Calcificações patológicas

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Calcificações patológicas 
Referencia bibliográfica: BRASILEIRO FILHO,G. 
Bogliolo Patologia 8a ed. Rio de Janeiro: 
GuanabaraKoogan, 2016, Cap.7-Pigmentações 
calcificantes. 
Calcificações: 
Calcificação patológica consiste na deposição 
de sais de cálcio em locais normalmente não 
calcificados. Calcificação é lesão muito 
frequente, embora geralmente não traga 
consequências graves. No organismo, os 
níveis plasmáticos de cálcio estão em um 
balanço delicado, no sentido de que 
pequenos desequilíbrios podem ocasionar 
precipitação de sais de cálcio. Tanto no tecido 
ósseo quanto em focos de calcificação 
patológica, forma-se hidroxiapatita – 
Ca10(PO4)6(OH)2. A diferença básica é que, no 
tecido ósseo mineralizado, a calcificação se dá 
sobre o colágeno, formando a matriz 
osteoide. Em calcificações patológicas, os 
depósitos minerais ocorrem sobre outros 
substratos celulares (viáveis ou necróticos) e 
extracelulares (tecido conjuntivo ou 
secreções). 
Tipos de calcificação patológica: 
As calcificações patológicas podem ser (1) 
distrófica, quando predominam fatores locais, 
como necrose; (2) metastática, em casos de 
hipercalcemia. Há ainda calcificações 
idiopáticas, em que nenhum desses fatores 
está presente. 
Cálcio sérico e calcificação 
Os estoques de cálcio e de fosfato no 
organismo estão em constante mobilização, 
por meio de deposição, reabsorção e 
remodelação ósseas, absorção intestinal e 
excreção urinária. Com tudo isso, os níveis 
séricos de cálcio são mantidos em 10 ± 1 
mg/dL, e os de fosfato, em 3,5 ± 0,5 mg/dL. A 
precipitação de sais de fosfato de cálcio é 
facilitada em meio alcalino (um dos processos 
para descalcificar tecidos – ossos ou dentes, 
por exemplo – é mantê-los em solução ácida). 
Os tecidos calcificados (ossos e dentes) 
armazenam mais de 99% do cálcio presente 
no organismo. 
Em tecidos não mineralizados, a calcificação é 
facilmente reconhecida por sua basofilia, que 
resulta em forte coloração pela hematoxilina. 
Calcificação distrófica 
A calcificação distrófica é a que resulta de 
modificação local nos tecidos (distrofia 
significa alteração tecidual prévia). Várias 
modificações celulares ou teciduais 
favorecem a nucleação e a precipitação de 
cristais de cálcio geralmente em tecidos que 
estão passando por necrose. Restos 
necróticos são particularmente suscetíveis 
de deposição de cálcio, que ocorre, 
sobretudo, em locais com necrose caseosa, 
necrose por coagulação ou necrose 
gordurosa. 
A calcificação associada a esteatonecrose 
encontrada na pancreatite aguda resulta da 
combinação de cálcio com ácidos graxos 
liberados pela ação da lipase pancreática 
sobre triglicerídeos. Infartos (necrose 
isquêmica) de vários órgãos também podem 
calcificar-se. Áreas de necrose caseosa na 
tuberculose frequentemente se calcificam. 
Calcificação aparece também em cicatrizes, 
ateromas e cartilagens. Trombos venosos 
podem se calcificar, formando flebólitos. Em 
certos órgãos, como pâncreas e glândulas 
salivares, secreções em ductos podem 
calcificar-se, por vezes causando obstrução 
ductal. A calcificação de fetos mortos retidos 
produz litopédio. Muitos tumores são 
propensos a uma forma peculiar de 
calcificação – psamomas , comuns no 
carcinoma papilar da tireoide, no 
adenocarcinoma seroso papilífero do ovário e 
em meningiomas. 
Etiopatogenese: 
Em tecidos necróticos, a deposição de cálcio 
ocorre de maneira gradativa, iniciando-se por 
pequenos grânulos basofílicos periféricos, 
que, às vezes, apresentam aspecto em alvo 
(calcosferitas), resultantes da deposição 
concêntrica de cristais de hidroxiapatita. À 
medida que mais cálcio se deposita, os 
grânulos coalescem e formam faixas que se 
estendem gradativamente ao centro da lesão. 
Fosfolipídeos de membranas celulares 
representam núcleos primários, uma vez que 
o cálcio pode ligar-se a essas moléculas; ao 
cálcio, ligam-se, sobretudo, fosfatos, 
formando cristais inicialmente apoiados sobre 
elementos da própria membrana celular. Em 
tecidos necróticos e em placas ateromatosas, 
fosfolipídeos são abundantes, por vezes 
formando microvesículas; estas podem 
fornecer um paralelo entre a calcificação 
distrófica e a calcificação fisiológica, em que o 
processo iniciador ocorre em vesículas da 
matriz, presentes em cartilagens de placas de 
crescimento ósseo. Outras moléculas ou 
estruturas parecem atuar como núcleos 
primários e iniciadores da calcificação, como 
fibras elásticas, fibras colágenas, proteínas 
desnaturadas, fosfoproteínas, ácidos graxos e 
bactérias. 
Resumindo calcificação diastrófica: 
-Deposição localizada de cálcio 
-Independe dos níveis de cálcio sérico,ou 
seja,ocorre não ppq tem muito cálcio no 
sangue e sim por um processo de morte das 
células e o cálcio intracelular se deposita nos 
tecidos. 
-Encontrada em áreas de necrose tecidual e 
áreas de tecido em lenta e progressiva 
degeneração 
-As células que sofrem necrose vão sofrer 
uma degradação por macrófagos e ter como 
produto de metabolização o cálcio, esse cálcio 
vai se ligar com as proteínas extracelulares da 
corrente sanguinea e se depositar no tecido 
em necrose,formando os sais de cálcio. 
-Nem toda necrose ocorre a calcificação 
diastrófica,mas toda calcificação diastrófica 
envolve um processo de necrose. 
-Forma uma sitio de ligação esbranquiçado. 
-Consistencia arenosa ou pétrea 
-Forma corpos de psamomas: Calcificações 
microscópicas arredondadas com estrutura 
lamelar concêntrica encontrada em algumas 
neoplasias benignas e malignas e em alguns 
processos inflamatórios crônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
Calcificação Metastatica 
A calcificação metastática é assim 
denominada para indicar que o cálcio 
reabsorvido do tecido ósseo em condições 
patológicas ocasiona, se não houver excreção 
adequada pelos rins o cálcio se acumula nos 
tecidos, depósitos em outros locais. Tal 
calcificação corre caracteristicamente quando 
há hipercalcemia e, mais raramente, 
hiperfosfatemia. 
 
