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Diabetes Terapia Nutricional no Diabetes Mellitus (DM) Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos (SBD, 2019 – 2020) Epidemiologia do DM Federação Internacional de Diabetes (IDF) - 2017→ 8,8% da população mundial com 20 a 79 anos de idade (424,9 milhões de pessoas) vivia com diabetes 2045 → número de pessoas com diabetes foi projetado para ser superior a 628,6 milhões Cerca de 79% → países em desenvolvimento Fatores associados ao aumento da prevalência (IDF, 2017; SBD, 2019 – 2020) [Hipertensão, fumo, hiperglicemia] – principais fatores de causa de mortalidade prematura Hiperglicemia 3º fator, em importância, da causa de mortalidade prematura (OMS, 2009) Estima-se que: 50% dos casos de DM em adultos não sejam diagnosticados 84,3% dos casos não diagnosticados estejam em países em desenvolvimento IDF (2017): 2017 → Brasil – 4º país com maior nº de indivíduos com DM 2045 → 5º lugar (IDF, 2017; SBD, 2019 – 2020) Tipos de DM Diabetes mellitus Tipo 1 Diabetes mellitus Tipo 2 Diabetes mellitus gestacional Diabetes mellitus idiopático Outros tipos de Diabetes Diabetes mellitus Tipo 1 (DM1) Destruição das células beta pancreáticas → deficiência COMPLETA na produção de insulina IDF (2017) → mais de 88 mil brasileiros tenham DM1 → Brasil ocupa o 3º lugar em prevalência de DM1 no mundo 5 a 10% dos casos de DM Mais frequente → crianças, adolescentes e, em alguns casos, adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres Cetoacidose Adultos → LATA → Diabetes autoimune latente em adultos (Chiang et al., 2014; IDF, 2017) Rápida urbanização Transição epidemiológica Transição nutricional Estilo de vida sedentário Excesso de peso Diabetes Autoimune │Diabetes mellitus tipo 1ª Confirmação: positividade de um ou mais autoanticorpos Os principais genes envolvidos estão no sistema do Antígeno Leucocitário Humano (HLA) classe II Fatores genéticos e ambientais + Frequente (Kemppainen et al., 2015) Marcadores de autoimunidade: Anticorpo anti-ilhota Autoanticorpo anti-insulina Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico Anticorpo antitirosina-fosfatase Antitransportador de zinco Idiopático │Diabetes mellitus tipo 1B Corresponde à minoria dos casos de DM1 Mesmas complicações independentemente do tipo (ADA, 2019; Kemppainen et al., 2015) Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) Cerca de 90 a 95% dos pacientes diabéticos Resistência insulínica → baixa sensibilidade dos tecidos à insulina. Há um aumento da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais, associada à hiperglicemia Assintomática ou oligossintomática na maioria das vezes Sintomas clássicos se apresentam com menor frequência CUPPARI, 2019; SBD 2019 – 2020 Fatores de risco História familiar da doença Avançar da idade Obesidade Sedentarismo Diagnostico prévio de pré-diabetes ou diabetes gestacional Presença de componentes da síndrome metabólica Indicações de rastreamento de DM2 ADA, 2019 Infecções vírais Fatores nutricionais (ex: introdução precoce do leite bovino) Algumas composições da microbiota intestinal DM2 Pré-diabetes História familiar de DM (1º Grau) Raça/etnia de alto risco para DM Mulheres com diagnóstico prévio de DMG História de doença cardiovascular HDL-c < 35mg/dL e/ou TG > 250mg/dL Síndrome de ovários policísticos Sedentarismo Acantose nigricans Diabetes Score ≥ 5 – risco aumentado Diabetes Mellitus Gestacional Hormônios secretados: Lactogênio placentário Progesterona Estradiol Hormônio do crescimento Prolactina Prevalência de 1 a 14% da população estudada Intolerância à carboidratos de gravidade variável Transitório