Endocardite infecciosa

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Cadu – 5°β / TIII 
 
• Infecção da superfície endotelial do coração. 
- Geralmente acomete as valvas. 
- Fatal e associada a complicações graves. 
- Difícil diagnóstico. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Aumento significativo nos países 
desenvolvidos, especialmente após cirurgia de 
prótese valvar, marcapasso e uso de drogas 
intravenosas. 
 
• No Brasil, o principal fator de risco é a febre 
reumática, que tem como consequência lesão 
de valva cardíaca. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Para ocorrer, tem como condições lesão do endotélio 
cardíaco e bacteremia 
 
• O endocárdio tem um mecanismo de proteção 
que impossibilita a colonização bacteriana. 
Contudo, qualquer trauma no endotélio 
cardíaco leva à formação de trombo. 
 
• No local em que o trombo foi formado há 
perda da proteção, de modo que 
microrganismos passam a conseguir aderir 
para colonizar. 
 
• Com isso, em casos de bacteremia, bactérias 
conseguem aderir e colonizar o endocárdio. 
 
• O processo inflamatório que se desenvolve 
pode ter crescimento em sentido horizontal e 
em direção ao lúmen ventricular, formando a 
lesão vegetante. 
- As lesões vegetantes podem romper e formar 
embolo que vai para a circulação e pode causar 
obstrução de vasos. 
 
• Agora aderidas, as bactérias produzem 
toxinas que causam mais lesão endotelial, a 
qual pode atingir os folhetos das valvas 
cardíacas, causando destruição valvar. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
AGUDA 
• < 6 semanas de evolução após o evento a 
lesão do endocárdio. 
 
SUBAGUDA 
• > de 6 semanas de evolução após a lesão do 
endocárdio. 
 
VALVAS NATIVAS 
• Infecção na valva natural. 
 
VALVAS PROTÉTICAS 
• Infecção na prótese. 
 
 
FATORES DE RISCO 
- Relacionados com pacientes que têm propensão a 
ter lesão cardíaca e / ou bacteremia. 
 
• Idade > 60 anos. 
- Maior idade = maior chance de doença valvar 
degenerativa = necessidade de substituição valvar. 
 
• Sexo masculino. 
 
• Dentição deficiente ou infecção dentária. 
 
• Uso de prótese valvar. 
- Não tem a proteção, o que gera aumento de risco de 
colonização em caso de bacteremia. 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
Cadu – 5°β / TIII 
• Dialíticos. 
- Têm maior risco de bacteremia. 
 
• Imunodeprimidos. 
- Maior chance de bacteremia, pois a redução das 
defesas faz com que os microrganismos fiquem mais 
tempo presentes na circulação. 
- Correm o risco não apenas por bactérias, também 
por fungos. 
 
• Uso de drogas EV. 
- Falta de assepsia local. 
- Compartilhamento de perfurocortantes. 
 
• Valvopatias reumáticas. 
- Perda da proteção por ataque dos folhetos valvares 
pelos Ac, gerando processo inflamatório que lesa a 
parede dos folhetos. 
 
• Uso de dispositivos cardíacos. 
- Má instalação pode causar microtraumas no 
endocárdio. 
 
• Endocardite prévia. 
- O local que a bactéria causou trauma anteriormente 
forma cicatriz e a proteção não é restabelecida. 
 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS PREVALENTES 
- Têm maior resistência aos mecanismos de defesa, 
conseguindo chegar até o coração. 
 
ESTREPTOCOCOS 
• E. viridans. 
- Principal. 
- Maior quantidade na cavidade oral. 
- Em caso de cárie e lesão gengival, alcançam a 
circulação. 
- Predomina na EI subaguda de valva nativa. 
 
• E. gallolyticus. 
- Associado a neoplasias intestinais, podendo a 
bacteremia ocorrer pelo processo invasivo do tumor 
visto que essa bactéria faz parte da microbiota 
intestinal. 
- Necessário pesquisa de neoplasia intestinal. 
 
ESTAFILOCOCOS AUREUS 
• Presente principalmente na pele. 
 
• Mais comum em usuários de drogas EV. 
• Predomina na EI aguda de valva nativa. 
 
BACTÉRIAS DO GRUPO HACEK 
• Haemophilus aphrophilus. 
 
• Actinobacillus actinomycetemcomitans. 
 
• Cardiobacterium hominis. 
 
• Eikenella corrodens. 
 
• Kingella kingae. 
 
FUNGOS 
- Cândida. 
- Imunodeprimidos. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Sintomas inespecíficos, devendo ser feita associação 
com FR. 
- Procurar sinais de infecção nos focos mais comuns 
(seios da face, pulmões, sistema urinário e licor). 
 
• Mal estar. 
 
• Calafrios. 
 
• Hiporexia. 
 
SINAIS E SINTOMAS QUE AUXILIAM NA HD 
• Febre de origem indeterminada. 
 
• Sopro cardíaco. 
- Por destruição dos folhetos valvares. 
 
• Fenômenos embólicos. 
- Crescimento vegetante pode romper. 
 
Cadu – 5°β / TIII 
• Fenômenos imunes. 
- Secundários a produção de Ac e suas ações sobre 
as bactérias. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese. 
- FR. 
 
• Exame físico. 
- Cavidade oral. 
- Sopro cardíaco. 
- Sinais neurológicos. 
- Presença de hemorragias distais (ungueal, 
conjuntival). A obstrução do vaso pelo êmbolo que 
rompeu do crescimento vegetante podem chegar a 
microcirculação, obstruir e, como esses vasos são 
frágeis, não há isquemia, mas rompimento, sendo 
desenvolvida hemorragia no local. 
 
