Parvovirose, Corona e Cinomose

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parvovirose
INTRODUÇÃO
O intestino delgado é um órgão que faz parte do processo digestivo, enzimático e é especializado em fazer absorção de nutrientes. 
O intestino apresenta as seguintes especializações que aumentam a superfície de contato (melhora a absorção):
-Vilosidades intestinais;
-Microvilosidades.
As vilosidades são divididas em:
-Cristas intestinais: região que está mais em contato com o bolo alimentar. Consequentemente é mais agredida e desgastada.
-Criptas intestinais: é um local mais profundo, formado por células em alta taxa de mitose que promovem a renovação de todo o epitélio intestinal.
-Plexo mioentérico
O intestino se alto regula em termos de contração da musculatura através do plexo nervoso miontérico.
Apesar da autonomia o plexo mioentérico, é supervisionado e alterado de acordo com a ação do sistema nervoso autônomo (parassimpático)
Caso haja uma agressão na mucosa intestinal, o plexo mioentérico é irritado, consequentemente ele reage aumentando o peristaltismo.
O aumento do peristaltismo tem o intuito de eliminar rapidamente o conteúdo presente na luz do órgão. Consequentemente temos um quadro de diarreia.
Além disso também podemos ter um retroperistaltismo, que faz com que o animal desenvolva um quadro de vômito.
-Tropismo do Vírus
O vírus da parvovirose tem tropismo por células de alta taxa de mitose, desta forma ele parasita as criptas intestinais.
ETIOLOGIA
A parvovirose é causada pelo parvovírus canino tipo 2b ou 2c.
Principais características:
-Seu material genético é o DNA de fita simples;
- É um vírus não envelopado;
- Apresenta formato esférico;
- Apresenta simetria icosaédrica;
- Seu tamanho varia de 18 a 26 nanômetros (parvo =pequeno)
RESISTÊNCIA VIRAL
Por ser um vírus sem envelope, ele é altamente resistente, principalmente a:
-Alterações de temperatura: até 6 meses a 4 oC;
-Solventes lipídicos e enzimas proteolíticas, em como a maioria dos desinfetantes.
O parvovírus canino é sensível a:
-Hipoclorito de sódio 1:30 (principal utilizado na clínica e em casas);
-Formalina a 0.5%;
-Solução de propiolactona;
-Agentes oxidantes;
-Radiação UV;
-Hidroxilamina.
REPLICAÇÃO VIRAL
A replicação dos vírus ocorre no núcleo célula, desta forma formam corpúsculos de inclusão intracelular ou pseudocitoplasmático.
Como ele não apresenta DNA polimerase para realizar o processo de duplicação do DNA, ele tem tropismo por células com alta taxa de mitose, onde se tem grande produção de DNA polimerase.
Principais tecidos com altas taxas de replicação:
-Criptas do intestino delgado;
-Tecido linfoide: os neutrófilos são as células da medula com maior taxa de mitose, pois sua meia vida é muito curta. Leucopenia (neutrofilia e linfopenia);
-Músculo cardíaco jovem: leva a miocardite, podendo ocasionar morte súbita em cães, muitas vezes sem apresentar diarreia.
EPIDEMIOLOGIA
É um vírus que está presente no mundo inteiro.
A transmissão do parvovirus se dá melhor em épocas de calor, mesmo que o parvovírus seja mais resistente ao frio.
As mutações nãos são muito frequentes, pois é um vírus DNA. Entretanto, quando ele sofre mutações ocorrem os surtos.
Os cães de até 6 meses fazem parte do grupo de risco para parvovirose, porém pode acometer cães de qualquer idade (menos frequente).
A incidência (filme) é maior que a prevalência (foto) por ser uma doença aguda.
Algumas raças são mais susceptíveis à infecção e ao desenvolvimento da doença, são elas:
-Rottweiler;
-Dobermann pinscher.
FATORES PREDISPONENTES
Os principais fatores predisponentes são:
-Idade;
-Falta de imunidade protetora (maternal/vacinal): o animal que não recebeu anticorpo está exposto;
-Parasitismo intestinal;
-Condições ambientais insalubres;
-Fator estresse.
