Dietoterapia II - Doenças Cardiovasculares

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Patologia da Nutrição e Dietoterapia II
NUT 311
Amanda de Souza
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA
DAS DISLIPIDEMIAS
→ Distúrbios do metabolismo lipídico com repercussões nos níveis de lipoproteínas no
sangue, contribuindo para a formação de placas ateroscleróticas, levando ao agravamento de
DCV
METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS .
Os triglicerídeos ingeridos na alimentação são hidrolisados por ação da lipase pancreática,
resultando em AGL, monoglicerídeos e diglicerídeos. No intestino, os sais biliares emulsificam
esses AG e formam micelas de gordura que são então absorvidas. Após absorção, essas
partículas são transformadas em quilomícrons que migram para o sistema linfático, onde sofrem
ação da lipase lipoproteica (LPL), resultando em ácidos graxos, colesterol não esterificado e
remanescentes de quilomícrons. Os remanescentes de quilomícrons e ácidos graxos são
capturados pelo fígado, onde serão utilizados para a formação da VLDL. A VLDL é secretada
pelo fígado na corrente sanguínea onde sofrerá ação da LPL novamente. Os ácidos graxos
liberados são redistribuídos para os tecidos onde serão utilizados para formação de energia ou
armazenamento. Os remanescentes de VLDL se transformam em IDL que rapidamente é
convertida em LDL. As LDL são reconhecidas pelos LDLR e capturadas pelas células hepáticas,
onde sofrem ação da Acetil CoA, ocorrendo a esterificação do colesterol para depósito.
Com o armazenamento do colesterol, há queda do colesterol intracelular, que aumenta a
expressão do LDLR, levando a uma maior captura de lipoproteínas, diminuindo assim os níveis
plasmáticos de LDL.
Mecanismo de ação da HDL
As partículas de HLD são formadas por proteínas APO AI E APO AII e fazem a remoção dos
lipídios oxidados da LDL e a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao
endotélio. O colesterol livre da HDL é esterificado pela Lcat, o que permite que seja realizado o
transporte reverso do colesterol para o fígado, gerando um fator protetor contra a aterosclerose.
ATEROGÊNESE
Uma agressão ao endotélio vascular gera uma disfunção endotelial que aumenta a
permeabilidade da íntima à LDL, havendo com isso retenção de LDL no espaço subendotelial,
o qual é proporcional à concentração de LDL no plasma sanguíneo
A LDL retida , levando a migração de moléculas de adesão leucocitária e monócitos e
linfócitos, constituindo uma resposta do sistema imunológico.
Os monócitos migrados se diferenciam em macrófagos que capturam a LDL oxidada e, juntos,
formam a células espumosas, que constituem as estrias gordurosas.
Os linfócitos T produzem citocinas inflamatórias que atraem células musculares lisas, que vão
então produzir matriz extracelular e formarão a capa fibrosa da placa aterosclerótica.
A ruptura dessa placa expõe material lipídico trombogênico, levando à formação de um
trombo, caracterizando a aterotrombose. A aterotrombose é a manifestação clínica da
aterosclerose
Classificação das dislipidemias
Causas primárias: Quando tem origem genética
Causas secundárias: Quando tem origem em estilo de vida inadequado, DCNTs ou medicamentos
Bases Fisiopatológicas
● Acúmulo de quilomícrons e VLDL leva a uma hipertrigliceridemia, exacerbando o
metabolismo de proteínas e gerando acúmulo de LDL no espaço subendotelial
● Variantes genéticas das APO gerando alterações metabólicas
● Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol no compartimento plasmático, levando a
hipercolesterolemia
● Acúmulo de lipoproteínas atribuído a doenças monogênicas por deficiência no gene LDLR o
APOB100
Classificação laboratorial
Hipercolesterolemia isolada: Aumento apenas de LDL (>/= 160mg/dL)
Hipertrigliceridemia isolada: Aumento apenas dos TG ( >/= 150 em jejum e >/= 175 sem
jejum)
Hiperlipidemia mista: Aumento de LDL e TG
HDL baixa: Redução do HDL (< 40mg/dL para homens e < 50 mg/dL para mulheres)
Hipercolesterolemia familiar: Concentrações de HDL maiores que 190mg/dL
Avaliação Clínico-nutricional
Estratificação de Risco Cardiovascular:
Risco muito alto: Doença aterosclerótica significativa
Alto risco: Aterosclerose na forma subclínica, aneurisma de aorta abdominal, DRC,
hipercolesterolemia, DM1 e 2 com LDL entre 70 - 189mg/dL e estratificadores de DASC.
