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O QUE É O CHOQUE?
● Definição de 2013: é uma expressão clínica de falência circulatória que resulta em
utilização celular inadequada de oxigênio.
● Definição de 2016: definida como estado de hipóxia celular ou tecidual causada por
redução da oferta e/ou aumento do consumo ou consumo inadequado de oxigênio.
● Definição atual: É uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do sistema
cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada resultando em hipoxia
tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas.
O QUE CARACTERIZA UM CHOQUE?
Um estado hipotensivo causado pelo baixo débito cardiaco e/ou por uma hipovolemia.
Características:
Toda vez que temos uma queda na pressão arterial (hipotensão arterial), se não for contida
pode levar o indivíduo a um estado de choque. No choque temos hipotensão com sinais de
hipoperfusão tecidual (alterações do estado mental, oligúria, alteração na temperatura e cor da
pele), níveis sanguíneos elevados de lactato e taquicardia como um mecanismo reflexo
compensatório.
● PA: menor ou igual a 90 sistólica e menor ou igual a 70 diastólica.
● Deve-se considerar limiar distinto em pacientes hipertensos crônicos
● O déficit urinário deve ser menor ou igual a 0,5 ml por kg/ h
● Hiperlactatemia maior ou igual a 2,0 mOsm
● Pele (cor, temperatura, aspecto)
● SNC (agitação, torpor, sonolência e coma)
TIPOS DE CHOQUE - 3 PRINCIPAIS
Os choques podem ser divididos em hemodinâmicos e hidrodinâmicos.
● Choque cardiogênico:
Causado por IAM, embolia pulmonar, ruptura ventricular, arritmia e tamponamento cardíaco
(quando há acúmulo de líquido, ar ou secreção no pericárdio, deixando os vasos do coração
comprimidos).
Mecanismos: falência de bomba miocárdica devido a dano miocárdio intrinseco, pressão
extrinseca ou obstrução de fluxo.
● Hipovolêmico:
Perda de líquido – por hemorragia, vômitos, diarreia, queimaduras ou trauma
Mecanismo: volume plasmático ou sg inadequado, comprometendo o enchimento do coração
e deixando o débito baixo.
● Séptico:
Infecções microbianas devastadoras (bacterianas ou fúngicas), superantígenos (síndrome do
choque tóxico)
Mecanismo: vasodilatação periférica com acúmulo de sangue, ativação – lesão endotelial, dano
induzido por leucócitos, coagulação intravascular disseminada, ativação das cascatas de
citocinas.
CLASSIFICAÇÃO POR VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS
● Choques hipodinâmicos:
caracterizados por uma queda no
débito cardíaco associado a uma
resistência vascular periférica alta.
Choque cardiogênico, obstrutivo
(falha no enchimento ventricular) e
hipovolêmico
● Choques hiperdinâmicos:
Aumento do débito acompanhado de
uma queda na RVP. São choques
distributivos. Choque séptico.
Acontece uma hiperativação imunológica.
*Em ambos os casos há queda de pressão arterial mas no hipodinâmico o que está alterado em
primeira instância é o coração e nos hiperdinâmicos o que está alterado em primeira instância
é a vasculatura*
CHOQUES HIPODINÂMICOS – DE BAIXO DÉBITO
Nesta classificação temos os choques cardiogênicos, obstrutivos e hipovolêmicos.
Hipovolêmico: há perda de volume sanguíneo onde o principal problema está no enchimento
do coração.
Choque cardiogênico: caracterizado por uma falência do coração, falência ventricular, há um
problema de ejeção.
Choque obstrutivo: Problema de obstrução de fluxo, compromete o enchimento mas também
pode levar a lesões do próprio miocárdio se a obstrução estiver principalmente nas coronárias
e/ou ocorrer tamponamento do pericárdico.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
● É um choque de baixo débito cardíaco ou hipodinâmico, causado pela falência da
bomba do miocárdio e uma alta resistência vascular periférica.
