ANEMIAS

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Anemias
Um sinal objetivo da presença de uma doença, logo é necessário buscar a causa
Diagnóstico final nem sempre é fácil; 
Tratamento variado (depende da causa);
 
	Valores de Referência:
	Mulheres
	12 – 16 g/dL
	Homens
	14 – 18 g/dL
Acompanha a diminuição de: 
· Eritrócitos; 
· Hematócrito
Classificação das Anemias
	· Anemias relacionadas a doenças nas células progenitoras da medula óssea
	Hipoproliferativas
	· Anemias por deficiência na síntese de hemoglobina (hipocrômicas)
	
	· Anemia por deficiência na síntese de DNA (megaloblásticas);
	
	· Anemia hemolítica hereditárias;
	Hemolíticas
	· Anemia hemolítica adquirida;
	
	· Anemia por perda sanguínea (hemorragia);
	Hemorrágicas
	· Anemia por infiltração na medula óssea.
	
Manifestações Clínicas
· Palidez das membranas mucosas, unha e conjuntiva; 
· Fraqueza; 
· Perda da concentração; 
· Cansaço; 
· Dor de cabeça; 
· Dispneia; 
· Taquicardia e palpitações.
Exames Laboratoriais
	Hemograma
	Status do ferro
	Contagem de reticulócitos
	Bilirrubina, HDL e haptoglobina
	Testes de função hepática
	Vitamina B12 e ácido fólico
	Testes de função renal
	Sorologia viral
	Eletroforese de hemoglobinas
	Teste de Coombs
	Eletroforese de proteínas
	Eritropoetina sérica
Anemia Ferropriva
Anemia microcítica hipocrômica
Redução ou ausência dos estoques de Ferro corporal; 
É uma das deficiências nutricionais mais comuns; 
Distribuição do Ferro no organismo: 
· 65% na hemoglobina; 
· 15-30% na ferritina; 
· 4% na mioglobina; 
· 1% compostos hêmicos; 
· 0,1% na transferrina.
Ferritina sérica diminuída
Sintomas 
· Dispneia 
· Astenia 
· Letargia 
· Taquicardia 
· Palidez de mucosas; 
· Coiloníquia (unhas em “colher”); 
· Queilose angular
Anemia Megaloblástica
Anemia macrocítica e normocrômica; 
Deficiência na quantidade de folatos e/ou vitamina B12; 
Maturação nuclear incompleta das células hematopoiéticas na medula óssea com diminuição da divisão nuclear; 
Deficiência de Vitamina B12: 
· Gastrite atrófica autoimune; 
· Ingestão insuficiente; 
· Após cirurgia bariátrica. 
Deficiência de Folatos: 
· Ingestão insuficiente; 
· Má absorção; 
· Perda por hemodiálise.
 
	Sintomas
	Manifestações gerais de anemia;
	Icterícia;
	Glossite atrófica;
	Neutrófilos hipersegmentados.
Anemias Hemolíticas
Anemia em que hemácias são destruídas (hemólise) antes do tempo normal de sobrevida (<120 dias); 
Capacidade de resposta da medula óssea prejudicada; 
· Hereditárias
· Adquiridas
	Avaliação (indireta) da medula óssea através da contagem de reticulócitos
	 <-------------------------------
	0,5 – 2,5%
50.000 – 100.000/uL
	-------------------------------->
	Medula óssea hipoploriferativa
	
	Medula óssea hiperprolfierativa
	
	
	ANEMIAS HEMOLÍTICAS
· Observar sempre o VCM (macrocitose); 
· Teste de Coombs Direto: pesquisa de anticorpos fixados na membrana das hemácias do paciente;
· Aumento de LDH (inespecífico); 
· Aumento de bilirrubinas; 
· Redução de haptoglobina sérica; 
Verificar se é hemólise intravascular ou extravascular.
· Eletroforese de Hemoglobinas: Detecção e quantificação dos tipos de Hb do paciente
Anemia Falciforme
Doença genética de maior incidência no Brasil; 
	Perfil do hemograma de A
	Hb: 5 – 11 g/dl
	Anisocitose
	Macrocitose
	Leucocitose
	Presença de drepanócitos
LDH aumentada; 
Haptoglobina diminuída; 
Teste de falcização positivo; 
Confirmação do diagnóstico por eletroforese de hemoglobinas.
Sintomas: 
· Crises hemolíticas; 
· Crises vaso-oclusivas 
· Crises álgicas (dor) 
· Hepatoesplenomegalia 
· [Cálculos biliares; 
· Imunodeficiência; 
Tratamento para prevenir crises de falcilização: 
· Hidratação; 
· Hidroxiureia (aumenta Hb F) 
· Reposição de Nutrientes 
· Quelante de ferro em casos de sobrecarga de Fe
Talassemias
Anemia microcítica e hipocrômica
Defeitos quantitativos na síntese de hemoglobina; 
β-talassemia: síntese anormal de cadeias beta; 
α-talassemia: síntese anormal de cadeias alfa;
Presença de policromasia, células em alvo e eritroblastos; 
Presença de corpúsculos de Heinz; 
Ferro sérico aumentado; 
Ferritina aumentada; 
Transferrina diminuída.
Esferocitose Hereditária
Causada por defeitos genéticos nas proteínas de membrana; 
Hemácias em formato esférico;
	Hemograma
	Anemia microcítica
CHCM elevado
Eritrócitos em formato esférico (esferócitos)
LDH aumentada; 
Resistência osmótica reduzida.
Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI)
Anticorpos autoreativos contra antígenos eritrocitários; 
Classificadas de acordo com a sensibilidade térmica; 
· Anticorpos quentes (37ºC) – IgG; 
· Anticorpos frios (4ºC) – IgM; 
Anticorpos se ligam na membrana da hemácia e causam hemólise;
	AHAI por anticorpos quentes
	Aparecimento insidioso ou súbito
	~50% dos pacientes apresentam esplenomegalia
	Esferócitos em grau variável
	LDH aumentada
	TAD positivo (anticorpos presentes na membrana da hemácia)
	AHAI por anticorpos frios
	Doença primária das crioaglutininas
	30% dos casos de AHAI
	Quadro clínico variável
	A maioria é IgM
	Tratamento: evitar exposição ao frio.
Hemoglobinúria Paroxística Noturna 
Neoplasia clonal que afeta células-tronco hematopoiéticas; 
Hemólise intravascular; 
Fenômenos trombóticos; 
Insuficiência medular; 
Anemia hemolítica e trombose (~40% dos pacientes);
Anemia Hemolítica Microangiopática 
Traumas mecânicos; 
Associadas a processos oclusivos microvasculares; 
Dano mecânico -> ruptura da membrana; 
Presença de esquizócitos.
Anemia Aplásica 
Falência da medula; 
Hereditária ou adquirida; 
Anemia de Fanconi; 
Reticulócitos diminuídos.
	Hemograma
	Bicitopenia ou Pancitopenia (neutropenia, monocitopenia e eosinopenia)
	Trombocitopenia com plaquetas pequenas
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Casos Clínicos