RESUMO - DERMATOLOGIA

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RESUMO – DERMATOLOGIA 
· Introdução
-A pele é o maior órgão do nosso corpo, reveste e assegura grande parte das relações entre o meio interno e o externo. Além disso atua na defesa e colabora com outros órgãos para o bom funcionamento do organismo, como no controle da temperatura corporal e na elaboração de metabólitos. É constituída de derme e epiderme, tecidos intimamente unidos, que atuam de forma harmônica e cooperativa.
-A epiderme é composta por epitélio de revestimento que é um tecido estratificado, pavimentoso e queratinizado, ou seja, formado por várias camadas de células com diferentes formas e funções. As células superficiais são achatadas como se fossem escamas e possuem queratina. A epiderme não possui vasos nem nervos; tem espessura variada, sendo mais grossa nas regiões de atrito como solas dos pés e palmas das mãos e mais fina sobre as pálpebras e próximo dos genitais.
-As células, chamadas queratinócitos ou ceratinócitos, produzidas na camada basal vão sendo “empurradas” para cima e modificam sua estrutura. Elas se unem por junções (os desmossomos, que são especializações da superfície) e prolongamentos, se achatam e produzem queratina. Os ceratinócitos perdem o núcleo e morrem, na superfície do corpo são eliminadas por descamação.
1.Camada Basal ou Germinativa: essa camada está sempre produzindo novas células, que se dividem por mitose. Estão presentes os melanócitos, células especializadas em produzir a melanina, que é o pigmento que dá cor à pele e aos pelos. Os prolongamentos dos melanócitos penetram nas células dessa camada e da espinhosa, espalhando melanina no seu interior. As células de Merkel são mecanorreceptores que percebem estímulos mecânicos do exterior e os encaminham para as fibras nervosas.
2.Camada Espinhosa: possui células com desmossomos e prolongamentos que ajudam a mantê-las bem unidas, o que lhes confere aparência espinhosa. As células de Langerhans se encontram espalhadas pela camada e ajudam a detectar agentes invasores, enviando alerta ao sistema imunológico para defesa.
3.Camada Granulosa: à medida que sobem, os ceratinócitos vão sendo achatados, na camada granulosa possuem forma cúbica e estão cheios de grânulos de queratina, que passa a ocupar os espaços intercelulares;
4.Camada Córnea: o estrato córneo fica na superfície do corpo. Formado por células mortas, sem núcleo, achatadas e queratinizadas. A sua parte mais externa sofre descamação, sendo constantemente substituída (em períodos de 1 a 3 meses).
-Já a derme é formada de tecido conjuntivo denso. Sua composição é essencialmente de colágeno (cerca de 70%) e outras glicoproteínas e fibras do sistema elástico. As fibras elásticas formam uma rede ao redor das fibras de colágeno que conferem flexibilidade à pele.
-A camada imediatamente abaixo da epiderme é chamada de camada papilar pois possui inúmeras papilas dérmicas encaixadas nas reentrâncias da superfície irregular da epiderme. Em seguida há a camada reticular que contém mais fibras elásticas, além de vasos sanguíneos e linfáticos e terminações nervosas, também são encontradas glândulas sebáceas e sudoríparas e as raízes dos pelos.
-Por fim, há a hipoderme, localizada logo abaixo da derme encontra-se a tela subcutânea ou hipoderme, que é uma camada de tecido conjuntivo frouxo rica em fibras e células adiposas. A gordura que se acumula nessas células funciona como reserva de energia e isolante térmico.
· Dermatite atópica: 
-É uma reação de hipersensibilidade local e se refere a uma predisposição genética para o desenvolvimento de reações de hipersensibilidade imediata, do tipo I e mediadas por IgE após exposição a antígenos ambientais comuns, como pólen, alimentos ou pelo de animais.
