Mapas mentais - choque circulatório

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# Definição do choque circulatório.
- Caracterizado por hiporfusão nos tecidos, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado 
para suprir as necessidades celular.
- Uma das razões para o choque, seria a redução da pressão de enchimento capilar (PEC), 
iria gerar um desequilíbrio na demanda de O2, nutrientes e acúmulo de produtos 
metabólicos, como CO2 (insuficiência na sua remoção). Há casos de choque em que a 
razão não é a pressão (ela é normal) e sim outras razões. Mas independente da causa do 
choque, como resultado há a deteriorização tecidual e caso não haja intervenção resulta 
em morte.
- A classificação do choque circulatório divide-se em 4 grupos: Hipovolêmico, cardiogênico, 
e distributivo, obstrutivo.
# Tipos de choques e suas causas.
- Hipovolêmico: Fluído do intravascular perdido, subdivide-se em dois grandes grupos:
. Hemorrágico: Perda sanguínea para o meio interno (ex: Hemotórax), para o meio externo.
. Não hemorrágico: Diarréia, poliúria, queimaduras extensas, desidratação.
* Diminuição da pressão (PEC) - Pressão de enchimento capilar.
. Ativação por via simpática, desencadeando 3 respostas.
 . Contração das arteríolas: Aumento da resistência vascular periférica (RPV).
 . Contração das veias: Aumento do retorno venoso, consequentemente a pré-carga.
 . Efeitos cardíacos diretos: Aumento da freq. cardíaca (efeito cronotrópico cardíaco +)
. Os efeitos contribuem para o aumento da P.A que é diretamente proporcional ao débito 
cardíaco e à resistência vascular periférica. 
. O D.C é diretamente ao débito sistólico que consiste no volume de sangue ejetado pelo 
coração a cada batida e frequência cardíaca (efeito cronotrópico + ).
Efeitos
Aumento da 
frequência cardíaca 
(taquicardia).
. Débito sistólico sofre influência da contabilidade cardíaca (efeito inotrópico +) e 
quanto ao retorno venoso ( Aumento da vasoconstrição venosa).
Aumenta força 
contrátil do coração.
-
=
= e-
É
à
- Choque cardiogênico: Diminuição do D.C - oriundo de alguma patologia cardíaca. Sendo a 
causa mais comum o infarto agudo do miocárdio, devido a menor oferta de O2, levando à 
falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose da parede ventricular durante o 
infarto. Também há causas mecânicas, como doenças valvares que comprometem o D.C, 
levando ao choque.
. Obstrução da via da saída ventricular: Por ex. Embolia pulmonar.
. Restrição ao enchimento ventricular: Por ex. Endomiocardiofibrose, pericardite constritiva 
e tamponamento cardíaco. “Choque obstrutivo” (tamponamento).
. Distúrbios do ritmo cardíaco: Por ex. Bradicardia ou taquiarritmias.
. Disfunção valvar: Avançada.
Efeitos
- Choque distributivo: Vasodilatação periférica global que ocasiona a diminuição da PEC, 
comprometendo a demanda de O2 pelos capilares e captura de O2 pelos tecidos. O D.C 
encontra-se preservado, já que não há problema com a bomba cardíaca e com a 
velocidade de sangue circulatório.
* A vasodilatação periférica que ocasiona o choque tem 3 causas: Séptica, anafilática e 
neurogênico.
. Toxêmico: Desencadeado por processos inflamatórios intensos (septicemia, traumas, 
queimaduras graves e pancreatite necrose hemorrágica).
. Anafilático: Deflagrado por reações inflamatórias secundárias a reações antígeno anticorpo.
. Neurogênico: Determinado por abolição ou redução acentuada do tônus vasomotor por 
disfunção central, ou seja, ligeira contração mantida no vasos pelo S.N. Autônomo. 
 Efeitos
* Esse choque é o único que sofre vasodilatação. Em todos os outros ocorrem 
vasoconstrição reflexiva pela ativação simpática.
. Esse mecanismo de vasoconstrição não consegue atuar, já que a musculatura lisa 
arteriolar encontra-se lesada, não responde ao estímulo simpático. Devido a isso, o 
choque distributivo torna-se mais grave. 