ou persistente Outras Formas de Diabetes Mellitus (1,2%) Formas menos comuns de DM: Defeitos genéticos na função da célula β: MODY Defeitos genéticos na ação da insulina Doenças no pâncreas exócrino Endocrinopatias Diabetes induzido por medicamentos ou agentes químicos Infecções Formas incomuns de DM autoimune Outras síndromes genéticas por vezes associadas ao dm MATURITY-ONSET DIABETES OF THE YOUNG (MODY) Forma monogênica, dominante Decorrente de mutações Baixa produção de insulina em relação às necessidades básicas energéticas Portadores → jovens e magros. Há recorrência familiar MODY1 (defeitos no gene HNF4A) MODY 2 (defeitos no gene GCK) MODY3 (defeitos no gene HNF1A) MODY4 (defeitos no gene PF1) MODY 5 (defeitos no gene HNF1B) MODY 6 (defeitos no gene NEUROD1) CUPPARI, 2019; SBD 2019 – 2020 Fatores de risco Idade materna avançada Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na gestação História familiar de DM em parentes de 1º grau Crescimento fetal excessivo, polidrâmio, hipertensão ou pré-eclampsia na gravidez atual Antecedentes obstétricos de abortamentos de repetição, malformações, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG Síndrome de óvarios policísticos Baixa estatura (< 1,5m) Diabetes Entrada de glicose na célula - GLUT2 (transportador) Fosforilada em glicose-6- fosfato pela glicoquinase e direciona a glicose Ocorre a formação de piruvato que é direcionado para a mitocôndria (transformado em acetilCoA) Aumento da relação ADP/ATP - fechamento dos canais de K-ATP dependentes Abertura dos canais de Ca permite o influxo de Ca para as células beta Ativação do complexo → SECREÇÃO DE INSULINA Ligação intracelular da insulina com receptor específico de membrana - PTN transmembrana com atividade tirosina quinase Autofosforilação do receptor em múltiplos resíduos de tirosina Quando ativado, fosforila substratos proteicos em tirosina Exocitose e translocação das vesículas contendo GLUT4 Entrada de glicose nas células (tecido adiposo, muscular e hepático) Fisiologia e fisiopatologia das células beta Ilhotas de Langherans são compostas por 4 tipos celulares: Células alfa: produtoras de glucagon (15 a 20% do total) Células beta: produtoras de insulina (70 a 80%) Células delta: produtoras de somatostatina (5% do total) Células PP: produtoras de peptídeo pancreático (1% do total) Células delta: produtoras de somatostatina – INTERFEREM INDIRETAMENTE NA REGULAGEM DA GLICEMIA E MODULAM A SECREÇÃO DELA E DO GLUCAGON Homeostase Insulina (hipoglicemiante) + hormônios hiperglicemiantes (glucagon, cortisol, adrenalina e hormônio do crescimento) Glicose → principal estimulador da secreção de insulina Krause, 2018 Processo de secreção de insulina na célula Beta ALTA CAPACIDADE / BAIXA AFINIDADE Fisiologia da Insulina Insulina → hormônio polipeptídico anabólico produzido pelas células beta-pancreáticas Ativação: aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos após as refeições Efeitos metabólicos Aumento da captação de glicose Aumento da síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio Bloqueio da produção hepática de glicose – diminuindo a gliconeogênese e a glicogenólise Aumento da produção de óxido nítrico Processo de entrada intracelular da insulina Krause, 2018 Diabetes SBD 2019 – 2020 DM1 Sintomas: Poliúria Polidipsia Polifagia Perda de peso Diagnóstico DMG Primeiro trimestre – investigação de DM preexistente Gestantes diagnosticadas no 1º semestre → consideradas como DM preexistente → maior risco de malformações fetais e demais complicações Classificação Valores Normal < 92mg/dL DMG Entre 92 e 126 CUPPARI, 2019; SBD 2019 – 2020 Diabetes