Desordens hemodinamicas II

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DESORDENS HEMODINÂMICAS II
Trombose, embolia e infarto são causas frequentes de morte na população. Estão associadas porque o trombo gera um êmbolo, que gera o infarto. 
O sangue é mantido liquido pelas células endoteliais pelos fatores coagulantes e anticoagulantes. Dessa forma, o endotélio tem papel importante na trombose. 
Trombose é a solidificação do sangue no interior de um vaso dentro de um organismo vivo. Se o sangue se solidificar de forma anormal dentro de uma pessoa viva, recebe o nome de trombose.
Isso pode acontecer em qualquer ponto do sistema circulatório – câmaras cardíacas, ramos arteriais, ramos venosos e até mesmo nos capilares. 
Tríade de Virchow: lesão da celula endotelial, alteração do fluxo sanguíneo – fluxo sanguíneo anormal (o sangue deixa de ser laminar) e hipercoagulabilidade (alteração dos fatores e proteínas envolvidos na cascata de coagulação - ↑ fator pró-coagulante ou ↓ fator anticoagulante) 
O endotélio lesado aumenta a produção de fatores pró-coagulante e ao mesmo tempo ocorre a perda do fluxo sanguíneo laminar. A alteração de fluxo causa lesão endotelial pelo atrito e também favorece a hipercoagulabilidade. Assim, um fator da tríade pode gerar o outro. 
LESÕES FÍSICAS 
Lesão endotelial por desnudamento – “arranca” a célula endotelial do vaso, deixando exposto o colágeno do TC para o sangue sendo que existe proteínas que fazem as plaquetas grudarem no colágeno, gerando trombose em cima da região. – ulceras nas placas de aterosclerose que expõe o colágeno e gera trombo em cima do local. 
Lesão endotelial funcional - causa disfunção: o endotélio perde a função – acontece na vasculite, que é um processo infamatório que atinge a parede do vaso, tornando a parede do vaso disfuncional. Resulta em necrose fibrinosa. 
Causas das lesões do endotélio
· Citocinas pro-inflamatórias e complemento
· Hipertensão 
· Produtos bacterianos → toxinas das bactérias que lesam o endotélio
· Produtos lipídicos
· Produtos finais da glicação avançada → diabetes
· Hipóxia, acidose, vírus e fumo
Na lesão funcional as proteínas anticoagulantes param de ser expressas e as proteínas do sistema fibrinolítico aumentam, gerando a trombose no vaso. 
Em condições normais tem mais fator anticoagulante que pró-coagulante. Mas para manter o endotélio saudável, o fluxo deve ser laminar e sem atrito. Na lesão funcionam as proteínas do sistema fibrinolítico que favorecem a trombose aumentam e ocorre a redução da expressão de trombomodulina.
ALTERAÇÃO NO FLUXO SANGUÍNEO
O sangue flui de forma laminar, sendo que flui mais rápido no centro que na periferia, o que colabora para proteger as células endoteliais. As células sanguíneas ficam no centro, enquanto o plasma fica na periferia, o que diminui ainda mais o atrito da célula endotelial, o que colabora para evitar a trombose.
Turbulência: vai acontecer quando tiver uma alteração do calibre do vaso (tanto pra mais quanto pra menos). Ele se torna vorticilar, fazendo com que as células “raspem” no endotélio e lesem as paredes. Está associado à aterosclerose, onde uma placa de gordura obstrui o vaso, causando o turbilhonamento do sangue, que pode gerar uma trombose. Um local fisiológico de turbilhonamento é na divisão de uma artéria, por isso esses pontos estão associados a um risco maior de trombose e aterosclerose. Assim, a aorta abdominal sempre está mais propicia a ter, já que o fluxo é mais turbulento pela quantidade de ramificações existentes. 
Estase: visível na dilatação de uma artéria, fazendo com que o sangue fique represado, causando precipitação das células para o fundo do vaso, assim as plaquetas entram em contato com a parede do vaso, favorecendo a trombose no local; Comum na aorta ou câmara cardíaca dilatada.
Ex: no coração infartado com 12hrs de evolução, ocorre a mudança para a cor mais “vinho” na região do septo // Aneurisma do ápice cardíaco: dilatação da ponta, onde o sangue fica em estase na ponta (Doença de Chagas e recuperação de infarto). 