-PARASITISMO INTESTINAL
O parasitismo causa dois problemas principais, são eles:
-Desvio a resposta imunológica de Th1 para Th2;
-Irritação da mucosa favorecendo o aumento da taxa de mitose.
 
 -Desvio de Th1 para Th2
A presença de parasitos intestinais mobiliza de forma intensa o sistema imune. Essa resposta é do tipo Th2, onde temos alta produção de IgE e mobilização de eosinófilos, basófilos e mastócitos.
A intensa mobilização do sistema imune, na resposta contra helminto, deixa o animal mais vulnerável à parvo, pois não haverá uma resposta do tipo Th1 significativa.
 -Aumento da taxa de mitose
Os helmintos causam irritação e desgaste das cristas intestinais., consequentemente estimula mais mitose nas criptas.
O aumento da taxa de mitose nas criptas acaba favorecendo o parvovirus.
-CONDIÇÕES INSALUBRES
Animais em condições insalubres estão mais expostos a diferentes tipos de patógenos deixando o sistema imune sobrecarregado em combater diferentes origens de infecção.
Desta forma, o animal não monta uma resposta direcionada quando infectado com o parvovírus, ficando mais susceptível ao desenvolvimento da doença.
-FATOR ESTRESSE
Animais que são colocados em situações estressantes liberam mais cortisol, o que suprime a resposta imunológica.
O desmame brusco e antes do tempo (momento crítico) é extremamente estressante para o filhote.
-Desmame correto:
O desmame deve ser feito com 4 a 8 semanas e ele deverá ser feito de forma gradual.
Primeiramente deve-se separar os filhotes da mãe, e 3 dias antes da adoção o filhote deverá permanecer em uma baia sozinho (sem os irmãos).
IMUNIDADE
O título de anti-CPV-2 maternos no neonato varia com:
-Quantidade de colostro ingerido nas primeiras 72horas;
-A quantidade (título) de anticorpo apresentada pela cadela (A mãe passa 50% do título de anticorpo para os filhotes);
-Tamanho da ninhada.
Normalmente, entre 10 a 14 semanas de idade os anticorpos maternos diminuem para níveis não protetores (são capazes de neutralizar o antígeno da vacina).
MECANISMO DE INFECÇÃO
-VIA DE INFECÇÃO
Principais vias de infecção:
-Fecal-oral (principal, podendo ser por vômito também);
-Respiratória (inalação de partículas);
-Transplacentária (sangue):pode causar desde aborto até miocardite (principal), hipoplasia cerebelar e hidrocefalia.
-FONTES DE INFECÇÃO
Temos:
-Fezes (principal);
-Vômito;
-Fômites;
-Água;
-Alimentos contendo fezes contaminadas.
-VIAS DE ELIMINAÇÃO
A principal via de eliminação é a digestiva:
-Fecal (principal);
-Vômito.
PATOGÊNESE
Após o vírus penetrar pela via oral, ele inicia a replicação no tecido linfoide da orofaringe. 
Posteriormente atinge a correte sanguínea causando a 1a viremia transitória (pródomos: febre, falta de apetite, apatia – sutil e melhora) entre o 1 o e 5o dia após a infecção.
Posteriormente o vírus é conduzido para outros tecidos com alta taxa de mitose. O CPV-2 liga-se aos receptores de tranferrina, presentes nas células em divisão ativa.
Com 4 a 14 dias, após a infecção surge a segunda viremia com sinais clínicos específicos da doença.
-LESÃO INTESTINAL
A disseminação do vírus nas as criptas intestinais, causa lise celular, com necrose celular das células das criptas.
Diante da morte das células das criptas, não ocorre a renovação das células das cristas intestinas, consequentemente ocorre sangramento e má absorção.
Essas lesões geram o achatamento das vilosidades, que se apresentam com a lâmina própria exposta (piora mais a absorção e aumenta mais o peristaltismo).
LESÕES CLASSICAS
As lesões clássicas são:
-Necrose e achatamento de vilosidades;
-Necrose de tecidos linfoides;
-Depleção de linfócitos são achados evidentes nas placas de Peyer, linfonodo, baço e timo (imunossupressão);
-Miocárdio com infiltrado linfoplasmocitário (miocardite);
-Eritema cutâneo (raramente);
-Glossite, esofagite (neonatos);
-Lesão em coxins (lesão em tegumento de neonatos).