Paratormonio(sintetizado pela paratireóide) 
A principal causa de hipercalcemia é a 
hipersecreção de paratormônio ou de 
moléculas semelhantes. O paratormônio 
eleva a calcemia porque estimula a atividade 
osteoclástica e a reabsorção óssea. No 
hiperparatireoidismo primário, tumor 
(geralmente adenoma) ou hiperplasia de 
paratireoides são os responsáveis pela 
hipersecreção. No hiperparatireoidismo 
secundário à insuficiência renal crônica, surge 
hiperplasia das paratireoides por causa da 
redução de cálcio sérico (com a insuficiência 
renal, ocorre retenção de fosfatos e queda de 
cálcio). Outra causa de aumento de 
paratormônio (ou de moléculas afins) é sua 
produção ectópica por neoplasias; nesses 
casos, a hipercalcemia faz parte da síndrome 
paraneoplásica. 
O paratormônio vai atuar em 3 locais 
principalmente: 
1)Osso-Baixou o nível de cálcio liberou 
paratormônio que vai aumentar que aumenta 
atividade dos osteoclastos para reabsorver 
matriz óssea e aumentar a concentração de 
cálcio no sangue, 
 2) Rins- aumento da reabsorção de cálcio 
pela ação do paratormônio nos túbulos renais 
e redução na absorção de fosfato 
3)Intestino- No intestino vai ter ativação da 
vitamina D para que essa vitamina atue na 
reabsorção de cálcio pelos enterocitos. 
 
