SANIDADE DE SUÍNOS

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SANIDADE DE SUÍNOS 
É a medicina de rebanho.
Cadeia epidemiológica: 
Agente etiológico: Patógenos ou toxinas
Reservatório: Suínos mortos, placenta, fetos, suínos doentes.
Vias de eliminação: secreções, fezes, placenta.
Vias de transmissão: pessoas, veículos, ração.
Fatores de risco: Estresse, falha vacinal, falha na biosseguridade
portas de entrada: trato respiratório, digestório
Hospedeiro susceptível: suínos, humanos.
Agentes Etiológicos Diferenciais 
FATORES DE RISCO
· Fatores microbianos, hospedeiro e ambiente. 
As barreiras sanitárias, como limpeza, cortinas, desinfecção, controle de umidade e temperatura são medidas preventivas que impedem ou controlam a disseminação de doenças em um rebanho.
 PROGRAMA DE BIOSSEGURIDADE
Isolamento, controle de tráfego, higienização,
Quarentena, medicação, vacinação, monitoramento, registro e comunicação de resultados, erradicação de doenças, auditorias e atualizações, educação continuada e plano de contingência.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS SUÍNOS
Principais agentes primários
-Micoplasma yopneumoniae
-Vírus da Influenza
- Circovírus tipo 2
- Pierce (enzootico no Brasil)
- APP (bactéria) – Pode ser secundária
Além de doenças, existem outros fatores que podem diminuir a proteção do sistema respiratório: imunossupressão, poeira, umidade, desidratação, estado orgânico (antiflamatórios), podem comprometer o mecanismo do complexo respiratório dos suínos.
INFLUENZA VÍRUS
Vírus de RNA, capaz de fazer mutação no genoma, sendo novas variantes dificultando o controle, fugindo da capacidade de proteção da vacina.
Proteínas imunogênicas: Hemaglutinina (HA) e neuramidase (NA) são proteínas presentes na estrutura externa do vírus. 
Nos suínos, só temos vírus da Influenza A, com 3 subtipos: H1N1, H3N2, H1N2 (cepas), em cada subtipos temos variantes: sazonal...
Os suínos possuem receptores de vírus de suínos, aves e humanos, sendo importante na formação de novas cepas de influenza.
O vírus da Influenza começa a ser presente no início da creche, sendo o momento mais crítico. 
CLÍNICA E PATOLOGIA 
Após 24 de exposição, o animal terá um pico de febre. Dois dias após a exposição, o animal já começa a secretar o vírus, sendo o pico de excreção, nesse momento, aumenta a sensibilidade da técnica de diagnóstico. Uma semana após a infecção, esse vírus não estará mais no sistema respiratório do suíno. Contudo, o vírus abre uma porteira para uma infecção secundária. Duas semanas após, podemos fazer técnicas sorológicas, detectando anticorpos, pois terá soro conversão. O Período entre 7 -14 dias, 
Temos a janela diagnóstico, onde haverá falhas de diagnóstico.
SINTOMATOLOGIA
- Dificuldade respiratória, febre, tosse e espirro. 
Acometendo animais de creche, crescimento e terminação. 
Macroscopia post-mortem
Lesão crânio-ventral nos lóbulos pulmonares. 
(indistinguível de Micoplasma)
Contudo, quando está afetando animais de creche, nossa suspeita recaí na influenza, pois Micoplasma só começa a fazer lesão após 45 dias (período de incubação longo). Além disso, a influenza se dissemina muito rápido. O Micoplasma também fará uma lesão mais localizada, já a influenza, fará lesões multifocais em regiões dos lóbulos.
Microscopia:
Lesão em epitélio respiratório, causando necrose em epitélio, fazendo pústulas, assim, abrindo portas para bactérias secundárias se proliferarem. 
Já o Micoplasma: Hiperplasia de tecido linfoide
Causa lesões crônicas, fazendo cilistase. 
Diagnóstico Influenza Suína 
Swab nasal: RT-PCR: Como o vírus é RNA, é preciso de uma transcriptase reversa.
Pós morte: Tecido pulmonar afetado RT-PCR/ IHG
Sorologia: Detecção de anticorpo. É realizado no cenário de monitoria, pós surto por exemplo. Testar exposição, diagnóstico indireto.