-LESÕES MACROSCÓPICAS
As principais lesões macroscópicas são:
-Gastroenterite hemorrágica, que pode ser necrosante;
-Destacamento da mucosa (pedaços nas fezes);
-Lesões podem estar por todo o TGI.
SINAIS CLÍNICOS
Os principais sinais clínicos são:
- Diarreia;
-Melena e/ou hematoquezia: como a diarreia é de ID, é comum a presença de sangue digerido. Com o aumento de peristaltismo, junto com a perda da capacidade digestiva, a diarreia pode ser comsangue vivo.
-Febre;
-Anorexia;
-Prostração;
-Imunossupressão por fazer leucopenia (neutropenia): predispões a infecções secundárias);
-Vômitos;
-Desidratação: o animal pode desenvolver acidose metabólica;
-Hipoglicemia;
-Palidez de mucosas (anemia);
-Tríade neonatal: hipovolemia (por desidratação), hipoglicemia e hipotermia.
-Dor abdominal;
-Choque;
 ->Neurogênico: dor;
 ->Hipovolêmico: desidratação causada pela diarreia intensa;
 ->Distributivo: secundário a sepse;
 ->Cardiogênico: miocardite.
-Morte súbita em neonatos com miocardite.
O CPV também destrói mitoticamente precursores ativos de leucócitos circulantes e células linfoides. Nas infecções graves, os resultados costumam ser neutropenia e linfopenia.
Infecções bacterianas secundárias por flora gram negativa e anaeróbica causam complicações adicionais relacionadas com dano intestinal, bacteriemia e entotoxemia, além de coagulação intravascular disseminada.
-SEPSE BACTERIANA SECUNDÁRIA
Nesses casos monta-se a síndrome da resposta inflamatória sistêmica devido à alta bacteremia, causando intensa vasodilatação, liberação de mediadores inflamatórios e hipotensão.
A bacteremia cursa com endotoxemia e favorece as lesões vasculares, a vasculite intensa, e ativa substâncias pró-trombóticas podendo levar à CID. 
Com o consumo excessivo dos mecanismos da coagulação pela CID ocorre a coagulopatia de consumo e o organismo se encontra incapaz de conter as vasculites desenvolvendo hemorragia.
DIAGNÓSTICO
É baseado no:
-Histórico;
-Exame físico;
-Hemograma: 85% dos casos tem leucopenia grave (neutropenia +, linfopenia);
-Teste rápido: Elisa para CPV-2 em fezes (detecta 2b e 2c).
Animais não diarreicos podem eliminar mais de 109 partículas virais por grama de fezes.
TRATAMENTO
É baseado na terapia suporte:
-Antibiótico profilaxia (por conta do risco de translocação bacteriana);
 ->Cefazolina ou amoxilina + enrofloxacina;
 ->Risco de SEPSE: cefazolina ou amox + metronidazol + enro
-Fluidoterapia (60 a 80 ml/kg/dia + perdas contínuas);
-Correção de eletrólitos;
-Correção da glicemia (adição de 2,5 a5% de dextrose aos fluidos);
-Manutenção da pressão oncótica (soluções coloides);
-Nutrição adequada (parenteral ou enteral);
-Eliminação de outras causas de irritações intestinais (helmintos, dietas pesadas ou estranhas);
 ->Anti-helmínticos: evitar o estímulo à renovação epitelial.
-Antieméticos e protetores gástricos;
-Inibidor de bomba de prótons (omeprazol) e antiácidos;
-Suporte de vida intensivo e monitoramento.
 
-OUTRAS MEDIDAS
Temos:
-Interferon (alfa humano ou omêga felino): atua nos órgãos linfoides na orofaringe;
-Imunoestimuladores:
->Acemannam (derivado da babosa);
->Levamisole;
->Echinacea;
-Oseltamivir (Tamiflu);
-Sulfato de zinco: melhora a resistência das mucosas;
-Glutamina: melhora a resistência das mucosas;
-Soro anti-parvovirus por via SC (Enteroglobulin);
-Filgrastim (hiperestimulante de colônias de granulócitos): não recomenda, pois estimula a mitose em precursores de neutrófilos o que ajudaria o parvovirus.
