Esclerose Múltipla

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Faculdade de Tecnologia e Ciências – FTC 
 
Estudo Dirigido: Esclerose Múltipla (EM) 
 
Aluno: Márcio Melo Costa 
 
 
Esclerose Múltipla (EM) 
 A esclerose múltipla (EM) é uma doença que foi estabelecida no ano de 1868, 
que tem como característica desmielinizante, inflamatória e crônica que afeta diferentes 
áreas do sistema nervoso central, desenvolvendo lesões que resultam em déficits 
neurológico de curso variado. As suas células de defesa do organismo atacam o próprio 
sistema nervoso central, provocando lesões cerebrais e medulares. 
Embora a causa da doença ainda seja desconhecida, a EM tem sido foco de 
muitos estudos no mundo todo, o que têm possibilitado uma constante e significativa 
evolução na qualidade de vida dos pacientes. Sendo uma das causas mais comuns de 
incapacidade neurológica, associada com lesão da bainha de mielina. A perda de 
mielina (substância cuja função é fazer com que o impulso nervoso percorra os 
neurônios) leva a interferência na transmissão dos impulsos elétricos e isto produz os 
diversos sintomas da doença. Esse processo é chamado de desmielinização. É 
importante atentarmos que a mielina está presente em todo sistema nervoso central, 
por isso qualquer região do cérebro pode ser acometida e o tipo de sintoma está 
diretamente relacionado à região afetada. Com a desmielinização, ocorre um processo 
inflamatório que culmina, com o decorrer do tempo, no acúmulo de incapacitações 
neurológicas. Os pontos de inflamação evoluem para resolução com formação de 
cicatriz. Esta não apresenta a mesma função do tecido original, mas é a forma que o 
organismo encontra para curar a inflamação. Porém, com isto, perdemos função tecidual 
que aparecem em diferentes momentos e zonas do sistema nervoso central. Além disso 
ocorre a destruição da oligodendróglia, inflamação perivascular e alterações químicas 
nos constituintes lipídicos e proteicos da mielina, dentro e ao redor das placas. Dano 
axonal é comum, e corpos celulares neuronais também podem ser danificados. Há 
também um desenvolvimento de gliose fibrosa nas placas que são disseminadas pelo 
SNC, principalmente na substância branca, em particular nas colunas laterais e 
posteriores (especialmente nas regiões cervicais), nervos ópticos e áreas 
periventriculares. Os tratos no mesencéfalo, ponte e cerebelo também são afetados. 
A substância cinzenta no cérebro e na medula espinhal pode ser afetada, mas em 
extensão muito menor. 
É uma doença que tem pré disposição genética, ou seja, os genes como (IL2Ra, 
IL&R e CD58) são indicativos para o risco de uma pessoa desencadear a doença. É 
classificada como uma doença autoimune mediada por células-T, como também se tem 
um subgrupo dessas células T, a Th-17(célula T CD4 + que secreta interleucina-17), e 
é apontada como protagonista nas patogêneses dessa doença. Estas células 
conseguem atravessar a barreira hematoencefálica e causar dano axonal e morte 
neuronal. Há um número aumentado de células de Th-17 em pacientes com recaída 
aguda dos sintomas da EM e o Interfon Beta, uma das principais terapias, apresentava-
se como inibidor da diferenciação das células Th-17. Agora muitos estudos indicam 
participação das células B também. 
É uma doença presente em todo o mundo e, sua incidência varia de acordo com 
a geografia, idade, etnia e sexo, onde os pacientes acometidos por essa patologia, são 
geralmente jovens e adultos, de cor branca, em especial mulheres de 20 a 40 anos. 
Clinicamente ocorre sinais e sintomas variáveis tais como: fraqueza muscular, distúrbios 
da marcha, diminuição da acuidade visual, distúrbio de equilíbrio e fadigabilidade que 
comprometem a qualidade de vida e provocam perda progressiva de função no 
paciente. Além disso pode ocorrer alterações respiratórias que são: fraqueza dos 
músculos respiratórios, disfunção bulbar, apnéia obstrutiva do sono, anormalidades do 
controle respiratório e hiperventilação paroxística. Cerca de 80% das pessoas melhoram 
nos dias ou meses após os sintomas iniciais, adquirem certo grau de melhora, que varia 
de leve até o desaparecimento virtual da disfunção neurológica. 
Tipos de Esclerose Múltipla 
O grau de incapacidade observado nos indivíduos portadores de EM pode ser 
dividido quatro tipos: 
▪ Recidivante Remitente: também conhecida por Surto Remissão, é o tipo mais 
comum de esclerose múltipla, caracterizando-se por uma recuperação total e 
remissão dos sintomas. No período intervalar entre os surtos, não se observa 
progressão da doença. Este tipo de esclerose múltipla pode evoluir para 
