Ordem Spirochetales

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Ordem Spirochetales 1
 Ordem Spirochetales
Bactérias Gram negativas
agrupamento com base na morfologia
estrutura delgada
Treponema
Gênero leptospira
treponema pallidum
agente etiológico da sífilis
formato delgado e altamente espiralado
não crescem em cultura de células
Sífilis: 
infecto-contagiosa, IST, episódios de doença ativa intercalados por períodos de latência
3 estágios de doença:
1ª: úlcera indolor única na genitália
2ª: febre, linfadenomegalia, exantema cutâneo
3ª: necrose gomosa, acometimento cardiovascular e neurológico
sífilis congênita: má qualidade de serviço pré-natal
transmissão:
vias: sexual, mãe-filho, hemotransfusão
33 a 50% dos contatos sexuais de enfermos com sífilis tornam-se infectados
período de incubação: 21 dias (10 a 90 dias)
57 bactérias podem ser suficientes para desencadear a doença
história natural
Ordem Spirochetales 2
1ª (cancro duro / lesão ulcerada na genitália, lesão única)→ 2ª → latente (sorologia 
reativa e não tem clínica)→ 3ª → cardiovascular, neurossífilis
para um pequeno grupo de pacientes vai ter cancro junto a febre e exantema (a 2ª 
começa antes da 1ª terminar)
Resposta imune e patogênese:
sífilis primária
incubação: 3-4 semanas
interação perivascular por linfócitos T CD 4 e TDC8+
presença de plasmócitos e macrófagos na infiltração perivascular
percil de citocinas: Th1
fagocitose por macrófago ativados: remissão do cancro (4-6 sem)
obliteração de pequenos vasos sanguíneos
desaparece sozinho
sífilis secundária
lesões cutâneas com infiltração perivascular por linfócitos T CD4+ e TCD8+ além 
de plasmócitos e macrófagos
muito treponema
sífilis terciária
pouca quantidade de treponema
processo inflamatório crônico
goma, necrose gomosa
anticorpos detectáveis no sangue
acometimento dos vasa vasorum da aorta: aneurismas
sífilis congênita
transmissão em qualquer momento da gravidez
lesões iniciam após 16ª semana: surgimento da RI fetal
Ordem Spirochetales 3
tratamento da mãe antes da 16ª semana previne a doença
risco de transmissão de 75 a 95% (sífilis materna precoce)
tratar a gestante no 1º trimestre e evitar que o feto tenha lesão
Co-infecção T. pallidum / HIV
fator de risco para aquisição e transmissão de HIV, aumenta a quantidade de fluido
o HIV faz lesões, primárias, secundárias e terciárias ao mesmo tempo
Sífilis primária
Cancro primário típico
pápula indolor solitária que sofre erosão
lesão ulcerada: borda nítida, endurecida e com fundo limpo
locais das lesões: genitália, ânus, cavidade oral e outras regiões
lesões múltiplas: homens com infecção por HIV
lesões atípicas podem ocorrer 
duração média: 4-6 semanas (2-12 semanas)
desaparecem espontaneamente
Diagnósticos diferenciais: herpes genital simples (lesões múltiplas, doem), trauma 
sexual, cancroide (cancro mole), infecção fúngica, linfogranuloma venéreo, donovanose 
(g. inguinal, lesão ulcerada)
Sífilis secundária:
lesões mucocutâneas e linfadenopatia indolor
lesões mucocutâneas difusas: palmas e plantas
15% dos enfermos ainda tem cancro (em cicatrização)
sifilides: maculares, maculopapulosas, papuloescamosas e pustulosas
não pruriginosas
condiloma plano: lesões branco-acizentadas, no escroto, na vulva e na região perianal
Ordem Spirochetales 4
manifestações gerais: febre, faringite, emagrecimento, anorexia, cefaleia
meningite (1 a 2%), hepatite, nefropatias
Diagnóstico diferencial: hanseníase, leishmaniose
Sífilis latente:
ausência de manifestações clínicas
sorologia reativa para sífilis
precoce: até um ano de evolução 
tardia: mais do que um ano de evolução
Sífilis terciária:
Neurossífilis
neurossífilis assintomática
sem manifestações clínicas 
alterações liquóricas presentes
20% evoluem para formas sintomáticas em 10 anos