· O trombo nas veias está relacionado à estase, enquanto os das artérias estão ligados à turbulência. Mas é bom lembrar que pra toda regra existem as exceções. 
HIPERCOAGULABILIDADE 
Condições primárias: pessoa já nasce predisposta geneticamente a ter a trombose 
· Comum: mutação do fator V da coagulação – ocorre o excesso da função, tendo mais fator coagulante e causando a trombose mais facilmente. 
· Raras: deficiência das proteínas C e S – antitrombóticas – sendo que são mutações de perda de função
· Extremamente raras: faz trombose por motivos banais, podendo ser por deficiência dos fatores 
Condições secundárias: pessoa aumenta o risco de ter a trombose
· Alto risco de trombose
· Repouso ou imobilização prolongada - pessoa fica muito tempo sem se mexer, sendo que o sangue precisa da bomba muscular para retornar, assim o sangue não consegue retornar. Dessa forma, o individuo precisa se movimentar dentro do avião.
· Infarto do miocárdio – a parede infartada tem alta chance de ter trombose
· Fibrilação atrial – uma arritmia do átrio, sendo que o sangue não passa para o ventrículo. onde ele dilata e fica em estase, assim na parede o sangue coagula 
· Câncer – alguns canceres tem mais risco que outro – ex: câncer de pâncreas induz facilmente 
· Baixo risco
· Síndrome nefrótica – perda proteínas anticoagulantes. Uma das causas é a glomerulopatia membranosa, onde a pessoa frequentemente tem TVP. 
· Uso de anticoncepcional oral – é de baixo risco porque o ACO não é capaz de induzir sozinha a trombose. É maior quando a mulher inicia o uso do anticoncepcional oral
· Tabagismo – 1/3 da população é tabagista 
Fatores funcionam de forma multiplicativa, então quanto mais soma pior fica. 
MORFOLOGIA DO TROMBO
Massa solida de sangue no interior do vaso, geralmente aderido à parede do vaso sanguíneo. São opacos, inelásticos e friáveis. 
· Nas artérias e coração a formação dos trombos está associada à turbulência. 
· Na veia, a cor é quase negra, pois está associado à estase – TVP
Na turbulência é mais difícil aprisionar hemácia no sangue – por isso os trombos arteriais são chamados de trombos brancos.
Já na estase é mais fácil aprisionar as hemácias – por isso os trombos venosos são chamados de trombos vermelhos. 
O trombo é composto de várias partes. A região grudada na parede do vaso recebe o nome de cabeça, seguido pelo corpo e cauda, sendo que ele cresce pela adição de mais plaquetas. Nas artérias crescem contra o fluxo sanguíneo e na veia cresce a favor, mas ambos crescem em direção ao coração.
Tem aspecto estriado, podendo ver uma faixa clara e outra escura. Essa estriação recebe o nome de linhas ou estrias de Zahn. 
· Área clara: muita fibrina com plaqueta 
· Área escura: fibrina + hemácia 
· A estriação é mais visível no coração porque na veia tem muita hemácia. 
Trombo formado quando a pessoa ainda esta viva: é colado no vaso, seco, brilhante e opaco – não tem muito liquido – é altamente friável e apresenta as linhas de Zahn. As linhas são visíveis na histologia, formando áreas claras e áreas escuras. A mais escura é mais eosinofílica e a clara é menos eosinofílica. Em maior aumento é possível ver de onde o trombo começou a partir de onde ele está aderido. 
Áreas acidófilas mais claras, de aspecto reticular = plaquetas e fibrina
Áreas intensamente acidófilas mais escuras = hemácias
Coágulo formado pós morte: é solto no vaso, gelatinoso, elástico (estica sem quebrar) e não apresenta linhas de Zahn. Apresenta superficie lisa e brilhante após a remoção. Depois o sangue vai se precipitar e pode formar 2 áreas diferentes (parte clara e parte escura). 
OBSTRUÇÃO DO VASO 
· Oclusivo ou ocludente: obstrui 100% da luz do vaso, impedindo a passagem do sangue 
· Semioclusivo ou semiocludente: deixa uma pequena passagem para o sangue 
DESTINO DO TROMBO
Embolização: alguns pedaços do trombo vão fragmentar e viajar pela corrente sanguínea e funcionar como um corpo estranho, assim o êmbolo viaja até de acordo com o fluxo sanguíneo. 