Risco intermediário: Escore global entre 5 e 20% para homens e 5 e 10% para mulheres ou
DM1 ou 2
Baixo risco: ERG < 5%
– Aqueles que são classificados com baixo risco mas relataram histórico familiar de DCV
prematura são reclassificados para risco intermediário.
Sinais Clínicos
- Arco corneano ao redor da íris
- Hiperlipidemia retinal
- Xantomas
Tratamento não medicamentoso
- Controle do peso
- Melhora do perfil lipídico aterogênico
-
→ Incentivo a práticas alimentares saudáveis e redução da ingestão de AGS e trans.
Necessidades nutricionais Mifflin-St x AF ou fórmula de bolso (20 a 25)
Carboidratos Normodistibuição (média de 45 - 60%)
Proteína 15 a 20%
Gorduras totais 25 a 35%
AGS < 7%
AGM 10 a 20%
AGP 5 a 10% (LDL) 10 a 20% (triglicerídios elevado)
Ômega 3 1,1 a 1,6g/dia
EPA e DHA 0,5 a 2 para triglicerídios elevado
Fibras 25g sendo 6g solúvel
Dieta cardioprotetora brasileira → Maior consumo de alimentos in natural, fruta, verduras e
legumes e minimamente processados. Médio consumo de ingredientes culinários prontos, como
sal de cozinha, açúcar, melado etc. Baixo consumo de alimentos processados como pães e
queijos. Mínimo consumo de ultraprocessados.
– Cessar tabagismo e consumo de doses reduzidas de álcool (30g para homens e 15g para
mulheres).
– Praticar atividades físicas
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA
DA HIPERTENSÃO
DÉBITO CARDÍACO E RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
– A pressão arterial é determinada pelo produto entre Débito Cardíaco e Resistência Vascular
Periférica da seguinte forma:
PA = DC x RVP .
PA = Pressão Arterial
DC = Volume sanguíneo expulso por um ventrículo em um minuto
RVP = Capacidade das paredes sanguíneas de suportarem a pressão exercida pelo sangue sem
sofrer lesões
→ Quando temos uma elevação da RVP ou do DC temos a elevação da PA.
– Fazendo derivação dessa fórmula temos que o Débito Cardíaco é inversamente
proporcional à resistência vascular periférica
DC =PA/RVP
Com o aumento da pressão arterial, temos uma diminuição do débito cardíaco,
→ O aumento da pressão arterial também interfere na resistência vascular periférica de
maneira que quanto maior a RVP, maior a PA.
RVP = PA/DC
→ O DC é influenciado pela contratilidade e relaxamento do miocárdio, volume sanguíneo
circulante e frequência cardíaca
→ A RVP é determinada por vários mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação e pela
espessura das paredes arteriais.
- Quando há espessamento da parede arterial, é necessário um maior estímulo
vasoconstritor.
- O diâmetro dos vasos afeta notavelmente o fluxo sanguíneo, podendo estar diminuído
em casos de aterosclerose
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA .
O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona é um mecanismo fisiológico regulatório da
pressão arterial que age aumentando os níveis pressóricos com a intenção de recuperar a
volemia (volume sanguíneo).
O angiotensinogênio é produzido no fígado e liberado na corrente sanguínea. Na detecção de
baixos níveis pressóricos, a renina é produzida nas células justaglomerulares do rim e
liberadas na corrente sanguínea. Na presença de renina, o angiotensinogênio é convertido em
angiotensina I, que é uma substância inativa. A angiotensina I será então convertida em
Angiotensina II no pulmão, por intermédio da Enzima Conversora de Angiotensina. A
angiotensina II leva ao aumento da pressão arterial por meio de dois mecanismos:
1. Leva a vasoconstrição elevando a pressão.
2. Estimula a produção de aldosterona, que por sua vez, age nas células renais,
aumentando a reabsorção de água e sódio, levando ao aumento da volemia (volume
sanguíneo). Com o aumento da volemia, há aumento do débito cardíaco e consequente
aumento da pressão arterial.
A aldosterona estimula a produção de renina, dandocontinuidade ao processo cíclico de
controle da hipertensão. Esse controle é fisiológico e ocorre para que sempre haja perfusão
sanguínea e passagem do sangue para as células renais.