PROGNÓSTICO
Se o animal é sintomático e recebe o tratamento adequado, o prognostico é favorável. Sem o tratamento, a letalidade é alta (prognóstico ruim).
Em filhotes com miocardite prognóstico é ruim.
PREVENÇÃO E PROFILAXIA
-VACINAÇÃO
A vacina atenuada é mais eficaz que a inativada.
A primovacinação de filhotes pode ser com 3 ou 4 doses (melhor): 
-1a dose com 45 (mais utilizada) a 60 dias;
-2a dose após 21 a 30 (mais utilizada) dias da 1a; 
-3a dose após 21 a 30 dias da 2a;
-4a dose após 21 a 30 dias da 3a.
Primovacinação de cães adultos: 
-1a dose;
-1a dose: 30 dias após a 1a.
A vacinação é feita com vírus recombinante atenuado e, portanto, ocorre replicação no hospedeiro e pode ocorrer reversão de virulência. Desta forma, o animal vacinado pode eliminar o vírus no ambiente, mesmo sem manifestar a doença.
Caso uma cadela gestante, que se encontra imunologicamente debilitada (progesterona), entre em contato com o vírus ou receba a vacina, o vírus poderá migrar para a placenta e infectar os fetos.
É contraindicado realizar a vacinação de animais contactantes com fêmeas gestantes ou neonatos, pois ocorre a eliminação do vírus nas fezes, podendo infectar ambos.
-PROFILAXIA
Deve-se realizar a higienização adequada ambiental com hipoclorito de sódio (solução 1:30) por 10 minutos no mínimo. Lembrando que antes deve-se remover a matéria orgânica com sabão.
Realizar o vazio sanitário quando o método anterior não é possível. O tempo varia de acordo com o ambiente.
Tomar cuidado ao manipular animais doentes para não propagar o vírus. 
Higiene e desinfecção de fômites.
INFECÇÃO PELO CPV-1
Costuma causar infecções subclínicas (vírus de minuto do cão). Pode causar diarreia branda, pneumonia e miocardite.
Pode relacionar-se com abortamentos, natimortalidade e neonatos que definham.
Os corpúsculos de inclusão são semelhantes ao do CPV-2, porém são sorologicamente distinguíveis, porém é difícil de distinguir através do teste rápido e da PCR.
coronavirose canina
ETIOLOGIA
Pertence ao gênero Alphcoronavirus e a família Coronaviridae (CVC). É um vírus RNA (são mais mutáveis que o DNA), com simetria helicoidal (corona = coroa).
É um vírus envelopado (pouco resistente), consequentemente é inativado pela maioria dos detergentes e desinfetantes. Ele realiza a replicação no citoplasma da célula.
As proteínas S (spike) da superfície viral atuam como receptores para penetração na célula alvo e também são alvos imunológicos.
No processo de exocitose, as partículas virais ficam aderidas à membrana plasmática, consequentemente o sistema imune é ativado e as células são destruídas (lesões imunomediadas).
Mesmo sendo um vírus envelopado, ele é capaz de chegar integro no intestino (não sofre ação no estomago).
SUSCEPTIBILIDADE
Os cães de todas as idades e raças são susceptíveis à infecção pelo CoVC.
Filhotes possuem mais susceptibilidade e maior morbidade. A fase neonatal é mais crítica que o desmame, pois ainda não se tem produção de IgA.
As raças mais predispostas são (apresentam o intestino mais frágil):
-Doberman;
-Labrador;
-Pastor Alemão;
-Pitbull;
-Rottweiler.
-VACINA
O coronavírus não realiza migração pela via sanguínea e linfática, ou seja, ele permanece principalmente no TGI.
A vacina estimula a produção das imunoglobulinas séricas IgM e IgG, como o vírus só é inativado por IgA (via enteral), a vacina é considerada ineficaz.
A passagem de anticorpos durante a gestação não faz com que o animal esteja protegido, pois a IgA é adquirida com o tempo e pode estar presente no colostro.
EPIDEMIOLOGIA
É um vírus endêmico e com distribuição mundial (cosmopolita).
Por conta de ser um vírus RNA, a chance de fazer mutação e causar surtos esporádicos de gastroenterites é grande.