· Trombo nas veias: segue para as outras veias que são maiores, chegam no coraçãoe no final podem obstruir as artérias pulmonares.
· Trombo de uma artéria: obstrui um segundo vaso acima dela → ex: na aorta, o trombo pode obstruir uma artéria do membro inferior e causar gangrena
· Embolo culmina com infarto 
Dissolução ou lise: depois que o trombo faz sua função fisiológica, ele deve ser destruído pelo sistema fibrinolítico, que cliva a fibrina e desfaz o trombo, por isso os trombos patológicos podem regredir. Isso é usado na clinica para pacientes com infarto ou AVC isquêmico, fazendo a terapia fibrinolítica. 
Organização e recanalização: o trombo forma vasos dentro dele. Liberação de enzimas pelos leucócitos retidos para que ocorra a fagocitose do trombo, abrindo um pequeno espaço, permitindo a passagem do fluxo sanguíneo. Isso reestabelece o fluxo, mas não de forma eficiente. Organização e recanalização
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Associada a imobilidade, traumas, cirurgias e hipercoagulabilidade. O sangue se solidifica nas veias do membro inferior e obstruir a passagem do sangue. 
· Sintomatologia: dor no membro inferior acometido e edema unilateral. Mas a maioria não apresenta sinais, por isso a pessoa morre sem saber que foi por causa do trombo. Isso é uma causa importante para pacientes que fazem cirurgias estéticas. 
TROMBOSE ARTERIAL – Associada principalmente a aterosclerose. Causa infarto do órgão distal à obstrução, podendo causar infarto agudo do miocárdio, que geralmente parte de uma trombose da coronária, que é localizado. 
EMBOLIA
Qualquer corpo estranho transportado pela corrente sanguínea, não importa o que forma ele. Pode ser solido, liquido ou gasoso. Eles vão circular até que o vaso diminua o calibre e cause uma obstrução vascular, que gera um infarto. 
Podem formar embolo: células do feto, células do câncer de tumor maligno, pedaços de placenta, bactérias e fungos, protozoários que formam cistos e gases (ar, CO2)
· Os principais são os sólidos
Tromboêmbolo: é a presença de uma massa intravascular transportada pelo sangue da sua origem até um local distante. O êmbolo vem de um trombo à distância, causando principalmente a embolia pulmonar, que é uma doença altamente prevalente, sendo que a maior causa é a TVP. O quadro clínico é altamente variável, podendo ser assintomático, apresentar o quadro clínico clássico: dor torácica, dispneia e hemoptise ou até causar a morte súbita. 
Trombo a cavaleiro: obstrução na bifurcação da artéria pulmonar = causa morte súbita por choque obstrutivo e insuficiência cardíaca direita aguda. 
Embolia de vasos subsegmentares – chuva de êmbolos – êmbolos múltiplos que causam o quadro clinico clássico. Esse evolui para o infarto pulmonar, mesmo que o pulmão seja um órgão difícil de enfartar, pois ele possui 2 circulações.
Embolia na periferia do pulmão – é difícil que ocorra o infarto, a consequência é fibrose pulmonar e aumento da resistência da artéria, causando insuficiência cardíaca direita por aumento de pressão da artéria pulmonar. Na periferia, é assintomático, depois causa a insuficiência. 
Quando tem uma obstrução no meio do caminho, ocorre o infarto pulmonar. 
Ateroembolos: pedaço de uma placa de aterosclerose que viaja na corrente sanguínea e causa uma obstrução.
Durante a passagem do stent, é perigoso atingir a placa de aterosclerose e soltar um ateroembolo na circulação, então de qualquer jeito é perigoso (é perigoso manter a placa de ateroma assim como é perigoso fazer algo para tentar resolver). Quando ocorre a liberação de ateroembolos, a pessoa começa a sentir dor e ocorre a mudança da cor da pele. Pode acometer o rim – insuficiência renal aguda, a artéria que irriga o musculo esquelético – causando rabdomiólise e necrose de extremidade. Dependendo de onde para, causa um problema diferente. Ateroêmbolo
A medula óssea pode causar embolia quando tem fratura de ossos longos. A medula óssea pode ser aspirada e transportada até o pulmão, causando uma embolia. 
