SEMIOLOGIA CARDÍACA I e II

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CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
SEMIOLOGIA CARDÍACA
 
INTRODUÇÃO: 
A semiologia é a parte da medicina que estuda os 
sinais e sintomas das doenças; 
É necessário conhecermos: 
 A incidência e prevalência das doenças; 
 Características temporais; 
 Características regionais; 
 Características de grupos; 
 Características individuais; 
É importante conhecermos os achados fisiológicos 
normais, identificar as alterações do 
envelhecimento, e não as confundir com doenças. 
Conhecer a fisiopatologia da doença e saber 
relacionar os sinais e sintomas com o possível 
diagnóstico. 
Estabelecer um raciocínio clinico de causa e 
efeito; 
Evolução da medicina e dos métodos diagnósticos: 
inteligência artificial, internet e algoritmos 
personalizados. Nos diferenciamos das máquinas 
pois temos relação médico-paciente 
“Apenas ouça o que o paciente lhe diz, ele lhe 
dará o diagnóstico”. 
ANAMNESE CARDIOVASCULAR: 
 Identificação; 
 Idade; 
 Sexo; 
 Cor da pele; 
 Ocupação; 
 Antecedentes pessoais; 
 Hábitos de vida; 
 Antecedentes familiares; 
 Condições socioeconômicas; 
Sempre iniciaremos com perguntas mais abertas, 
com base no que o paciente está sentindo e te 
relata, fazemos perguntas mais focadas, e ao final 
caso exista duvidas fazer perguntas mais 
fechadas; 
Existem doenças que se relacionam com a 
anamnese de cada pessoa: 
Idade 
• Criança: anomalias congênitas, doença 
reumática 
• Adulto: Doença de chagas, hipertensão 
arterial 
• Idosos: Doença arterial coronariana e 
doenças valvares 
Sexo: 
• Homens: Doença arterial coronariana 
• Mulheres: prolapso de valva mitral 
Antecedentes Pessoais: 
• Fatores de risco cardiovasculares; 
• Infecções na infância; 
• Comorbidades; 
Antecedentes familiares: 
• Morte súbita, 
• Doenças hereditárias 
• Doença coronariana prematura 
Hábitos de Vida: 
• Atividade física, 
• Alimentação, 
• Stress, 
• Tabagismo, 
• Alcoolismo, 
• Vícios 
 
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Condições socioeconômicas: 
• Febre reumática, 
• Doença de chagas, 
• Endocardite infecciosa 
DOR TORÁCICA: 
É o sintoma mais comum, mas devemos lembrar 
que dor torácica é diferente de dor cardíaca; 
Dor precordial ou retroesternal é diferente da dor 
cardíaca; 
 
Na região torácica existem muitas estruturas que 
podem ser responsáveis por causa a dor, mas nem 
sempre estão relacionadas com o coração; 
Dor torácica aguda: Em 7% dos atendimentos em 
unidade emergenciais; 
Dor torácica isquêmica: Muito prevalente, possui 
um alto potencial de diagnóstico e de gravidade 
para o paciente, é necessário reconhecer. 
• Maior preocupação pela prevalência e 
gravidade. Doença aterosclerótica e isquêmica é 
principal doença do mundo, tem que saber 
interpretar de maneira adequada, se a dor é 
isquêmica é de caráter instável ou estável, 
isquêmico ou não. Por isso anamnese é muito 
importante. 
• Mais da metade das mortes ocorrem dentro 
da 1ª hora do início dos sintomas e da chegada 
ao hospital. Daqueles que chegam ao hospital boa 
parte ainda tem efeitos deletérios. 
• Reconhecimento e intervenção precoce: Melhores 
desfechos, ou seja, intervenção precoce, melhor 
prognóstico; 
A DOR TORÁCICA PODE SER CAUSADA POR: 
• Angina / Coronariopatia 
• Dissecção de aorta 
• Pericardite 
• Pleurite 
• Embolia Pulmonar 
• Pneumotórax 
• Musculoesquelética 
• Herpes zoster 
• Pancreatite 
• Gastrite 
• Colecistite 
• Psicogênica 
CARACTERIZAÇÃO DA DOR: 
Para que possamos avaliar a dor desse paciente, é 
necessário que perguntemos todos esses itens: 
• Inicio 
• Intensidade 
• Duração 
• Qualidade 
• Localização 
• Irradiação 
• Fatores desencadeantes e de alívio 
• Manifestações concomitante 
• Evolução do sintoma 
DOR DE ANGINA OU ISQUÊMICA: 
A dor de angina pode ser classificada em angina 
Estável ou Instável; 
ANGINA ESTÁVEL: 
A dor será sempre aos esforços; 
O paciente com angina estável, ao fazer mais 
esforço, sentirá dor, devido que a oferta de 
oxigênio é a mesma, no entanto o consumo de 
TEMOS QUE 
PRESTAR 
ATENCÇÃO 
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oxigênio será comprometido, ocasionando um 
desbalanço de oferta e consumo de O2. 
Esse desbalanço, ocorre, pois, quando fazemos 
mais esforço, o nosso musculo demanda um maior 
consumo de oxigênio, no entanto devido a angina 
estável teríamos um comprometimento desse 
consumo, ocasionando a dor, o fluxo de 02, é 
constante, no entanto, antes da placa possuímos + 
Hemoglobina e depois – hemoglobina. 
O processo fisiopatológico da angina estável se dá 
pela obstrução da artéria coronariana, causada por 
um acumulo de gordura, com estreitamento da luz, 
a curto prazo é estável. 
O paciente com angina estável apresenta: 
• Dor ou desconforto (equivalentes); 
equivalentes isquêmicas = paciente que 
não tem dor, mas tem isquemia, o 
principal equivalente isquêmico é a 
dispneia; 
• Peso, aperto ou queimação; 
• Localizações variáveis, mais comuns na 
região retroesternal, precordial. 
• Pode irradiar ou não, e quando acontece 
irradiação normalmente é região cervical, 
braço esquerdo, dorso e epigástrio. 
• Intensidades variáveis. 
• Duração 10-15 minutos, podendo ser até 
5 minutos. 
• Desencadeada por esforço ou stress. 
• Melhora com repouso ou uso de nitrato. 
• Associado a sudorese, palidez e náuseas. 
 
CCS- 
A atividade física usual, varia de paciente para 
paciente; 
CLASSE I- Apenas em esforço muito grande; 
CLASSE II- Limitação pequena com atividade 
usual; 
CLASSE III- Limitação a atividade usual, 
paciente começa a se limitar; 
CLASSE IV- Dor ao mínimo esforço; 
Para preenche o critério de ANGINA 
ESTÁVEL, é obrigado obedecer esses 
critérios: 
• Desencadeada por esforço / stress 
• Melhora com repouso / nitrato 
• Dura 10-15 minutos 
Na angina estável sabe-se que existe uma placa 
aterosclerótica, placa coronariana, porém essa 
placa está estável (fixa), se altera com muito 
tempo de forma muito crônica. Por exemplo, 
obstrução que não se altera o calibre. É angina de 
limiar fixo, isso significa, que a partir de um ponto 
o paciente sempre sentirá dor. 
 
 
 
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ANGINA ISNTÁVEL: 
É uma placa instável que não necessariamente a 
placa terá um grau de obstrução importante, por 
exemplo, o paciente pode realizar esforço e não 
sentir dor, porém essa placa tem capacidade de 
instabilização que faz com que eventualmente 
tenha dor em repouso. Pois a placa pode se romper 
e pode formar um trombo podendo levar a trombo 
sobre placa que pode levar ao infarto. Quando a 
placa se rompe forma-se um trombo. Então o 
paciente tem dor em repouso. 
Assim, na angina instável, o fluxo sanguíneo se 
modifica o tempo todo aumentando e diminuindo. 
Então se tem uma queda abrupta da oferta de O2. 
Ex.: quando se tem a obstrução total do vaso 
sanguíneo; 
• Pode ser desencadeada por 
esforço/stress ou não 
• Dura mais de 20 minutos; 
 
 
A placa se forma ao longo dos anos, placa 
coronariana aterosclerótica, e quando ela 
chega a um ponto que começa a trazer 
obstrução ao fluxo coronariano, mas que é uma 
placa estável, o paciente começa a apresentar 
angina aos esforços. E se eventualmente essa 
placa começa a se romper o paciente irá ter 
dor em repouso e angina instável. 
 