 
CONFIRMAÇÃO 
- Critérios de Duke. 
- 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores ou 5 
menores. 
 
- MAIORES 
• Hemoculturas positivas para EI. 
- Microorganismos típicos para EI em 2 hemoculturas 
diferentes. 
- Microrganismos compatíveis com EI em 
hemoculturas persistentemente positivas. 2 
hemoculturas positivas com diferença de 12h de 
coleta, todas de 3 ou a maioria de 4 amostras 
(primeira e última com diferença mínima de 1h) ou 
uma única amostra positiva para Coxiella burnettiou 
com IgG > 1:800. 
 
• Exame de imagem sugestivo de EI. 
- ECO positivo: vegetação, abscesso, 
pseudoaneurisma, fístula intracardíaca, perfuração 
valvar, aneurisma, deiscência de prótese valvar. 
- Atividade anormal no local de implante da prótese 
valvar. 
- Lesão para valvares vistas por TC cardíaca. 
 
 
- MENORES 
• Condições cardíacas predisponentes ou 
uso de drogas injetáveis. 
 
• Febre > 38°C. 
 
• Fenômenos vasculares. 
- Embolia arterial. 
- Infartos pulmonares sépticos. 
 
- Aneurisma micótico. 
- Hemorragia intracraniana. 
- Hemorragia conjuntival. 
Cadu – 5°β / TIII 
- Lesões de Janeway: maculas eritematosas não 
dolorosas causadas por focos hemorrágicos na palma 
das mãos e na planta dos pés em decorrência de 
embolização séptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fenômenos imunológicos causados por 
imunocomplexos bacterianos. 
- Glomerulonefrite. 
- Nódulos de Osler: nódulos violáceos subcutâneos 
dolorosos. Principalmente nas polpas digitais, mas 
também podem aparecer nas regiões tenar e 
hipotênar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Manchas de Roth: lesões hemorrágicas exsudativas 
e edematosas da retina com centros pálidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Fator reumatoide. 
 
• Evidências microbiológicas que não se 
enquadram em critérios maiores. 
- Hemocultura positiva que não preenche critério 
maior. 
- Evidência sorológica de infecção ativa por organismo 
consistente com EI. 
 
 
PROGNÓSTICO 
 
 
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TRATAMENTO 
• Hospitalar. 
 
• Pedir hemocultura com antibiograma. 
- Escolha do melhor tratamento. 
- Em caso de hemocultura impossível ou demora para 
resultado, fazer uso de antibiótico de amplo espectro / 
terapia empírica. 
 
• Associação de antibióticos tem melhor 
resposta que iniciar com monoterapia. 
- Via EV. 
- Via oral não resolve. 
 
DURAÇÃO 
• Valva nativa. 
- 2 – 6 semanas. 
 
• Prótese valvar. 
- > 6 semanas. 
 
STREPTOCOCUS 
- CEFTRIAXONE 
• 2g. 
 
• EV ou IM. 
 
• 1x ao dia. 
 
Ou 
 
- PENICILINA G CRISTALINA 
• 300 – 400 UI. 
 
• 4 em 4h. 
 
• Máximo de 20 milhões / dia. 
 
- STREPTOCOCUS PERSISTENTE 
• Ceftriaxone 
- 2g. 
- EV ou IM. 
- 1x ao dia. 
 
• Gentamicina 
- 3mg / Kg / dia. 
- EV ou IM. 
- 1x ao dia. 
- Efeitos ototóxico e nefrotóxico. 
 
ENTEROCOCUS 
- AMPICILINA 
• 200mg / Kg / dia. 
 
• 4 – 6 doses / dia. 
 
+ 
 
- CEFTRIAXONE 
• 4g / dia. 
 
• 2x / dia. 
 
ou 
 
- VANCOMICINA 
• 30mg / Kg / dia. 
 
• 2x / dia 
 
STAPHYLOCOCUS 
- OXACILINA 
• 12g / dia. 
 
• 4 – 6 doses / dia. 
 
- SE ALERGIA A OXACILINA 
• Vancomicina 
- 30 – 60mg / Kg / dia.- 2 – 3 doses / dia. 
 
FUNGOS 
- ANFOTERICINA B 
 
ESQUEMA EMPÍRICO 
• Hemocultura não disponível. 
 
Cadu – 5°β / TIII 
• Hemocultura demorada. 
- Iniciar o esquema e depois fazer tratamento 
específico. 
 
 
INDICAÇÃO CIRÚRGICA 
• Retirada de extensa lesão vegetante. 
 
• IC secundária a EI. 
 
• Hemocultura positivamente persistente pós 
antibioticoterapia. 
 
• Prevenção de tromboembolismo. 
- Grandes lesões vegetantes. 
- Episódios embólicos prévios. 
 
 
PROFILAXIA 
• Em pacientes com risco de bacteremia por 
contaminação intra oral. 
 
• Pacientes com alto risco. 
- EI prévia. 
- Portadores de prótese valvar. 
- Transplante com valvopatia. 
 
NÃO FARMACOLÓGICA 
• Escovação. 
 
• Fio dental. 
 
• Consultas odontológicas trimestrais. 
FARMACOLÓGICA 
• Amoxilina. 
- 2g. 
- 1h antes do procedimento odontológico. 
 
- SE ALERGIA À AMOXILINA 
• Azitromicina ou claritromicina. 
- 500mg. 
- 1h antes do procedimento odontológico.