Tem maior frequência em canis e abrigos, pois caso tenha alta densidade demográfica a chance de transmissão aumenta.
É uma doença altamente contagiosa (vírus altamente transmissível), porém se o animal já foi exposto previamente a ele, a produção de IgA irá neutralizará o vírus.
O estresse predispõe.
-PARVO + CORONA
Quando a infecção de coronavirose ocorre juntamente com a parvovirose, a doença é grave e frequentemente fata para filhotes (prognostico ruim).
O coronavírus promove um maior desgaste das cristas intestinais, consequentemente as células da cripta são estimuladas a se multiplicar (aumento da taxa de mitose).
Com o aumento da taxa de mitose, o parvovirus se favorece e se prolifera ainda mais, consequentemente aumenta infecção da parvo e suas consequências.
MECANISMO DE INFECÇÃO
-FONTE DE INFECÇÂO
As principais são:
-Fezes de cães infectados;
-Água e fômites contaminados com fezes.
-VIA DE INFECÇÃO
A principal via de infecção é a oral.
-VIAS DE ELIMINAÇÃO
A principal via de eliminação do vírus é a fecal.
-PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período de incubação da doença varia de 24 a 48 horas.
PARVO X CORONA
Na infecção pelo CPV-2 ocorrem a 1a viremia, nos primeiros 4 a 5 dias após a infecção. Essa viremia apresenta os seguintes sinais clínicosinespecíficos (pródomos).
O animal apresenta melhora inesperada. 5 a 7 dias após a melhora inesperada, o animal inicia os sinais clínicos específicos da parvovirose:
-Diarreia;
-Vômito;
-Melena;
-Hematoquezia.
No caso do coronavírus, de24 a48 horas após a infecção o animal já pode apresentar sinais clínicos.
-PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
O período de transmissibilidade é de mais ou menos 2 semanas mesmo que o hospedeiro tenha ou não sinais clínicos.
Hospedeiros assintomáticos podem eliminar o vírus (fonte de infecção).
PATOGENIA
Após a ingestão, o vírus passa pelo estômago, resistindo ao pH ácido e segue para o ID.
O CVC infecta do duodeno até o íleo e replica-se nas células epiteliais das vilosidades (raramente chega a linfonodos mesentéricos, fígado e baço).
Os sinais clínicos iniciam-se entre 1 a 4 dias após a infecção. O vírus é eliminado nas fezes do cão infectado.
-DIARREIA OSMÓTICA
Ocorre em principalmente em animais lactantes (neonatos).
Quando o vírus ataca o terço apical das vilosidades, podendo levar a necrose e achatamento dos vilos. Causa irritação local e reduz a absorção.
Além disso, a morte dessas células faz com que a produção de lactase diminua. Desta forma, ocorre uma concentração de lactose no lúmen intestinal do filhote, consequentemente atrai água para o lúmen (fezes liquidas).
Quando se tem disponibilidade de lactose por falta de lactase, as bactérias intestinais realizam a fermentação da lactose. O produto da fermentação é o ácido lático que é extremamente irritativo (aumenta o peristaltismo). 
LESÕES MACROSCÓPICAS
O ID encontra-se dilatado, o conteúdo é líquido e de coloração amarelo-alaranjada.
A mucosa intestinal estará hiperêmica e em alguns casos hemorrágica.
Ocorre necrose e achatamento do ápice das vilosidades e os linfonodos mesentéricos podem estar edemaciados.
SINAIS CLÍNICOS
Os principais sinais clínicos são:
-Diarreia de início súbito e algumas vezes precedida por vômitos (aumento do peristaltismo);
-Diarreia com coloração alaranjada, de odor desagradável e raramente contem sangue;
-Presença de febre está relacionada a translocação bacteriana;
-A leucopenia não costuma ser um achado;
-Em casos graves, a diarreia pode se tornar aquosa e resultar em desidratação e desequilíbrio eletrolítico;
-Fatores complicantes secundários tornam a recuperação mais prolongada;
-Filhotes podem desenvolver a tríade neonatal (desidratação com hipotensão, hipoglicemia e hipotermia);
-A maioria dos cães acometidos recuperam-se naturalmente com 8 a 10 dias.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito através do:
-Histórico;
-Exame físico;
-Laboratorial: 
 ->Hemograma sem leucopenia, na maioria das vezes (se não houver co-infecção);
 ->Diagnóstico laboratorial: microscopia eletrônica (partícula viral) e isolamento em cultura de células. Não são utilizados na rotina;
 ->RT-PCR: detecção do genoma viral
 -> O teste rápido (ELISA) é o mais utilizado na rotina. Ele busca o antígeno (deve ser feito com amostra de fezes, assim como o da parvovirose).