 
Angina Estável: Tipicidade 
➢ Típica: 
• Dor ou desconforto retroesternal, empeso, aperto ou queimação, podendo 
irradiar ou não 
• Desencadeada por esforços/stress 
• Melhora com repouso/uso de nitrato 
➢ Atípica: 
• 2 dos critérios acima 
➢ Não cardíaca: 
• 1 critério acima 
Angina Instável: tipicidade 
➢ Tipo A: Definitivamente anginosa 
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➢ Tipo B: Provavelmente anginosa 
➢ Tipo C: Provavelmente não anginosa 
➢ Tipo D: Definitivamente não anginosa 
Isso é importante para realizar a conduta 
do paciente. 
É importante diferenciar os tipos de A, B, C e 
D. 
Tipo A: geralmente idoso, obeso, hipertenso, 
diabético, dislipidêmico, que vem com dor 
torácica em aperto com forte intensidade, 
náuseas, vômitos, sudorese. Isso é dor em tipo 
A. 
Tipo D: pessoa que jogou futebol e com queixa 
de dor torácica, definitivamente não é 
anginosa, ou seja, não cardíaca. 
DISSECÇÃO DE AORTA: 
A dissecção de aorta é um processo patológico que 
acontece como se fosse um rasgo na aorta, sendo 
uma doença grave, ocasionada pela delaminação 
da camada intima da aorta (endotélio), criando 
uma falsa luz, com isso o fluxo sanguíneo vai 
dissecando a camada da aorta. 
Tem alta gravidade e mortalidade, principalmente 
em dissecção da aorta do tipo A (aorta proximal) 
tem mortalidade de aproximadamente 100%. 
Quando é tratada a mortalidade fica entre 80%. 
A dor torácica referente a uma dissecção de 
aorta, é de forte intensidade, principalmente na 
região retroesternal, súbita, constante, 
lancinante, irradia para dorso, pescoço e 
ombros; 
Paciente chega falando que é uma dor que rasga o 
peito; 
Apresentando com dor muito forte com paciente 
desesperado, sintoma vagal, vomitando, constante, 
sempre suspeitar de dor aórtica. 
O mais importante é o diagnóstico precoce, é um 
padrão que deve ser reconhecido. 
Não é tão prevalente, mas é muito grave. 
O mais comum é investigação da doença através da 
angiotomografia de tórax para a aorta e o exame 
vir negativo. 
• Mais comuns em homens hipertensos em 
meia idade. Comuns em doenças do tecido 
conjuntivo como Síndrome de Marfan, 
Síndrome de ehlers danlos. 
 
DOR PERICÁRDICA: 
Ocasionada pela pericardite aguda, por 
inflamação do pericárdio; 
O líquido entre o pericárdio parietal e visceral (em 
torno de 10 a 20 ml). Quando ocorre inflamação do 
pericárdio pode ter a dor por dois fenômenos: pela 
própria inflamação do tecido tornando o tecido 
mais viscoso que causa fricção interparietais 
causando dor e o outro é o derrame pericárdico 
que há formação de liquido que é drenado para 
dentro do pericárdio causando a dilatação muito 
rápido podendo levar a dor. 
A característica da dor: 
Pontual, constante, intensidade variável, dura 
horas ou dias, piora com inspiração e decúbito 
dorsal, melhora com posição genupeitoral (ou 
posição da prece maométania) que desloca o tronco 
para a frente e o coração encosta no pericárdio 
causando menos fricção, atrito pericárdico pode 
estar presente. 
 
 
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DISPNEIA: 
A dispneia de origem cardiogênica sempre será por 
inundação pulmonar; 
Isso acontece, pois, qualquer sobrecarga do 
coração pode acontecer um aumento da pressão 
capilar pulmonar; 
FISIOPATOLOGIA: 
Aumento da pressão pulmonar devido aumento da 
pressão atrial esquerda ou do enchimento 
ventricular esquerdo; 
Ex.: Por exemplo, paciente com insuficiência 
cardíaca (disfunção ventricular) onde não consegue 
ejetar o sangue de maneira satisfatória, isso vai 
gerar uma sobrecarga a nível de capilar pulmonar 
aumentando a pressão. 
Ex2.: paciente com estenose mitral, tem 
dificuldade da passagem de sangue do átrio 
esquerdo para o ventrículo esquerdo gerando 
sobrecarga de pressão no AE gerando sobrecarga 
de pressão a capilar pulmonar. 
O aumento da pressão capilar pulmonar, aumenta o 
extravasamento de liquido para o interstício 
pulmonar (esse líquido pode gerar HIPOXEMIA) - 
esse liquido que deveria tá circulando de maneira 
muito fluída dentro da árvore pulmonar tem uma 
dificuldade de circula, fica pressionando nos 
capilares e você tem extravasamento desse liquido 
pela congestão; 
Causa maior efeito shunt pulmonar que são áreas 
adequadas perfundidas, mas não são oxigenadas de 
maneira satisfatória, por exemplo, um alvéolo que 
tem muito liquido não consegue exercer sua função 
de oxigenação. 
• Pulmões menos complacentes (que 
consegue acomodar o ar que respira).> 
Maior esforço respiratório 
• Aumento do espaço morto pulmonar 
• Maior efeito shunt pulmonar > Hipoxemia 
• Maior resistência em vias aéreas > 
Hipoxemia 
A dispneia pode ser condicionada por situações 
extra cardíacas: Anemia, obesidade, gravidez, 
descondicionamento físico. 
Pode ter várias causas, como: 
• Cardiogênica, fisiopatologia devido 
congestão ou inundação alveolar, sempre 
irá trazer alterações no exame físico 
• Equivalente isquêmico, não ocorre por 
aumento de pressão capilar pulmonar, 
ocorre por alterações dos próprios 
sensores relacionados a dor torácica, 
paciente vai ter os mesmos sintomas, 
porém na avaliação, pulmão tá limpo, sem 
turgência na jugular, perna sem edema, 
nesse caso sempre suspeitar de 
equivalência isquêmica. 
• DPOC 
• Asma 
• Embolia Pulmonar 
• Fraqueza muscular 
• Obesidade 
• Tireoidismo 
• Traqueomalácia 
• Psicogênica 
ASMA CARDÍACA: 
Se relaciona de forma direta com aumento da 
resistência pulmonar (dificuldade de fazer a 
expiração de forma satisfatória). 
O extravasamento de liquido a nível de bronquíolo 
causa diminuição do tamanho da luz do bronquíolo, 
e esse ar que para entrar não tem dificuldade, 
para sair é muito difícil devido estenose 
bronquiolar. O paciente pode apresentar sibilos 
devido estenose a nível bronquiolar. 
• Dispneia aos esforços, progressiva, 
geralmente com alteração no exame físico; 
• Pode ser acompanhado de sibilos 
expiratórios = Asma cardíaca; 
A asma é de origem inflamatória, já a asma 
cardíaca acontece devido a congestão e 
sobrecarga de volume, então o tratamento é 
diferente, é importante reconhecer que não é 
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qualquer sibilo que é asma ou alteração pulmonar, 
podendo ser doença cardíaca. Então o tratamento 
é medicamento para que haja perda da congestão e 
não realizar vasodilatação direta a nível de 
bronquíolo. 
 