Secundária Progressiva. 
▪ Secundária Progressiva: a recuperação dos sintomas após um surto não é 
total, observando-se um agravamento continuado entre os surtos e, 
consequentemente, um aumento do nível de incapacidade. 
▪ Primária Progressiva: os sintomas apresentados pelos indivíduos tendem a 
agravar de forma constante desde o diagnóstico, observando uma evolução ou 
estabilização dos sintomas. Pode-se observar uma estagnação da incapacidade 
do indivíduo ou um agravamento progressivo. 
▪ Primária Recidivante: este é um tipo raro de esclerose múltipla, progredindo de 
forma constante desde o início, com surtos claramente identificáveis. 
Diagnóstico Clínico da Esclerose Múltipla 
O diagnóstico clínico da Esclerose Múltipla deve ser realizado da seguinte 
maneira: 
▪ História do paciente; 
▪ Critérios diagnósticos (não há teste diagnóstico específico); 
▪ Avaliação clínica; 
▪ Exames complementares de Ressonância Magnética (RM) de encéfalo e 
medula espinhal; 
▪ Algumas vezes, concentrações de IgG no LCR; 
▪ Potencial Evocado > Retardos nas respostas elétricas a estímulos sensoriais, 
em geral é mais sensível para EM do que os sintomas ou sinais. As respostas 
visuais evocadas são sensíveis e particularmente úteis em pacientes sem 
lesões cranianas confirmadas (p. ex., naqueles com lesões apenas na medula 
espinhal). Os potenciais evocados somatossensoriais e os potenciais 
evocados do tronco encefálico são medidos algumas vezes. 
Tratamento Medicamentoso 
Os medicamentos utilizados na Esclerose Múltipla devem ser indicados pelo 
médico neurologista que vai analisar caso a caso. Terá como objetivo: Reduzir a 
atividade inflamatória e a agressão à mielina, imunomoduladores, diminuidor dos surtos 
em intensidade e frequência, prevenir incapacidade, sintomas urinários, fadiga e reduzir 
a atividade inflamatória e os surtos ao longo dos anos contribuindo para a redução do 
acúmulo de incapacidade durante a vida do paciente. É realizado com os seguintes 
medicamentos: 
▪ Imunosupressores (zatioprina, a ciclosfosfamida, o mitoxantrone, o 
methotrexatee a ciclosporina); 
▪ Crise (Pulsoterapia), metilprednisolona; 
▪ Os interferons, juntamente com o acetato de glatirâmer, são utilizados no 
tratamento da EM para reduzir os surtos e estabilizar a doença. 
▪ Anticorpos monoclonais ((Tysabri®). Age na atividade inflamatória, reduzindo 
surtos e as incapacitações; 
▪ Transplante autológico de células-tronco hematopoiéticas (TACT); 
Imunosupressão, estabiliza a doença; 
Tratamento Fisioterapêutico 
Independentemente do tipo clínico da esclerose múltipla, os pacientes 
geralmente são encaminhados para a fisioterapia quando já perderam sua capacidade 
de realizar atividades funcionais, ou parte dela, em um ponto em que a doença já 
provocou danos irreversíveis ao sistema nervoso central. Embora a reabilitação não 
elimine o dano neurológico, pode atuar no tratamento de sintomas específicos 
favorecendo a funcionalidade, equilíbrio, na força muscular e nos demais sintomas 
desencadeados pela doença. O método Pilates é muito utilizado para a reabilitação da 
EM, e obtém espaço com princípios que envolvem concentração, equilíbrio, ativação de 
músculos profundos, musculatura estabilizadora de tronco, centro de força e uma 
melhoria da capacidade respiratória. Outros métodos mais utilizados são: exercícios 
aeróbicos,anaeróbico ou de cognição, treinamento de resistência progressiva, 
exercícios aquáticos, fortalecimento do assoalho pélvico e reeducação neuromuscular, 
sendo que os métodos relacionados a cinesioterapia apresentam maior efetividade, 
demonstrando melhora na qualidade de vida, funcionalidade e independência dos 
portadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
Schiwe D, Souza JF, Santos RR, Menezes M, Moraes J, Braun DS, et al. Fisioterapia 
em pacientes portadores de Esclerose múltipla. Rev. Saú. Int. 2015; 15-16. 
Disponível em:< http://local.cnecsan.edu.br/revista/index.php/saude/article/view/227 >, 
Acesso em: 19 de Maio de 2020. 
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múltipla. Julho, 2014. Disponível em:< 
https://esclerosemultipla.com.br/2014/07/14/conhecendo-os-mecanismos-da-
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Braga, D. M.; Oliveira, E. M. L. de. Combinações de Técnicas de Reabilitação No 
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4. Pag.483-484, 2012. Disponível em:< 
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http://local.cnecsan.edu.br/revista/index.php/saude/article/view/227
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