=
=
-
-
=
-
-
EDEMA GENERALIZADO
- Choque obstrutivo: Toda causa que leva à uma obstrução na passagem do sangue. 
. Obstrução no coração - vasos (grandes vasos, artérias) - pulmões.
* Diminui o débito cardíaco e leva à queda no volume sanguíneo, levando ao choque.
- Exemplo: Pneumotórax hipertensivo - Situação aguda do aumento da pressão 
intratorácica, fazendo com que as veias possam sofrer pressão em sua superfície 
externa diminuindo seu calibre em trechos que são sensíveis.
-
-
- A sua etiologia é a partir de bactérias gram-positivas, gram-negativas, vírus, riquetsias, 
lepstospiras e mesmo helmintos são capazes de ser agentes etiológicos de choque. Os 
casos mais comum de sepse são as gram-negativas.
- A patogenia ocorre quando esses agentes etiológicos atuam em um foco e a partir desse 
foco primário, estes agentes ganham a corrente circulatória, disseminando pelo 
organismo e o metabolismo não consegue mais controlar a sepse. 
. As endotoxinas são liberadas pelas paredes celulares como por exemplo as “bactérias 
gram negativas” quando destruídas pelo sistema imunológico e as exotoxinas são 
libertadas pelas gram positivas e outros microrganismos, enquanto permanecem vivos 
dentro do organismo.
. Como resposta aos invasores, ocorre uma variedade de mecanismos, como a ativação de 
mediadores imunológicos, lesão dos endotélios e ativação dos sistemas endócrino e 
neurológico.
 Como ocorre (MECANISMO)
. Liberação de toxinas por microorganismos invasores (PAMPs: Padrões Moleculares 
Associados a Patógeno) - São estruturas microbianas comuns que induzirão a resposta 
imune, mediadores inflamatórios (Ativa o sistema de complemento, estimula o fator XII 
(coagulação), ativação do endotélio dos vasos, gerando vasodilatação.)
. Mediadores inflamatórios atuam, também atuam as interleucinas e óxido nítrico, 
causando vasodilatação. Essa resposta inflamatória é crucial para o combate das 
infecções locais com a vasodilatação local. Mas se a infecção já estiver em sepse, com a 
vasodilatação generalizada, causa diminuição da resistência vascular periférica, 
consequentemente da P.A e PEC. Além disso, a vasodilatação causa diminuição na 
pré-carga e do retorno venoso, resultando em diminuição no D.C.
Ocorre antes da contração, e 
uma tensão na parede do V.E.
. Como resultado, há ativação da resposta simpática, o que explica a taquicardia no início 
do choque, porém essa resposta não perdura, ela não consegue reverter a vasodilatação, 
já que a microcirculação já está afetada. Também os mediadores inflamatórios 
aumentam a permeabilidade vascular, resultando a uma perda de plasma para os 
espaços intersticiais, como também a perda protéica, diminuindo a pressão 
coloidosmótica nos capilares, aumentando a perda do plasma e resultando no 
agravamento do choque.
. As endotoxinas intoxicam a musculatura lisa das arteríolas, causando uma 
vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório. Por isso o 
choque séptico é um dos mais comuns de haver óbitos.
# Patogenia da síndrome do choque séptico. 
 ABREVIAÇÕES 
- P.A = Pressão arterial.
- P.E.C = Pressão de enchimento capilar.
- D.C = Débito cardíaco.
Observação 
=
# Fases do choque circulatório/Sinais clínicos.
- Fase I (Compensatória): São ativados mecanismo de reflexos mediados por via neural, 
mecanismo humorais e autorregulatórios.
. Esses mecanismos irão atuar tentando manter um equilíbrio no débito cardíaco (D.C) e 
Pressão arterial (P.A).
MECANISMOS
. Com a baixa pressão arterial, o organismo proporciona mecanismo compensatórios 
para tentar manter o equilíbrio.
- Baroreceptores: Atuam diminuindo os estímulos aferentes do SNC, reduzindo a 
atividade vagal eferente com predomínio no tono simpático, induzindo a taquicardia e 
vasoconstrição, dirigindo o sangue aos órgãos mais centrais, como coração, pulmão e 
SNC. 
- Quimioreceptores (Sensível à anoxia, instalada devido a baixa perfusão). 