ORTOPNEIA 
Pode haver causa cardíaca ou não; 
Dispneia que ocorre poucos minutos após se deitar, 
paciente que fala que precisa de dormir com 
cabeceira elevada, dorme com 2 travesseiros ou 
em pé. 
Paciente relata que precisa dormir com cabeceira 
elevada ou sentado. Isso acontece devido aumento 
da pressão venocapilar pulmonar. Pode ser causa 
cardíaca ou não; 
Ex.: HÁ idiopata, lepstospirose; 
 
DISPNEIA PAROXÍSTICA 
NOTURNA: 
Relação direta com sobrecarga de volume, com 
cardiopatia; 
Dispneia que ocorre durante o sono, após cerca de 
2-4 horas (deitar para dormi e acorda com falta 
de ar; 
Súbita e intensa; 
Reabsorção do edema de membros inferiores 
durante o sono (excesso de volume costuma ficar 
depositado por conta do efeito gravitacional em 
estruturas inferiores) 
Paciente relata que acorda sufocado e tem que se 
sentar o buscar áreas arejadas; 
Isso acontece devido o edema que ficou 
aprisionado em MMII é reabsorvido e vai para o 
pulmão. O excesso de volume se deposita por conta 
do próprio efeito gravitacional no MMII, então se 
o paciente fica muito tempo em pé, o edema tende 
a ir para as regiões mais distais, se o paciente é 
acamado, o edema tende a ficar na região sacral, 
coxae eventualmente a nível pulmonar. 
CLASSIFICAÇÃO DA 
DISPNEIA 
 
• NYHA I: Ausência de dispneia durante atividade 
cotidiana 
• NYHA II: Dispneia leve durante atividade 
cotidiana ou dispneia intensa aos esforços maiores 
que habituais 
• NYHA III: Dispneia durante atividade menor 
que habitual 
• NYHA IV: Dispneia aos mínimos esforços ou em 
repouso 
EDEMA: 
Aumento da pressão venosa com extravasamento 
do liquido para interstício. 
• Aumento do líquido intersticial proveniente 
do plasma; 
• Do ponto de vista semiológico = 
Extravascular ou intersticial sendo a 
mesma coisa. 
Fisiopatologia: 
• Aumento da pressão hidrostática (paciente 
cardiológico); 
• Redução da pressão oncótica; 
• Aumento da permeabilidade capilar; 
• Balanço positivo de sódio e água; 
Edema pode acontecer: 
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- Aumento de pressão venosa-> aumento da 
pressão hidrostática faz com que água passe pelo 
capilar chegando no interstício. 
- De forma natural não existe extravasamento de 
proteína. Ex.: Albumina 
Fisiopatologia 
• Aumento na pressão venosa que causa aumento na 
• Aumento na Pressão hidrostática que faz com que 
a água passe do capilar para o extravascular ou 
interstício, de maneira natural, não há 
extravasamento de proteínas ou outras moléculas, 
apenas de líquido. 
• Quando paciente tem menos produção de 
proteínas, como por exemplo, cirróticos, os 
pacientes tem redução da pressão oncótica, não 
está muito relacionado com algo de origem 
cardiogênica, e isso de devido hipoproteinemia. 
• Aumento da permeabilidade capilar em pacientes 
com inflamação sistêmica. 
• Balanço positivo de sódio e água. 
• OBS: Então, para o paciente cardiológico, 
pensar sempre em aumento da pressão 
hidrostática. 
• Edema cardíaco: Insuficiência ventricular 
direita e retenção de sódio. 
• Edema por sobrecarga de volume: se 
deposita no subcutâneo 
• Caracteriza-se pela presença da fóvea ou 
cacifo positivo; 
Edema Cardíaco: Insuficiência ventricular direita a 
retenção de sódio. 
 
EVOLUÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE: 
EVOLUÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE (efeito 
gravitacional): 
• Pés → pernas → coxas → abdome → rosto → Anasarca 
• Intensifica com o passar do dia, paciente mais em 
pé o edema tende a cair para os pés, paciente 
quando acorda região abdominal e face periorbital. 
• Acamados: região sacral, glútea e abdominal. 
Edema perimaleolar: Uso de bloqueador do canal de 
cálcio (olandipina etc). 
CIANOSE: 
Coloração azulada da pele e/ou mucosas: 
Central X Periférica 
(CENTRAL)- Paciente com cianose em mucosa, 
língua ponto do nariz. 
(PERIFÉRICA)- Periférica nas estruturas distais 
pontos dos dedos; 
A avaliação deve ser examinada preferencialmente 
à luz do dia, luz artificial pode mascarar presença 
de cianose. Observar lábios, ponta do nariz, 
bochechas, lóbulos da orelha, língua, palato, 
faringe e extremidades de mãos e pés. 
Pode ser generalizada ou localizada, a depender 
da causa (a central tende a ser generalizada); 
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Dos níveis de O2, de maneira crônica, pode 
apresentar sinais de HIPOXEMIA CRONICA. 
Quando a cianose é central devido hipoxemia ela 
tende a ser generalizada. Atentar para outros 
sinais relacionados a hipoxemia crônica: 
baqueteamento digital (unha em vidro de relógio), 
nanismo e policetemia (Hb aumentada). 
Cianose Central: 
• Se pensar em cianose central de origem 
cardiológica, sempre pensar em transtorno de 
difusão: em que há aumento na espessura da 
membrana alveolocapilar dificultando a passagem 
do oxigênio do alvéolo para o capilar, o que 
dificulta a oxigenação do sangue. 
 • Redução no O2 inspirado: Grandes altitudes 
• Transtorno da ventilação pulmonar: Obstrução de 
vias aéreas, depressão respiratória, paralisia dos 
músculos respiratórios 
• Transtorno de perfusão: Cardiopatias congênitas, 
embolia pulmonar 
• Shunt direita-esquerda: Passagem de sangue 
desoxigenado para a árvore arterial 
Cianose Periférica: 
• Acontece quando há consumo/perda exacerbada 
de oxigênio a nível de rede capilar 
 • Pode acontecer devido duas causas: 
• Estase sanguínea: Quando há disfunção 
ventricular direita há dificuldade no desague do 
sangue a nível ventricular direito, causando estase 
sanguínea a nível venoso, o VD não bombeia o 
sangue deixando o sangue aprisionado no leito 
venoso e vai tendo consumo de oxigênio no leito 
distal. 
• Vasoconstrição periférica: Fenômeno de Raynaud 
– Exposição ao ar ou água fria. 
 Cianose Mista: 
Insuficiência cardíaca congestiva grave. 
Paciente tem tanto sobrecarga de volume na 
circulação esquerda e direita. 
• Cianose central: por conta de congestão 
pulmonar, transtorno de difusão e aumento da 
membrana alvéolocapilar. 
 • Cianose periférica: devido estase sanguínea por 
conta de disfunção ventricular direita grave. 
PALPITAÇÕES: 
É uma queixa comum e pouco especifica, possui 
irregularidade, aumento da intensidade ou da 
frequência dos batimentos cardíacos; 
PALPITAÇÕES É DIFERENTE DE ARRITMIA: 
• Cardiogênica, ansiedade, descarga adrenérgica, 
mudança postural, tremor, hipertonia vagal, uso de 
estimulante (não tem nada haver cardiogênico); 
Então sempre observar se é de origem cardíaca e 
diferenciar das palpitações de arritmia cardíaca. 
Pode apresentar em diversas maneiras: 
• Falhas ou Saltos: Extrassístoles 
• Disparos ou batedeiras: Taquicardias 
• Pulsação ou golpes no pescoço: Dissociação 
atrioventricular (átrio e direito batem de jeitos 
diferentes) - Arritmias supraventriculares por 
reentrada nodal ou atrioventricular - Sinal do sapo, 
observando batimento no pescoço; 
 