O excesso de angiotensina II desempenha um papel de feedback negativo, inibindo a
produção de renina quando presente em grandes concentrações.
Mas qual o problema disso tudo? O problema é quando a pressão sobe demais.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos e reflexos barorreceptores percebem as
mudanças da circulação e ajustam o diâmetro das artérias de acordo com a necessidade de
fluxo.
INGESTÃO DE SÓDIO
- Aumento da retenção de líquido e do volume sanguíneo devido a pressão osmótica.
- Sensibilidade ao sódio é um fenótipo que reflete uma condição de disfunção renal
subclínica, com a função de excreção de sódio prejudicada.
DIAGNÓSTICO
Classificação Sistólica (mm/hg) Diastólica (mm/hg)
Pré-hipertensão 121 a 139 81 a 89
Hipertensão estágio 1 140 a 159 90 a 99
Hipertensão estágio 2 160 a 179 100 a 109
Hipertensão estágio 3 >/= 180 >/= 110
Hipertensão sistólica isolada >/= 140 < 90
HAS não controlada: Mesmo sob tratamento anti-hipertensivo o paciente permanece com os
níveis pressóricos elevados.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
- Modificações no peso corporal
- Mudanças de estilo de vida
- Dieta restrita em sódio (< 2g por dia)
- Distribuição de macronutrientes normal
- Foco para fibras solúveis e para ácido linolenico (ômega 3)
- Dieta DASH
DIETA DASH
- Dietary Approaches to Stop Hypertension
1. Consumo de frutas, legumes, grãos integrais, laticínios com baixo teor de gordura,
proteínas magras (como aves, peixes e leguminosas) e nozes.
2. Limitar o consumo de alimentos ricos em gordura saturada, colesterol e sódio. Isso
inclui alimentos processados, carnes gordurosas, doces e bebidas açucaradas.
3. Ingestão equilibrada de nutrientes: A dieta DASH destaca a importância de obter uma
variedade de nutrientes essenciais, como potássio, magnésio e cálcio, por meio da
alimentação. Esses nutrientes ajudam a reduzir a pressão arterial.
4. Manter um peso saudável. Inclui o controle moderado de calorias, equilibrando a
quantidade de alimentos consumidos com as necessidades energéticas individuais.
5. Acompanhamento da pressão arterial: A Dieta DASH é frequentemente associada ao
monitoramento regular da pressão arterial e ao acompanhamento médico para o
controle efetivo da hipertensão.
MOLÉSTIA HIPERTENSIVA EXCLUSIVA DA GESTAÇÃO
(MHEG)
- Hipertensão induzida pela gestação
- Moléstia hipertensiva exclusiva da gestação (MHEG)
- Doença Hipertensiva gestacional (DHG)
- Síndrome Hipertensiva da gravidez (SGN)
Epidemiologia:
- 0,9-1,5% das grávidas;
- Pré-eclâmpsia: 2 a 8% das gestações evoluem para a pré eclâmpsia globalmente;
- Principais causas de morbidade e mortalidade tanto materna quanto fetal;
- Restrição de crescimento intrauterino em cerca de 30% dos casos, além de parto prematuro e
baixo peso ao nascer;
Pré-eclâmpsia:
- Afeta de 2 a 3% de todas as gestações no mundo, sendo responsável por, aproximadamente,
60 mil mortes a cada ano
- Aparecimento de HAS, proteinúria ( > 300mg/24h) e edema (principalmente MMII) após a
10ª semana de gestação em mulheres previamente normotensas
Doença é assintomática, dependendo seu diagnóstico unicamente do exame dístico e de laudos
laboratoriais da gestante.
EDEMA→Alteração da pressão oncótica pode indicar alterações da pressão → pré -eclâmpsia
Evolução natural quando não tratada
- Quando não tratada ou não interrompe a gestação, é o desenvolvimento para as formas graves
→ eclâmpsia
Eclâmpsia → Convulsões e coma → morte da mãe e do feto; restrição do
crescimento/desenvolvimento fetal.
Durante a gestação: Pode ocorrer antes ou durante o parto.
- Causa das convulsões
- Vasoespasmo cerebral com isquemia
- Encefalopatia hipertensiva
- Edema vasogênico
- Lesão endotelial
Sistema nervoso central
- Cefaleia frontal
- Torpor
- Obnubilação
- Alterações do comportamento
Gástricos:
- Náuseas;
- Vômitos;
- Dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio
Visuais:
- Escotomas (perda da acuidade visual);
- Fosfenas (sensação de imagem luminosa)
- Visão embaçada
- Amaurose (perda total da visão)
Síndrome HELP
- Hemólise, aumento de enzimas hepáticas e plaquetopenia.