Embolia liquida: embolia gordurosa quando acontece fratura ossos longos e procedimentos estéticos – a gordura pode ser transportada no sangue como corpo estranho liquido, que pode embolizar para os vasos do pulmão. Ocorre a dispneia, taquipneia, taquicardia, irritabilidade e confusão metal de 1 a 3 dias após fratura. Pode afetar o cérebro se forem transportadas até lá – o paciente evolui para rebaixamento do nível de consciência, levando a hemorragia na substancia branca.Embolia gordurosa 
Embolia gasosa: classicamente descrita nos mergulhadores. O nitrogênio não vai ser dissolvido no sangue em condições normais de pressão, mas nos mergulhadores o nitrogênio se dissolve, sendo que quando volta rapidamente para a superfície o nitrogênio volta a ser gasoso, formando bolhas de ar dentro dos vasos. Procedimentos estéticos que jogam nitrogênio para dentro do sangue também podem causar a embolia. 
INFARTO 
É uma área de necrose tecidual secundária a uma isquemia – redução ou parada do fluxo sanguíneo. Necrose que vem de isquemia recebe o nome de infarto. A isquemia acontece sempre que existe uma obstrução completa ou parcial na passagem de sangue, deixando as células privadas de oxigênio e nutrientes.
Possui várias causas, sendo 2 mais importantes: 
Trombose arterial in situ: geralmente nas coronárias, formando um trombo ocludente, que submete o coração a anóxia e consequente necrose. 
Tromboembolias ou ateroembolias: geralmente por trombos à distância, gerando um tromboêmbolo ou ateroêmbolo. Em um AVC, pode vir da carótida comum ou interna. 
· Também pode ir para a artéria cerebral média, coração, rim, baço, intestino, membros inferiores... 
Outras causas 
· Infarto em indivíduos jovens: a cocaína gera vaso espasmo, gerando uma contração vigorosa da coronária, assim o sangue não passa e causa infarto. O individuo jovem não apresenta circulação colateral e a obstrução ocorre em segundos. 
· Hemorragia dentro da placa de aterosclerose – para ela trombosar ela precisa romper, mas para isso ela precisa sangrar e obstruir o vaso. 
· Compressão extrínseca – um sarcoma no retroperitônio vai comprimir a artéria renal, causando um infarto renal.
· Torções de pedículo vascular – a alça intestinal entra no espaço da hérnia e sai. Mas se for um anel estreito, a alça intestinal sai e não volta – hérnia encarcerada. O peristaltismo do intestino preso causa a rotação e fechamento da artéria, causando o infarto.
· Vólvulos intestinais, do testículo e ovários – o testículo tem o funículo espermático, assim ele pode rodar e causar o infarto do testículo. No ovário, um cisto grande ou tuba uterina dilatada pode causar a compressão vascular e posteriormente o infarto, o peristaltismo pode torcer o pedículo causando o infarto
PARA PROVA: TROMBOSE ARTERIAL IN SITU E TROMBOEMBOLIA
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM INFARTO
· Em órgãos de circulação terminal: obstrução gera infarto – rim 
· Órgãos com circulação dupla: resistente ao infarto – fígado e pulmão 
Velocidade de oclusão – ramos colaterais: a artéria sofre obstrução lenta e progressiva no meio, formando a circulação colateral. Em alguns órgãos, a formação dos ramos colaterais leva a um infarto numa área menor e também pode evitar o infarto. 
Vulnerabilidade do tipo celular: o fibroblasto dura muito tempo sem o fluxo sanguíneo; O cardiomiócito sobrevive de 20 a 30min, então dá pra evitar o infarto. O cérebro tem de 3 a 4 min de resistência. Assim se a pessoa tiver uma parada cardíaca, ela sofre morte cerebral rapidamente pela baixa resistência a ausência de oxigênio. 
Hipoxemia: a baixa saturação de oxigênio causa infarto, já a doença pulmonar crônica deixa o infarto mais grave, aumentando a extensão e probabilidade. As regiões de transição – áreas limítrofes de vascularização - que recebem oxigênio de vários lados ficam prejudicadas quando ocorre a obstrução de vasos, sofrendo mais facilmente o infarto. 