Agentes causadores de pleurite 
São bactérias que cursam com o agravamento do quadro primário, inicialmente com quadro pneumônico evoluindo para pleurite, incluindo, podendo levar a quadro de inflamação de cerosas, pericardite e peritonite. 
· Haemophilus parasuis
· Streptococcus Suis
· Mycoplasma Hyorhinis
· E.coli
· Pasteurella Multocida (rinite atrófica, sendo agente secundário a Micoplasma)
Inflamação de pericárdio, peritônio e de pleura: deposição de fibrina, quadro de: POLICEROSITE FIBRINOSA. 
Como saber o agente? ISOLAMENTO BACTERIANO.
A coleta é indicada ser realizada principalmente na região do pericárdio, pois é um órgão estéreo. 
PASTEURELLA 
TIPO A: utiliza de um conjugado produzido pelo Micoplasma, sendo substrato para seu crescimento.
Cepas toxigênicas: Rinite atrófica
Pasteurella Multocida- pasteurelose 
Geralmente, associada a agente secundário do Micoplasma e influenza, sendo secundário nas pneumonias, sendo produtora de toxinas dermonecróticas (Multocida toxigênica)
RINITE ATRÓFICA PROGRESSIVA (RAP)
Acomete mais animais de crescimento e terminação, tendo caráter crônico, animais mais velho. Não é uma doença que leva a morte ao animal, contudo, abre portas para agentes secundários. 
- Causando dano aos cornetos nasais, levando ao baixo desempenho.
Já a pasteurelose pulmonar levando a uma broncopneumonia (crânio-ventral), geralmente sendo um agente secundário. Relacionada ao baixo desempenho do rebanho.
Agente: Pasteurella Multocida 
- Bactéria: Cocobacilus gram negativa 
- Cresce facilmente em qualquer meio
- Apresenta 5 sorotipos capsulares. 
- TIPO A: Pneumonia e pleurite 
- TIPO D: Pneumonia e Rinite, essa é a que produz a toxina dermonecróticas.
 CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
Agente: Pasteurella Multocida
Reservatório: Suínos com ou sem sinais clínicos, as Pasteurella pode estar presente nas tonsilas.
Via de eliminação: secreção do TR
Via de transmissão: Secreção/ aerossóis 
Porta: Trato Respiratório
Hospedeiro susceptível: Suíno com imunidade baixa
Epidemiologia
1.O leitão entra em contato com a Multocida toxigênica nas primeiras semanas de vida.
2.Apresenta uma lesão reversível inicialmente.
3.Após 16 semanas de idade (creche) haverá lesões de concha leve a moderada.
· Animais mais velhos, se entrarem em contato com a Pasteurella Multocida, podem desenvolver a doença: EXEMPLO: Animal se infecta com 3 meses de vida, vai apresentar lesões no abate. Já os animais mais jovens, desenvolve lesões mais grave no abate.
PATOGENIA
· Lesão prévia de epitélio de mucosa: principalmente a B.bronchiseptica -> Ela se adere ao epitélio do trato respiratório, produz toxinas primárias que lesionam o epitélio do corneto nasal, induzindo a um cílio estase e acumulo de muco, favorecendo a multiplicação da Pasteurella.
· Havendo colonização e aderência nesse epitélio danificado, irá produzir toxinas dermonecróticas (seu fator de virulência) que irá aumentar a reabsorção osteoclásticas (induz a necrose de osteoblastos).
NOTA: Os osteoclastos são células que fagocitam a matriz óssea. 
· Consequentemente, haverá baixa produção de matriz óssea pelos osteoblastos e aumenta a função dos osteoclastos, fazendo a limpeza dos cornetos, havendo ATROFIA dos cornetos nasais.
· Ela é capaz de entrar na corrente sanguínea: Haverá lesão degenerativa em fígado e rim.
SINAIS CLÍNICOS 
Leitões de creche e terminação: Espirro, corrimento nasal e muco, placas escuras nos ângulos internos dos olhos -> entope o ducto lacrimal, por inflamação.
Terminação: Desvio de focinho e encurtamento.
Hemorragia dos cornetos nasais.
Diferencial: Muitos animais com pneumonia, fazer diferencial de APP. 