Com esses receptores há um acentuamento na vasoconstrição periférica e produz 
taquipnéia. Esse estímulo melhora o retorno venoso devido a maior inspiração 
pulmonar.
* Quando a pressãoestá muito baixa: Resulta em isquemia do SNC devido ao afluxo 
sanguíneo, com isso há uma descarga simpática mais intensa, aumentando a 
contrabilidade do miocárdio. Com a descarga simpática, a medula libera catecolaminas 
na tentativa de compensar a hipotensão persistente. 
Vasoconstrição periférica e 
tem estímulo cronotrópico/
inotrópico sobre o miocárdio.
- Liberação de renina (através do aparelho justaglomerular). A renina transforma o 
angiotensinogênio do plasma em angiotensina que tem potente ação vasoconstritora e 
também estimula a secreção de aldosterona, promovendo a reabsorção de sódio e água 
(aumentando a vasoconstrição).
- Liberação do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). 
. A vasopressina e um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua 
controlando a excreção renal da água, aumentando a pressão.
. O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona). 
. A aldosterona auxilia estabilizando o volume plasmático, aumentando a reabsorção de 
sódio pelos rins.
. Os glicocorticóides potencializam o efeito das catecolaminas e estimulam a 
gliconeogênese.
* Quando a regulação homeostática é ultrapassada devido a longa duração da agressão, o 
quadro torna-se de insuficiência circulatória aguda, denominado CHOQUE. Se houver 
persistência da agressão, permite ir para segunda fase do choque (Fase II - Descompensada).
- Sinais clínicos na fase I: Taquicardia, animal ofegante, inspiração pulmonar, cansaço, 
déficit de atenção devido aos mecanismo compensatórios que utilizam energia voltada 
para ao compensatório.
- Fase II (Descompensada) - Expansão do leito vascular.
. Com a persistência da hipotensão, ocorre falência cardíaca por hipofluxo coronário, 
deprimindo a função cardíaca, agravando a pressão precariamente baixa e podendo 
deixar o ciclo irreversível.
. A insuficiência microcirculátoria isquêmica é causada devido a constrição 
desencadeada devido aos mecanismos compensatórios do choque. Inicialmente o sangue 
flui apenas pelas metarteríolas devido ao fechamento dos esfíncteres pré-capilares.
. Nesta fase, há passagem de líquido intersticial para a luz capilar, tentando repor a 
volemia.
. A medida que se acentua a constrição na arteríola terminal, o fluxo é desviado pelas 
comunicações artério-venosas para as vênulas distais.
. Devido a persistência da constrição sistêmica os tecidos entram em acidose devido a 
hipóxia tecidual, intesificando a produção de fatores vasotrópicos locais, relaxando os 
esfíncteres pré-capilares.
* O sangue flui então para o leito capilar, causando 2 efeitos.
1) A quantidade de sangue mesmo e condições de normovolemia seria insuficiente para 
irrigar todo os leito capilar, resultando em uma diminuição do retorno venoso, da 
pressão venosa e do débito cardíaco.
2) O fluxo capilar sofre estase e não supre as necessidades celular, a qual se torna 
anóxico. Está fase é agravada pela constrição das arteríolas próximais e vênulas distais 
que está sob efeito dos fatores vasotrópicos sistêmicos. Consequentemente a pressão 
hidrostática sistêmica não é transmitida ao sangue estagnado e os catabólicos não 
retornam para circulação venosa.
. A acentuada redução do fluxo periférico propicia o acúmulo de fatores vasotrópicos 
locais que diminuem o tono vascular periférico, agravando a hipotensão.
. A acidose resultante da hipóxia celular deprime diretamente o miocárdio e diminui a 
resposta deste á estimulação simpática das catecolaminas.
* Esses eventos favorecem o aumento da isquemia e o aparecimento de lesões 
endoteliais, liberação de tromboplastina e agregação de hemácias, tornando o sangue 
hipercoagulável iniciando a fase de coagulação intravascular disseminada que 
caracteriza a fase III do choque.
- Sinais clínicos da fase II: Aumento do TPC, extremidades frias devido a menor 
circulação sanguínea que fornece o calor, mucosas pálidas devido ao influxo sanguíneo, 
alteração do nível de consciência devido a má circulação ao sistema nervoso.