Calcitonina(produzida e secretada na 
tireóide): 
-A calcitonina diminui a reabsorção de cálcio 
no organismo 
-Ela tem ação antagônica ao paratormônio-
Aumenta atividade dos osteoblastos e diminui 
a atividade dos osteoclastos. 
-Calcitonina inibe a vitamina D 
-Diminui a reabsorção de cálcio no rim 
-Quando a calcitoninca esta elevada os níveis 
sériocos de cálcio diminuem 
Muitas doenças dos ossos podem causar 
hipercalcemia. Acometimento extenso por 
neoplasias, como mieloma ou metástases 
disseminadas, pode provocar rápida 
destruição óssea, com aumento da calcemia. 
A doença dePaget, por aumento da 
remodelação óssea, também leva a 
hipercalcemia. A imobilização prolongada 
remove estímulos para formação de tecido 
ósseo, enquanto continua ocorrendo 
reabsorção. Os depósitos de cálcio 
metastáticos podem formar-se em qualquer 
local, mas especialmente em pulmões, rins, 
artérias sistêmicas, veias pulmonares e 
córneas. Esses órgãos e estruturas têm em 
comum o fato de secretarem ácidos, criando 
um compartimento interno alcalinizado. Os 
pulmões eliminam CO2; a córnea perde 
CO2 por difusão (nos processos ciliares, há 
atividade de anidrase carbônica). Os 
depósitos em vasos com sangue oxigenado 
(artérias sistêmicas e veias pulmonares) 
explicam-se pelo mesmo princípio, já que o 
sangue venoso é mais ácido que o arterial. 
Achados Antomopatológicos: 
Os órgãos apresentam-se muito endurecidos 
e calcários e rangem ao corte com faca. O 
pulmão adquire aspecto de fina esponja de 
banho (a comparação refere-se a esponjas 
marinhas, que são finamente calcárias). Nos 
rins, a deposição de cálcio nos túbulos produz 
nefrocalcinose, que acarreta prejuízo na 
função renal, com retenção de fosfatos e 
hiperparatireoidismo secundário, o que 
agrava a hipercalcemia. Na nefrocalcinose, 
são vistos múltiplos focos de deposição de 
cálcio nos túbulos, alteração que não deve ser 
confundida com litíase (cálculo) renal. 
 
 
Resumindo calcificação metastática: 
-Ocorre em tecidos normais e sempre em que 
houver hipercalcemia 
-Obrigatoriamente tem que ter muito cálcio 
no sangue 
-Situação ocorre em hiperparatiroidismo onde 
a paratireóide vai secretar muito 
paratormônio(PTH) que aumenta a taxa de 
absorção de cálcio acima do normal 
-Ocorre em carcinoma na tireóide 
-Hiperparatiroidismo primário: o problema 
esta diretamente na paratireóide produzindo 
paratormônio descontroladamente. 
-Hiperparatiroidismo secundário: O problema 
esta em outro órgão mas acaba afetando a 
atividade da paratiroide.Por exemplo, câncer 
de pulmão ele produz células neoplásicas que 
sintetizam substancias que vão interferir na 
atuação da paratireóide hiperestimulando sua 
atuação gerando a hipercalcemia 
Teoria da alcalinidade dos órgãos: 
Rins,pulmões e mucosa gástrica mais 
predispostos a precipitação de sais de cálcio 
devido ao pH parcialmente alcalino. 
 