SÍNCOPE: 
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Se caracteriza pela perda de consciência; 
É a perda súbita e temporária da consciência e dos 
tônus musculares secundários a hipoperfusão 
cerebral difusa, seguido de recuperação total e 
espontânea. 
Paciente tem que ter a perda da consciência para 
ser síncope: 
ETIOLOGIA: 
• Cardiogênica: com potencial de óbito do 
paciente devido hipofluxo do sangue 
ocorreu pois o coração parou de bater, 
então o paciente teve arritmia maligna, 
(taqui ou bradi) e nesse momento o coração 
para de bater, ou seja, a síncope de origem 
cardiogênica é uma parada cardíaca que o 
coração volta a bater. 
• Neurogênica 
• Metabólica 
• Psicogênica 
SÍNCOPE CARDÍACA TIPO DESLIGA-LIGA: 
O paciente está fazendo algo e desliga, e liga. O 
paciente costuma relatar que não sabe o que 
aconteceu; 
• Perda súbita e inesperada da consciência 
• Quando a síncope não é presenciada é 
quando o paciente relata que estava 
fazendo qualquer atividade e diz que 
“acordou no chão”. 
• Geralmente dura 2-3 minutos 
• Sem pródromos 
• Sem amnésia retrógrada ou anterógrada 
• Sem “ressaca” 
• Sem liberação esfincteriana 
• Sem posição patológica; 
• Paciente acorda no chão sem saber como 
foi parar ali (paciente apaga e acorda como 
se nada tivesse acontecido); 
SÍNCOPE NEUROGÊNICA, NEUROMEDIADA, 
NEUROCARDIOGÊNICA OU VASOVAGAL: 
Normalmente acontece por vasodilatação 
periférica, e acontece de maneira lenta; 
• Tipo mais comum 
• Acontece Vasodilatação periférica por 
inibição do tônus simpático e aumento 
relativo da atividade vagal. 
• Então ocorre hipoperfusão de maneira 
gradativa, ou seja, o hipofluxo é de 
maneira lenta por vasodilatação. 
• Então há pródomos, o paciente relata Mal-
estar, tontura, fraqueza, palidez, sudorese 
antes da síncope 
• Geralmente desencadeada por situaçãoestressante, dor intensa, impacto 
emocional, lugares fechados e/ou quentes 
• Dura poucos segundos, raramente dura 
minutos. 
• Melhora ao se deitar e colocar perna para 
cima. 
SÍNCOPE- SÍNDROME DO SEIO CAROTÍDEO: 
É precedida que vai desmaiar; 
• Acentuada bradicardia e/ou hipotensão 
após estimulação do seio carotídeo 
• Reflexo vagal exacerbado, qualquer 
estímulo no barorreceptor que abre 
reflexo vagal 
• Síncope precedida por tontura, turvação 
visual, cefaleia 
SÍNCOPE- HIPOTENSÃO POSTURAL: 
Dificuldade de fazer uma manutenção da P.A; 
• Queda tensional ao se levantar 
rapidamente ou ao permanecer em pé por 
muito tempo 
• Mecanismo comum: Acúmulo de sangue nos 
membros inferiores 
• Comum em idosos em se levantar 
rapidamente em que não consegue se 
adaptar a pressão em posição em pé 
causando a síncope. 
EXAME FÍSICO: 
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Deve-se ser feito a INSPEÇÃO, PALPAÇÃO E 
AUSCULTA; 
 
INSPEÇÃO: 
Olhar o paciente como um todo; 
• Fáscies e atitude; 
• Pele: Cianose, palidez e petéquias; 
• Unhas: Vidro de relógio, hemorragias; 
• Inspecionar a caixa torácica para observar 
se há abaulamentos e deformidades; 
 
Para examinar um paciente cardiovascular, é 
necessário que o seu tórax esteja a vista; 
INSPEÇÃO/ PALPAÇÃO: 
Avaliação de Ictus cordis: “ponta do coração” – 
“Ápice do Coração”; 
• Localização: 5º espaço intercostal à 
esquerda e linha hemiclavicular 
• Extensão: 2 polpas digitais 
• Mobilidade: ~1cm de mobilidade 
• Intensidade: variável a depender da caixa 
torácica do paciente (paciente mais magro 
mais fácil) 
• Ritmo: regular 
• Frequência: Frequência simultânea ao pulso 
carotídeo; 
 
O paciente deve estar em decúbito lateral 
esquerdo, aproxima o coração da caixa torácica; 
• Hipertrofia e/ou dilatação do VE: 
Deslocamento para baixo e para esquerda 
• Hipertrofia de VD: Deslocamento 
horizontal para esquerda (quando muito 
grande haverá um deslocamento para 
esquerda). 
• Ictus difuso (3+ polpas digitais): Dilatação 
do VE – pode chegar até 2 espaços 
intercostais 
• Ictus propulsivo: Hipertrofia do VE – bem 
localizado só que mais forte. 
O Ventrículo direito: Normalmente não é palpável 
em indivíduos sadios; 
• Tem o Impulso localizado a nível 
paraesternal esquerdo do 3° ao 5° espaço 
intescostal esquerdo. 
• Feito com a mão espalmada e suave, 
colocando face tênar e hipotênar e sentir a 
impulsão do VD 
• Avalia dilatação do VD 
• Intensifica com inspiração profunda, pois 
aumenta o retorno venoso e aumenta a 
cavidade ventricular direita intensificando 
a pulsação. 
OBS: o ictus cordis sente como se fosse um 
“peteleco” batendo, e o VD sente como se 
“levantasse a mão para cima”. 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
 
• Em A: Ictus cordis normal 
• Em B: paciente com hipertrofia de VD, 
dilatação de VD, que eventualmente pode 
descolar o ictus cordis para a esquerda. 
• Em C: hipertrofia, ou seja, é mais 
propulsivo e mais intensa, porém não sai de 
sua localização habitual. 
• Em D: Dilatação desloca para baixo e 
esquerda e mais difuso. 
FRÊMITOS: 
Os frêmitos, são as vibrações do sopro: 
- Necessário saber a classificação de Levinne; 
• Sensação tátil determinada por vibrações 
produzidas no coração ou nos vasos 
• Corresponde aos sopros de maior 
intensidade 
• O paciente tem sobre devido 
turbinolhamento de sangue quando passa 
por estrutura que causa hipofluxo 
• E quando for muito intenso causa sopro 
muito tenso podendo detectar frêmito 
• Sopro com ++++ (4 cruzes pra cima) 
• Localização nos pontos de ausculta 
• Raro 
 
PRESSÃO ARTERIAL (P.A): 
A nova diretriz de 2020 diz que o aparelho 
automático para aferir a pressão arterial possui a 
mesma eficácia que o método auscultatório; 
Para aferição da Pressão Arterial: 
• Explicar o procedimento ao paciente e 
deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos 
em ambiente calmo 
• Bexiga vazia 
• Não praticou exercício físico nos últimos 
60 minutos 
• Não ingeriu bebidas alcoólicas, café ou 
alimentos; ou fumou nos últimos 30 
minutos 
• Paciente deve estar sentado, pernas 
descruzadas, pés apoiados no chão, 
dorso recostado na cadeira e relaxado 
• O braço deve estar na altura do 
coração, apoiado, com a palma da mão 
voltada para cima e as roupas não devem 
garrotear o membro. 
(Caso não seja observado esses 6 
fatores, pode haver alteração na P.A); 
• Medir a PA na posição de pé, após 3 
minutos, nos diabéticos, idosos e em outras 
situações em que a hipotensão ortostática 
possa ser frequente ou suspeitada. 
• Determinar a circunferência do braço no 
ponto médio entre acrômio e olecrano 
• Selecionar o manguito de tamanho 
adequado ao braço 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
• Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 
3 cm acima da fossa cubital 
• Centralizar o meio da parte compressiva do 
manguito sobre a artéria braquial 
• Estimar o nível da PAS pela palpação do 
pulso radial 
• Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 
30 mmHg o nível estimado da PAS obtido 
pela palpação 
• Proceder à deflação lentamente 
(velocidade de 2 mmHg por segundo) 
• Realizar pelo menos duas medições, com 
intervalo em torno de um minuto. 
Medições adicionais deverão ser 
realizadas se as duas primeiras forem 
muito diferentes. Caso julgue adequado, 
considere a média das medidas 
• Medir a pressão em ambos os braços na 
primeira consulta e usar o valor do braço 
onde foi obtida a maior pressão como 
referência 
Ex.: Aferimos a pressão do braço direito da 
paciente: 
• 1º MEDIDA: (150x90mmHg) 
• 2º MEDIDA: (120X70mmHg) 
• Se a diferença for muito grande, ou 
seja, for maior que 15mmHg na 
sistólica, descarta a maior e eaferi de 
novo. 
• Faz a média; 
• Sendo assim, veremos qual braço possui 
a maior pressão arterial, e a partir daí 
toda vez será aferido no braço com 
maior valor. 
• Obs.: Deve ser feito nos dois braços; 
PRESSÃO ARTERIAL: 
Ao aferir a pressão arterial do paciente é 
necessário utilizar o manguito adequado para cada 
paciente, pois o manguito muito pequeno 
SUPERESTIMA A P.A, e o manguito muito grande 
SUBESTIMA A P.A; 
1. Inflar rapidamente, de 10 em 10mmHg, até 
ultrapassar 20 a 30mmHg, o nível estimado da 
pressão sistólica pela palção do pulso radial 
2. Proceder à deflação a velocidade constante 
inicial de 2 a 4mmHg/seg. 
3. Após a determinação de PA sistólica (PS), 
aumentar para 5 a 6mmHg/seg, evitando congestão 
venosa e desconforto para o paciente 
4. Determinar a PAS no momento do aparecimento 
do primeiro som (Fase I de Korotkoff) que se 
intensifica com o aumento da velocidade de 
deflação 
5. Determinar a Pressão Diastólica (PD) no 
desaparecimento do som (Fase V de Korotkoff), 
exceto em condições especiais 
6. Auscultar cerca de 20 a 30mmHg abaixo do 
último som para confirmar o seu desaparecimento 
e depois proceder à deflação rápida e completa. 
OBS.: é impossível que o método palpatório seja 
maior que o método auscultatório; 
 
