SP4 - DOENÇAS TUBULARES

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Morfofuncional | UC XXIII | SP 4
Doenças tubulares
● Doenças Tubulointersticiais
1) Distúrbios Tubulares Específicos
2) Necrose de Papila
3) Nefrite intersticial aguda
4) Necrose Tubular Aguda
Estudaremos o 1 e 2 nessa aula.
- Função do túbulo é reabsorver → todas as partes do tubo fazem reabsorção
- Temos o córtex e medula renal; na medula é onde temos as pirâmides e nas pontas os cálices menores, que confluem
e formem o cálice maior e se confluem e formam a pelve renal que vai para o ureter
- Uma parte do néfron está no córtex e outra na medula
● TCP → glicose e HCO3-
- Função fisiológica: reabsorção → glicose e HCO3 principalmente, mas ele também reabsorve outras coisas
● Alça de Henle → sódio potássio e 2 cloros e não deixa a água passar
- Temos os transportadores de sódio potássio e cloro na alça ascendente de Henle que transporta sódio, potássio e 2
cloros
- Passa pelo transportador e é reabsorvido no interstício (quando falamos em reabsorção é a reabsorção do que está
dentro do tubo para o interstício, ou seja, para fora do tubo)
- É impermeável à água, não passa água;
- A partir desse transportador, tenho a garantia da hipertonicidade da medula renal, ou seja, está altamente
concentrada;
- O ADH atua na parte mais distal do tubo coletor → ele abre os canais de aquaporinas; o líquido/filtrado que está
passando dentro do coletor, vai para o local que está mais concentrado, que no caso é a medula; o líquido sai do tubo e
vai para o interstício porque a medula está hipertônica;
- A medula está hipertônica por causa do receptor; e o ADH “reabsorve” água por conta da hipertonicidade da medula
- Se eu impedir esse canal de funcionar, a medula não vai ficar hipertônica, e isso impede o ADH de reabsorver água
- Quando dou furosemida, diurético de alça, eu bloqueio esse anal e com isso não deixo a hipertonicidade medular
acontecer; a medula fica menos concentrada; o ADH vai no tubo coletor, abre os canais de aquaporina, mas a água não
vai para o interstício porque não tem tonicidade suficiente; a água vai sair na urina, por isso que vai causar poliúria;
● TCD → sódio e cálcio
● Tubo coletor → basicamente, sódio e água
- Tem a porção no córtex ( nessa porção a aldosterona reabsorve sódio e espolia potássio e H+ alternado) e a porção
medular (é onde atua o ADH)
◘ DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
→ TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL → glicose e HCO3
Se eu tenho um distúrbio no receptor da glicose, não vou mais reabsorver glicose → glicosúria
A glicose do sangue vai estar normal!!!
Logo, glicemia normal + glicosúria → pensar em distúrbio do tubo
Gabriela de Oliveira | T3 | 8º período
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Morfofuncional | UC XXIII | SP 4
Se tenho um problema no receptor do bicarbonato
- Não reabsorve HCO3- → sai HCO3- na urina → bicarbonatúria
- Se estou perdendo HCO3-, o pH diminui → faço uma acidose tubular renal tipo 2
→ Paciente pode ter os 2 receptores afetados → falha generalizada → síndrome de Fanconi
Pacientes commielomamúltiplo costumam fazer síndrome de Fanconi
Temos acidose tubular renal tipo 1, 2, 3 e 4;
- Toda vez que pensar em acidose tubular renal, devo pensar qual é a causa e o que acontece com o potássio;
- No tipo 2 a causa é porque o receptor do TCP não funciona; perde muito bicarbonato, que é uma carga
negativa; eletroneutralidade urinária: se eu perco muita carga negativa, eu também preciso perder carga positiva para
tentar neutralizar → ele joga fora o potássio;
- bicarbonatúria + hipocalemia
obs: se eu tentar não absorver o sódio (que é carga positiva) para compensar e jogar ele fora, a aldosterona vai perceber
e vai fazer a reabsorção do sódio; se ele atuar no potássio, não vai ter tentativa de compensação
→ ALÇA DE HENLE → sódio, potássio e 2 cloro
Poliúria
Hipocalemia
Alcalose
- Receptor não está funcionando ou foi inibido por uma furosemida, por exemplo.