Recomendações para rastreamento e diagnóstico de DMG e DM franco na gestação de acordo com a International Association of the Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG) e também adotadas pela SBD. Na primeiraconsulta de pré-natal, recomenda-se avaliar as mulheres quanto à presença de DM prévio, não diagnosticado e francamente manifesto O diagnóstico de DM será feito se um dos testes a seguir apresentar-se alterado: Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL; Glicemia 2 horas após sobrecarga com 75g de glicose ≥ 200 mg/dL * HbA1c ≥ 6,5% # Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL na presença de sintomas; Confirmação será feita pela repetição dos exames alterados, na ausência de sintomas Sugere-se que seja feita dosagem de glicemia de jejum em todas as mulheres na primeira consulta de pré-natal Mulheres sem diagnóstico de DM, mas com glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL, devem receber diagnóstico de DMG Toda mulher com glicemia de jejum < 92 mg/dL inicial deve ser submetida a teste de sobrecarga oral com 75g de glicose anidra entre 24 e 28 semanas de gestação, sendo o diagnóstico de diabetes gestacional estabelecido quando no mínimo um dos valores a seguir encontrar-se alterado: Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dL Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 180 mg/dL Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 153 mg/dL DM: diabetes mellitus; DMG: diabetes mellitus gestacional. * Critério adotado pela OMS # Critério adotado pela IADPSG SBD 2019 – 2020 Hemoglobina Glicada (HbA1C) Considerado o padrão-ouro Capaz de estimar quão elevadas as glicemias estavam nos últimos 3 a 4 meses Ligação da glicose sanguínea + hemoglobina durante o tempo de vida da hemácia Resultado = média das glicemias diárias 50% - Mês que precedeu o exame 25% - Mês anterior à coleta 25% - Terceiro e quatro meses anteriores ADA, 2019; SBD 2019 – 2020 ISPAD (2009) e ADA (2014) → qualquer criança ou adolescente < 18 anos → HbA1c menor que 7,5% Frequência de dosagem Crianças e adolescentes → mínimo 3 a 4 meses/mínimo 2 medidas anuais Adultos → estáveis (2 medidas/ano) SBD 2019 – 2020 Diabetes Automonitorização diária da glicemia capilar Benefícios: Reduz o risco de complicações agudas Possibilita modificar a razão insulina/carboidrato ISPAD, 2009; SBD 2019 – 2020 Média e desvio-padrão da glicemia e tempo no alvo Upload dos glicosímetros: Desvio-padrão da média das glicemias Tempo no alvo Desvio padrão → variabilidade glicêmica < 50mg/dL ou, máximo 1/3 da média das glicemias Coeficiente de variação X 100 = ≤ 36% SBD, 2019 – 2020 Tempo no alvo/ time in range (TIR) Incorporação do uso de sensor contínuo de glicose Indicador do período de tempo em que o paciente permaneceu com as glicemias entre 70 e 180mg/dL Manutenção adequada → 26 a 60% do período avaliado Hipoglicemia → ideal que seja menor que 5% (tolerável até 10%) Danne et al., 2017; SBD 2019 - 2020 Monitorização contínua de glicose (CGM) Sensor localizado no interstício: Leitura de glicose a cada 5 minutos É possível programar alarmes que serão ativadas quando o limite da glicemia for atingido Pode fazer parte do conjunto da bomba de infusão ou vendido isoladamente Log time Uso da CGM oferece mais vantagens que a automonitorização da glicemia tradicional - Paciente com hipoglicemia assintomática Fonseca et al., 2016; SBD, 2019 – 2020 Desvio padrão Média Diabetes Monitorização de cetonas na urina e no sangue Na vigência da doença intercorrente, os pacientes devem ser alertados a monitorar as cetonas na urina e/ou no sangue Dificuldades: disponibilização de