Fatores predisponentes
- Idade materna > 40 anos
- Nuliparidade
- Antecedentes de DHEG
- História Familiar
- Hipertensão arterial pré existentes
- Doença auto-imune crônica
- Síndrome de anticorpos antifosfolipídios
- Diabetes pré-gestacional
- IMC > 30 antes da gestação
- Gestação múltipla
FISIOPATOLOGIA
As células que saem da placenta invadem a vascularização da mãe, causando uma vasodilatação para
que o processo de alta circulação não cause aumento da pressão.
→ Nas mães com MHEG, os citotrofoblastos não invadem a circulação. Em vez disso, a invasão é
superficial e elas permanecem resistentes ao aumento da vasodilatação, aumentando a pressão na
região.
Por que?
- Combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais → determinam defeito na invasão
trofoblástica das arteríolas espiraladas e causa redução na pressão de perfusão uteroplacentária.
- Isquemia/hipóxia da placenta no decorrer da gestação com liberação de fatores inflamatórios e
posterior disfunção do tecido endotelial.
- Invasão anormal das artérias → redução da perfusão útero placentária → isquemia placentária →
liberação de citocinas pró-inflamatórias → início de cascata de eventos celulares e moleculares →
disfunção endotelial com aumento da resistência vascular periférica
Pré-eclâmpsia
- Vasoconstrição
- Alterações metabólicas
- Disfunção endotelial
- Ativação da cascata de coagulação
- Resposta inflamatória
Tratamento definitivo é a interrupção da gestação.
Pode permanecer após a gestação? pode, mas raramente isso vai acontecer
Tratamento medicamentoso:
- Iniciar o tratamento mais precoce possível, com medicamento
- Situações especiais → Gestantes adolescentes com PA elevada anterior à gravidez e grávidas
com sintomas de HAS
- Objetivo do tratamento → Controle da PAS
Existem medicamento seguros, moderadamente seguros e perigosos
Dietoterapia:
Metas da TN →
- Manter o EN adequado
- Evitar pior prognóstico da doença
- Prevenir o desenvolvimento e a evolução
- Garantir o crescimento adequado do feto
→ Deve seguir as recomendações normais para gestantes considerando o EN pré gestacional
Não se recomenda alterações das proteínas → DRI é recomendada
Proteínas plasmáticas como albumina estão baixas devido a proteinúria
Dieta hiperproteica - 1,0 a 2,0 g ptn/kg quando não há restrições
Energia
- Dieta normocalórica + recomendação para ganho de peso adequado da gestante
Grávidas com obesidade: Ganho excessivo de peso na gravidez aumenta as chances de edema,
pré-eclâmpsia e eclâmpsia.
- Não recomenda-se restrição calórica
- Sempre priorizar o ganho de peso adequado e evolução de peso ascendente
Lipídios:
Aumento dos poli e monoinsaturados
Diminuição dos saturados
- Incentivar o consumo de carne de peixes de água fria 3x/semana
- Ingestão de alimentos ricos em W3 deverá ser encorajadas
Cálcio:
- População com baixa ingestão: > incidência de MHEG→ Recomendação de 1000mg/dia
- Suplementação de cálcio: Em áreas em que a ingestão dietética de cálcio é baixa, a
suplementação de cálcio durante a gravidez é recomendada para a prevenção da pré-eclâmpsia
em todas as mulheres, mas em especial naqueles em risco elevado de desenvolver a
pré-eclâmpsia.
Vitamina C, A e E
- Ação antioxidante
Fontes:
- Vit. C: Frutas cítricas, acerola, morango, brócolis, espinafre e repolho
- Vit. A: Fígado, atum, queijo, manteiga, gema de ovo
Ferro e ácido fólico:
- A suplementação desses nutrientes deve ser rigorosamente mantida
- Ferro (elementar ou sulfato ferroso)
Sódio: Só vai ter restrição se tiver edema
Zinco → seguir RDA e estar atento nas fontes de zinco
Vit. D → Redução preventiva da pressão arterial
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA DO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
- Necrose isquêmica deuma área ou região do miocárdio em consequência da
interrupção ou diminuição do fluxo arterial coronariano por obstrução aguda de uma
artéria coronária
- Causa mais comum de obstrução coronariana: aterosclerose e trombose
- Reifarto: IAM que ocorre em até 28 dias do infarto incidente
- Infarto reincidente: IAM após 28 dias
→ Quanto mais reincidente maior a chance de morte
Classificação do infarto do miocárdio segundo terceira redefinição universal
Tipo 1 - Infarto do miocárdio espontâneo relacionado à isquemia devido a evento
coronariano primário, como erosão de placa e/ou ruptura, fissura ou dissecção.