- Fase III (Irreversível) - Caracteriza-se pela a “fase de coagulação disseminada” e 
falência dos órgãos.
. Falência de um órgão auxilia na falência dos outros. Ocorre falha no rim, diminui a 
função contrátil do órgão, congestão hepática..
. A perda funcional da barreira epitelial do trato gastrintestinal permite a passagem de 
flora e toxinas para o meio circulante, com a generalização e o agravamento da hipóxia 
tissular, as funções dos órgãos vitais começam a deteriorar, ocorrendo hemorragia por 
coagulopatia de consumo, ativação generalizada de plasminogênio com fibrinólise 
sistêmica, microinfartos, vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falência 
múltipla de órgãos.
# Outros sinais durante o choque:
. Há sede intensa, a produção urinária está diminuída. A hipotensão pode determinar 
desaparecimento de pulso observável em pequenas artérias periféricas, assim como 
colabamento vascular. 
. Baixo aporte de oxigênio no cérebro pode determinar alterações variáveis no nível 
de consciência e na dependência da gravidade, observa-se agitação, ansiedade, 
sonolência, torpor e coma.
Definição
. Hipoperfusão tecidual do fluxo sanguíneo
. Fluxo sanguíneo inadequado para suprir a 
necessidade celular
. Classificado em choques: Hipovolêmico, 
cardiogênico, distributivo e obstrutivo. 
Tipos de choques
Hipovolêmico
. Fluído intravascular perdido
Causas
 Hemorrágica ou não hemorrágica.
 
Efeitos
. Perda do volume
. Diminuição da pressão de enchimento 
capilar
Cardiogênico 
. Diminuição do débito cardíaco, devido alguma 
patologia do sistema cardiovascular.
- Ex: Infarto.
. Menor oferta de O2 durante o infarto, causando 
necrose, levando à falência da bomba cardíaca.
Obstrutivo
. Obstrução na passagem do sangue
. Obstrução nos grandes vasos, 
artérias - pulmão
- Levando à diminuição do débito 
cardíaco.
 Distributivo
. Vasodilatação periférica global, resultando em 
diminuição da pressão de enchimento capilar.
 
. Comprometendo a demanda de O2 aos tecidos.
- 3 choques: Séptico, anafilático e neurogênico.
. Séptico: 
- PAMPs são causadores, ativando mediadores 
inflamatórios, causando:
. Vasodilatação generalizada
. Diminuição da resistência periférica 
. Diminuição da pressão arterial
. Diminuição da pressão de enchimento capilar
. Diminuição do débito cardíaco 
. Diminuição do retorno venoso
. Anafilático: Hipersensibilidade devido a uma 
interação antígeno-anticorpo.
- Libera histamina, causando vasodilatação, 
extravasando líquido para espaço intersticial = 
EDEMA generalizado, Ex: Glote.
. Neurogênico 
- Má perfusão devido a perda do tônus vascular.
. Causando vasodilatação.
. Diminuição da resistência periférica vascular
. Diminuição do retorno venoso
Os PAMP’s estão na superfície 
dos patógenos invasores e são 
reconhecidos pelos PRR’s, 
consequentemente ativarão 
mediadores inflamatórios.
êF?
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Mecanismos
. Liberação de toxinas invasoras no organismos (PAMPs)
. Padrões Moleculares Associados a Patógeno
. Essas estruturas microbianas induzirão a resposta imune
Mediadores inflamatórios 
. Ativação do sistema complemento, estimulando fato XII 
(coagulação)
. Ativação do endotélio dos vasos, resultando em vasodilatação 
. Interleucinas = Vasodilatação 
. Óxido nítrico = Vasodilatação 
Vasodilatação 
Essencial para infecções locais. 
Se a infecção já estive disseminada (Em sepse) é um problema.
 Vasodilatação generalizada
. Diminuição da resistência vascular periférica 
. Diminuição da pressão arterial 
. Diminuição da pressão de enchimento capilar
. Diminuição na pré-carga
. Diminuição do retorno venoso
Resultado
- Ativação da resposta simpática causando:
. Taquicardia no início 
- Resposta não perdura (Não reverte a vasodilatação) -> Devido a 
microcirculação afetada
- Devido a vasodilatação generalizada os mecanismos 
compensatórios não conseguem agirPor isso é comum óbitos nesse choque
?