Farmacologia do Sistema Nervoso Central (SNC) Antipsicóticos, anticonvulsivantes e antidepressivos

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Os psicotrópicos por ser depressores (benzodiazepínicos) ou 
excitatórios (antidepressivos) do SNC. 
 
 
Classes: 
 Benzodiazepínicos 
 
 Antihistamínicos (1ª geração): bloqueiam histamina no SNC 
> sono (por isso só devem ser usados pela noite) 
 
 Barbitúricos (1º a ser inserido no mercado: fenobarbital) > 
atua como anticonvulsivo, pois é depressor do SNC 
Tem alta toxicidade, por isso são menos usados (apenas em 
emergências convulsivas) e, assim, foram substituídos por 
benzodiazepínicos por terem maior perfil de segurança. 
 
 Buspirona (agonista S-HT > ansiolítico): é ansiolítica para o 
transtorno de ansiedade generalizada. Porém, não é 
sedativa, visto que não ativa os receptores GABAa. 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA DO SNC 
WESLEY VANDERSON 
4º PERÍODO – 2022.2 
FARMACOLOGIA 
 
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A ligação do GABA ao GABAa causa abertura dos canais de 
cloreto, que gera a hiperpolarização e, consequentemente, inibição 
e depressão do SNC. 
 
Benzodiazepínicos e barbitúricos 
Os BZPs e barbitúricos atuam como modelador alostérico do 
receptor. Isso porque eles não se ligam no mesmo sítio do GABA, 
mas sim em outro sítio do receptor, os quais aumentam a 
afinidade do GABA pelo GABAa. Com isso, o canal fica por mais 
tempo aberto e, assim, entra mais cloreto, ocorre hiperpolarização 
e inibição, potencializando o efeito depressor. 
 
Barbitúricos 
Uma alta concentração de barbitúrico abre por conta própria o 
canal, fazendo com que entre mais cloreto e predisponha a um 
maior risco de intoxicação. 
 
 
 
 
 
 
BZP + álcool 
É uma mistura perigosa pois, assim como o BZP, o álcool é 
depressor do sistema nervoso central. Com isso, há 
potencialização do efeito depressor e pode levar ainda a parada 
cardiorrespiratória. É essa mistura usada no golpe boa noite 
cinderela. 
 
Vale destacar que pacientes sem fatores de risco, uma alta 
dosagem de benzodiazepínico não oferece riscos relevantes. 
Todavia, pacientes com DPOC ou asma, pode gerar complicações 
respiratórias. 
Os benzodiazepínicos possuem um anel benzênico ligado a 
um anel diazepínico. 
 
 
Zolpidem 
Não é considerado um BZP, embora tenha o mesmo mecanismo 
de ação, pois não tem anel benzênico. É um hipnótico usado para 
iniciar e manter o sono e tem menos riscos que os BZPs. 
 
 
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Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 Diazepam 
 Clonazepam 
(rivotril) 
 Fluivitrazepam 
 Larazepam 
 Bromezepam 
 Alprazolam 
 Midazolam 
 Clordiazedóxido 
 
Não BZP: 
 Zolpidem/zaleplona 
Atuam como moduladores 
alostéricos aumentando a afinidade 
do gaba pelo receptor GABAa 
aumentando o influxo de Cl- e 
potencializando a neurotransmissão 
inibitória gabaérgica. 
Ansiedade, insônia, 
convulsão, TAG, 
transtorno do 
pânico, anestesia e 
exames e TPM 
Sonolência, 
incoordenação 
motora, cefaleia, 
dependência 
física/psicológica, 
tolerância, amnésia e 
intoxicação 
 O diazepam é um fármaco que gera metabólitos ativos 
(desmetildiazepam) que potencializam o GABA. 
 
 Ocorre tolerância a BZP e barbitúricos devido a 
dessensibilização, o que acaba fazendo com que cada vez 
seja exigido uma dosagem maior. A tolerância está associada 
a uma diminuição na densidade de receptores GABA 
 
 O midazolam é um fármaco usado em anestesias e exames 
(como a endoscopia) pois tem efeito rápido e curto. 
 