Nessa imagem se tem o HIATO 
AUSUCLTATÓRIO: Algumas pessoas, 
principalmente os idosos, possuem. 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
• Seria o abafamento dos sons de 
KOROTKOFF; 
SONS DE KOROTKOFF: 
• Fase I: surgimento dos primeiros sons 
(pequena intensidade e alta frequência) 
• Fase II: sons suaves e prolongados; podem 
ser inaudíveis (hiato auscultatório) 
• Fase III: sons mais intensos e nítidos• Fase IV: sons de baixa intensidade e 
abafados (níveis de pressão da bolsa 
discretamente) 
• Fase V: desaparecimento dos sons; 
PARTICULARIDADES DA P.A: 
 Avaliação da PA em 
diferentes posições – 
Hipotensão ortostática: 
• Medir a PA na posição de pé, após 3 
minutos, nos diabéticos, idosos e em outras 
situações em que a hipotensão ortostática 
possa ser frequente ou suspeitada. 
• Avaliar primeiro o paciente sentado ou 
deitado, depois avaliar o paciente em pé em 
casos de suspeita de hipotensão 
ortostática. 
• Então se faz a avaliação com o paciente 
deitado, depois imediatamente com ele em 
pé, e depois de 3 minutos, repetir com ele 
em pé. Isso serve para verificar 
hipotensão ortostática. 
• Se ∆ PAS > 20mmHg ou ∆ PAD > 10mmHg, 
ou seja, se queda na pressão sistólica de 
20 mmHg e na diastólica de 10 mmHg, é 
possível diagnóstico como hipotensão 
ortostática 
 Hiato auscultatório 
• Abafamento dos sons de Korotkoff entre 
as fases 1 e 2 
• Método palpatório consegue fazer com que 
não erramos na aferição da PA e 
confundimos o som sistólico com o hiato 
auscultatório. 
• Com o método palpatório consigo saber 
mais ou menos quanto que está a pressão 
arterial do paciente. 
• O valor do método palpatório tem que dar 
sempre menor que o método auscultatório. 
• Comum em idosos. 
 Pseudo-hipertensão: 
O paciente com pseudo-hipertensão, é o paciente 
que possui uma ARTERIOSCLEROSE pronunciada 
(processo de envelhecimento arterial em que há o 
depósito de cálcio na camada das artérias que 
causam o enrijecimento dos vasos); 
Existe uma dificuldade de colabar a artéria, ou 
seja, não há o colabamento da A. radial com a 
insuflação do manguito. 
• Infla o manguito, mas o som não para de 
ser escutado, o que pode causar uma falsa 
impressão de hipertensão, mas o que o 
paciente tem é apenas enrijecimento da 
artéria; 
É necessário realizar a MANOBRA DE OSLER: 
Insuflar o manguito até o ponto que não consegue 
auscultar, após colabar, mesmo com ausência do 
pulso você consegue sentir a artéria; 
• Quando suspeitar? 
- HAS de longa data, sem lesão de órgão alvo 
- Sintomas de baixo débito com PA elevada 
- Sintomas de baixo débito após início de anti-
hipertensivo 
– Manobra de Osler positiva; 
PULSOS ARTERIAIS: 
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Avaliar os pulsos arteriais: 
• Estado da parede arterial 
• Frequência 
• Ritmo 
• Amplitude ou magnitude 
• Tensão ou dureza 
• Tipos de onda 
• Comparação com o lado homólogo 
Avaliar principalmente o pulso carotídeo e os 
pulsos distais que seriam: radial direito e 
esquerdo, pulso pedioso direito e esquerdo. 
Existem ondas no pulso arterial que ajudam a 
diagnosticar o que o paciente tem: 
TIPOS DE ONDA: 
 
• Pulso célere ou martelo d’agua: comuns em 
insuficiência aórtica grave, muito bem 
sentido. 
• Pulso parvus et tardus: estenose aórtica 
grave, dificuldade na ejeção ventricular, ou 
seja, barreira na valva aórtica, deixando o 
pulso mais lento e fraco. 
• Dicrótico: Insuficiência cardíaca com 
elevada resistência periférica. Muito difícil 
de identificar pelo método palpatório. 
• Alternante: Insuficiência cardíaca grave 
• Bisferiens: dupla lesão aórtica e MCP 
hipertrófica grave, difícil de sentir no 
método palpatório; 
PULSO DE KUSSMAUL: 
• Normalmente quando expira e inspira há 
uma pequena variação no valor da pressão 
sistólica. Quando há inspiração diminui a 
pressão intratorácica e aumenta o retorno 
venoso. 
• Aumentando o retorno venoso há dilatação 
das câmaras direita. 
• Então se há aumento do lado direito, 
acontece dando uma “espremida” do VE, o 
que diminui a cavidade do VE. 
• Então a quantidade de sangue que o VE irá 
ejetar será menor, consequentemente, a 
pressão irá diminuir. 
• Inspiração = diminuição da pressão 
sistólica. 
• Expiração = aumento da p. sistólica. 
• Essa variação é normal quando for menor 
que 10 mmHg. 
• Então no individuo normal acaba sendo 
imperceptível. 
• Porém em algumas pessoas pode haver 
exacerbação, havendo variação da pressão 
diastólica e sistólica normal maior que 10 
mmHg, e isso tende a acontecer em 
pacientes com dificuldade de dilatação do 
coração. 
• Diminui de intensidade ou desaparece com 
a inspiração 
• Exacerbação de um fenômeno normal 
(queda da pressão com a inspiração) 
• Melhor pesquisado na aferição da pressão 
arterial – pulso paradoxal; 
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PULSO PARADOXAL: 
 