-Dermatite atópica, também conhecida como eczema atópico, é uma doença inflamatória pruriginosa da pele caracterizada por eritema mal definido com edema, vesículas e secreção na fase aguda e espessamento da pele (liquenificação) na fase crônica. Ela acomete principalmente as grandes dobras do corpo como braços, joelhos e pescoço. 
-Sua fisiopatologia gira em torno de mutações dos genes da filagrina e loricrina, que levam à alteração da barreira epidérmica, havendo diminuição do nível de ceramidas, aumento de enzimas proteolíticas e maior perda de água transepidérmica. Essas alterações diminuem a função barreira da epiderme, o que permite maior penetração de proteínas ambientais e favorece os estafilococos.
-O modelo aceito postula uma resposta do tipo Th2 na fase aguda, com atração de macrófagos e eosinófilos, com consequente produção de interleucina 12, que por sua vez ativa a resposta padrão Th1 e um misto de padrões de resposta Th2 e Th1 nas lesões crônicas.
-A pele com dermatite atópica contém um número maior de células de Langerhans com afinidade para IgE que se ligam aos alérgenos, acabando por desempenhar um papel importante na apresentação do alérgeno para as os linfócitos Th2.
-As manifestações clínicas da dermatite atópica variam desde formas localizadas até as disseminadas. São características clínicas o prurido e as lesões crônicas ou recidivantes, com distribuição e morfologia variável conforme a idade. 
-A lesão clássica é o eczema, definido como uma inflamação cutânea, com os seguintes achados clínicos: (1)Eritema; (2)Pápula; (3)Seropápula; (4)Vesículas; (5)Escamas; (6)Crostas e liquenificação. As características clínicas variam de acordo com a faixa etária do paciente.
-A inflamação aguda (infância) começa com pápulas eritematosas e eritema. Estas são associadas a escoriações, erosões e exsudato seroso. A dermatite subaguda (pré-puberal) está associada a pápulas eritematosas, escoriações descamativas. A inflamação crônica (adulto) é o resultado do ato de coçar por um longo período, resultando em espessamento da pele, acentuação das marcações cutânea s (liquenificação) e pápulas fibrosas.
-O diagnóstico de DA é essencialmente clínico. Caso solicitado o laboratorial será a dosagem sérica de IgE e IgE total e o teste cutâneo (prick test).
-O principal sintoma da doença é o prurido que associado às características clínicas determinam o diagnóstico. A cronicidade, as recidivas, o aspecto de distribuição das lesões conforme a idade e o comprometimento da qualidade de vida do paciente são importantes tanto para o diagnóstico quanto para a classificação da gravidade da doença, que apresenta vários métodos de classificação.
-O tratamento do eczema atópico é voltado às anormalidades subjacentes: ressecamento, prurido, infecção e inflamação. 
-Subjacente a todas as medidas de tratamento estão um programa de orientações abrangendo a causa da doença, as medidas de tratamento e atitudes para evitar mudanças de temperatura e estresse a fim de minimizar as respostas vasculares e sudoríferas. O tratamento básico começa com o cuidado ideal da pele, abordando o defeito na barreira da pele com o uso contínuo de emolientes e hidratação da pele, juntamente com os cuidados no tocante à exposição a substâncias irritantes ambientais e alimentos que causem exacerbações dos sintomas.
-Os corticosteroides tópicos continuam sendo um tratamento importante para os surtos agudos, mas podem causar efeitos colaterais locais e sistêmicos.
-A infecção secundária por S. aureus é comum e geralmente é tratada com regimes curtos de antibióticos.
-Os anti-histamínicos são úteis por seus efeitos sedativos e podem ser úteis durante os episódios de prurido intenso.
· Celulite
-É a infecção aguda e mais profunda a afetar a derme e o tecido subcutâneo. 
-Geralmente é causada por estreptococos do grupo A βhemolíticos ou S. aureus (+frequente), mas pode ser causada por uma bactéria específica a algumas atividades, como manipular peixes, nadar em água doce ou salgada ou sofrer picadas de animais ou arranhões.
