Meningites e endocardite

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Meningites
· Conceito: é a inflamação das meninges, principalmente da leptomeninge. Esta inflamação pode ser bacteriana, viral, fúngica ou asséptica. Não havendo reconhecimento e manejos rápidos, a doença leva a grande morbimortalidade com muita frequência
· Etiologia: associada a causas comunitárias (90% dos casos são crianças < 5 anos – esquema vacinal incompleto) ou a cuidados de saúde (neurocirurgia, TCE, fratura de base de crânio). No brasil o principal agente é o meningococo (Neisseria meningitis), no mundo é o pneumococo (S. pneumoniae). Em crianças pode ocorrer por bactérias que colonizam o canal do parto. 
· Transmissão: gotículas e fômites.
· Manifestações clinica: pode se apresentar como um quadro mais arrastado ou fulminante e grave. Pode apresentar febre, cefaleia e rigidez de nuca, rebaixamento de consciência, fotofobia e náuseas/ vômitos, crises convulsivas, tríade de cushing e sinais de HIC (hipertensão arterial, bradicardia, alteração do ritmo respiratório), lesões cutâneas (púrpuras), fontanela abaulada. Sinais de irritação meníngea - sinal de Kerning, Lewinson, Bruddzinski). 
· Diagnostico: punção liquórica (acessa o espaço subaracnoide nos espaços IV abaixo de L3) que fornece raquimanometria (verifica pressão de abertura ao puncionar, VR < 18 em adultos e < 8 em crianças), coloração (quando turvo indica maior celularidade, pus indica aumento de neutrófilos), cultura e gram, pesquisa de antígenos bacterianos, látex/PCR/ELISA; glicemia. 
· Liquor normal: celularidade < 4, glicorraquia de 2/3 da glicemia; proteínas 30-40; 
· Conduta: Sem CI a punção lombar fazer punção + HMC + ATB. Se HIC grave, insuficiência respiratória aguda, discrasia sanguínea ou piodermite de sitio de punção fazer HMC + ATB. Se câncer ou imunocomprometido ou TCE recente ou dúvida de HIC, fazer TC, HMC, ATB e posterior punção lombar se seguro. 
· HIC: manifesta-se por vômitos em jato (não precedidos por náuseas), papiledema, crises convulsivas, déficit neurológico. Se fazer PL com HIC pode gerar alivio abrupto da pressão que leva a herniações cerebrais. 
· ATB: neonatos_ ceftriaxona + ampicilina; 1 mês – 55 anos _ ceftrixona + vancomicina (está mais indicada em casos de paciente hospitalizado, invadido ou que realizaram procedimentos neurocirúrgicos); > 55 anos, alcoolatras, transplantados, imunossuprimidos_ ceftriaxona + ampicilina. Se houver diplococo gram negativo (meningococo) pode-se descalonar para penicilina cristalina. Antes ou junto do ATB pode-se fazer dexametasona (reduz sequelas). Deve-se fazer isolamento respiratório do paciente, até 24h após ATB.
· Profilaxia: em caso de Haemophillus deve-se fazer profilaxia em todos os contactantes suscetíveis (<2 anos, não vacinados, imunocomprometidos) e seus contactantes; usa-se rifampicina 600mg VO MID por 4 dias ou 20ml/kg/dia em crianças. Em caso de meningococo faz -se para contactantes íntimos (criança na creche, indivíduos que moram juntos, profissionais de saúde; usa-se rifampicina 600mg VO 12/12h por 2 dias OU ciprofloxacino 500 mg, VO, dose única, ou ceftriaxona 250 mg, IM, dose única. Em caso de pneumococo não é necessário profilaxia. 
· Meningite viral herpetica: clinica parecida com meningite bacteriana, porém menos grave + alterações comportamentais e sinais focais. Sinais de irritação meníngeas normalmente são ausentes. Principais vírus são os enterovírus e herpes vírus. Diagnostico por pl; pode-se fazer sorologia, coprocultura e cultura de secreções da nasofaringe (primeiro 3 dias da doença). Tratamento de suporte e pode ser feito ambulatorialmente. Em RNM há hiperdensidade temporal. Em manejo faz-se ATB e aciclovir (10mg/kg IV de 8/8h por 14-21 dias). 
Endocardite
· Definição: inflamação cardíaca que pode acometer valvas cardíacas, defeitos septais, cordoalha tendínea e o endocárdio mural. Pode ser infecciosa ou asséptica (ex. Libman – Sacks, associada ao lúpus)
· Classificação: aguda_ leva o paciente ao óbito em < 6 semanas x subaguda_ leva o paciente ao óbito > 6 semanas; clinica aguda_ febre alta, rebaixamento do estado geral, evolução rápida e grave; pode apresentar tríade de Osler (endocardite, meningite e pneumonia) x subaguda _ tuberculose sem tosse (inapetência, febricula), quadro brando prolongado; de válvula nativa x válvula protética; em câmara direita_típica de usuário de drogas EV e cateter vascular x esquerda.
· Epidemiologia: idade de maior acometimento entre 47 e 69 anos; homens > mulheres. Fatores predisponentes são uso de drogas EV, doenças degenerativas das valvas, uso de dispositivos intratorácicos e infecções nosocomiais. 