Lesão macroscópica: Corte transversal entre o primeiro e segundo dente pré-molar. Sempre olhar a parte que fica na cabeça, verificando o septo internasal e colchas nasais.
RAP- DIAGNÓSTICO 
Apreciação visual dos cornetos nasais ao abate.
Isolamento com produção de toxina. 
Suabes: Nasal e de tonsilas.
Suabe para identificar Bordetella.
Biopsia de tonsilas.
Sorologia para detectar Anticorpo contra a toxina dermonecrótica. 
PCR para identificar Pasteurella.
CONTROLE 
Identificação e correção de fatores de risco.
Medicação: Sulfas, tetraciclinas, quinolonas, florfenicol e tiamulina.
Preventivo: Nas porcas, 7 dias antes e 15 dias após o parto. 
Vacina: Nas porcas no período de 1/3 final dagestação. 2 doses nos leitões.
Vacina com bacterina+Toxóide: Toxina atenuada + bactéria que produz anticorpo.
A pasteurelose pulmonar é associada com agentes imunossupressores, onde o agente coloniza a superfície das mucosas da traqueia e da cavidade nasal. O animal morre por choque endotóxico e falha respiratória.
Fatores de virulência: toxina e cápsula. 
Sinais clínicos: Variam do agente e do grau da imunidade.
Lesões macroscópicas: crânio ventral, pois entra pelo TGR superior. Na pasteurolose complicada, haverá quando de pleurite e abscessos. 
Diferencial: Micoplasma-> Não haverá muco. 
PNEUMONIA ENZOÓTICA 
A partir dos 2 meses, o animal terá lesões do mycoplasma, animais de crescimento.
Agente: MYCOPLASMA HYOPNEYMONIAE
- Ele é normalmente um agente primário, que baixa imunidade do TR. 
- Normalmente o animal não morre pelo mycoplasma.
Agente: São bactérias sem parede celular, auto-replicantes. 
Eles aderem aos cílios do sistema respiratório, destruindo os cílios e abrindo porta para agentes secundários, pois ele destrói o sistema muco-ciliar. 
PLEUROPNEUMONIA – APP
Actinobacillus pleuropneumoniae 
É uma doença aguda de alta letalidade.
Características: pleuropneumonia fibrino-hemorrágica e necrotizante.
A fibrina se torna fibrose, havendo perda da carcaça, sendo uma doença de condenação de carcaça. 
SISTEMA NERVOSO 
Streptococcus suis
Doença zoonótica, multifatorial, onde normalmente na fase de final da maternidade e até duas semanas da creche, onde o animal tem diminuição da imunidade. 
É encontrado no TGI, pele, vulva, ambiente, trato respiratório. 
Ele é piogênico, desenvolve processo inflamatório purulento. 
Diferencial: doença de glasser, contudo, essa doença quase não apresenta sinais neurológicos. 
Lesão purulenta e mucopurulenta. 
Doença de AUJESZKY (PSEUDORAIVA)
Doença de notificação obrigatória, fatal, com sintomas parecidos com raiva. 
Ela é causada por um vírus envelopado glicoproteico, com DNA de fita dupla. 
Ele possui apenas um sorotipo, facilitando a produção de vacinas. 
Ele é transmitido de forma direta e de forma indireta, contudo, ele é pouco CONTAGIANTE. 
LATÊNCIA: animais portadores. 
O principal sinal clinico é a coceira. O vírus se multiplica em glândulas, células conjuntivas, etc.
Ele sobe pelos nervos e pelos vasos linfáticos, causando sinais neurológicos ou permanecendo em latência. 
Sinais clínicos: Aborto, sinais nervosos, sinais respiratórios. Dura de 1 a 3 semanas. 
Leitões de 1-4 dias, causando febre, inapetência, depressão. 
Nos leitões mais velhos, os sinais são mais graves.
Macroscopicamente haverá poucas características, sendo pouca específica. 
Microscopicamente haverá encefalite, meningoencefalite não supurativa, necrose neuronoal. 
A vacina usada é uma vacina deletada. 
O Diagnóstico é realizado pelo conjunto de suspeita, histológico. 
Diferencial: TGE, diarreia epidêmica, peste suina clássica e africana, doença de glasser. 
Normas oficiais de controle. 
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