-Ferimentos pré-existentes (p. ex., úlceras, erosões) e tinha dos pés muitas vezes são portas de entrada. A lesão consiste em uma placa expandida edemaciada, vermelha e sensível, com uma borda não definida, que abrange uma área pequena a ampla.
-Sua fisiopatologiaconsiste na existência de um trauma prévio ou uma lesão da pele subjacente que podem ocasionar a perda da barreira cutânea, propiciando a penetração de microrganismos. 
-O S. aureus e Streptococcus beta-hemolítico do grupo A são mais comuns em adultos entre a 5a e 6a décadas de vida, acometendo mais extremidades e face, e celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais comum em diabéticos ou imunodeprimidos.
-O uso de anticoagulantes favorece a rara apresentação hemorrágica, e celulites recorrentes estão relacionadas a uma rede linfática já comprometida.
-Suas manifestações clínicas são eritema e sensibilidade localizado possuindo bordas mal delimitadas, acompanhadas de sinais flogísticos. A presença de vesículas, bolhas, pústulas ou tecido necrótico caracteriza infecção grave. Febre, calafrios, mal-estar, calor, edema, dor e linfadenopatia regional podem estar associados. 
-A celulite hemorrágica, que é rara, é, sobretudo, descrita em pacientes com diabetes e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante. Caracteriza-se por área de hemorragia dérmica e bolhas; o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) parece ser responsável pelo dano vascular.
-O diagnóstico é clínico e em casos de dúvida, exame de imagem como ultrassonografia de alta frequência, biopsia cutânea e cultura para identificação do agente infeccioso podem auxiliar no diagnóstico. A hemocultura geralmente é negativa, com exceção da infecção por H. influenzae, que também cursa com leucocitose importante. Hemograma: Com desvio a esquerda. Observação: A principal característica clínica para o diagnóstico de celulite é a presença de placa dolorosa, quente, eritematosa e edematosa.
-O tratamento inclui repouso com elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas na escolha do tratamento. As medidas de tratamento (antibióticos orais e intravenosos) dependem dos microrganismos invasores e da extensão da infecção. 
-Nos casos em que se suspeita da etiologia estafilocócica (desde que não seja Staphylococcus aureus resistente à meticilina – MRSA), utiliza-se a oxacilina, na dose de 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h, ou cefalotina, 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou de 6/6 h.
-Nos casos de celulite hemorrágica, é indicado, ainda, o uso de corticosteroide sistêmico. O uso de prednisona na dose de 0,5 mg/kg/dia é preconizado por alguns autores como terapia coadjuvante nos casos mais exuberantes ou com pouca resposta à antibioticoterapia.
-A doença localizada pode ser tratada em regime ambulatorial, enquanto a doença extensiva requer antibioticoterapia intravenosa com paciente internado. A elevação e a imobilização do membro envolvido para reduzir o edema são medidas adjuntas.
-Deve-se identificar e tratar a porta de entrada para a celulite (p. ex., tinha do pé, úlcera de perna). Talvez haja necessidade de exames de imagem se houver suspeita de celulite necrosante ou crepitante.
· Impetigo
-O impetigo é uma infecção bacteriana comum e superficial (epiderme) causada por estafilococos ou estreptococos do grupo A βhemolíticos, ou ambos. O impetigo é comum entre lactentes e crianças pequenas, embora crianças mais velhas e adultos ocasionalmente contraiam a doença. Sua ocorrência é maior durante os meses quentes de verão ou em climas quentes e úmidos.
-Possui duas formas clínicas:
1.Impetigo não bolhoso: tem como etiologia predominante o S. aureus, sobretudo nos países industrializados e nos países em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes; por vezes, ambos se associam. A localização preferencial é em torno do nariz e da boca e nas extremidades (face e membros), e a pele apresenta solução de continuidade para instalação do processo. Ocorre no local de pequenos traumatismos como escoriações, queimaduras e picadas de insetos. O impetigo não bolhoso inicia como uma lesão isolada que caracteristicamente se manifesta na forma de mácula ou pápula eritematosa que logo evolui para uma vesícula. A vesícula rompe-se, formando uma erosão e seu conteúdo seca para formar a crosta característica cor de mel (melicéricas), em geral encontrada no impetigo.