 O clordiazóxido foi o primeiro da classe e não é mais usado. 
 
Flumazenil 
É um antagonista benzodiazepínico usado para a intoxicação com 
BZP ao se ligar no sítio de ligação do BZP no GABAa. Ele é usado 
por via intravenosa. 
 
 
 
 
 
 
 
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Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
BARBITÚRICOS 
 Fenobarbital (gardenal) 
 Pentobarbital 
 Secobarbital 
Atuam como moduladores alostéricos 
aumentando a afinidade do gaba pelo 
receptor GABAa aumentando o influxo de 
Cl- e potencializando a neurotransmissão 
inibitória gabaérgica. Porém, podem abrir 
diretamente os canais de Cl- em doses 
maiores (aumentando o risco de 
intoxicação). 
Convulsão, 
sedação 
(paciente 
agitado) 
Sonolência, 
tolerância, 
incoordenação 
motora, dep. 
Cardiorrespiratória 
(em doses maiores) 
indução enzimática 
(CYP3A4) 
Fenobarbital 
O fenobarbital é um potente indutor enzimático a ponto de induzir 
seu próprio metabolismo. Por isso, a administração crônica 
diminui a ação de vários fármacos que são biotransformados pelo 
sistema CYP450. 
Exemplo: Ao ser usado com varfarina, ele reduz os efeitos 
anticoagulantes da varfarina, ao passo que induz o metabolismo 
desta e fazendo com que ela perca a eficácia. O que pode ser 
feito? Ou trocar o anticonvulsionante por outro que não seja 
indutor ou trocar varfarina por um anticoagulante que não seja 
degradado pelo CYP450. 
 
 
Mecanismo de ação 
Uma das características que os diferencia do BZP é o fato de que 
podem abrir diretamente os canais de Cl- quando em doses 
maiores (aumentando o risco de intoxicação). 
 
Paracetamol + fenobarbital 
Essa combinação aumenta o risco de intoxicação, haja vista que 
com o metabolismo do paracetamol acelerado, há mais produção 
de metabólitos ativos. 
 
 
 
 
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Há várias hipóteses para explicar a DEPRESSÃO: 
 
a) Hipótese das monoaminas: acredita-se que a depressão 
seja causada por diminuição de monoaminas como 
noradrenalina, serotonina e dopamina. Essa hipótese surgiu 
com o medicamento reserpina, o qual era usado para tratar 
hipertensão, mas os pacientes desenvolviam depressão e 
apresentavam poucas monoaminas. 
 
b) Hipótese neurotrófica: acredita-se que a depressão ocorra 
pela redução dos níveis plasmáticos do fator neurotrófico 
derivado do cérebro (BDNF), crucial no crescimento, 
desenvolvimento e sobrevivência dos neurônios, o que gera 
atrofia de certas áreas cerebrais como hipocampo, córtex e 
cingulado. 
 
c) Hipótese neuroendócrina: essa hipótese enfoca a interação 
entre o sistema nervoso e o sistema endócrino. Acredita-se 
que o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) esteja 
disfuncional em algumas pessoas com depressão, o que gera 
desregulação de vários hormônios: diminuição de 
testosterona, estrógeno, T3 e T4 e aumento de cortisol 
(principalmente por estresse). 
Sintomas físicos 
 
 Falta de energia 
 Alterações no sono 
 Falta de apetite 
 Agitação ou lentidão 
motora 
 Taquicardia 
 
Sintomas psicológicos 
 
 Tristeza persistente 
 Perda de interesse pela 
vida 
 Dificuldade de 
concentração 
 Ansiedade 
 Irritabilidade 
 Isolamento social 
 
Há 3 tipos de depressão: 
a) Depressão endógena: transtorno depressivo maior, sem 
causa aparente. É uma condição complexa e multifatorial que 
pode ser influenciada por uma combinação de fatores 
genéticos, biológicos, ambientais e psicológicos, que fazem 
com que seja produzida menos monoaminas. 
 
b) Depressão reativa: é uma forma de depressão que ocorre 
em resposta a eventos estressantes ou traumáticos. Pode ser 
desencadeada por eventos como perda de entes queridos, 
término de relacionamentos, problemas financeiros, 
mudanças importantes na vida, entre outros. 
 