Tipo 2 - Infarto do miocárdio secundário à isquemia devido a aumento da demanda de
oxigênio ou diminuição na oferta.
Tipo 3 - Morte súbita cardíaca, geralmente acompanhada de sintomas sugestivos de isquemia
miocárdica, com presumível nova elevação do segmento ST ou novo BRE ou evidência de
trombo recente em angiografia coronária e /ou autópsia
Tipo 4a - Infarto do miocárdio associado a procedimento percutâneo
Tipo 4b - Infarto do miocárdio associado à trombose de stent documentada por angiografia
coronária ou autópsia
Tipo 5 - Infarto do miocárdio associado à cirurgia de revascularização miocárdica
Fatores de risco:
- Sexo masculino
- Idade > 45 e > 55 anos (H e M)
- HAS
- Diabetes
- Hiperlipidemias
- Obesidade
- Tabagismo
- Inatividade física
- Estresse físico e emocional
- Consumo excessivo de calorias e gorduras aterogênicas
Menopausa: Hormônios sexuais femininos utilizam os lipídios da circulação. Quando a
produção de hormônios diminui, a captação de LDL diminui, aumentando a concentração
sanguínea e aumentando o risco de aterosclerose e infarto.
Manifestações clínicas
- Dor precordial (acima do coração) intensa e prolongada com sensação de opressão,
pontada ou queimação, acompanhada de sudorese, palidez e taquicardia
- Ansiedade e agitação
- Sinais de choque: hipotensão arterial, hipóxia, diminuição da amplitude do pulso,
extremidades frias e arroxeadas
- Alterações eletrocardiográficas (arritmias)
- Elevação dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: Isoenzima MB da
creatina quinase - CKMB e troponina
Creatinoquinase (CK) - MB
- Enzima muscular que ativa a transformação da creatina em creatinina-fosfato (forma
de reserva energética dos músculos)
- Quando presente no plasma é indicativa de lesão tecidual
- A CK-MB começa a se elevar 6 horas após o inicio do IAM e chega a um pico
máximo após 12 a 24h, permanecendo elevada até 72h, quando não ocorre o reinfarto
- Os valores no pico podem chegar a mais de 10x o VR
- Limitações: Não é específico de lesão miocárdica
Troponina:
- Proteína ligadora de cálcio moduladora da contração muscular - 3 classes (T, I,C)
- Proteínas do complexo de regulação miofibrilar - não presentes no músculo liso
- A elevação da enzima ocorre 4 a 6 horas após o início dos sintomas do IAM, atinge o
pico máximo em 18 a 36h e permanece detectável por 5 a 14 dias
- VR: Negativo
- Curva ou alteração da troponina
Mioglobina:
- A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, precedendo a
liberação de CK-MB em 2 a 5h
- Não é específica, portanto não se utiliza para diagnóstico
Desidrogenase lática (LDH)
- Enzima intracelular presentes no citoplasma de todas as células do organismo
- Seus níveis são muito mais elevados em alguns tecidos do que no soro. Assim, sua
elevação no soro indica lesão celular .
- Encontra-se aumentada em IAM
- VR: 240 a 480
TGO - Transaminase glutâmico oxalacética
- Enzima hepática
- A TGO está quase sempre maior após o IAM
Tratamento
→Vai depender da gravidade da lesão e do estágio que se encontra
Na hospitalização:
- Diminuir a sobrecarga cardíaca (dietas mais leves)
- Promover recuperação ou manutenção do estado nutricional
- Garantir ingestão calórica adequada
Dietoterapia:
Calorias: Oferta de 20 a 30 kcal/kg/dia alcança as necessidades na maioria dos casos
- O paciente deverá permanecer em jejum entre 4-12h após diagnosticado o evento.
- TNE: Só vai ser oferecida se não houver via oral capaz
Fase aguda
- Pequenos volumes e fracionada (6 a 8 refeições/dia): para diminuir a circulação
intestinal
- Dieta líquida e evoluída quando possível para uma dieta de consistência branda
(bastante fracionada e com pequenos volumes) ou consistência de acordo com
tolerância do paciente.