2.Impetigo bolhoso: inicia como uma vesícula superficial que rapidamente evolui para uma bolha flácida, com margens bem-definidas e sem eritema circundante. Quando a bolha se rompe, forma-se uma crosta úmida amarela. O impetigo frequentemente se expande às regiões vizinhas por meio de auto inoculação. O impetigo bolhoso em geral surge na pele totalmente normal, com predileção por regiões intertriginosas úmidas, como a região da fralda, as axilas e as dobras do pescoço. 
Observação: Ectima é uma variante incomum de impetigo que inicialmente se apresenta como uma infecção típica que se dissemina para a derme. Geralmente ocorre nas pernas, com crostas densas sobrepostas a úlceras superficiais. É mais comum em crianças menores, pacientes imunossuprimidos e em pacientes com higiene deficiente.
-Tem como manifestação clínica a aparição inicial como uma pequena vesícula ou pústula, ou como uma grande bolha no rosto ou em qualquer outra parte do corpo. À medida que a lesão primária se rompe, deixa uma área desnudada que libera um líquido seroso cor de mel, que endurece na superfície da pele e seca como uma crosta cor de mel. Novas vesículas se rompem dentro de horas. O prurido muitas vezes acompanha as lesões, e as escoriações de pele que resultam do ato de coçar multiplicam os locais de infecção. Embora seja um risco muito baixo, uma possível complicação do impetigo estreptocócico não tratado é a glomerulonefrite pós-estreptocócica.
-A mupirocina tópica é eficaz no tratamento do impetigo e tem poucos efeitos colaterais. Na maior parte dos casos, é a primeira escolha de tratamento, mas, se uma área maior estiver envolvida, poderá ser necessário um antibiótico sistêmico.
-Existe outro tipo de impetigo, o impetigo bolhoso, geralmente causado pelo Staphylococcus aureus. É comum entre as crianças e é decorrente da toxina epidermolítica e geralmente não é contaminado por estreptococos. Surgem bolhas finas de aparência clara a turva, que então coalescem. As bolhas se abrem, deixando a borda bolhosa original com crostas centrais finas e planas cor de mel ou, em alguns casos, áreas desnudas. A face muitas vezes é afetada, mas o impetigo bolhoso pode ocorrer em qualquer parte do corpo. As medidas de tratamento são as mesmas que para o impetigo não bolhoso.
-O diagnóstico é clínico e as culturas bacterianas podem ser feitas a partir de material coletado na região infectada geralmente são positivas para S. aureus ou estreptococos.
-Como tratamento, as crostas superficiais devem ser removidas com limpeza suave usando sabão antibacteriano. Podem ser aplicadas compressas úmidas para auxiliar na remoção das crostas mais espessas. 
-O impetigo pode ser tratado com medicamentos tópicos incluindo: 
1.Pomada de bacitracina, 3 vezes ao dia, durante 3 a 5 dias. 
2.Pomada de mupirocina, 3 vezes ao dia, por 3 a 5 dias. 
3.Pomada de retapamulina, duas vezes ao dia, por 5 dias. 
-Os casos mais graves ou mais disseminados podem necessitar de antibioticoterapia oral, como as cefalosporinas de primeira geração, dicloxacilina, amoxicilina/clavulanato ou azitromicina. 
-Os casos de impetigo em geral respondem bem ao tratamento, mas é possível haver recorrência.
· Erisipela
-É uma infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático.
-É de etiologia predominantemente estreptocócica, sobretudo do grupo A, porém eventualmente dos grupos B, C e G. Há casos descritos como de etiologia estafilocócica; o mais provável, entretanto, é que o estafilococo se estabeleça secundariamente ou que sejam casos de celulite (S. aureus). O início ocorre após perda da barreira cutânea.