· Fisiopatologia: ocorre por lesão endotelial onde plaquetas e fibrinas se fixam = endocardite trombótica asséptica. Em seguida uma bacteremia qualquer (por procedimento ou evento esporádico) leva a fixação e reprodução de bactérias nesta lesão = endocardite infecciosa. Pode gerar êmbolos sépticos que se disseminam pelo corpo. 
· FR: uso de drogas EV (principalmente S. aureus – considerar endocardite sempre que hemocultura positiva para esta bactéria), próteses valvares (é precoce se< 2 meses = bactérias hospitalares; é tardia se após 1 ano= outros germes/germes de comunidade), anormalidade estruturais cardíacas (prolapso mitral é o principal), endocardite previa, procedimentos intravasculares; doenças sistêmicas – diabetes, DRC, HIV, etc.
· Etiologia: S. aureus é o principal de endocardite aguda. Na subaguda destaca-seS. viridans e enterococos. S bovis (ou S. gallolyticus)está associado a manipulação GI e câncer de cólon. Nos casos de próteses valvares, as infecções precoces/ hospitalares e intermediarias estão associadas a S. coagulase negativo (S. epidermides); as infecções tardias estão associadas a estreptococos. 
· Manifestação Clínica: febre baixa é o sintoma mais comum; êmbolos sépticos, esplenomegalia, sopro cardíaco novo (eco alterado), astenia, perda de peso, sudorese noturna e sinais periféricos (petéquias em conjuntiva, palato e extremidades; maculas hemorrágicas indolores – manchas de Janeay; hemorragias subungueiais – splinters; hemorragia retiniana de centro esbranquiçado – manchas de Roth; poliartrite/poliartralgia; nódulos de Osler – nódulos pequenos e dolorosos encontrados na superfície palmar dos dedos das mãos; baqueteamento digital). O quadro agudo é agressivo e pode haver febre alta, toxemia importante e prostração. 
· Morte: ocorre por IC e eventos embólicos que acometem do cérebro aos rins. 
· Diagnostico: clinico + exames laboratoriais basais e seriados + hemocultura + ecocardiograma + ECG + imagem do tórax. Diagnóstico definitivo por histopatologia OU 2 critérios maiores OU 1 critério maior e 3 menores OU 5 critérios menores. 
· Para hemocultura: deve ser feita no mínimo 3 em 24 horas, com técnicas assépticas de coleta e com, no mínimo, 10 mL para cada frasco. No mínimo 1 frasco de aeróbicos e 1 de anaeróbios. Caso não cresça nada na cultura em 48 - 72h, deve-se colher duas novas hemoculturas.
· Critérios diagnósticosde Duke modificados:
Maiores_ critérios microbiológicos = microrganismo típico em 2 HMC OU microrganismo atípico em 2 HMC com mais de 12h de distância; em 3 HMC; ou 4 ou mais HMC (maioria positiva) com mais de 1h de diferença OU 1 HMC para C.burnet ou IgG> 1:800 + ECO com evidencia de envolvimento endocárdico (vegetação móvel aderida a valva, abscesso, nova deiscência, nova regurgitação valvar). 
Menores:uso de drogas EV ou condição cardíaca predisponente; febre ≥ 38ºC; fenômenos vasculares (manchas de Janeway/splinters); fenômenos imunológicos (Osler, Roth - depósito de proteínas inflamatórias), HMC que não preenche critérios maiores ou evidencia sorológica que sugere infecção. 
· Tratamento: depende do patógeno; em geral faz-se gentamicina + vancomicina se válvula nativa; gentamicina + vancomicina + rifampicina se valva protética. Se for MRSAfaz-se vancomicina ou penicilina g/ceftriaxona + gentamicina.Monitorização do sucesso de terapia = negativação da HMC; pode levar até 9 dias na maioria dos casos. 
· Cirurgia: 
· Em valvas nativas: endocardite fúngica,disfunção valvar e bacteremia persistente após terapêutica apropriada e embolia recorrente após terapia apropriada. Se a bactéria tiver resistência e não melhorar com o antibiótico, devemos considerar a cirurgia. 
· Em valvas protéticas: EI precoce, com menos de 2 meses após a troca de valva, disfunção de prótese valvar com insuficiência cardíaca, endocardite não estreptocócica ou por Gram-negativos e endocardite estafilocócica não respondendo ao antibiótico.
· Cirurgia emergencial no mesmo dia: regurgitação aórtica aguda com fechamento precoce da valva mitral, abscesso do seio de Valsalva roto para o coração direito e ruptura para saco pericárdico
· Profilaxia: é feita para para pacientes que possui FR e irá fazer cirurgia; os FR são valva protética, EI previa, transplantado cardíaco com valvulopatias, doença cardíaca congênita; os procedimentossão manipulação gengival ou periapical ou perfuração de mucosa ou todo procedimento no aparelho respiratório que envolva biopsia ou incisão da mucosa. Faz-se amoxicilina 2g 30min a 1h antes do procedimento, se CI faz-se Claritromicina ou azitromicina: 500 mg, VO, 1h antes do procedimento.