CAUSAS:
● IAM, cardiomiopatias, disfunção valvar e arritmias.
● Neste caso o coração está insuficiente.
● Geralmente precedido por sintomas de cardiopatia isquêmica (dor no peito com
hipotensão).
CARACTERÍSTICAS:
● É um choque caracterizado por alta pressão venosa, central e pressão dos capilares
pulmonares que é uma medida para se caracterizar um choque de baixo débito.
● Nele há o acometimento – falha do CORAÇÃO que vai levar
● Sinais: esteatose, pulso fino e pele fria + pegajosa
● PAS baixa, PVC baixa, PCP baixa (menor/igual 18mmHg), RVP alta e índice cardíaco
baixo.
● Falha no coração -> enfraquecimento (válvulas cardíacas, músculo cardíaco e condução
elétrica) -> sinais (esteatose, pulso fino e pele fria + pegajosa).
Aplicação em cada contexto:
Arritmia cardíaca -> diminui a FC -> diminui o VS
Difunção valvar –regurgitação -> queda no VS. No caso da regurgitação impede que todo o
sangue seja ejetado pois vai para o átrio.
Taquicardia severa -> diminui-se o tempo diastólico, não tendo enchimento ventricular
adequado e nem ejeção suficiente.
Estenose valvar -> não passa a quantidade de sangue suficiente, reduzindo o débito cardíaco,
tem como principal sintoma a síncope, desmaio.
Cardiomiopatia – relacionadas com remodelamento como hipertrofia ou obstrução de
miócitos que em última instância comprometem o volume ejetado seja pela câmara muito
pequena e não consegue abrigar o volume ou então por uma grande câmara comprometendo
a capacidade de ejeção e não há grande estiramento
IAM -> morte de uma parte do músculo -> contratilidade miocárdica comprometida
CONSEQUÊNCIAS DO CHOQUE cardiogênico:
● Enchimento exagerado do sistema venoso: consequência de um volume sistolico baixo,
pois há um acúmulo de sangue no território venoso devido falha na bomba cardíaca
que causa edema
● Aumento da pressão pulmonar.
● Causa taquicardia: como ativação de mecanismos compensatórios e os primários são
relacionados com o sistema simpático.
● Perfusão insuficiente: diminuição da perfusão coronária e do cérebro, oliguria, ,
isquemia renal, isquemia miocárdica, pele pálida, roxa nas extremidades e frias.
*Se o coração começa a falhar em algum momento o rim começa a entrar em falência seja por
uma falta de sg ou por uma sobrecarga pela pressão de perfusão excessiva*
CHOQUE OBSTRUTIVO
● Baixo débito cardíaco devido a obstrução do fluxo sanguíneo.
● Tamponamento, TEP (tromboembolismo pulmonar), pneumotórax hipertensivo.
● Caracterizado por altas pressões venosas (PVC (pressão venosa central) no TEP, PCP
(pressão capilares pulmonares) e PCP no tamponamento).
● Ocorre falha no enchimento ventricular pois há uma obstrução que não deixa o sangue
chegar ao coração, como resultado o débito cardíaco cai.
● Repercussões do choque obstrutivo: possui repercussões muito parecidas com o
choque cardiogênico pois no obstrutivo também leva a uma queda do débito cardíaco,
o que diferencia eles e a origem do choque.
TEP: PVC a pressão venosa é alta pois se tem obstrução, não tem como drenar e
consequentemente tem um aumento de pressão.
Tamponamento: PVC e PCP estão aumentadas.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Definição:Baixo débito cardíaco devido a perda do volume sanguíneo ou plasmático. O
problema está no volume circulante.
Causas: hemorragia, desidratação e queimaduras muito severas, trauma em órgãos sólidos
como fígado e baço e ruptura de aneurisma de aorta abdominal, aumento de permeabilidade
vascular muito alta em casos de inflamação. Também pode ocorrer perda do fluído para o 3
espaço, como o espaço pleural ou pericárdico, pelve, tórax e entre outros.