A sorologia é pouco útil pois:
- O CVC é amplamente disseminado entre a população canina e frequentemente causa infecções subclínicas;
-Títulos elevados não necessariamente indicam infecção recente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
Temos:
-Redistribuição do equilíbrio hidroeletrolítico, através do tratamento suporte;
-Controle de infecções bacterianas secundárias (probióticos) e parasitas concomitantes;
-Considerações sobre diarreias
PROGNÓSTICO
No geral o prognostico é bom, porém para neonatos temos o prognostico reservado.
Quando se tem a co-infecção de CVC e CVP-2 o prognostico é ruim. 
PREVENÇÃO E PROFILAXIA
As vacinas inativadas, como a V8 e V10, o valor de proteção é controverso (IgM e IgG).
As vacinas vivas atenuadas foram testadas, e tiveram ótimos resultados, pois ela é feita por via oral/intranasal e faz a estimulação da produção de IgA.
Deve-se realizar a higienização adequada do ambiente (calor e/ou desinfetantes comuns).
A importância do manejo adequado durante o as condições estressantes (desmame brusco e/ou antes do tempo, separação, etc).
cinomose
É uma doença infecciosa viral grave, multissistêmica (tropismo por diversos tecidos, principalmente epitelial e nervoso), frequentemente fatal e altamente contagiosa.
Acomete os cães domésticos e vários animais silvestres.
A mortalidade e letalidade em cães é alta, principalmente em animais com idade entre 2 a 6 meses.
Apresenta relação antigênica com o vírus do Sarampo e o da Peste Bovina.
Os anticorpos maternos anti-cinomose, começam a declinar com 4 a 5 semanas no neonato (predispõe a cinomose). Com 6 semanas esse animal já pode estra desprotegido.
A vacinação inicia com 6 semanas por conta da cinomose, e termina com 16 semanas ou mais por conta do parvovirus.
ETIOLOGIA
Pertence a ordem Monegavirales, família Paramyxoviridae e gênero Morbilivirus.
Principais características do vírus da cinomose canina (CDV):
-Apresenta envelope (mais frágil);
-Apresenta grande dimensões (150 a 270 nanômetros);
-Apresenta cadeia com simetria helicoidal;
-Seu material genético é o RNA;
-É envolto por invólucro lipoproteico proveniente da célula hospedeira e com proteínas virais altamente imunogênicas. 
-Apresenta resistência a temperaturas próximas ou abaixo de zero;
-É sensível às altas temperaturas, ao ressecamento, à maioria dos desinfetantes, detergentes, éter, clorofórmio e outros.
O vírus é capaz de sobreviver no ambiente por cerca de 1h em secreções (37oC) e cerca de 3h no ambiente (25 oC).
CICLO REPRODUTIVO
O vírus utiliza as proteínas de superfície F (fusão do vírus com a membrana celular) e H (inserção que permite a internalização do vírus) para entrar no citoplasma das células e poder se replicar. 
Dentro do citoplasma forma-se um agregado de proteínas virais, denominado de corpúsculo de Sinegaglia Lentz.
As proteínas do envelope se inserem em algum sistema de membrana (realizado pelo complexo de golgi) e irão coalescer na membrana da célula do hospedeiro, formando proteínas virais altamente imunogênicas (envelope).
Por fim, temos o vírus promovendo a citólise imunomediada. Esse mecanismo é ocasionado por uma reação do próprio sistema imunológico (resposta citotóxica) contra as proteínas virais imunogênicas.
EPIDEMIOLOGIA
-SUSCEPTIBILIDADE EM CÃES
OS filhotes de 3 a 6 meses e acima de 6 anos são mais susceptíveis. Porém, pode acometer cães de qualquer idade.