mantém sorologia por muito tempo
penicilina IV
sífilis meníngea
líquor contém mononucleares
pode surgir um ano
sífilis meningovascular
surge habitualmente 5 a 10 anos após infecção por T. pallidum
síndrome meníngea
comprometimento de vasos: pequeno, médio e grande calibre
AVE de artéria cerebral média após cefaleia
Ordem Spirochetales 5
sífillis parenquimatosa: paresia geral e tabes dorsalis
20 anos após a infecção
personalidade, afeto, paresia, reflexo, olho, (pupila de Argyll Robertson), 
sensório (delírios e alucinações), intelecto, fala (speech) 
tabes dorsalis:
surge habitualmente de 25 a 30 anos após a infecção
patogênese: desmielinização das colunas posteriores da medula
marcha atáxica (bate o pé com força, não tem controle adequado)
parestesias
distúrbios vesicais e impotância
perda da propriocepção (padrão ascendente) e dificuldade na percepção 
álgica, articulação de Charcot, alteração óssea produzida pela macha 
atáxica), pupila de Argyll Robertson
perguntar se é vegetariano ou vegano, deficiência de B12
Sífilis cardiovascular
emergem 10 a 40 anos após a infecção
patogênese: endartrite obliterante dos vasa vasorum
aortite, insuficiência aórtica e aneurismas
calcificação linear da aorta;. suspeita de aortite sifilitica assintomática
vasa vasorum e vasa nervorum e ? múltiplo
Goma sifilítica
lesões inflamatórias granulomatosas
poucos treponemas
Sífilis congênita
lesão fetal ocorrerá após 16 semanas
mulheres não tratadas: 40% de perda fetal
Ordem Spirochetales 6
manifestações precoces (2 anos de vida): semelhante a sífilis secundária no adulto
manifestações tardias (> 2 anos): surdez, articulações de Clutton (derrame articular do 
joelho, bilateral)
manifestações estigmas: dentes de Hutchison (chanfradura)
Exames:
presquisa de Treponema pallidum
pesquisa sorológica:
não-treponêmicos: VDRL (veneral disease research laboratory), RPR (rapid plasma 
reagin)
treponêmicos: FTAAds (teste de anticorpos treponêmicos fluorescentes com absorção, 
se tem ou já teve vai ser sempre positivo)
gestantes: oferecer VDRL no 1 e no 3 trimestre (pode se contaminar depois), se 
positivo tem que tratar (mesmo que tenha falso positivo)
em gestantes alérgicas a penicilina cristalina internar e fazer a dessensibilização
Prevenção
uso de preservativos, pré-natal
Gênero leptospira
Leptospirose:
doença infecciosa febril aguda
associado a presença de roedores (Reservatório), mais de 150 espécies de mamiferos 
podem ser infectados
doença sazonal
podem contaminar pele íntegra
Transmissão; contato direto com urina, sangue ou tecido de animais contaminados
Patogênese
Ordem Spirochetales 7
penetração na pele
incubação 2 a 30 dias
vasculite e hemorragia
nefrite intersticial e necrose tubular
no fígado: colestase*
pulmão: hemorragias
produção de anticorpos: fase imune
eliminação de Leptospira: exceto olhos, rins, cérebro
bifásico: muitas leptospiras, depois fase imune com leptospira nos olhos, rins e snc
Aspectos clínicos:
semelhante a influenza
dor muscular, mormente nas panturrilhas, hemoptise, hiperemia conjuntival, meningite 
asséptica, uveite (olhos)
Forma ictérica: síndrome de Weil
tríade: icterícia, hemorragia, insuficiência renal
evolução: 3 a 8 dias após início da moléstia
icterícia rubínica
IRA oligúrgica ou poliúrica
distúrbios hemorrágicos: conjuntivas, digestivas, pulmonar e SNC
rabdomiólise
colestase obstrui o fluxo da bile, vai para a corrente sanguínea e da icterícia 
laboratório:
pesquisa do agente: visualização ou cultura (meio fletcher)
sorologia microaglutinação (padrão ouro)* e macroaglutinação
Tratamento:
Ordem Spirochetales 8
penicilina
doxilina
ceftriaxona (alternativa)
Prevenção: quimioprofilaxia com doxiciclina, medidas de controle
Gênero borrelia
menos importante