 
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c) Depressão bipolar: caracterizada por oscilações extremas 
de humor entre episódios de depressão (com déficit de 
monoaminas, apresenta tristeza profunda, falta de energia, 
alterações no apetite e no sono) e episódios de mania 
(aumento de monoaminas, apresenta estado de humor 
elevado e expansivo). 
Nesse caso, usa-se estabilizadores de humor como o 
carbonato de lítio e anticonvulsionante como o ácido valproico. 
 
O tratamento pode ser: 
 Não-farmacológico: nutricionista, terapia ocupacional, 
psicólogo, atividade física 
 Farmacológico: antidepressivos tricíclicos, inibidoresde 
MAO, inibidores da receptação de serotonita, atípicos 
(inibidor seletivo da receptação de noradrenalina, antagonista 
de 5-TH, uni e tetracíclicos) 
 
Período de latência 
Refere-se ao tempo necessário para que os antidepressivos 
comecem a apresentar efeitos terapêuticos significativos no 
tratamento da depressão. Geralmente, leva entre 2 a 4 semanas. 
No entanto, é possível que alguns efeitos colaterais iniciais, como 
náuseas, insônia ou agitação, também possam ser observados 
antes dos efeitos terapêuticos completos. Por isso, é preciso 
deixar os pacientes orientados quanto a isso. 
Os antidepressivos tetracíclicos são os mais antigos e não 
são seletivos, por isso, não são considerados primeira linha no 
tratamento da depressão. 
Eles bloqueiam receptores histamínicos H1 (usados a noite 
pois causam sono), muscarínicos (efeitos anticolinérgicos) e alfa 1 
(hipotensão postural). 
Além disso, pacientes que fazem uso desses fármacos devem 
fazer ECG de 6 em 6 meses devido aos efeitos no coração pelo 
bloqueio de M2 e aumento de noradrenalina. 
Gera aumento de noradrenalina e serotonina devido ao 
bloqueio da NET e da SERT. 
 
 
Ordem de importância no tratamento da depressão: 
serotonina > noradrenalina > dopamina 
 
 
 
 
 
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Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
ANTIDEPRESSIVOS 
TRICICLICOS (TCA) 
 Imipramina 
 Amitriplina 
 Clomipramina 
 Nortriptilina 
Bloqueiam a NET/SERT aumentando 
os níveis de NA e 5-HT, por não serem 
seletivos, bloqueiam os receptores H1, 
alfa 1 e muscarínicos 
Depressão, 
enurese, dor 
crônica 
(enxaqueca) 
Sedação, aumenta o 
apetite (peso), efeitos 
anticolinérgicos, 
hipotensão postural, 
arritmias cardíacas 
Os inibidores de MAO aumentam a exocitose de 
monoaminas. 
Há dois tipos de MAO: A – Degrada noradrenalina e 
serotonina; B – Degrada dopamina 
 
Inibidores de MAO-B e o Parkinson 
O Parkinson é causado pela degeneração de neurônios 
dopaminérgicos na via nigroestriatal, o que gera aumento 
compensatório de acetilcolina, levando aos sintomas clássicos 
como tremor e rigidez. Desse modo, ao usar inibidores de MAO-
B impedem que a dopamina remanescente seja degradada e 
aumenta seus níveis no cérebro, o que diminui acetilcolina e alivia 
os sintomas. Exemplos: selegina e rasagilina. 
OBS: Levodopa é o principal fármaco para Parkinson e atua como 
um precursor da dopamina. 
 
A moclobemida é um inibidor reversível da monoaminoxidase 
tipo A (IMAO-A). Diferentemente dos IMAOs não seletivos mais 
antigos, como a fenelzina, a moclobemida é seletiva para a inibição 
da MAO-A. Por ser um inibidor reversível, a moclobemida tem a 
vantagem de ter uma ação menos persistente e menos efeitos 
colaterais em comparação com os IMAOs não seletivos. 
Hoje em dia, esses fármacos pouco são usados devido aos 
seus efeitos colaterais, sobretudo pela reação do queijo. 
 