Essa doença é mais grave na infância, e caso haja cura, pode deixar mais sequelas.
A corticoterapia ou outras causas de imunossupressão podem deixar o animal mais susceptível.
Os cães dolicocefálicos (pastor, collies, dobermman) são imunossuceptíveis ao vírus (menos resistente).
-SUSCEPTIBILIDADE EM OUTRAS ESPÉCIES
Vários animais são susceptíveis a vírus da cinomose, são eles:
-Canidae: cães, raposas, dingos, coiotes, lobos e chacais;
-Mustelidae: furões, visões, doninhas, martas, cangambás, texugos e lontras;
-Procyonidae: guaxininx, juparás, quatis, panda pequeno;
-Felidae: guepardos, leões, onça-pintada, maracajás, tigres e jaguatiricas;
-Hyaenidae: hienas;
-Viveridae: fossas, mangustos e civetas;
-Ursidae: ursos e pandas.
-DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
É uma doença com alta morbidade e mortalidade. Também apresenta elevada letalidade.
As taxas são influenciadas por diversos fatores:
-Cepa viral (vírus RNA muta muito);
-Idade do cão (em filhotes é pior);
-Status imunológico;
-Raça (dolicocefálicos são mais susceptíveis);
-Presença e natureza de comorbidades.
TRANSMISSÃO
-VIAS DE INFECÇÃO
O animal vai se infecta via digestiva, respiratória, conjuntival ou genital.
A transmissão pode ser classificada em:
-Direta:
 ->Aerossóis (via respiratória);
 ->Coito (genital);
 ->Lambedura (via digestiva);
 ->Vertical (da mãe para os filhotes).
-Indireta:
 ->Fômites (via oral);
 ->Água contaminada com secreções de animais doentes (via oral);
 ->Iatrogênica.
-FONTES DE INFECÇÃO
Compreendem o material biológico que contém o vírus.
As principais fontes de infecção são:
-Aerossóis;
-Secreções oculares;
-Secreçõesnasais;
-Fezes;
-Urina;
-Sêmen.
-VIAS DE ELIMINAÇÃO
Temos:
-Ocular;
-Nasal;
-Oral;
-Digestiva;
-Urogenital.
-PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Os hospedeiros assintomáticos são um problema, pois são difíceis de identificar e combater a infecção, enquanto isso continua eliminado o vírus silenciosamente.
A eliminação do vírus pode perdurar até 90 dias após a infecção (há relatos de períodos mais longos).
A taxa de infecção é maior que a taxa de morbidade, pois nem todos os animais que são infectados desenvolvem a doença.
PATOGENIA
As lesões podem ser ocasionadas por duas vias, são elas:
-Via clássica;
-Via alternativa.
-VIA CLÁSSICA
O vírus entra pela cavidade nasal, via aerossóis, e se replica nos tecidos linfoides da orofaringe (tonsilas e linfonodos retrofaríngeos).
Os macrófagos na tentativa de apresentar o antígeno para os linfócitos, para que eles montem uma resposta, internalizam o vírus e os carregam pelo seguinte caminho:
via linfática -> grandes vasos linfáticos torácicos -> veia cava -> coração.
Após o chegar no coração, ocorre a distribuição desses vírus em diversos órgãos, como:
-TGI: primeiro local que ele faz estragos, por isso os sinais mais precoces de cinomose são digestivos. Esse desequilíbrio pode ser sutil;
-Olhos;
-Epitélios;
-Pele;
-Trato respiratório.
Após acometer o TGI ou ao mesmo tempo, o vírus acomete o trato respiratório, provocando:
-Infecção dos epitélios, brônquios, traqueia, oro e nasofaringe;
-Pneumonia intersticial (é típica da cinomose).
O acesso do vírus ao SNC ocorre via sanguínea, fazendo uma infecção perivascular nos pequenos vasos cerebrais. Isso permite que o vírus migre do meio intra para o extravascular.
Após entrar no espaço extravascular, o vírus provoca uma infecção periventricular (ventrículos cerebrais). 
Posteriormente o vírus chega ao tecido nervoso e instala a encefalite, onde os sinais neurológicos aparecem. 