-O período de incubação é de poucos dias e tem como manifestações clínicas o eritema vivo e intenso, edema doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha.
-Quando o processo é intenso, surgembolhas e, até mesmo, necrose com ulceração posterior. É acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros). Característica relevante é sua capacidade de recorrência e, após cada uma delas, permanece certo grau de edema duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase (elefantíase nostra), o que, por sua vez, favorece novos surtos. Quando esse processo é exuberante, a pele torna-se verrucosa e com aspecto musgoso. Essa complicação ocorre tipicamente em obesos ou em pessoas interessadas em lucro secundário. Como complicações, podem-se citar nefrite e septicemia.
-A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo em crianças ou quando a doença acomete a face. A apresentação bolhosa confere gravidade ao processo, assim como a localização facial.
-O diagnóstico é fundamentalmente clínico e pode-se realizar cultura para identificação do agente infeccioso. Hemograma: Com desvio a esquerda. Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e tromboflebite.
-Já ao tratamento, a maioria dos pacientes não necessita de internação, exceto nos casos de comorbidade. 
-Utiliza-se a penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, Intramuscular, de 12 em 12 h em função de seu baixo custo e extrema eficácia, ou, nos casos mais graves, penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, Intravenosa, de 4 em 4 h.
-Outras substâncias alternativas e de igual benefício são as cefalosporinas de primeira geração – ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina.
-Também de extrema importância para o tratamento são as medidas gerais, que incluem repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento, caso necessário.
-Alguns autores preconizam o uso de corticoterapia associada, pois com isso a evolução é mais rápida.
-Nos casos recorrentes de erisipela, indica-se o uso de penicilina benzatina, 1.200.000 U de 3 em 3 semanas por muitos meses.
-Nesses pacientes é importante combater o intertrigo interpododáctilo e a obesidade frequentemente associados.
· Hanseníase
-A hanseníase é uma doença crônica infectocontagiosa, cujo agente etiológico é o Mycobacterium leprae, um bacilo álcool-ácido resistente, fracamente gram-positivo, que infecta os nervos periféricos e, mais especificamente, as células de Schwann.
-A doença acomete principalmente os nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos, mas também pode afetar os olhos e órgãos internos.
-Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre evolui, torna-se transmissível e pode atingir pessoas de qualquer sexo ou idade, inclusive crianças e idosos. Essa evolução ocorre, em geral, de forma lenta e progressiva, podendo levar a incapacidades físicas.
-Na parede do Bacilo de Hansen (BH), há componentes comuns a outras micobactérias, como ácidos micólicos, lipídeos, arabinomananas etc., mas apenas no BH existe o glicolipídio fenólico-1 (PGL-1-Phenolic glicolipid 1); um trissacarídeo que serve de aceptor de laminina α-2 da célula de Schwann do sistema nervoso periférico, o que explica o neurotropismo do BH.
-O Mycobacterium leprae é eliminado em grande quantidade pelas secreções nasais da orofaringe, sendo a via mais frequente de transmissão, embora o bacilo também possa ser eliminado por meio de solução de continuidade da pele. 
-A principal via de entrada do bacilo é a respiratória e, apenas eventualmente, o contágio pode ocorrer por áreas erosadas da pele. O bacilo de Hansen é um germe de alta infectividade (tendência a infectar grande quantidade de indivíduos) e baixa patogenicidade (baixa capacidade de produzir a doença) e virulência (baixa tendência a causar casos graves).
-A frequência da hanseníase é igual em ambos os sexos, mas há um predomínio da forma lepromatosa (virchowiana) nos homens (2:1), e isso pode ter alguma relação com fatores hormonais.
-Estima-se que a maioria da população possua defesa natural (imunidade) contra o M. leprae. Portanto, a maior parte das pessoas que entrarem em contato com o bacilo não adoecerão. É sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui influência genética. Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem maior chance de adoecer.