Reação do queijo 
Uma das principais preocupações com os IMAOs é a interação 
com certos alimentos e medicamentos. Isso porque a 
monoaminoxidase também é responsável pela quebra de uma 
substância chamada tiramina, que está presente em muitos 
alimentos. Quando os IMAOs são combinados com alimentos 
ricos em tiramina, como queijos envelhecidos, carnes curadas e 
certas bebidas alcoólicas, pode ocorrer uma interação que pode 
levar a uma condição conhecida como crise hipertensiva, que 
pode ser potencialmente fatal em pacientes com HAS. Isso ocorre 
pois a tiramina induz a liberação de noradrenalina assim ocorre 
vasoconstrição e aumento da PA. 
 
 
 
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Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
IMAO 
Fenelzina 
Moclobemida 
(seletiva MAO-A, 
reversível) 
Inibem a enzima MAO aumentando a 
exocitose de monoaminas na fenda 
sináptica 
Depressão 
Taquicardia, aumento da 
PA, reação do queijo 
Os inibidores seletivos da receptação de serotonina são 
fármacos que bloqueiam seletivamente a SERT. 
Esses fármacos emagrecem, pois, o aumento da serotonina 
gera saciedade, além da náusea e mal-estar que não impele o 
desejo de comer (principalmente nas primeiras semanas de uso). 
 
Fluoxetina 
A fluoxetina é um inibidor da CYP2D6, que é responsável 
pela metabolização de diversos medicamentos no organismo, 
levando a um aumento nos níveis plasmáticos de certos 
medicamentos metabolizados por essa enzima. Exemplos: 
metoprolol (anti-hipertensivo), risperidona (antipsicótico) e 
amitriptilina (antidepressivo). 
Além disso, alguns estudos relataram uma possível 
redução nos níveis de testosterona em homens. 
 
O escitalopram, isômero do citalopram, é mais potente do que 
ele, devido à sua maior afinidade pelo transportador de serotonina 
e, assim, gera menos efeitos colaterais. 
 
Fluvoxamina 
A fluvoxamina é conhecida por inibir a enzima CYP2C19, 
que é responsável pela metabolização de vários medicamentos 
no organismo, levando a um aumento nos níveis plasmáticos dos 
fármacos por ela metabolizados. Exemplos: escitalopram, 
metoprolol, omeprazol, diazepam, etc. 
Uso com clopidogrel: a inibição da CYP2C19 reduz a 
conversão do clopidogrel em seu metabólito ativo, resultando em 
uma menor eficácia antiplaquetária. Isso pode comprometer o 
efeito anticoagulante do clopidogrel e aumentar o risco de eventos 
trombóticos, como ataques cardíacos e derrames. 
 
Síndrome serotoninérgica: condição potencialmente grave que 
ocorre como resultado do aumento excessivo da atividade de 
serotonina no cérebro. Geralmente desencadeada pelos inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) e os inibidores da 
monoaminoxidase (IMAO). Causa agitação, ansiedade, tremores, 
sudorese, febre, vômitos, diarreia, entre outros. 
 
 
 
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Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
INIBIDORES 
SELETIVOS DA 
RECEPTAÇÃO DE 
SEROTONINA (ISRS) 
 Fluoxetina 
 Paroxetina 
 Sertralina 
 Citalopram 
 Escitalopram 
 Fluvoxamina 
Bloqueiam seletivamente a 
SERT aumentando os níveis 
de 5-HT na fenda sináptica 
Depressão, TAG, 
transtorno do pânico, 
transtorno alimentar, 
TPM e ejaculação 
precoce. 
Distúrbios GI 
Distúrbios sexuais 
Inibição enzimática 
Os antidepressivos atípicos apresentam menor período de latência 
Os ISRNS bloqueiam a receptação de serotonina e noradrenalina. No entanto, não bloqueiam alfa-1, muscarínicos e anti-histamínicos. 
Os antagonistas do receptor 5-HT2 aumentam os níveis de serotonina, pois este é um autorreceptor (mecanismo semelhante aos alfa-
2 adrenérgicos). 
Os antidepressivos uni e tetracíclicos são chamados assim devido à sua estrutura química que apresenta um ou quatro anéis. 
A mirtazapina bloqueia também os receptores alfa-2 adrenérgicos, bem como a NET e a SERT. Já a bupropriona bloqueia a DAT e a 
NET. 
 