- Fase mais grave, necessário repouso cardíaco → prover o mínimo de água, energia e
eletrólitos.
- Água - 30ml/kg/peso (mínimo de 1500-M e 1700-H) → depende do quadro do
paciente.
- Pode haver necessidade de restrição líquida
- Alimentos ou bebidas à temperatura ambiente, prevenindo a resposta vagal
- Alimentos: água, leite desnatado, caldos de frutas, caldos de verduras, chá de ervas
(para evitar o consumo de cafeína pelo mate)
- O aporte de sódio e potássio depende do estado clínico do paciente, das doenças
associadas e da medicação administrada
- Evitar o risco de náusea, complicações por aspiração de vômito e sobrecargas
digestivas que possam levar uma resposta vagal com efeitos arrítmicos
Sódio: Dieta Hipossódica
Potássio: Controlar se tiver hipercalemia
Fase subaguda
- 3 a 7 dias após a fase aguda
- Consistência líquido-pastosa para melhor mastigação, deglutição e digestão
- Evoluir a consistência da dieta de acordo com a aceitação e quadro clínico do
paciente
- VCT = 1000 a 1200kcal/dia, distribuídas em 20% de PTN, 55% de CHO e
25% de LIP, com < 200mg de colesterol
- Suplementos orais hipercalóricos poderão ser acrescentados à dieta para
atingir as calorias totais, de acordo com o estado clínico e nutricional do
paciente → mais calorias com menos água
- Pequenos volumes e fracionada (6x ao dia)
- Líquidos à temperatura ambiente
- Sódio: restrição, se necessário
- Alimentos: leite, iogurte e queijos desnatados, não mais que 3 ovos por
semana, carnes brancas, hortaliças e frutas, cereais integrais, açúcar, geléia e
mel com moderação, óleos vegetais, sucos de frutas, chás…
Fase de recuperação
- Inicia-se no final do período de internação e é seguida pelo paciente após alta
hospitalar
Objetivo:
- Correção dietoterápica dos fatores nutricionais de risco existentes
- Educação do paciente para adoção de hábitos compatíveis com essa prevenção
→ Ajuste calórico para controle do peso corporal
Escolha qualitativa e quantitativa de CHO e LIP e a restrição de sódio se for necessário →
macro e micronutrientes de acordo com o quadro clínico e os resultados laboratoriais
- Fracionamento da dieta, evitando assim sobrecarga do trabalho cardíaco no processo
de digestão
- Incluir fibras alimentares (solúveis e insolúveis) na dieta. Quantidade recomendada:
20 a 30g/dia, com, no mínimo, 6g de fibra solúvel
- Fornecimento de 1g de ômega 3 marinho, rico em EPA e DHA
TN para indivíduos com alto risco cardiovascular
Insuficiência cardíaca
- Estado fisiopatológico complexo na qual o coração perde a capacidade de fornecer
fluxo adequado de sangue para o resto do organismo.
- Incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para
manter as necessidade periféricas do organismo
- Insuficiente entrega de oxigênio e nutrientes a tecidos e suas necessidades
metabólicas e/ou edema pulmonar e sistêmico resultante da inadequada elevação de
pressões intracavitárias ao se encher de sangue
Etiologia
- Diferentes doenças que causam danos nos tecidos e às células
- Obesidade
- HAS
- Aterosclerose
- Doença Cardíaca Congênita, miocardite, valvulopatias e cardiomiopatia
- Agentes tóxicos: Álcool, QT, tabagismo, excesso de sódio
Fisiopatologia
Diminuição da função contrátil → menor rendimento cardíaco → Menor débito cardíaco →
menor perfusão renal → maior produção de substrato que favorecem na NA e H2O
(aldosterona e angio II) → maior reabsorção tubular de H2O e Na → oligúria → Aumento do
fluido circulante e do líquido extracelular (edema).
ICC
- Coração compensa a ineficiência e mantém a circulação quase normal através de:
1. Aumento da força de contração2. Aumento do tamanho (hipertrofia do miocárdio: Aumento da síntese de PTN e do
volume das células musculares)
3. Aumento da frequência dos batimentos
4. Estímulo aos rins para conservar sódio e água
ICC descompensada:
- Definida como piora aguda da capacidade funcional, ou presença de sintomas
persistentes em repouso
1. A circulação normal não é possível
2. Ocorre falta de ar (dispneia)
3. O débito cardíaco reduzido resulta em alterações na regulação renal, nervosa e
endócrina da pressão arterial, levando ao aumento na reabsorção tubular de sódio e ao
edema
Esgotamento e piora do débito cardíaco leva a uma sintomatologia, fazendo com que o
indivíduo se sinta cansado ao realizar atividades do dia a dia ou atividades físicas.