fitas para cetonas pela rede pública IASPAD → crianças e adolescentes, principalmente usuários de bomba de insulina, a monitorização de cetonas Deve ser realizada sempre que o paciente estiver doente e com hiperglicemias mantidas (≥ 250mg/dL) Fonseca et al., 2016; SBD, 2019 – 2020 Metas glicêmicas para gestantes com DMG Glicemia capilar → 4 vezes/dia SBD, 2019 – 2020 Marcadores de resistência à insulina Efeitos estimulantes da insulina sobre a captação de glicose periférica Métodos para avaliação da resistência à insulina, que podem ser separados em 3 grupos: SBD, 2019 – 2020 Diabetes Marcadores de resistência à insulina HOMA – IR: Relação de retroalimentação entre a produção hepática de glicose e produção de insulina pelas células β para manutenção da homeostase glicêmica no jejum HOMA-IR = [ (glicemia em jejum mmol/L) x (insulinemia em μU/mL) ] 22,5 OU HOMA-IR = [ (glicemia em jejum mg/dL) x (insulinemia em μU/mL) ] 405 Fator de normalização = 22,5 O produto de uma glicemia de jejum normal por uma insulinemia de jejum normal, obtidos de um indivíduo “ideal e normal” → HOMA = 1 HOMA –IR: SBD, 2019 – 2020 Diabetes Recomendações nutricionais Intervenção nutricional tem impacto importante no controle do DM independente Objetivos da terapia nutricional: Manutenção/obtenção de peso saudável Atingir metas de controle glicêmico Manter níveis de lipídios séricos e pressóricos adequados Educação Nutricional no DM Envolvimento do paciente e familiares como parte ativa do processo Autoconhecimento e auxilio na tomada de decisão Educação para autogestão da patologia Estratégias nutricionais: Atividades em gr][=po, oficinas, palestras SBD, 2019 – 2020 Prevenção do DM2 Terapia nutricional → componente integrante na prevenção Mudança de estilo de vida Sobrepeso/Obesidade Incentivo à perda de peso + prática de atividade física Diabetes Prevention Program (DPP) Alcançar e manter o mínimo de 7% de perda de peso 150 minutos de atividade física/semana Cada quilograma perdido: redução de 16% no risco de DM Dieta mediterrânea → papel importante Lindstrom J. et al., 2006; SBD, 2019 – 2020 Diabetes Recomendações Nutricionais no Diabetes Mellitus – MACRONUTRIENTES Carboidratos Ingestão de glicose inferior a 130g/dia Tipo de carboidrato Quantidade ótima de CHO SBD, 2019 – 2020; Tay et al., 2015 Carboidratos Sacarose Ingestão recomendada Carboidratos 45 a 60% do VET Sacarose Máximo 5 a 10% (10% priorizar em ocasiões “especiais”; viagens, festas) CUPPARI, 2019 Ingestão recomendada Carboidratos 45 a 60% do VET Sacarose Máximo 10% Frutose Não se recomenda adição SBD, 2019 – 2020 Estratégia Low carb (LC) Feinman e col (2015) Dieta LC não significa a retirada total de carboidratos da dieta Sua adoção (ou não) deve ser sempre acompanhada por um profissional Ainda não foram encontrados estudos que reportem a segurança de dietas muito baixas em carboidratos em diabéticos, e que elas, quando extremamente restritivas, têm efeitos cetogênicos, podendo ser uma preocupação àqueles com risco de cetoacidose Feinman el al., 2015; SBD, 2019 – 2020 Consumo reduzido de CHO + fibras + gorduras monoinsaturadas + atividade física Efeitos positivos: perfil lipídico, PA e perda de peso no DM2 4 – 45g CHO/dia: NÃO obtiveram efeitos consistentes na redução de HbA1c Dieta habitual – DRI: 45 a 60% de carboidratos/gramatura individualizada Low carb diet (LCD): 26 a 45% de carboidratos/gramas: <130g/dia Very Low carb (VLC): < 26% de carboidratos/ gramatura individualizada Dieta cetogênica com muito baixo carboidrato: <10% de carboidratos/gramas: 20 a 50g Diabetes Fibras Auxiliam no controle glicêmico e na prevenção do