Bupropriona 
A bupropiona é um medicamento que pode ser utilizado como parte do tratamento para 
parar de fumar, pois atua no sistema límbico, ajudando a reduzir os desejos intensos e a 
vontade de fumar devido ao aumentando dos níveis de dopamina (X DAT), neurotransmissor 
associados ao prazer e à motivação. 
 
 
 
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Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
ANTIDEPRESSIVOS 
ATÍPICOS 
 
ISRNS 
Duloxetina 
Venlafaxina 
 Desvenlafaxina 
 
Inibem seletivamente a 
NET/SERT > aumentando 
noradrenalina e serotonina 
Depressão, dor crônica, 
transtorno do pânico, TAG 
e transtorno alimentar 
 
Bupropriona: cessação do 
tabagismo, 
emagrecimento/alcoolismo 
ISRNS: Aumento da 
PA, taquicardia 
 
Nefazodona: 
hepatotoxicidade 
 
Antagonista 5HT-2 e 
uni/tetraciclicos: 
distúrbios GI 
 
 
Antagonista 5-HT2 
Nefazodona 
Trazodona 
 
 
Bloqueiam diretamente o 
receptor 5-HT2 aumentando os 
níveis de serotonina 
 
 
Uniciclicos/tetracíclicos 
Bupropriona 
Mirtazapina 
 
 
Bloqueiam DAT e a NET 
aumentando a dopamina e a 
noradrenalina. Nocaso da 
mirtazapina, ela bloqueiam o 
alfa-2 e a SERT 
 
A escolha do fármaco antidepressivo deve levar em 
consideração: 
 Doenças 
 Idade/sexo 
 Interação medicamentosa 
 Fatores socioeconômicos 
 Gravidez (usa-se escitalopram ou sertralina pois possuem 
menos efeitos tóxicos fetais). 
 
Também são chamados de neurolépticos, são fármacos 
usados em transtornos psicóticos (como a esquizofrenia), os quais 
atuam como antagonistas dopaminérgicos. 
Acredita-se que os transtornos psicóticos sejam causados por 
hiperestimulação dopaminérgica na via mesolímbica-mesocortical 
em D2. Acredita-se que há também aumento de serotonina e 
glutamato. 
 
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Classificação: 
 Típicos: clássicos, os primeiros a serem 
desenvolvidos, ou seja, tem mais efeitos colaterais. 
Atuam mais nos sintomas positivos. 
 
Sintomas extrapiramidais 
Os antipsicóticos típicos acabam não só bloqueando a via 
mesolimbica-mesocortical, mas gera bloqueio de D2 na via 
nigroestriatal, aumentando a acetilcolina no SNC como 
mecanismo compensatório que atuará nos receptores M1 
gerando excitação e os sintomas extrapiramidais (rigidez 
muscular e tremores). Nesse caso, usa-se combinação com 
prometazina ou biperideno. A prometazina é um anti-H1 de 1ªG 
com ação anticolinérgica que bloqueia M1 no SNC. Por atravessar 
a barreira hematoencefálica, bloqueia H1 no SNC dando sono ao 
paciente e relaxa. Essa combinação é mais usada em caso de 
pacientes agitados. O biperideno entra na combinação com o 
antipsicótico para tratar pacientes não tão agitados como forma 
de fazer um tratamento sem causar tanto sono. 
 