Classificação funcional
Classe I Ausência de sintomas durante atividades
cotidianas. A limitação para esforços é
semelhante à esperada em indivíduos normais
Classe II
Classe III
Sintomas desencadeados por atividades
cotidianas.
Sintomas desencadeados por atividades menos
intensas que as cotidianas ou em pequenos
esforços
Classe IV Sintomas em repouso
Classificação evolutiva
A PAcientes assintomático, mas sob alto risco de desenvolver disfunção
ventricular, por apresentarem doenças fortemente ligadas ao aparecimento
de IC (HAS, DAC, DM)
B PAcientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas
continuam sem sintomas de ICC
C Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular associada
D Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que
internam frequentemente. Presença de doença estrutural ventricular
avançada
ICC esquerda: dispneia, edema pulmonar
ICC direita ou biventricular: congestão e edema generalizado (ascite, edema da parede
intestinal, pernas e outros órgãos
- Sintomas que refletem suprimento sanguíneo inadequado aos órgãos abdominais:
anorexia, náusea, sensação de plenitude, constipação, dor abdominal, má absorção
- Diminuição do suprimento sanguíneo cranial: Confusão mental, perda de memória,
ansiedade, insônia e cefaléia
- Extremidades frias e cianose periférica
Desnutrição:
Caquexia cardíaca: Pior desfecho e menor resposta ao tratamento
Fatores: Menor ingestão calórica
- Anorexia devido à compensação gástrica (ascite) e congestão hepática → sensação de
plenitude pós-prandial, medicamento → alterações do apetite;
- náusea, vômito → Diminuição da fome
- Ausência de fôlego e exaustão durante a alimentação
- Dieta com restrição de sódio: < palatabilidade
Catabolismo
- Aumento do trabalho cardíaco e respiratório → Maior TMB→ catabolismo
- Perdas de nutrientes e absorção precária
- Diuréticos (Zn, Mg, K)
- Edema das alças intestinais e diminuição da renovação celular (hipóxia
intestinal) → Diminuição da capacidade absortiva → diarreia, esteatorreia,
perda de proteína
- Perda de proteína renal (dano renal → proteinúria)
● Edema intestinal
● Saciedade precoce
● Inflamação sistêmica
● Má absorção
→ anorexia e hipercatabolismo
Disfunção do ventrículo direito leva a uma maior ocorrência de caquexia e a caquexia leva a
piora da insuficiência cardíaca congestiva do ventrículo direito
- 50% de mortalidade
- Mecanismos interligados, mas não esclarecidos
- Tratamento - otimização do tratamento da IC
- Análogos de grelina: aumento do apetite
- Testosterona e miostatina - diminuição do catabolismo
- Nutrição parenteral - oferta de nutrientes
Paradoxo da obesidade
- Alta prevalência da obesidade e do excesso de peso
- IMC como fator protetor na IC (menor risco de caquexia)
- Perda de peso
- Pacientes com sobrepeso têm maior peso e maior trabalho cardíaco
Tratamento
- Equipe multiprofissional
- modificação do estilo de vida
- Tratamento medicamentoso e/ou transplante
- Tratamento nutricional → aliviar os sintomas e melhorar a capacidade funcional e a
qualidade de vida → reduzir o desenvolvimento da insuficiência
Dietoterapia:
- Calorias
- Pacientes compensados: para corrigir ou manter o peso
- Uso de peso atual e correção do edema
- Pacientes descompensados (geralmente subnutridos - caquexia cardíaca) →
Trabalho aumentado do coração → 25 a 30 kcal/kg peso ideal/dia
Diretriz brasileira de IC (2009)
- 28 kcal/kg peso atual - eutrofia
- 32 kcal/kg peso atual - desnutrição
Proteínas:
- Normo a hiperproteica
- Recomendação conforme o EN
→ Desnutrição: 1,5 a 2,0 g/kg peso/dia
→ Eutrófico: em torno de 1,0 g/kg peso/dia
Em caso de diminuição da função renal: 0,8 g/kg peso/dia (restrição maiores → catabolismo
proteico)
● Usar peso atual, em caso de edema, ajustar o peso
CHO
- 50 a 55% do VCT - baixo índice glicêmico