1. Insuflar o manguito acima da PA sistólica 
(ausência de pulsos) e desinsuflar lentamente. 
2. Quando escutar os primeiros batimentos, 
perceber que serão fásicos e variando com a 
respiração (durante a inspiração desaparecem e 
são auscultados novamente durante a expiração) – 
Anotar esta PA. (exemplo PAS 110 mmHg) 
3. Continuar desinsuflando lentamente até que os 
batimentos permaneçam audíveis durante toda o 
ciclo cardíaco. 
Anotar esta PA exemplo PAS: 80 mmHg) 
A quantificação da Pulso paradoxal será a 
diferença entre o primeiro nível de PA e o 
segundo, ou seja, PA variável com a respiração e 
PA com batimentos contínuos. (EX: 110 – 80 mmHg 
= 30 mmHg) 
Causas de pulso 
paradoxal: 
• Tamponamento cardíaco: liquido em volta 
do coração que está imprensando o 
coração, na hora que há inspiração, há 
maior retorno venoso, porem o VD não 
consegue se dilatar para fora pois há 
liquido que tampona o coração. Se não 
consegue se expandir para fora, acaba se 
expandindo para dentro, então a cavidade 
ventricular esquerda vai diminuir ainda 
mais de volume, então tem uma variação 
maior que 10mmHg. 
• Pericardite constritiva: O pericárdio 
endurece (vira casca), então quando 
precisa aumentar o tamanho da cavidade 
também não consegue, há a inspiração 
profunda, aumenta o retorno venoso, o VD 
não consegue se dilatar, encosta no 
pericárdio e acaba se dilatando para 
dentro, diminuindo o tamanho da cavidade. 
• Embolia Pulmonar 
• DPOC 
• Asma 
• Estenose Mitral 
• Obesidade 
• Ascite tensa 
• Choque hipovolêmico 
PULSO VENOSO: 
Consegue sentir pulso venoso/pulso jugular em 
paciente deitado a 45° e deitado a 90°. Pacientes 
em grau de sobrecarga ventricular ou 
ingurgitamento, mesmo a 90° consegue a observar. 
 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
De acordo com a turgência da jugular do paciente, 
consegue-se avaliar a pressão venosa central. 
Coloca o paciente a 45°, faz a aferição a partir do 
ângulo esternal no meio do esterno e acrescento o 
valor da coluna de sangue do paciente. Calculando a 
distancia e fazendo a aferição em cm de H20. A 
avaliação das ondas de pulso venoso são em 5: 
• Onda a: Contração atrial 
• Onda c: fechamento tricuspídeo 
• Onda x: fechamento da valva tricúspide 
• Onda v: enchimento ventricular 
• Onda y: esvaziamento atrial 
Avaliação do Refluxo Hepatojugular: Nessa 
avaliação consegue avaliar se o paciente tem 
congestão no leito venoso. 
• Palpar hipocôndrio direito do paciente 
próximo ao fígado 
• Manobra onde se realiza uma compresão 
hepática, com a mão espalmada 
• A compresão deve ser lenta e gradual, de 
10 a 60 segundos, não causando 
desconforto ao paciente 
• Observar atentamente o pulso venoso 
• Manobra positiva: Elevação > 3cm – PVC 
elevada (aumento na coluna de água) 
• Pode ocorrer na insuficiência cardíaca 
congestiva, regurgitação tricúspide, 
pericardite constrictiva e tamponamento 
cardíaco 
• Se dá devido aumento na pressão das 
cavidades direita causa refluxo 
hepatojugular e comumente acompanhado 
derefluxo hepatojugular. 
Sinal de Kussmaul: é observado aumento na coluna 
de pulso venoso quando pede pro paciente inspirar 
profundamente Em indivíduos saudáves, quando há 
inspiração, aumenta o retorno venoso, se o coração 
tiver saudável vai conseguir acomodar o excesso 
de retorno venoso. Quando há dificuldade dessa 
acomodação devido algumas doenças, o sangue não 
se acomoda de maneira satisfatória no VD, então 
observa-se na inspiração uma ingurgitação do pulso 
venoso, aumentando a coluna de sangue. 
• Inspiração > Queda da pressão 
intratorácica > Diminuição da amplitude do 
pulso e amplitude 
• Inspiração > Ingurgitamento das veias 
cervicais, com aumento da amplitude do 
pulso e deslocamento em direção à 
mandíbula. 
• Encontrado em situação de disfunção 
diastólica grave do ventrículo direito 
• Achado clássico da pericardite constrictiva 
AUSCULTA: 
 
Sempre auscultar todos os focos: 
Paciente sentado, em decúbito dorsal e decúbito 
lateral esquerdo; 
- Necessário avaliar ritmo, frequência, bulhas, 
sopros, cliques, estalidos e ruídos; 
BULHAS 
 B1 
• Fechamento das valvas atrioventriculares 
(mitral e tricúspide) 
• Coincide com o ictus cordis e pulso 
carotídeo 
• Timbre mais grave e duração maior que B2 
• “TUM” 
 B2: 
• Fechamento das valvas semilunares 
(aórtica e pulmonar) 
• Timbre mais agudo e seco 
• Pode ocorrer desdobramento fisiológico 
em crianças: A2 > P2 
• “TA” 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
 
Hiperfonese de bulhas: 
• Bulhas mais intensas. Quando há hiperfonese das 
duas bulhas, o paciente está em condição de alto 
débito, mais acelerado. Por exemplo: Exercício, 
emoção, febre. 
• Se há hiperfonese de B1: hipertrofia de VE 
• Se há hiperfonese de B2: HAS, aumento de 
débito cardíaco 
Hipofonese de bulhas: 
• Bulhas menos intensas. Quando há hipofonese é 
algo que impede a ausculta de maneira 
satisfatória, como por exemplo obesidade, 
enfisema, derrame pericárdico. 
• Se há hipofonese de B1:Disfunção contrátil. Se há 
hipofonese de B2:Redução do débito cardíaco 
Desdobramentos das 
bulhas cardíacas: 
 B1: 
- Atraso no fechamento da valva tricúspide (M1 > 
T1) 
- Diferenciar de aparentes desdobramentos de B1 
(B4) 
- “TRUM – TA” 
• B2: 
- Amplo e variável: Bloqueio de ramo direito – 
atraso no fechamento da v. pulmonar (A2 > P2) 
- Amplo e fixo: Comunicação interatrial – atraso no 
fechamento da v. pulmonar (A2 > P2) 
- Paradoxal: Bloqueio de ramo esquerdo – atraso no 
fechamento da v. aórtica (P2 > A2) 
- “TUM – TA-TA 
Obs1: Desdobramento de B1 pode ser normal em 
adultos 
Obs2: Desdobramento de B2 pode ser normal em 
crianças 
B3: 
• Desaceleração brusca da coluna de sangue 
contra as paredes ventriculares 
• Ocorre na protodiástole, ou seja, no início 
da diástole – fim da fase de enchimento 
rápido passivo 
• Traduz em sobrecarga de volume ou 
disfunção de VE 
B4: 
• Desaceleração da coluna de sangue contra 
as paredes ventriculares na contração 
atrial 
• Ocorre na telediástole, ou seja, no fim da 
diástole – contração atrial 
• Traduz em diminuição da complacência 
ventricular – Hipertrofias de VE, doença 
arterial coronariana 
Os sons de B3 e B4 são mais rudes, mais graves e 
normalmente da para escutar melhor com a 
campana do estetoscópio e não com o diafragma. 
 
SOPROS CARDÍACOS: 
Gerado pelo turbilhonamento de sangue na 
passagem por estruturas cardíacas. Quando o 
sangue passa por estruturas danificadas. Não 
necessariamente pode ser patológico, pode 
acontecer em situações fisiológicas também. 
Caracterizar: 
• Posição no ciclo cardíaco: Sistólico, 
diastólico, sisto-diastólico ou contínuo 
• Formato: Regurgitativo, ejetivo, ruflar ou 
aspirativo 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
• Localização 
• Irradiação 
• Timbre e frequência: Suave, rude, piante, 
musical 
• Intensidade (+ a ++++++) 
• Efeitos com manobras especiais; 
 