DM2 → favorecer a resposta à insulina Fibras solúveis Anti-hiperlipidêmico Impactam positivamente na glicemia Retardam o esvaziamento gástrico Inibição da absorção da glicose Dieta rica em fibras + padrão alimentar mediterrâneo → aumento da produção de AGCC Fibra prebiótica → mínimo de 4g/dia de FOS ou inulina → auxilio na microbiota intestinal CUPPARI, 2019; SBD, 2019 – 2020 Recomendações Ingestão recomendada Fibra alimentar Mínimo 14g/1000Kcal 30 a 50g/dia CUPPARI, 2019 Ingestão recomendada Fibra alimentar Mínimo 14g/1000Kcal 20g/1000Kcal para DM2 SBD, 2019 – 2020Proteínas Controle glicêmico e promovem saciedade 1,0 a 1,5g/Kg/dia Idosos → sarcopenia Ingestão recomendada Proteínas 15 a 20% do VET Atenção!! Portadores de DRC em tratamento conservador CUPPARI, 2019; SBD, 2019 – 2020 Lipídeos Retirada de ácidos graxos trans e inclusão de mono e poli-insaturados Dieta do mediterrâneo e dieta DASH Melhora da glicemia pós-prandial Redução da aterogenicidade de partículas de LDL Aumento da funcionalidade do HDL Redução da recorrência de eventos cardiovasculares Colesterol alimentar!! CUPPARI, 2019; Gomez-Marin B, et al., 2018 SBD, 2019 – 2020 Diabetes Ácidos graxos saturados → inibem a redução plasmática de LDL Evitar excesso: Carnes gordurosas Leite integral e derivados Polpa de coco Óleo de palma e de coco Insaturados: Poli-insaturados: ômega 3 (linolênico / EPA / DHA) e ômega 6 (linoleico / araquidônico) → reduz CT e LDL- colesterol Monoinsaturados: ômega 9 (oleico) → reduz CT e LDL-colesterol Trans: aumentam LDL-c e reduz HDL-c CUPPARI, 2019; SBD, 2019 – 2020 Recomendações Ingestão recomendada Lipídios 20 a 35% do VET Ácidos graxos saturados < 6% do VET Maior oferta de insaturados Colesterol < 300mg/dia CUPPARI, 2019 Ingestão recomendada Lipídios 20 a 35% do VET Ácidos graxos saturados < 10% do VET Dar preferência à oferta de insaturados Colesterol Baixo consumo SBD, 2019 – 2020 Recomendações Nutricionais no Diabetes Mellitus Vitaminas e minerais Pode haver deficiência por diversos fatores Deficiência de vitaminas do complexo B e vitamina D Metabolismo de zinco e magnésio Ingestão recomendada Vitaminas e minerais As mesmas da população em geral Sódio Ingestão recomendada Sódio 2000mg/dia CUPPARI, 2019; SBD, 2019 – 2020 Diabetes Edulcorantes NÃO SÃO ESSENCIAIS NO TRATAMENTO DO DIABETES Rodizio no uso de versões sintéticas Aprovados pelo FDA Acessulfame-K Luo han guo Neotame Aspartame Sacarina sódica Estévia Sucralose Aprovados pela ANVISA Sorbitol Manitol Isomaltitol Sacarina Ciclamato Aspartame Estévia Acessulfame-K Sucralose Neotame Taumatina Lactitol Xilitol Eritritol ANVISA, 2017; FDA, 2012; SBD, 2019 – 2020 Edulcorante IDA (mg/Kg peso/dia) Tipo de adoçante Contém sódio? Sorbitol Não especificada Calórico Não Manitol Não especificada Calórico Não Isomaltitol Não especificada Calórico Não Sacarina 5 Não calórico Sim Ciclamato 11 Não calórico Sim Aspartame 40 Não calórico Não Estévia 4 Não calórico Não Acessulfame-K 15 Não calórico Não Sucralose 15 Não calórico Não Neotame 15 Não calórico Não Taumatina 2 Não calórico Não Lactitol Não especificada Calórico Não Xilitol Não especificada Calórico Não Eritritol Não especificada Calórico Não ANVISA, 2017 Bebidas Alcoólicas Álcool → prejudica o controle do DM2 Aumenta o risco de hipoglicemia em quem faz uso de insulina, secretagogos de insulina e glucagon Pode reduzir a consciência de hipoglicemia Ingestão diária o Mulheres: uma dose ou menos o Homens: duas doses ou menos CUPPARI, 2019; SBD, 2019 – 2020 UMA DOSE (15g etanol) = 150mL de vinho (uma taça) OU 360mL de cerveja (1 lata pequena) OU 45mL de destilado (1 dose com