- Pode haver necessidade de controlar a oferta de CHO
- Retenção de CO2 (má ventilação) → reduzir teor de CHO simples
- Mesclar CHO simples e complexos e alterar a proporção na presença ou não de
doenças associadas (DM ou hipertrigliceridemia)
Fibras
- 20 - 30g/dia - evitar constipação para evitar alterações no ritmo cardíaco
- Restrição hídrica (cuidado com a quantidade de fibras)
Lipídeos:
- 30 a 35% do VCT - observar presença de distúrbios respiratórios
- Ômega 3 - 1 g/dia (marinho, rico em EPA e DHA) → efeito cardioprotetor importante
- Priorizar > consumo de gorduras mono e polinsaturadas
- Colesterol: até 300mg/dia
- Dislipidemias: ajustar quantidade de gordura em função do tipo de dislipidemia e
fatores de risco associados
- Evitar alimentos fontes de sódio
- Usar temperos alternativos
- evitar substitutos do sal
- Adequar potássio, cálcio e magnésio
Deficiência de ferro
- Altamente prevalente - pior prognóstico
- Diagnóstico e tratamento pouco reconhecidos
- Segundo SBC (2012)
- Reposição de ferro venoso em caso de ferritina baixa e saturação de
transferrina baixa
- Transfusão de sangue em pacientes anêmicos e cardiomiopatia dilatada de
etiologia isquêmica ou não isquêmica
- Eritropoetina ou ferro venoso para correção de anemia em pacientes com DRC
dialítica ou pré-dialítica
Selênio e manganês
- Auxiliam no inotropismo cardíaco (propriedade cardíaca relacionada à força de
contração muscular) e apresentam um efeito antiarrítmico
Alimentos fonte: Castanha do pará, camarão, carnes, nozes e sementes…
Restrição hídrica de acordo com o indivíduo→monitorização diária do peso, balanço
hidroeletrolítico e uso de diuréticos
- 0,5 a 1ml/kcal/dia ou 1 a 1,2 L/dia ou menos (800ml)
→ pesar o paciente toda manhã, em jejum, de preferência usando o mesmo traje
→ Se houver ganho de peso de 1,5 a 2kg de um dia para o outro significa retenção
hídrica
Água:
- Restrição hídrica de acordo com o indivíduo → kawidsdfjk;asdjfçsdf
Recomendações gerais:
- Aumentar a densidade calórica das preparações → Aumento da energia em menor
volume → Módulos de nutrientes, suplementos nutricionais ou maior teor de gordura
da dieta
- Dieta fracionada (6-8 refeições/dia) →Menor trabalho cardíaco, facilita a ingestão
calórica e menor plenitude
- Dificuldade de mastigação pela dispneia→Oferecer alimentos líquidos ou de
consistência pastosa, além de fracionada → evita o aumento do trabalho cardíaco e
sobrecarga pós-prandial
- Constipação intestinal e o consequente esforço para evacuar devem ser evitados
→ uma dieta laxante deve ser recomendada
- Redução do trabalho cardíaco: programa progressivo e regular de AF→ ajuda a
melhorar o preparo físico e evita súbitas cargas extras de trabalho para o coração
VO insuficiente → suporte nutricional
Transplante cardíaco:
Primeiro ano após transplante: Rejeição e infecção
Complicações tardias: Terapia imunossupressora (infecções oportunistas, excesso de peso,
hipertensão, insuficiência renal, osteoporose, dislipidemias e doenças vascular do enxerto)
Pré op
- Avaliação do EN com correção de possíveis déficits e ajuste hidroeletrolítico
Pós op
Imediato→ evitar catabolismo e promover cicatrização, monitorar e corrigir distúrbios
hidroeletrolíticos, normalização da glicose
Em longo prazo→De acordo com comorbidades associadas
DIETOTERAPIA:
- Monitorar a ingestão alimentar → TNE contínua (evitar sobrecarga)
- TN deve ser escolhidaavaliando-se a osmolaridade, a densidade calórica da dieta e a
velocidade de infusão
- Composição da dieta enteral: densidade calórica elevada (fórmula enteral
hipercalórica), volume reduzido, variando em relação ao balanço hidroeletrolítico
- Dieta elementar - diminuição da motilidade gástrica
- Diminuição da distensão gástrica, de diarreia, da aspiração pulmonar e de
anormalidade metabólicas