MORFOLOGIA DO INFARTO
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A COR 
· Vermelho – hemorrágico 
· Branco – anêmico 
Infarto vermelho: tem extravasamento de hemácias na área afetada, ficando vinho ou enegrecido posteriormente.Causado por oclusão de veias ou artérias. Acontece em órgãos com circulação dupla ou com muita circulação colateral, porque se obstruir um ramo o outro ainda traz sangue para o local. Se o órgão for denso não é possível ter sangue extravasado, então esse tipo é comum em órgãos com estroma frouxo (muito TCF). Se o órgão tiver com sangue represado também causa o infarto vermelho. Se der fibrinolítico o sangue chega na área infartada, causando o vermelho. É muito bem delimitado. Sempre causa necrose coagulativa.
· Órgãos acometidos: intestino, pulmões, gônadas (testículo e ovário) 
O intestino tem circulação terminal, mas mesmo assim ainda chega uma pequena quantidade de sangue pelas artérias arcadas, assim o órgão se torna hemorrágico. O infarto intestinal é o mais perigoso, apresenta 50 a 60% de mortalidade, pois as bactérias que estão no intestino caem no sangue e causam sepse. Ele é diagnosticado tardiamente (dor abdominal súbita e intensa). A principal causa e a aterosclerose. Na histologia, apersenta aumento da eosinofilia. 
 Infarto pulmonar
Infarto intestinal
Infarto branco ou anêmico: adquire cor branca ou amarelada. Ocorre em órgãos com oclusão arterial de circulação terminal e com tecido denso que limita a penetração do sangue. 
· Órgãos acometidos: cérebro, coração, baço e rins. 
Obs: Outros órgãos – infarto branco ou anêmico. 
Infarto renal: tem cor branco-amarelada, bem delimitado, com formato piramidal porque o vértice da pirâmide está voltado para onde a oclusão aconteceu. Ocorre o aumento de acidofilia.Infarto renal 
 Infarto do miocárdio: inicialmente fica vinho (4hrs) e depois de 12h fica de cor branca. Na microscopia, é possível visualizar as fibras cardíacas com aumento de eosinofilia e perda de núcleo.Infarto do miocárdio 
AVC isquêmico: é um infarto branco, gerando uma área de liquefação do encéfalo 
MORTE CELULAR: SEMPRE NECROSE COAGULATIVA. EXCETO SNC QUE É NECROSE LIQUEFATIVA
VAI CAIR NA PROVA → TVP, EMBOLIA E INFARTO PULMONAR – IMAGEM 
Conversão hemorrágica – pode começar branco ou anêmico e se tornar vermelho. Geralmente se fizer a terapia fibrinolítica ele vai mudar a cor pelo extravasamento das hemácias. 
· NÃO VAI COBRAR AS IMAGENS DA CONVERSÃO HEMORRÁGICA
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A PRESENÇA DE INFECÇÃO
· Sem infecção é asséptico – AVC e miocárdio
· Com infecção é séptico – associados à endocardite infecciosa = embolização de fragmentos da vegetação causando necrose liquefativa e formando abcesso. Se tiver no pulmão geralmente é séptico, infectado secundariamente. 
Endocardite infecciosa – acomete as válvulas do coração, formando uma vegetação de fibrina que pode embolizar para o pulmão (direto) e se for esquerdo (para os outros órgãos), formando abcesso necrose liquefativa. Endocardite infecciosa
 Alterações do infarto: demoram em aparecer, primeiro é a bioquímica → microscopia eletrônica → microscopia de luz (4 a 12h) → macroscópica (após 12hrs). 
Destinação da área do infarto: primeiro chegam os neutrófilos e depois de 2 dias chegam os macrófagos e fazem a reparação tecidual → em tecidos lábeis ocorre a regeneração, já outros sofrem fibrose. 
No infarto renal forma uma fibrose reparativa, no miocárdio forma deposição do tecido conjuntivo → fibrose reparativa e no AVC forma uma cavidade cística e uma borda que tem proliferação de astrócitos → gliose reparativa.Fibrose reparativa 
Gliose reparativa