dosador-padrão) Restrição TOTAL: Adolescentes; Gestantes Lactantes Pancreatite Hipertrigliceridemia grave Dependentes de álcool Neuropatia diabética avançada Diabetes Contagem de Carboidratos como ferramenta nutricional TOTAL DE CARBOIDRATOS POR REFEIÇÃO Conversão do carboidrato em glicose → 15 min a 2 horas Métodos de contagem: Lista de equivalente ou substituição Contagem e gramas de carboidratos ORIGIN, 2012; SBD, 2019 - 2020 Bolus de alimentação Razão insulina/carboidrato Adultos: 1Ui: 15g OU 1Ui: 1 grupo de substituição Crianças: 1Ui: 20 - 30g Administração → tempo de ação da insulina (rápida ou ultrarrápida) Crianças: aplicação do bolus imediatamente após a refeição PESO (Kg) Unidades de insulina/g de CHO 45 – 49 1:16 49,5 – 58 1:15 58 – 62,5 1:14 63 – 67 1:13 67,5 – 76 1:12 76,5 – 80,5 1:11 81 – 85 1:10 85,5 – 89,5 1:9 90 – 98,5 1:8 99 – 107,5 1:7 > 108 1:6 Fator sensibilidade Determinado pela equipe médica O quanto de 1Ui rápida ou ultrarrápida é capaz de reduzir (em mg/dL) a glicemia É individual Bolus de correção A quantidade de insulina rápida ou ultrarrápida é necessária para o alcance da meta terapêutica desejada CUPPARI, 2019; SBD, 2019 – 2020 Quantidade de insulina aplicada Ø Quantidade de CHO da refeição Glicemia atual – Meta glicêmica (MG) pré-prandial FS (Fator de Sensibilidade) Diabetes 1º método “regra 1800” (para insulina ultrarrápida) / “regra 1500” (para insulina ultrarrápida) Dividir 1800 pelo total de insulina utilizada no dia Ex: Lantus (30Ui) e Ultrarrápida (UR) (3/café + 5/Almoço + 3/Jantar) Total: 41 Ui/dia Cálculo: 1800/41 = 43,9 = 44 → FS = 44 Arredondar facilita cálculos futuros: FS = 45 2º Método: “regra geral” Adulto: inicia-se o FS entre 45 a 70 Crianças e Adolescentes: inicia-se entre 100 e 120 Meta/Alvo glicêmico: definido pelo médico MG mais usual: 100mg/dL Crianças: metas bastantes individualizadas Exemplo: MG = 100; FS = 45 Glicemia pré-refeição = 250mg/dL BC = 250 – 100 / 45 = 150/45 = 3,3Ui (ou 3,0 ou 3,5 Ui → neste caso, observar) Cálculo Total da Refeição = Bolo de Alimentação + Bolo de correção Suplementos alimentares SBD (2019 – 2020) Proteína do Soro do Leite Rico em aa essenciais de alto valor biológico, aa de cadeia ramificada e cisteína Seu uso apresentou aumento na translocação de GLUT-4, aumentando a captação de glicose Creatina Em modelos animais, a suplementação com creatina aumentou a ação do GLUT-4 Em períodos curtos não trouxe prejuízos a função renal OBS: não se tem dados a longo prazo Cafeína Reduz a sensação de fadiga e aumenta a capacidade cognitiva Poucos estudos em diabéticos Substitutos de refeição Utilizados para substituir uma ou mais refeições Mais utilizados para a perda de peso Derivados de ervas e plantas – ainda há escassez de estudos e/ou resultados conflitantes Canela: melhora controle glicêmico Feno-grego: ação hipoglicemiante. OBS: ainda há escassez de dados Melão amargo: redução da Glicemia pós-prandial e HbA1c Curcumina: ações anti-inflamatórias e antioxidantes SBD, 2019 – 2020 Diabetes Suplemento mineral e oligoelementos Cromo: deficiência causou resistência à insulina em submetidos à NPT Magnésio: cofator de processos enzimáticos, papel-chave na regulação da insulina e absorção da glicose Vanádio: não trouxe nenhuma melhora no controle glicêmico ou na prevenção do diabetes, não havendo nenhum respaldo para a sua prescrição Zinco: cofator importante para a síntese, o armazenamento e a secreção de insulina Suplemento polivitamínicos Não diminuiu nem aumentou o risco de desenvolver diabetes Vitamina D Associação entre sua deficiência e risco de DM Estudo ainda não mostram benefícios na prevenção