 
-Infecção sistêmica
Após 24 da infecção, o vírus replica-se nos macrófagos do epitélio respiratório e segue para as tonsilas e LN retro faríngeos.
De 2 a 4 dias ocorre um aumento do número de vírus nos macrófagos e tonsilas e diminui o número de células nos demais órgãos linfoides.
De 4 a 6 dias ocorre a multiplicação do vírus nos folículos linfoides do baço, nas células de Kupffer (fígado), no MALT do estômago e intestino delgado e nos LN mesentéricos.
Entre 3 e 6 dias ocorre febre e leucopenia (pródromos).
-Imunossupressão
Uma vez que a viremia se inicia, as células mononucleares são o alvo direto destes vírus:
-As moléculas do SLAM (molécula sinalizadora na ativação linfocitária) serão afetadas;
-Disseminação facilitada em células do sistema imune;
-Causa citolise imunomediada dessas células também;
-Inibe a produção de interferon e da citocina antiviral das células linfoides.
Com a queda da imunidade, o animal ficará susceptível a outras doenças oportunistas (toxoplasmose, parvovirose, erlichiose).
-VIA ALTERNATIVA
O vírus entra pela cavidade nasal, via aerossóis, e se replica nos tecidos linfoides locais.
Posteriormente o vírus pode seguir o seguinte caminho:
vias nasais -> lâmina cribriforme -> nervo olfatório -> bulbo olfatório.
Após chegar ao SNC, o vírus provoca a encefalite, onde os sinais neurológicos aparecem. 
Nesse caso o animal chegará apresentando sinais neurológicos sem nunca ter desenvolvido outros sinais clínicos (diarreia, secreções oculares e nasais, pneumonia intersticial).
-DESMIELINIZAÇÃO
A desmielinização dos neurônios ocorre por conta do vírus se replicar em células do SNC, principalmente os oligodendrócitos que são responsáveis por manter a bainha de mielina intacta.
A mioclonia (espasmos ou tremores involuntários dos músculos) é um sinal muito característico de desmielinização.
-Encefalomielite imunomediada
A ativação dos astrócitos, reflexa a destruição dos oligodendócitos e desmielinização, gera um processo inflamatório neuronal.
Esse processo inflamatório neuronal leva a vasodilatação, consequentemente provoca edema e aumenta a entrada do vírus no SNC.
SINAIS CLÍNICOS
-PRÓDROMOS
Os principais sinais inespecíficos são:
-Febre (viremia);
-Anorexia (o animal não come por estar afetado por uma doença sistêmica);
-Secreção nasala e ocular serosa (pode ser que o vírus esteja replicando no local, etc);
-Sinais TGI (diarreia).
-SINAIS EXPRESSIVOS
Temos:
-Sinais mais graves no TGI;
-Secreção ocular e nasal purulenta (destruição do epitélio e infecção bacteriana secundária);
-Sinusite, bronquite, pneumonia;
-Infecções secundárias por conta de baixa imunidade;
-Dermatites e hiperqueratose de coxins (se tiver presentes em adultos, é hiperadreno ou cinomose);
-Sinais neurológicos.
Os filhotes que se infectam antes da erupção dos dentes podem ter displasia do esmalte dentário. Nesse caso o vírus ataca as células ameloblásticas. Essa alteração mostra que o animal foi infectado ainda no útero ou quando era bem novinho.
-SINAIS DERMATOLÓGICOS
Ocorre por replicação do vírus no local e imunossupressão.
Hiperqueratose de coxins: deve sempre ser avaliado de acordo com o paciente. Para animais filhotes os coxins mais ásperos não são normais. Em animais mais velhos é comum nos que andam na rua.
Impetigo: não é comum em animais adultos e pode ser um sinal de imunossupressão.
-SINAIS NEUROLOGICOS
Medulares:
-Paresias e paralisias: queda de membros pélvicos (abrir os quartos);
-Perda de propriocepção.
Cerebelares:
-Ataxia;
-Dismetrias;
-Desequilíbrio;
-Incoordenação.
Cerebrais:
-Mioclonias (contração, tremor ou espasmo involuntário do músculo);
-Cegueira;
-Status convulsivo;
-Agressividade/depressão;
-Coma.