Hiperprolactinemia 
Os atípicos geram bloqueio de D2 na via túbero-infundibular 
provocando aumento de prolactina, o que gera ginecomastia, 
galactorreia, impotência e alterações sexuais. 
 Atípicos: mais modernos e menos efeitos colaterais. 
Atuam nos positivos e negativos. Eles bloqueiam as 
vias da serotonina, do glutamato e da adrenalina e por 
isso possibilita o ajuste dos sintomas negativos. O 
receptor D4 é um subtipo de D2 e é o alvo preferencial 
dos atípicos. 
 
Na esquizofrenia há dois tipos de sintomas: 
 Positivos: resultados do excesso de dopamina na via 
mesolímbica-mesocortical (euforia, alucinações e 
delírios) 
 Negativos: relacionados ao embotamento social, 
afetivo, reclusão. 
 
 
Uso não psiquiátrico: funcionam como antieméticos (ex: 
procloperazina), uma vez que existe receptor dopaminérgico no TGI 
e na zona quimiorreceptora do gatilho, ao bloquear D2 diminui o 
vômito. 
Clozarpina 
Provoca agranulocitose, que é a redução da quantidade da 
principal célula de defesa contra infecções: os granulócitos (ou 
neutrófilos) 
 
 
 
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Síndrome neuroléptica maligna 
Causada principalmente pelos típicos, é uma condição rara e está relacionada à 
disfunção do sistema dopaminérgico no cérebro quando são utilizados certos medicamentos 
antipsicóticos (neurolépticos) ou antieméticos. Consiste em confusão ou falta de resposta, 
rigidez muscular, temperatura corporal alta e outros sintomas. Deve-se tratar com 
resfriamento rápido e dantroleno. 
 
Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
ANTIPSICÓTICOS 
TÍPICOS 
 Levomepramazina 
(neozine) 
 Haloperidol 
(Haldol) 
 Clopromazina 
(amplicitil) 
Bloqueiam os 
receptores 
dopaminérgicos D2 na 
mesolímbica-
mesocortical 
reduzindo os sintomas 
positivos dos 
transtornos psicóticos 
Transtornos psicóticos 
Esquizofrenia 
Agitação/agressividade 
(sedativo) 
Efeitos extrapiramidais 
Hiperprolactinemia 
Efeitos anticolinérgicos 
Síndrome neuroléptica 
maligna (dantroleno é o 
antídoto) 
ANTIPSICÓTICOS 
ATÍPICOS 
 Clozapina 
 Olanzapina 
 Risperidona 
 Quetiapina 
Bloqueio de D4, 5-
HT2A, 5-HT2C na via 
mesolímbica 
mesocortical 
reduzindo os sintomas 
positivos e negativos 
do transtorno 
psicótico. 
Transtornos psicóticos 
Esquizofrenia 
Agitação/agressividade 
(sedativo) 
Menor risco de EEP 
Hipotensão (alfa-1) 
Hiperlipidemia 
Hiperglicemia (aumento de 
DM2) 
 
 
 
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EPILEPSIA X CONVULSÃO 
a) Epilepsia: é um transtorno neurológico crônico em que o 
paciente apresenta várias crises convulsivas ao longo da 
vida. 
b) Convulsão: é um evento súbito e transitório que ocorre 
devido a uma atividade cerebral anormal. 
 
Classificação da convulsão 
 Parcial: atinge apenas um hemisfério cerebral. Nesse 
caso a atividade elétrica anormal está localizada em 
uma região cerebral específica. A convulsão parcial 
pode se espalhar e se tornar uma convulsão 
generalizada. 
 Generalizada: atinge ambos hemisférios cerebrais. 
Durante uma convulsão generalizada, a pessoa 
geralmente perde a consciência. A pessoa pode sentir-
se cansada, confusa ou apresentar um período de 
recuperação chamado de período pós-ictal. 
 Simples: quando não há perda da consciência. 
Geralmente envolvem movimentos involuntários em 
uma parte específica do corpo, como um braço, uma 
perna ou uma área facial. Esses movimentos podem 
incluir tremores, espasmos musculares ou contrações 
rítmicas. 
 Complexa: quando há perda da consciência. Os 
sintomas podem incluir movimentos automáticos e 
repetitivos, confusão mental e falta de resposta a 
estímulos externos. 
 