- Medula hipotônica → ADH abre os canais, mas não reabsorve a água→ paciente tem
poliúria
- Sódio não é reabsorvido, está ficando no tubo; aldosterona percebe muito sódio, e aí
ela reabsorve sódio e espolia alternado potássio e H+ → diminui potássio → hipocalemia
Causas:
- Síndrome de Bartter - é o nome quando temos alteração na alça de Henle
- Furosemida (Lasix- que simula uma síndrome de Bartter)
obs:
quando está tratando hipercalemia, faz gluconato de cálcio
hipercalemia → roda ECG → “ninguém senta na onda T da hipercalemia porque ela é muito apiculada” → gluconato de
cálcio ( (gluconato de cálcio estabiliza a membrana miocárdica)
Se o ECG não estiver alterado não faço gluconato de cálcio, eu controlo o potássio por 2 formas; espoliando ele ou
trocando do extra para o intra; como posso colocar ele para dentro? faço solução polarizante com insulina e salbutamol
(beta 2 de curta duração), que não tira potássio, só inverte a concentração do que está extra para virar intracelular; para
espoliar o potássio pode ser por meio do uso de furosemida ou por evacuações (manitol associado com sorcal)
→ TÚBULO CONTORCIDO DISTAL → sódio e cálcio
Hipocalciúria
Hipocalemia
Alcalose
Problema em que ele não reabsorve sódio; só reabsorve cálcio
Hipocalciuria porque tenho pouco cálcio;
Sódio está em alta concentração no tubo → estimula aldosterona → reabsorve sódio e
espolia potássio e H+ → hipocalemia e alcalose
Causas
- Síndrome de Gitelman
- Tiazídicos - atuam impedindo o sódio
Furosemida é mais potente, porque atua na alça (onde a bomba é muito mais forte) e faz perder muito mais volume
porque atua alterando a concentração da medula;
Tiazídico não é tão eficaz como o de alça; uma outra indicação é usar em pacientes que tem cálculos renais → diminui o
cálcio do filtrado e com isso tenho diminuição da chance de fazer cálculo de cálcio no rim
Gabriela de Oliveira | T3 | 8º período
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Morfofuncional | UC XXIII | SP 4
→ TÚBULO COLETOR CORTICAL
Temos o coletor no córtex e na medula, falaremos do córtex
aqui;
No córtex pensamos em 2 doenças:
Aldosterona atua e absorvemos sódio, espoliamos
alternados potássio e H+; uma doença pode fazer a parada
da eliminação do H+ → a aldosterona age, eu reabsorvo
sódio e elimino potássio apenas → aumenta a concentração
de H+ → acidose tubular renal tipo 1
Potássio baixo → hipocalemia
Outra doença:
Acidose tubular renal tipo 4: tem uma diminuição da ação da aldosterona, quando ela age menos eu espolio menos
potássio e H+ → aumenta H+ no sangue e também potássio → acidose tubular tipo 4;
Potássio alto → hipercalemia
1: só mexe no H+
4: afeta tanto H+, quanto K+
→ TÚBULO COLETOR MEDULAR
Doença: coletor resistente ao ADH
ADH: reabsorve água/ concentra urina
Quando tenho um problema no ADH → o néfron é resistente à ação do ADH → DM insipidus nefrogênico → ADH chega
para atuar mas não consegue abrir os canais de aquaporina, independente da medula ser hipertônica ou não, não vai
reabsorver porque não abre os canais
Poliúria - porque não reabsorve água
Polidipsia
Hipostenúria - como se fosse uma urina diluída
OBS:
Acidose tubular renal tipo 1 → Túbulo coletor cortical (H+)
Acidose tubular renal tipo 2 → TCP (HCO3-)
Acidose tubular renal tipo 4 → Túbulo coletor cortical (H+/K+)
◘ NECROSE DE PAPILA
Na ponta das pirâmides temos as papilas (onde fica gotejando para cair nos cálices)
A papila renal é mal vascularizada fisiologicamente; artéria renal já chega ramificada, na base da pirâmide também
também se ramifica, conforme vai avançando ela vai se ramificando mais ainda; são finos os ramos que chegam para
irrigar a papila renal;
Quando temos uma patologia, como pielonefrite, obstrução urinária, diabetes, anemia falciforme, etc; são situações que
diminuemmais ainda o oxigênio nesses locais;
Necrosa a papila → ela descola e aí ela desce e pode fazer uma obstrução;
Quadro Clínico
– Dor Lombar ( “cálculo”)
– Hematúria
– Febre
Esse quadro me faz pensar em pielonefrite, cálculo; na
investigação eu posso chegar na necrose de papila
Gabriela de Oliveira | T3 | 8º período
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• Diagnóstico Diferencial
– Nefrolitíase
– Pielonefrite
Imagem em sombras de anel na urografia excretora• Causas → NECROSE DE PAPILA É PHODA
P – Pielonefrite
H – Hemoglobinopatias
O – Obstrução Urinária
D – DM
A – Analgésicos (inibem as prostaglandinas; as prostaglandinas nos rins, fazem
vasodilatação aumentando a perfusão renal; logo,a perfusão fica comprometida)
Caso Clínico 1
Paciente masculino, 62 anos, procurou atendimento médico por conta de fraqueza, emagrecimento, dor óssea e
cansaço.
O que pensaria em HD? Neoplasia - mieloma múltiplo → pediria funções renais, eletroforese de imunoglobulinas
(Espera-se pico de gama), hemograma (anemia normo-normo), RX geral (lesões em saca bocado ?).
Após 1 semana, começou a apresentar náuseas e vômitos associados ao quadro
PA 13/80; hipocorado, sonolento, sem outras alterações
Diurese de 2000mL/24h, glicosúria ++/4, ausência de corpos cetônicos, nitrito (-), hemácias +/4, ausência de bactérias
Laboratório: creatinina 3; glicose 94; cálcio 10 (está +/- no limite); albumina 2; globulina 6; potássio 3; na 130; Mg 2.2;
Gasometria: pH 7.32, pO2 100; pCO2 32; HCO3 16; SatO2 98% (acidose metabólica)
→ glicosúria + glicemia normal + hipocalemia + acidose → provavelmente poderia ser uma síndrome de fanconi
Caso Clínico 2
Masculino, 65 anos, aposentado, em uso de analgésico crônicos devido a dor muscular, com alívio do quadro. Após
algumas semanas, evoluiu com dor lombar direta de forte intensidade, com hematúria e febre com calafrios
HD: pielonefrite (de causa obstrutiva e não obstrutiva); rabdomiólise
Solicitar exames: hemograma (para ver séries brancas, desvio a esquerda), CPK (se for baixa, exclui rabdo), urina 1, USG
rins e vias urinárias (para diferenciar a presença de cálculo ou não)
Logo que foi atendido foi visto uma proteinúria e hematúria. Um USG renal não viu cálculos. (Até aqui eu pensaria em
pielonefrite de causa não obstrutiva → ATB!)
O médico solicitou urografia excretora que foi vista a imagem: sombras em anel
HD: necrose de papila
Gabriela de Oliveira | T3 | 8º período
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