• Sopro I nem sempre é detectado, e 
geralmente é analisado através de 
manobras especiais. 
• Sopro II: sopro menos audível, mas 
consegue ser detectado 
• Sopro a partir de classe III: sempre há 
irradiação 
• Sopro a partir de classe IV: associação 
com frêmito, sopros mais intensos e 
palpáveis 
• Sopro classe V: identifica sopro, frêmito e 
estetoscópio para fazer ausculta. 
• Sopro classe VI: Sopro nem do 
estetoscópio precisa para conseguir ouvir. 
ESTENOSE AÓRTICA: 
O paciente que possui estenose aórtica, é aquele 
paciente que possui dificuldade na abertura da 
valva aórtica durante a sístole, ou seja, durante 
a contração do ventrículo esquerdo, tendo 
dificuldade para ejeção do sangue para AORTA; 
Quando a valva está estenosada o ventrículo 
deverá fazer mais força para que para que ocorra 
a ejeção do sangue para a aorta, com isso, teremos 
uma hipertrofia do ventrículo esquerdo ao 
decorrer dos anos, ou uma hipertrofia 
concêntrica. 
• SOPRO SISTÓLICO EJETIVO; 
(Pois acontece durante a sístole, com a 
intenção de ejetar sangue na artéria aorta; 
• DIAMANTE, crescendo e decrescendo, 
sobe e desce, justamente pela força 
contrátil, com a estenose da valva aórtica 
consequentemente o sopro é gerado no 
momento da sístole; 
• O PICO DA SÍSTOLE ACONTECE NA 
MESOSSÍSTOLE, então há o aumento de 
intensidade e depois ele vai diminuindo, 
pois, a quantidade de sangue também vai 
diminuindo. 
• FICA ENTRE A 1° E 2° BULHA; 
• MAIS AUDÍVEL EM FOCOS DA BASE 
AÓRTICA; 
• IRRADIA PARA FÚRUCLA E 
CARÓTIDAS; 
• QUANDO PASSA IRRADIAR JÁ 
CLASSIFICA COMO SOPRO III; 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: 
O paciente que possui insuficiência aórtica, possui 
dificuldade no fechamento da valva aórtica 
durante a diástole, como a valva não se fecha 
direito ocorrerá uma regurtição para o Ventrículo 
Esquerdo; 
• Quando o coração está na fase da diástole, 
significa que o coração está relaxado e 
recebendo sangue. Nesse momento, o ideal 
seria que a valva aórtica estivesse fechada 
para que o sangue não pudesse voltar, como 
na insuficiência essa valva não fecha 
totalmente, haverá uma volta desse sangue 
provido da aorta para o ventrículo 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
esquerdo. Dessa forma, com o passar do 
tempo, o ventrículo irá se dilatar ou 
sofrer uma hipertrofia exentrica, devido 
ao aumento do volume de sangue no 
ventrículo. 
• SOPRO DIASTÓLICO ASPIRATIVO em 
decrescendo, pois, na hora que a valva deveria se 
fechar, inicia o processo de refluxo há muito 
sangue voltando, sangue proveniente do átrio 
esquerdo e sangue do refluxo aórtico, e a partir do 
momento que a diástole prossegue, o VE vai 
enchendo, então a quantidade de sangue que vai 
passando diminui, por isso, sopro decrescente. 
• Decrescente, o ventrículo está com cavidade 
vazia, então nesse momento da passagem de 
sangue da aorta para o VE acontece muito rápido, a 
partir da diástole a cavidade se enche devido 
insuficiência da valva aórtica 
• SOPRO PROTO-MESODIASTOLICO, 
NORMALMENTE NÃO OUVE NA 
TELEDIÁSTOLE. 
• Término precoce TEM PIOR PROGNÓSTICO, 
pois se tem insuficiência muito grande, o sangue 
desce de uma vez e mais rápido, se a insuficiente é 
discreta tende a ser mais prolongado. 
 
ESTENOSE MITRAL: 
O paciente que possui estenose mitral, possui 
dificuldade na abertura da valva mitral para a 
passagem do sangue do ATRIO ESQUERDO 
PARA O VENTRICULO ESQEURDO. 
• Poderá ocorrer hipertrofia do ARTIO 
ESQUERDO, devido maior força para 
ejeção do sangue para o VENTRÍCULO 
ESQUERDO; 
O momento em que ocorre o enchimento do 
Ventrículo Esquerdo,é durante a DIASTOLE, 
lembrando que a diástole possui três momentos: 
1. Enchimento rápido passivo (momento que 
se tem maior pressão no átrio esquerdo do 
que no ventrículo então o sopro tem uma 
intensidade aumentada); 
2. Lento passivo (quando se tem a passagem 
do sangue já para o ventrículo, as pressões 
se normalizam e com isso a intensidade do 
sopro diminui; 
3. Rápido ativo (contração atrial)- que é o 
último momento quando o átrio contrai para 
“espremer o átrio” e passar o resto do 
sangue para o ventrículo, dessa forma, se 
tem um aumento da intensidade novamente 
do sopro; 
• SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR 
• RUFLAR DIASTÓLICO DECRESCENTE 
COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO 
• Acompanhando DE ESTALIDO DE 
ABERTURA quando a valva não é muito 
calcificada. 
• CAI DE INTENSIDADE DEPOIS 
AUMENTA DE INTENSIDADE. 
• PODE MASCARAR A 2° BULHA. 
CARDIOLOGIA LETÍCIA MANTOVANI FEREGUETTI- MEDICINA UNESC 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL: 
O paciente que possui insuficiência mitral, é 
aquele paciente que possui falha no fechamento 
da valva mitral, onde ocorrerá refluxo do sangue 
para o ÁTRIO ESQUERDO; 
• Durante a sístole, ou seja, a contração do 
ventrículo esquerdo, seria necessário que a 
valva mitral estivesse fechada por 
completo, no entanto, na insuficiência 
mitral se tem uma falha desse fechamento, 
com isso, quando há a contração do 
ventrículo esquerdo o sangue percorrerá 
dois trajetos: o da aorta, pois haverá a 
abertura da valva aórtica, e para o átrio 
esquerdo, pois a valva mitral não estará 
fechada por completo. 
• SOPRO HOLOSSISTÓLICO 
REGURGITATIVO, pois se mantem a 
intensidade durante toda sístole- 
considerado um sopro RUDE; 
• TENDE A MASCARAR A SEGUNDA 
BULHA; 
 
INSUFICIENCIA TRCÚSPIDE: 
O paciente que possui insuficiência tricúspide, 
terá uma falha no fechamento da valva, dessa 
forma, quando se tem a contração o sangue irá 
tanto para a artéria pulmonar, quanto para o 
átrio direito. 
• SOPRO HOLOSSISTÓLICO 
• RUDE, DE INTENSIDADE CONTÍNUA. 
Mascara a segunda bolha 
• Os sopros esquerdos (insuficiência mitral e 
estenose aórtica), eles vão irradiar para as 
valvas direita, e isso pode confundir na 
ausculta para saber onde está o sopro. 
• Um ponto importante: MANOBRA DE 
RIVERO-CARVALLO que o paciente 
inspira profundamente o que reduz a 
pressão intratorácica e aumenta o retorno 
venoso e aumenta a quantidade de sangue 
nas câmeras direitas, e as câmeras a 
esquerda diminui a intensidade. AUMENTA 
DE INTENSIDADE COM INSPIRAÇÃO 
PROFUNDA (MANOBRA DE RIVERO-
CARVALLO). 
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INSUFICIÊNCIA MITRAL POR PVM (PROLAPSO DA 
VALVA MITRAL) 
• PVM: Paciente que tem os folhetos valvares da 
valva mitral são mais soltos, moles, e não 
conseguem se colapsar e se fechar de maneira 
satisfatória, então há falha de coaptação. 
• Na hora que ocorre a sístole com a valva mitral 
fechando de maneira satisfatória, gera pressão 
muito forte no VE, essa pressão aumentada no VE 
faz com que a valva se abre devido os folhetos 
valvares estar mais soltos e moles, acontecendo o 
refluxo. 
• ACONTECE NO MEIO E NO FINAL DA 
SÍSTOLE 
• SOPRO MESO-TELESSISTÓLICO COM 
BORRAMENTO DE B2 
• PRECEDIDO DE CLICK MESOSSISTÓLICO 
QUANDO VALVA NÃO ESTÁ DEGENERADA – 
CLICK DE ABERTURA E SOPRO 
REGURGITATIVO. 
• DIFERENÇA BÁSICA DO SOPRO DO PVM É 
QUE ACONTECE SOMENTE AO FINAL DA 
SÍSTOLE 
 