O córtex motor, o hipotálamo e a formação reticular estão 
envolvidos na regulação e controle das convulsões. 
Os anticonvulsivantes – principalmente ácido valproico, 
carbamazepina e lamotrigna – são usados como estabilizadores de 
humor para o transtorno bipolar. Lítio e antipsicóticos atípicos (como 
risperidona e topiramato) também são usados. 
Eles também são usados para dor neuropática e enxaqueca. 
 
Há 3 classes de fármacos que atuam de modo a bloquear a 
excitação neuronal: 
a) Bloqueadores dos canais e sódio 
b) Bloqueadores dos canais de cálcio 
c) Potencializadores GABAérgicos 
 
 
 
 
 
 
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Crise de ausência 
É um tipo de convulsão epiléptica generalizada, porém não 
são acompanhadas por movimentos corporais dramáticos ou 
convulsões intensas, que afeta principalmente crianças, mas 
também pode ocorrer em adultos. É caracterizada por breves 
episódios de ausência de consciência, nos quais a pessoa parece 
desconectada do ambiente por alguns segundos e, no caso das 
crianças, sem comprometimento motor. Alguns fármacos usados 
para tratar são: ácido valproico, etossuximida, lamotrigna e 
topiramato. 
 
Mal epiléptico 
Condição em que uma pessoa experimenta uma convulsão 
prolongada ou uma série de convulsões sem se recuperar 
completamente entre elas. O tratamento do mal epiléptico 
geralmente envolve a administração de medicamentos 
antiepilépticos intravenosos, como diazepam, lorazepam ou 
fenitoína, para interromper as convulsões e estabilizar a condição. 
 
 
 
 
 
 
Topiramato emagrece 
O mecanismo exato pelo qual o topiramato leva à perda de 
peso não é totalmente compreendido. No entanto, existem 
algumas teorias sobre como isso pode ocorrer: 
a. Supressão do apetite: O topiramato pode afetar o sistema 
de regulação do apetite no cérebro, resultando em uma 
diminuição do apetite e, consequentemente, em uma 
redução da ingestão de alimentos. 
b. Alteração do paladar: Algumas pessoas relatam que o 
topiramato pode afetar o paladar, tornando certos alimentos 
menos atraentes ou até mesmo desagradáveis. Isso pode 
levar a uma redução do consumo alimentar. 
 
A oxcarbamazepina é um pró-fármaco análogo estrutural da 
carbamazepina com algumas modificações apenas. Ela foi 
desenvolvida como uma alternativa à carbamazepina. 
No caso da oxcarbazepina, ela é convertida em seu 
metabólito ativo, a eslicarbazepina.A eslicarbazepina é a forma que 
exerce o efeito antiepiléptio. A vantagem de utilizar a oxcarbazepina 
como pró-fármaco é que a sua conversão em eslicarbazepinaocorre 
de maneira mais lenta e estável, o que pode resultar em uma melhor 
tolerabilidade e perfil de efeitos colaterais em comparação com 
outros medicamentos antiepilépticos como a carbamazepina. 
 
 
 
15 | F A R M A C O L O G I A 
 
Tanto fenitoína, oxcarbazepina e carbamazepina são 
indutores enzimáticas, ou sejam, aceleram o metabolismo. 
 
Tegretol CR e tegretol 
A principal diferença entre Tegretol (formulação 
convencional) e Tegretol CR (formulação de liberação controlada) 
está na maneira como o medicamento é liberado no organismo. 
Tegretol é formulado para liberar a carbamazepina de 
forma imediata após a administração. Isso significa que o 
medicamento é absorvido rapidamente no organismo, atingindo 
rapidamente os níveis terapêuticos, mas sua duração de ação é 
limitada. Geralmente, a carbamazepina convencional requer 
múltiplas doses diárias para manter os níveis sanguíneos 
adequados e o controle das convulsões. 
Tegretol CR é formulado para liberar a carbamazepina de 
forma gradual e constante ao longo do tempo. Isso permite que o 
medicamento seja administrado com menos frequência, 
geralmente uma ou duas vezes ao dia. A formulação de liberação 
controlada mantém níveis sanguíneos mais estáveis da 
carbamazepina ao longo do dia, proporcionando um controle 
contínuo das convulsões e reduzindo a necessidade de doses 
frequentes. 
 