Causas externas: trauma penetrante e sangramento do TGI (considerado um órgão externo)
por uma perfuração.
● É um tipo de choque caracterizado por baixa pressão venosa central e baixa pressão
capilar pulmonar (PVC / PCP).
● Diminuição de fluidos -> menor retorno venoso ->diminuição de volume circulante ->
diminuição de PA -> falhas no sistema circulatório.
● PA diminui -> PVC diminui -> PCP diminui -> RVP aumenta -> índice cardíaco aumenta.
Consequências: na hipovolemia há uma insuficiência circulatória, ocorre uma vasoconstrição
dos vasos para preservar sangue em locais específicos que necessitam de mais sangue mas isso
leva a uma perfusão inadequada que desencadeia diversos sintomascomo: pele fria e
extremidades cianóticas, perda de consciência LOC (lost of conscient), tachycardia, renal
failure, oligúria, aumento da produção de ácido láctico por um desvio de rota metabólica por
diminuição de oxigênio, diminuição de pressão no sistema venoso como por exemplo na
jugular.
CHOQUES DISTRIBUTIVOS – HIPERDINAMICOS
● Caracterizados por vasodilatação muito intensa e acúmulo sanguíneo periférico como
um componente de uma reação imunológica sistêmica provocada por uma infecção
bacteriana ou fúngica.
● Estão muito relacionados com a ativação do sistema imune seja por um auto antígeno
ou por uma infecção
Tipos: choque séptico (resultado de uma infecção severa), choque anafilático (relacionado com
IgE ou seja, reação alérgica exacerbada) ou choque neurogênico (relacionado com uma lesão
medular), disfunções da suprarrenal.
Características: baixa pressão arterial no início que pode melhorar com hidratação.
A sepse avançada cursa com uma redução do DC por uma disfunção miocárdica causada pelo
próprio processo inflamatório
CHOQUE SÉPTICO
Microorganismos liberando toxinas -> dilatação dos vasos sanguíneos e extravasamento
sanguíneo ->. Infecção descontrolada e falência múltipla de órgãos.
Mecanismo:
● Liberação de endotoxinas e produtos microbianos -> ativação do sistema complemento
(opsonização) -> ativação de monócitos e neutrófilos (resp imune inata) -> resposta por
uma produção de citocinas -> as citocinas junto com o sistema complemento leva a
uma alta ativação endotelial -> libera muitos fatores vasodilatadores inclusive libera o
óxido nítrico -> leva a uma vasodilatação aumentada e permeabilidade aumentada e
perfusão diminuída -> imunossupressão -> isso colabora com uma falência de múltiplos
órgãos.
● Além disso, também influencia na cascata de coagulação fazendo uma formação
excessiva de trombos levando a uma isquemia tecidual -> desencadeia uma
insuficiência suprarrenal e falência de múltiplos órgãos também.
● Tudo começa com uma vasodilatação que vai ser compensada mas a resposta
inflamatória começa a ser exacerbada
● PAS diminui, PVC diminui, PCP diminui e RVP diminui.
*O óxido nítrico é o grande vilão como um fator endotelial que resulta a essa intensa
vasodilatação*
● Lesão citopática: disfunção mitocondrial, incapacidade de extração de oxigênio -> leva
a um edema celular.
● Isquemia tecidual: adesão de PNM (polimorfonucleares – células do sistema imune) ao
endotélio -> liberação de NO + EROs -> lesão endotelial ->edema tecidual + obstrução
microvascular.
● Apoptose: supressão apoptose de polimorfonucleares -> perpetuação de inflamação
● Imunossupressão: redução de células T.
Choque séptico em determinados locais:
● SNC: redução do controle autonômico
● Coração e grandes vasos: redução da performance cardíaca.
● Artérias de médio calibre: perda da capacidade de desvio do fluxo sanguíneo para
tecidos nobres (coração e SNC)
● Rede capilar: redução do número de capilares funcionais -> leva a redução de trocas de
O2.