-A evolução da infecção e da moléstia é lenta e insidiosa. A maioria da população tem imunidade celular (IMC), resistência específica contra o BH, que pode ser avaliada pelo teste de Mitsuda-Hayashi: injeção intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor. Quando positivo, indica certo grau de resistência à infecção.
-As respostas imunocelulares do doente podem expressar-se em diferentes manifestações clínico-patológicas, espectrais e polares, demonstradas pela resposta à injeção do antígeno de Mitsuda, que varia entre o polo de maior resistência – Mitsuda positivo +++ (doente paucibacilar, com poucos ou ausência de bacilos e não contagiantes) – ao polo de anergia ao bacilo – Mitsuda negativo (doente multibacilar, com inúmeros bacilos e, portanto, contagiantes).
-Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo humano, ocorre estímulo do sistema imune celular e a infecção pode evoluir de várias maneiras: 
1.Há uma resistência natural que abortará a infecção; 
2.A infecção evolui para manifestação subclínica, que pode regredir espontaneamente, ou para a forma de hanseníase indeterminada (MHI); 
3.A hanseníase indeterminada também pode ser abortada espontaneamente pela contínua estimulação da imunidade celular com destruição dos bacilos, ou poderá evoluir para:
· Hanseníase tuberculoide polar (paucibacilar): quando o doente tem alto grau de resistência (reação de Mitsuda positiva), haverá boa resposta imune celular. Não ocorre multiplicação dos bacilos que, na grande maioria, serão eliminados. Surgirá granuloma tuberculoide e a pesquisa anti PGL-1 mostrará títulos baixos similares aos da população sem a doença.
· Hanseníase virchowiana (lepromatosa) polar (multibacilar): quando o doente não tem resistência (reação de Mitsuda negativa), os bacilos se multiplicarão livremente nos macrófagos (granulomas macrofágicos) e se disseminarão pela grande maioria dos tecidos, caracterizando a forma grave e contagiante da moléstia (hanseníase virchowiana lepromatosa polar). Essa forma apresenta níveis elevados de anticorpos específicos para o PGL-1 (anti PGL-1).
Observação: Quando o grau de resistência imune celular for intermediário entre a forma tuberculoide polar e a lepromatosa polar, há evolução para o grupo dimorfo ou borderline (multibacilar), que pode apresentar manifestações muito semelhantes à forma tuberculoide (DT) ou à virchowiana (DV) ou equidistantes entre os dois polos (DD).
-Os macrófagos com fenótipo M4 possuem baixa expressão do receptor scavenger CD163 e consequente queda no poder de fagocitose, favorecendo a proliferação dos bacilos dentro dos fagócitos, fato comprovado através da análise de marcadores da resposta dos macrófagos M4 (CD68, S100A8 e MMP7), presentes em grandes quantidades no polo virchowiano em relação ao polo tuberculoide da doença.
-A resposta Th9 estimula liberação de IL-9 aumentando a atividade microbicida contra o bacilo frente à produção de IFN-γ, IL-6 e IL-12, gerando ambiente pró-inflamatório, visto na hanseníase tuberculoide. Já na hanseníase virchowiana, a resposta Th9 impede a liberação de IL-4, IFN-γ e TNF-α, estimula a liberação de IL-10 e reprime a resposta macrofágica. 
-A IL-17 estimula citocinas, como TNF-a e IL-6, bem como enzimas como a óxido nítrico-sintase induzida (iNOS), levando à resposta microbicida mediada por macrófagos e regula de forma negativa a produção de NGF R, gerando aumento na apoptose de células nervosas.
-Hoje em dia, a hanseníase é classificada em:
· Paucibacilar (PB) – Hanseníase Tuberculoide ou Indeterminada (doença localizada em uma região anatômica e/ou um tronco nervoso comprometidos – presença de até cinco lesões de pele com baciloscopia de raspado intradérmico negativo, quando disponível).