 
As características macro e micro são idênticas 
a da calcificação distófica. 
Calculose 
A palavra cálculo é usada para designar 
massas sólidas, esféricas, ovais ou facetadas, 
compactas, de consistência argilosa a pétrea, 
que se formam em certos órgãos, 
particularmente vesícula biliar e rins. O termo 
litíase, também sinônimo, quando empregado 
como sufixo ao nome do órgão afetado, serve 
para indicar condições específicas: nefrolitíase 
(rim), colelitíase (vesícula biliar), 
coledocolitíase (colédoco) e sialolitíase 
(glândula salivar).Não é a mesma coisa das 
calcificações abordadas anteriormente. 
Vesicula Biliar(colelitiase) 
formam-se a partir de modificações na 
composição da bile, sobretudo saturação de 
um de seus componentes, o que possibilita a 
precipitação de frações insolúveis, em geral 
em torno de um núcleo orgânico (células 
descamadas, bactérias ou o próprio muco). Os 
cálculos biliares podem ser únicos ou 
múltiplos, puros ou mistos, com proporções 
variáveis de colesterol, bilirrubinato, sais 
orgânicos e inorgânicos de cálcio e sais 
biliares. 
 
 
 
 
Rins(nefrolitiase) 
outra sede frequente de cálculos, a 
composição destes é variável, dadas as 
próprias características químicas da urina. A 
maioria dos cálculos renais é formada por 
cálcio, estando o oxalato de cálcio e o fosfato 
de cálcio envolvidos em cerca de 80% deles. 
Em geral, como os cálculos são radiopacos, a 
radiografia simples possibilita sua detecção. 
Em menor número de casos, os cálculos 
renais são formados por ácido úrico (ver 
Gota, ou por fosfato de amônio e magnésio. 
Raramente, os cálculos são formados por 
cistina (cistinúria), fármacos ou urato de 
amônio. Quando preenchem ou se amoldam 
aos cálices maiores e menores, fixando-se 
nessa localização, os cálculos são chamados 
coraliformes. Os cálculos não coraliformes 
localizam-se nos cálices, na pelve renal, no 
ureter ou na bexiga (cálculo vesical). 
Dependendo do tamanho, é possível a 
passagem do cálculo pelas vias urinárias e, 
portanto, sua eliminação. A cólica renal, 
manifestação dolorosa típica da nefrolitíase, 
deve-se à impactação do cálculo no trajeto 
urinário. 
A formação de cálculos renais depende 
sobretudo do aumento da concentração dos 
seus constituintes, o que resulta em 
supersaturação. Nos cálculos contendo cálcio, 
os pacientes geralmente têm hipercalcemia e 
hipercalciúria (esta pode existir sem 
hipercalcemia). Cálculos de fosfato de amônia 
e magnésio formam-se sobretudo quando há 
infecções por bactérias que possuem urease 
(p. ex., Proteus), que libera amônia. 
Alcalinização da urina favorece a precipitação 
de sais de fosfato de amônia. Nos cálculos 
de cistina, os pacientes têm defeito genético 
que resulta em cistinúria. Na maioria das 
vezes, os cálculos renais originam-se: (1) na 
superfície da papila renal, em sítios de placas 
intersticiais de apatita, denominadas placas 
de Randall; (2) em tampões calcários aderidos 
à saída dos ductos coletores, tal como ocorre 
na hiperoxalúria e na acidose tubular distal; 
(3) livres na urina em solução no sistema 
coletor, como cistinúria. 
 
 
Casos Clinicos 
1)Qual a etiologia das calcificações apresentadas? 
Calcificação metastática devido ao quadro de insuficiência renal e hiperparatiroidismo indicando 
que existem um problema de filtação que ajuda o cálcio a ficar no sangue alem de uma produção 
exagerada de paratormônio que aumenta a absorção e deposito de cálcio. 
2)Descreva as alterações macro e micro dessa calcificação 
3)Qual a etiopatogenese dessa calcificação 
 
 
 
1)Defina a calcificação apresentada. 
Calcificalçao distrófica uma vez que a paciente não apresentou cálcio elevado nem problemas 
renais que pudessem gerar uma sibrecarga no deposito de cálcio 
2)Descreva a patogênese da calcificação mostrada no caso 
3)Qual a etiologia das calcificações apresentadas? 
 
 
 
1)Como ocorre a formação do calculo renal?