calcificação distrofica

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CALCIFICAÇÃO DISTROFICA 
➢ IDENTIFICAÇÃO DO ORGÃO: Vasos Esclerosados 
 
 
➢ CARACTERÍSTICAS OBSERVADAS EM MAIOR, MÉDIO E MENOR 
AUMENTO: A proteólise destes aumenta a formação da hidroxiapatita por 
permitir maior mobilidade de íons, facilitando a saturação dos fluidos 
extracelulares. A etapa de proliferação do núcleo é a progressão auto 
catalítica da deposição dos sais e é influenciada por múltiplos fatores 
extracelulares, tais como: cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, análogos da 
osteocalcina, osteopontina, pH do tecido, vitamina D, balanço hormonal, 
suprimento sanguíneo e solução de continuidade de tecidos moles. 
 
 
➢ DESCRIÇÃO HISTOPATOLÓGICA: afeta tecidos lesados e não depende 
dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo 
 
 
➢ LÂMINA: 
 
 
 
 
CALCIFICAÇÃO DA NECROSE CASEOSA Lam. 230/235 
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn25.html 
 
 
 
➢ DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGICO PROVÁVEL: As consequências da 
calcificação dependerão do local e da intensidade da deposição dos sais. 
Geralmente o depósito de cálcio é considerado inócuo e inerte, apesar de 
permanente e irreversível. A calcificação distrófica geralmente não tem 
grandes efeitos deletérios sobre o organismo, exceto quando afetando 
válvulas cardíacas (causando estenose e insuficiência valvular e cardíaca), 
complicando ateroscleroses ou potenciando a ocorrência de litíases 
 
 
➢ DESCRIÇÃO SUCINTA DA PATOLOGIA QUE ESTÁ INDUZINDO ESTA 
MANIFESTAÇÃO MICROSCÓPICA: Os cristais de fosfato de cálcio 
depositados nas calcificações patológicas são similares à hidroxiapatita do 
osso. A deposição ocorre em duas etapas: iniciação (ou nucleação) e 
proliferação (ou crescimento). A nucleação é a acomodação dos hexágonos 
de hidroxiapatita na intimidade da molécula de colágeno ou de osteonectina. 
A fase intracelular da nucleação ocorre nas mitocôndrias de células mortas 
ou lesadas. A fase extracelular ocorre em estruturas denominadas "vesículas 
da matriz", - organelas extracelulares que têm composição e atividade 
enzimática distinta das membranas plasmáticas que lhes deram origem. Além 
disso, fosfatases também presentes nessas vesículas parecem reprimir os 
mecanismos inibitórios da precipitação dos sais, representados pelos 
pirofosfatos e proteoglicanos. A proteólise destes aumenta a formação da 
hidroxiapatita por permitir maior mobilidade de íons, facilitando a saturação 
dos fluidos extracelulares.