SEPSE X CHOQUE SÉPTICO
SEPSE: quando o paciente apresenta uma infecção generalizada
CHOQUE SÉPTICO: quando o paciente tem inicialmente uma infecção generalizada e começa a
desencadear sintomas de um choque.
Tratamento de sepse:
● Utilizar antibiótico o mais rápido possível
● Administrar fluidos para repor volume – preferir colóides e cristalóides ao invés de
soluções de alto cloreto (NaCl).
● Utilizar agentes vasopressores, menos a utilização de dopamina e fenilefrina. Utilizar
vasopressina, norepinefrina e epinefrina.
● Alimentação enteral
● Terapia com insulina
● Evitar estado de sedação profunda
● Terapias moleculares
● Ventilação mecânica
● Cateter urinário
● Evitar terapias direcionadas – aquelas que são específicas para determinados órgãos e
preferir terapias mais sistêmicas.
CHOQUE ANAFILÁTICO
Definição: Relacionado com alergia grave – quando o organismo entra em contato com um
corpo estranho, ele responde com a liberação de histamina, isso faz com que tenhamos uma
ativação exacerbada do sistema imunológico -> causa vasodilatação exacerbada. Essa situação
leva ao choque.
Sinais: edema generalizado, prurido, pulso fraco, dificuldades de respirar e
Mecanismo:
● O antígeno liga na superfície da célula e leva a uma liberação exacerbada de histamina,
além de aumentar a permeabilidade vascular.
● Os anticorpos (IgE) vão se ligar às superfícies dos mastócitos e eosinófilos.
CHOQUE NEUROGÊNICO
● Pde ser causado por qualquer fator que estimula o sistema parassimpático ou iniba o
sistema simpático no músculo liso vascular, resultando em uma vasodilatação maciça.
● Se houver uma lesão medular e alteração da inervação do SNA para o sistema
cardiovascular, vai comprometer o tônus vascular (simpático) e FC (parassimpático).
● Está na maioria das vezes relacionado com uma lesão toracolombar onde há uma
ativação simpática que leva a hipotensão, bradicardia, hipotermia e queda na pressão
arterial.
● A bradicardia vai acontecer tanto pela retirada do simpático quanto na permanência do
parassimpático (normalmente, ambos atuam em equilíbrio).
● A queda da pressão arterial desencadeia todos os mecanismos abordados como:
insuficiência renal, oligúria, acidose láctica, isquemia miocárdica.
● O choque medular ocorre por injúria medular alta, causando perda generalizada de
reflexos (sensorial e motor), inclusive os voluntários. Dura alguns dias ou meses, sendo
transitório e ocorrendo após 30 minutos da lesão, de modo que o choque neurogênico
e medular podem coexistir.
FASES DOS CHOQUES CIRCULATÓRIOS
1- Compensada não progressiva: ativação extremista dos mecanismos compensatórios
(barorreflexo, sistema renina angiotensina, acidose metabólica) a perfusão de órgãos
vitais é mantida.
2- Descompensada/progressiva: Mecanismos compensatórios começam a falhar
desencadeando uma hipóxia tecidual generalizada com hipoperfusão tecidual e início
de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose por
sobrecarga de mecanismos compensatórios.
3- Irreversível: lesão celular generalizada, disfunção mitocondrial e falência múltipla de
órgãos mesmo que os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não
seria possível, culminando em falência generalizada.
TRATAMENTO DO CHOQUE
Choque cardiogênico: agente inotrópico positivo para aumentar contratilidade (digoxina e
dobutamina – agonista beta 1).
Choque distributivo: tentar reverter a queda da resistência vascular com uso de
vasoconstritores preferencialmente adrenalina e noradrenalina.
Choque hipovolêmico: restauração de volume – reposição de volume através de fluidos
Choque obstrutivo: desobstrução – agentes trombolíticos, cateter para desobstrução, ...