola = 20mg) - 1-2 amp EV até 6/6 horas
Resina de troca iônica (via digestiva) → agem no intestino
Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal) VO 30g até 6/6h
Adsorve íons K+ dos capilares intestinais e troca por Ca2+. K+ é eliminado nas fezes.
Diálise se insuficiência renal grave
CUIDADOS AMBULATORIAIS (RFG <30) → restringir ingestão de K+, evitar AINEs, administrar BIC, utilizar diuréticos não 
retentores