e tratamento Ômega 3 → ainda apresenta resultados contraditórios Fitoterápicos → não há nenhuma evidência para uso SBD, 2019 – 2020 Ciclos da vida – Situações especiais CRIANÇAS E ADOLESCENTES Se deve levar em consideração maturidade sexual, crescimento físico, inicio do autocuidado, vulnerabilidade à disglicemias EVITAR: Açúcares refinados de rápida absorção Alimentação equilibrada CHO: 50 a 60% PTN: 15% LIP: 30% A ingestão calórica segue a regra de Holiday - 100Kcal/Kg até 10Kg de peso corpóreo - 1.000 + (Kg – 10) x 50 em crianças com massa entre 10 e 20Kg - 1500 + (Kg – 20) x 20 em crianças com mais de 20Kg SBD, 2019 – 2020 GESTAÇÃO E LACTAÇÃO Plano alimentar INDIVIDUALIZADO Distribuição energética: Normoglicídica - mínimo de 15g CHO Normolipídica Proteínas – 15 a 20% do VET Fibras – 20 a 35g/dia ou 14g/1000Kcal Vitaminas e minerais – semelhante para demais gestantes Uso de insulina → ajustar lanches noturnos → 25g de CHO complexos, além de proteínas ou gorduras Probióticos podem ser utilizados ADA, 2019; SBD, 2019 – 2020 Adoçantes artificiais: Aspartame, esteviosídeo, Sucralose e Acessulfame-K Podem ser utilizados com moderação Evitar hipoglicemia noturna Diabetes IDOSOS Alterações fisiológicas → Plano alimentar INDIVIDUALIZADO Distribuição energética: Normocalórica ou hipocalórica (obesos) NUTRIENTE RECOMENDAÇÃO Carboidratos 50 a 60% do VET (10 a 15% simples) Proteínas 10 a 15% do VET / 0,8 a 1,0g/peso Lipídios 30% do VET Colesterol 300mg/dia Fibras 14g/1000Kcal Vitaminas e minerais Semelhantes gestantes em geral Suplementação de Ca, Vit. D, B12 pode ser indicada em casos de deficiência Hipertensão arterial → 6g sal/dia Hipercolesterolemia → < 7% de ácidos graxos saturados Mais de 10% de poli-insaturados Mais de 10% de monoinsaturados Bebidas alcoólicas → 1 drinque – mulheres / 2 – homens Suplementação Vit. A, E, C, crômio → não há evidências de benefícios SARCOPENIA!! → inclusão de exercício físico de contra resistência: Proteínas: 20 a 30% (1,2 a 1,5g/Kg) Suplementos alimentares específicos ATLETAS COM DIABETES Carboidratos e lipídios → principais fontes de energia para atletas Nos indivíduos com DM1, a capacidade de oxidar os carboidratos ingeridos está prejudicada, e o atleta depende mais do glicogênio muscular e de ácidos graxos livres, tornando-os mais propensos a cetose com exercícios vigorosos Hipoglicemia Monitoramento frequente Atividades físicas feitas à tarde → podem acentuar a hipoglicemia noturna Redução na basal noturna + ingestão de 15 a 30g de carboidrato no lanche noturno podem atenuar os sintomas de hipoglicemia Antes da atividade física Relacionada a glicemia pré-exercício 0,7 a 1,1g de CHO/Kg/h (às vezes ofertada antes e durante Glicemia baixa: 10 a 15g de CHO ou ajusta-se a insulina Durante a atividade física (> 1h de duração) Atividades não planejadas → consumo adicional (sucos, água de coco, picolés comuns) a cada hora extra Após a atividade física Consumo de CHO + PTN até 30min após o término 1 a 1,5g de CHO/Kg 4:1 (CHO x PTN) ADA, 2019; SBD, 2019 – 2020 Suplementos alimentares: Gel de carboidrato, maltodextrina, bebidas isotônicas, vitaminas, BCAA, Whey protein Porém nem todos cumprem o que prometem Diabetes Doenças agudas – HIPOGLICEMIA COMPLICAÇÃO AGUDA MAIS FREQUENTE NO DM1 Tremores, palpitações, fome, mudanças de comportamento, confusão mental, convulsões e coma Hipoglicemia nível 1: Como tratar? 