SOPRO DE AUSTIN FLINT: 
• Tende de ACONTECER EM PACIENTES COM 
INSUFICIENTE AÓRTICA GRAVE, ONDE HÁ 
REFLUXO NO MOMENTO DIASTÓLICO NO 
INTERIOR DO VE. 
SOPRO DIASTÓLICO DA VALVA MITRAL 
DEVIDO IAO SEVERA. 
 • Regurgitação aórtica impede a abertura 
adequada do folheto anterior da valva mitral 
• SOPRO DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
GRAVE: SOPRO DIASTÓLICO DECRESCENTE 
NO FOCO AÓRTICO. 
• Quando o refluxo for muito intenso, acaba 
batendo no folheto anterior da valva mitral. 
• A valva mitral é composta por 2 folhetos 
(anterior e posterior): o anterior tem relação 
próxima a valva aórtica, então essa insuficiência 
aórtica quando é muito intensa pode impedir a 
abertura do folheto anterior da valva mitral, 
então gera abertura inadequada, então o 
paciente além de gerar sopro por insuficiência 
aórtica primária ele vai apresentar também 
estenose mitral dinâmica (não por ser doença na 
valva mitral, mas dificuldade de abertura devido 
refluxo de sangue). 
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• E a partir daí o sopro é gerado, para saber 
diferenciar de estenose mitral: 
- NÃO TEM O CLICK (ESTALIDO DE 
ABERTURA). 
- SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
MENOS INTENSO NO FINAL. 
- NÃO HÁ REFORÇO SISTÓLICO NESSE 
TIPO DE SOPRO 
• NÃO HÁ DEFEITO PRIMÁRIO NA MITRAL, 
O PROBLEMA É POR CONTA DO REFLUXO 
AÓRTICO QUE ESTÁ ACONTECENDO. 
RESUMO DOS SOPROS: 
Sístólicos: 
• Estenoses valvas semilunares 
• Insuficiências valvas átrio-ventriculares 
Diastólicos: 
• Insuficiência valvas semilunares 
• Estenoses das valvas átrio-ventriculares 
Tipos de Sopros 
sistólicos: 
 Mesossistólico: 
• Obstrução aórtica (estenose supra, sub ou 
valvar aórtica, coarctação da aorta, 
miocardiopatia hipertrófica e estenose) 
• Aumento do fluxo sanguíneo na valva 
pulmonar (estados hipercinéticos, 
regurgitação aórtica) 
• Dilatação da aorta ascendente (ateroma, 
aortite e aneurisma de aorta) 
• Obstrução pulmonar (estenose supra, sub 
ou valvar pulmonar) 
• Aumento do fluxo sanguíneo na valva 
pulmonar (estados hipercinéticos, shunt da 
esquerda para a direita devido à CIA ou 
CIV 
• Dilatação da artéria pulmonar 
Mesotelessistólico: 
• Prolapso de valva mitral 
• Disfunção do músculo papilar 
Holossistólico: 
• Regurgitação mitral 
• Regurgitação tricúspide 
• Defeito do septo ventricular 
Tipos de Sopros 
diastólicos: 
 Protodiastólicos: 
• Regurgitação aórtica 
 - Anormalidade valvar congênita ou 
adquirida (p. ex., degeneração mixomatosa 
ou calcificação, febre reumática e 
endocardite), dilatação do anel valvar (p. 
ex., dissecção da aorta, ectasia 
anuloaórtica, necrose cística medial, 
hipertensão), alargamento das comissuras 
(p. ex., sífilis) 
- Valva aórtica bicúspide congênita com ou 
sem defeito do septo ventricular 
• Regurgitação pulmonar: 
 - Anormalidade valvar adquirida ou 
congênita 
- Dilatação do anel da valva (p. ex., 
hipertensão pulmonar, síndrome de 
Marfan) 
- Tetralogia de Fallot 
- Defeito do septo ventricular 
 
Mesodiastólicos: 
• Estenose mitral (p. ex., febre reumática, 
estenose congênita e cor triatriatum) 
• Aumento do fluxo sanguíneo na valva mitral 
sem estenose (p. ex., regurgitação mitral, 
defeito septal ventricular, persistência do 
canal arterial, estados com elevação do 
débito cardíaco e bloqueio arteriovenoso 
completo) 
• Estenose tricúspide 
• Aumento do fluxo sanguíneo na valva 
tricúspide sem estenose (p. ex., 
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regurgitação tricúspide, defeito septal 
atrial e drenagem anômala de veias 
pulmonares) 
• Tumores atriais esquerdos ou direitos 
• Trombos nas valvas esféricas atriais 
Sopro de Carey-Coombs-Grant: 
• Sopro diastólico da febre reumática aguda 
• Ocorre pelo edema da inflamação aguda 
• Melhora com o tratamento 
Sopro Graham Steel: 
• Sopro diastólico em foco pulmonar 
(insuficiência pulmonar), secundário a 
hipertensão pulmonar 
• Sopro protodiastólico suave 
• Sempre acompanhado de outros achados 
dehipertensão pulmonar, como dilatação 
do ventrículo direito 
Sopros contínuos: 
• Persistência do ducto arterioso 
• Coarctação da artéria pulmonar 
• Fístula arteriovenosa coronariana ou 
intercostal 
• Aneurisma roto do seio de Valsalva 
• Defeito do septo aórtico 
• Zumbido venoso cervical 
• Artéria coronária esquerda anômala 
• Estenose da artéria coronária proximal 
• Sopro mamário (zumbido venoso de vasos 
ingurgitados nos seios durante a gravidez) 
• Estenose do ramo da artéria pulmonar 
• Circulação colateral brônquica 
• Comunicação interatrial pequena 
(restritiva) com estenose mitral 
• Fístula coronário-cameral 
• Fístula atrial ou aórtica-ventricular direita 
Manobras para 
auscultar sopros: 
➢ Sopros aórticos: 
• Melhores audíveis nos focos da base 
• Podem ficar mais nítidos posicionando o 
paciente sentado com o tórax fletido para 
frente 
• Irradiam para fúrcula e carótida 
➢ Sopros mitrais: 
• Mais audíveis no foco mitral 
• Acentuado com a posição de decúbito 
lateral esquerdo 
• Irradiam para região axilar e dorso (sopro 
circular de Miguel Couto) 
➢ Valsalva: 
• Expiração forçada contra resistência 
(soprar contra a mão – pede-se que ele 
coloque o dorso da mão na boca, tampando-
a, e, então, sopre) 
• Gera aumento da pressão intratorácica, 
levando, então, à redução do retorno 
venoso 
• Reduz a intensidade de sopros em estenose 
aórtica, estenose pulmonar e estenose 
tricúspide 
• Aumenta a intensidade do sopro de 
prolapso da valva mitral. 
➢ Manobra de Rivero-Carvallo: 
• É utilizada principalmente para diferenciar 
a insuficiência tricúspide da insuficiência 
mitral 
• Paciente em decúbito dorsal, ausculta 
inicialmente, e depois pede-se que o 
paciente inspire profundamente, e, durante 
a inspiração, o avaliador consegue notar a 
alteração 
• A inspiração profunda leva ao aumento do 
retorno venoso, pois reduz a pressão 
intratorácica 
• Aumenta os sons do lado direito do coração 
• Reduz os sopros do lado esquerdo do 
coração 
➢ Posição em Cócoras: 
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• Compressão dos vasos dos membros 
inferiores e abdominais > Aumento do 
retorno venoso 
• Intensifica o sopro presente em 
insuficiência mitral 
➢ Manobra de Handgrip 
• Paciente fecha as mãos e as pressiona 
• Exercício isométrico > Aumento da 
resistência vascular periférica 
• Aumento da ausculta de sopros 
ocasionados por insuficiência aórtica ou 
insuficiência mitral 
 
Cliques e Estalidos: 
➢ Cliques – sons no momento sistólicos: 
• Clique de abertura da valva aórtica – 
estenose aórtica 
• Clique protossistólico da valva mitral por 
prolapso de valva mitral 
➢ Estalidos – sons no momento diastólicos: 
• Abertura da valva mitral – estenose mitral 
• Relação prognóstica com a estenose mitral: 
Mais precoce na diástole (mais próximo de 
B2): Pior prognóstico 
Atrito Pericárdico: 
• Atritos são sons estridentes e ásperos, 
geralmente com 2 ou 3 componentes 
separados. 
• Durante a taquicardia, o som pode ser 
quase contínuo, mas não é contínuo. 
• Provocado pelo movimento das adesões 
inflamatórias entre as camadas 
pericárdicas visceral e parietal. 
• É um som rangente ou de alta tonalidade, 
semelhante ao rangido de pedaços de couro 
friccionados uns contra os outros. 
• Melhor auscultado com o paciente inclinado 
para frente ou em posição com quatro 
apoios, mantendo-se em expiração. 
• Normalmente mais escutado no maior local 
de inflamação.