A fenitoína tem dois efeitos colaterais característicos: 
a) Hipertrofia gengival: acredita-se que seja por estimular o 
crescimento de fibroblastos e aumentar o fluxo sanguíneo 
para a região. 
b) Anemia megaloblástica: diminui a vitamina B12 no corpo seja 
por alterar o revestimento intestinal (diminuindo absorção) ou 
interagindo com proteína que transporta a vitamina B12. 
 
O uso de ácido valproico durante a gravidez tem sido 
associado a um aumento no risco de defeitos congênitos, incluindo 
a espinha bífida. Além disso gera lesão hepática com toxicidade 
direta às células, por isso deve-se evitar usar com paracetamol visto 
que também é hepatotóxico. Nesse caso, por mecanismo indireto, 
ao produzir metabólito tóxico, o N-acetil-parabenzoquinonamina. 
 
Fenobarbital x BZP: tolerância 
A tolerância que ocorre por uso de BZPs é por 
dessensibilização do receptor, ao passo que ao fenobarbital é 
uma tolerância metabólica. Isso porque ao induzir o próprio 
metabolismo, ele faz com que seja requerida dosagens cada vez 
maiores e mais frequentes. 
 
A tiagabina inibe a GABA transaminase, responsável pela 
degradação do GABA. 
 
 
 
16 | F A R M A C O L O G I A 
 
Classe Exemplos Mec. Ação Usos clínicos Ef. Colaterais 
BLOQUEADORES DOS 
CANAIS DE NA+ 
 Fenitoína 
 Carbamazepina * 
 Oxcarbamazepina* 
 Ácido Valproico* 
 Divalproato de sódio 
 Topiramato 
 Lamotrigina* 
Bloqueiam os canais 
Na+ voltagem-
dependente inibindo as 
descargas elétricas 
excitatórias 
Convulsão, transtorno 
bipolar, crise de ausência 
(ácido valproico) 
 
Topiramato: dor 
neuropática, 
emagrecimento 
Sonolência 
Cefaleia 
Ataxia 
Vertigem 
Hipertrofia gengival 
Anemia megaloblástica 
Lesão hepática 
Teratogênica 
BLOQUEADORES DOS 
CANAIS DE CA+ 
 Etossuximida 
 Gabapentina* 
 Pregabalina* 
 Topiramato* 
Bloqueiam os canais 
de Ca2+ voltagem 
dependentes inibindo 
as descargas elétricas 
excitatórias. 
Crise de ausência 
Dor neuropática* 
Convulsão 
Depressão do SNC: 
Sonolência 
Cefaleia 
Tonturas 
POTENCIALIZADORES 
DO GABA 
 Barbitúricos: 
fenobarbital 
 Benzodiazepínicos: 
diazepam/clonazepam 
 Tiagabina/vigabatrina 
 Topiramato 
Potencializam a 
neurotransmissão 
inibitória gabaérgica 
Convulsão 
Emergências convulsivas 
Confusão mental 
 Sonolência 
Dependência 
 Tolerância 
Litemia 
O lítio é conhecido por ter um índice terapêutico relativamente estreito, o que significa que existe uma pequena margem entre 
a dose terapêutica efetiva e a dose tóxica. Uma litemia (concentração de lítio no sangue) muito baixa pode resultar na falta de 
resposta ao tratamento, enquanto uma litemia muito alta pode causar sintomas de toxicidade, como tremores, falta de coordenação, 
confusão, alterações do ritmo cardíaco, náuseas, vômitos, diarreia e até mesmo risco de vida. O tratamento envolve suspensão do 
medicamento, hidratação e em casos mais graves hemodiálise.