· Multibacilar (MB) – Hanseníase Dimorfa ou Virchowiana (doença disseminada em várias regiões anatômicas e/ou mais de um tronconervoso comprometido ou multibacilares – presença de seis ou mais lesões de pele OU baciloscopia de raspado intradérmico positiva).
-Os principais sinais e sintomas da hanseníase são: 
1.Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato; 
2.Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se queima ou se machuca sem perceber; 
3.Pápulas, tubérculos e nódulos (caroços), normalmente sem sintomas; 
4.Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas (madarose); 
5.Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local. 
-Além dos sinais e sintomas mencionados, pode-se observar: 1. Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos; 2. Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados; 3. Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes nervos; 4. Edema de mãos e pés com cianose e ressecamento da pele; 5. Febre e artralgia, associados a caroços dolorosos, de aparecimento súbito; 6. Aparecimento súbito de manchas dormentes com dor nos nervos dos cotovelos (ulnares), joelhos (fibulares comuns) e tornozelos (tibiais posteriores); 7. Entupimento, feridas e ressecamento do nariz; 8. Ressecamento e sensação de areia nos olhos.
-Há comprometimento neural em todas as manifestações clínicas da hanseníase. As lesões neurais podem ser somente ramusculares ou, além dos filetes nervosos, também podem ser lesados os nervos superficiais e troncos nervosos mais profundos. Quando o comprometimento é ramuscular, as alterações são essencialmente sensitivas e a primeira sensibilidade a ser alterada é a térmica, seguida pela dolorosa e, finalmente, a tátil. 
-Após a lesão dos ramúsculos nervosos, a doença progride em direção proximal afetando ramos secundários e, depois, os troncos neurais periféricos. Estes podem tornar-se espessados e dolorosos à palpação e/ou percussão. Quando o local do nervo é percutido, o doente tem sensação de choque que se irradia para o território correspondente a esse nervo (sinal de Tinel). 
-A lesão dos troncos neurais determina alterações sensitivas e autonômicas. As lesões motoras levam a paresias ou paralisias com a correspondente fraqueza muscular, amiotrofias, retrações tendíneas e fixações articulares (garras).
-As alterações simpáticas traduzem-se por distúrbios vasculares e da sudorese. Entre os distúrbios mais importantes, estão os sensitivos, que impedem que o paciente se defenda das agressões sofridas por suas mãos e pés no cotidiano.
-Lesões cutâneas da hanseníase indeterminada (paucibacilar): todos os pacientes passam por essa fase no início da doença, pode ser ou não perceptível. Geralmente afeta crianças abaixo de 10 anos, ou mais raramente adolescentes e adultos que foram contatos de pacientes com hanseníase. A fonte de infecção, normalmente um paciente com hanseníase multibacilar não diagnosticado, ainda convive com o doente, devido ao pouco tempo de doença. A lesão de pele geralmente é única, mais clara do que a pele ao redor (mancha), não é elevada (sem alteração de relevo), apresenta bordas mal delimitadas, e é seca (“não pega poeira”, uma vez que não ocorre sudorese. Há perda da sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) térmica e/ou dolorosa, mas a tátil (habilidade de sentir o toque) geralmente é preservada.
-Lesões cutâneas na hanseníase tuberculoide (paucibacilar): é a forma da doença em que o sistema imune da pessoa consegue destruir os bacilos espontaneamente. Mais frequentemente, manifesta-se por uma placa (mancha elevada em relação à pele adjacente) totalmente anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e centro claro (forma de anel ou círculo). Com menor frequência, pode se apresentar como um único nervo espessado com perda total de sensibilidade no seu território de inervação.
-Lesões cutâneas na hanseníase lepromatosa ou virchowiana (multibacilar): é a forma mais contagiosa da doença. Apresenta polimorfismo muito grande de lesões, inicialmente, são manchas muito discretas, hipocrômicas, eritêmato-hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos, com distribuição mais ou menos simétrica, às vezes observáveis somente em diferentes incidências de luz. Insidiosa e progressivamente, as manchas tornam-se eritematosas, eritematopigmentadas, vinhosas, eritematocúpricas, ferruginosas e espessadas. Após tempo variável, podem surgir lesões sólidas – papulosas, papulonodulares, nodulares, placas isoladas, agrupadas e/ou confluentes, simetricamente distribuídas, em geral, poupando regiões axilares, inguinais, perineais e coluna vertebral (áreas quentes). Em virtude da infiltração perianexial, ocorre progressiva alopecia de cílios e supercílios, no início, caudal, e, depois, total – caracterizando a “madarose” e a alopecia parcial ou total nos antebraços, nas pernas e nas coxas. Os pavilhões auriculares frequentemente estão espessados em graus variáveis, muitas vezes com nódulos isolados ou em rosário. Quando as lesões são muito numerosas na face, que se apresenta infiltrada, e há conservação dos cabelos, ela assume um aspecto classicamente descrito como fácies leonina.
-Lesões cutâneas na hanseníase dimorfa (multibacilar): caracteriza-se, geralmente, por mostrara várias manchas de pele avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas elevadas, mal delimitadas na periferia, ou por múltiplas lesões bem delimitadas semelhantes à lesão tuberculoide, porém a borda externa é esmaecida (pouco definida-faveolares, formato de queijo suíço). Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de funções autonômicas, é comum haver comprometimento assimétrico de nervos periféricos. É a forma mais comum de apresentação da doença e ocorre, normalmente, após um longo período de devido à lenta multiplicação do bacilo.
-As reações hansênicas representam a piora repentina das lesões cutâneo-neurais, podendo ser destrutivas, sendo possível sua ocorrência em diferentes momentos da evolução da doença:
· Reações do tipo 1 (T1R): ocorrem em pacientes em que a imunidade celular específica está presente, mesmo que discreta, sendo chamada também de reação reversa (RR). Normalmente, quando ocorrem essas reações, é comum uma piora no quadro das lesões neurológicas, podendo gerar complicações funcionais permanentes, as lesões da T1R apresentam perfil de uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado. As principais apresentações clínicas são, surgimento de lesões avermelhadas e descamativas, com lesões satélites, eventualmente associadas a edema das mãos e pés, geralmente com neurite de nervos dos cotovelos, punhos, joelhos e tornozelos (Reação tipo 1: reflete aumento da imunidade celular, sendo mais comum nas formas MHT e MHD);
· Reação tipo 2 (T2R): é causada pela deposição de imunocomplexos nas articulações, pele, endotélio e outras estruturas do corpo. É possível notar uma infiltração de neutrófilos e ativação da cascata do complemento, gerando uma resposta inflamatória intensa, se caracterizando como uma reação de hipersensibilidade tipo III. É comum em pacientes com HV ou HD próximos do polo virchowiano (DV). As principais apresentações clínicas são manchas ou nódulos eritematosos, dolorosos e quentes, às vezes ulcerados, associados a manifestações sistêmicas como febre alta, artralgia, mal estar geral, orquite, anemia, leucocitose (Reação tipo 2: hipersensibilidade humoral, mediada por imunocomplexos-anticorpo, antígeno e complemento- ocorrendo nas formas MHD e MHV).
-O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame físico (nervos periféricos espessados e/ou lesões de pele ou áreas de pele com alterações de sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil, alterações autonômicas circunscritas quanto à reflexia à histamina e/ou à sudorese). Em algumas situações, os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) podem ser necessários para auxiliar o diagnóstico, porém sempre devemos consideraras limitações desses exames, valorizando essencialmente os achados clínicos encontrados.
-O tratamento da hanseníase é realizado através da associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT) conhecidos como Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. Deve- se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após a definição do diagnóstico, se não houver contraindicações formais (alergia à sulfa ou à rifampicina).