15g de carboidrato de rápida absorção Hipoglicemia nível 2: Como tratar? Paciente consciente: 30g de carboidrato de rápida absorção Paciente inconsciente: evitar qualquer tipo de líquido. Glucagon injetável Hipoglicemia nível 3 Evento grave Intervenção da emergência médica Nível Descrição/critério Nível 1 (leve) Glicemia ≥ 54mg/dL <70mg/dL Nível 2 Glicemia < 54mg/dL Nível 3 Evento grave caracterizado por alteração física ou mental e que necessite de assistência Hipoglicemia nível 1 (considerada leve) (54 a 70 mg/dL) pode ser tratada com 15 g de carboidrato (monossacarídeos), que equivale a 150 mL de suco comum/refrigerante comum ou 1 colher de sopa de açúcar. Alimentos que contenham gordura retardam a resposta glicêmica aguda 30g de carboidratos devem ser oferecidos. Mel, açúcar ou carboidrato em gel podem ser algumas das formas de tratamento. Se estiver inconsciente, deve-se evitar qualquer tipo de líquido, devido ao perigo de aspiração Doenças agudas – HIPERGLICEMIA Eventos estressantes podem piorar o controle glicêmico! Hiperglicemia → perdas urinárias de água e eletrólitos Sintomas: Polidipsia, poliúria, perda de peso, algumas vezes Polifagia e visão turva Como tratar? Oferta suficiente de carboidratos e hidratação 45 a 50g de carboidratos a cada 3 a 4 horas → PREVINIR CETOACIDOSE! Paciente hospitalizado: 25 a 35Kcal/dia, mínimo 200g/dia Correção com insulina SBD, 2019 – 2020 Indivíduos em TNE: Evitar hiperalimentação! Fórmulas específicas para DM, com menor proporção de carboidratos (33 a 40%) e maior proporção de ácidos graxos e fibras Diabetes Doenças crônicas – Hipertensão arterial Dieta DASH → plano MAIS EFICIENTE no controle da P.A Inclusão de alimentos ricos em K, redução de sódio, controle na quantidade de lipídios ACC/AHA (2019): Sódio: < 1500mg/dia. OBS – a redução de 1000mg/dia (traz benefícios em indivíduos portadores de HAS) ADA (2019): Sódio: < 2300mg/dia Doenças crônicas – Dislipidemias Hipertrigliceridemia e redução de HDL-c → alterações mais frequentes! Maiores proporções de LDL-c → perfil de elevada aterogenicidade Guia alimentar americano (2015 - 2020): Sucos de frutas concentrados, mesmo que não adoçados, devem ser incluídos dentro do limite de consumo de açúcar (< 10% do VCT) AHA (2011): Consumo de CHO superior a 60% do VET → elevação da concentração plasmática de TG e redução de HDL CHO: 45 a 55% do VET LIP: 25 a 35% do VET Hipertrigliceridemias severas (> 500 mg/dL): avaliar a suplementação de óleo de peixe SBD, 2019 – 2020 Doenças crônicas – Doença renal crônica Fase não dialítica: Carboidratos → principal substrato energético Proteínas → 0,8g/Kg/dia Sódio → 2300mg/dia Terapia substitutiva renal: Calorias → 30 a 35Kcal/Kg/dia Proteínas → 1,2 a 1,4g/Kg/dia Ko GJ; Obi Y; Kalantar-Zadeh K., 2017; SBD, 2019 – 2020 Diabetes Índice glicêmico X Carga glicêmica IG: Velocidade de absorção do alimento no TGI Quantidade fixa de carboidrato disponível em um alimento após as refeições em relação a um alimento controle → pão branco ou glicose, contendo a quantidade de 50g de carboidrato Medida de qualidade do CH consumido Alimento Padrão – Pão < 75 – Baixo IG 75 – 94 – Médio IG > 95 – Alto IG Alimento Padrão – Glicose ≤ 55 – Baixo IG 56 – 69 – Médio IG ≥ 70 – Alto IG Sampaio, 2007; SBD, 2019 – 2020 CG: Produto do IG e da quantidade de CHO presente na porção Impacto da glicemia na dieta CLASSIFICAÇÃO CG DO ALIMENTO CG DA DIETA BAIXA Menor ou igual a 10 Menor ou igual a 80 MÉDIO 11 a 19 81 a 119 ALTA Maior ou igual a 20 Maior ou igual a 120 LAJOLO, 2006; SBD, 2019 – 2020; SUGIRS, 2004 Diabetes Insípido Síndrome caracterizada pela incapacidade de concentração do filtrado urinário, causando o desenvolvimento de urina hipotônica com aumento de volume urinário Causas: Deficiência do hormônio antidiurético (ADH) – Central, neuro-hipofisário ou neurogênico Resistencia à sua ação nos túbulos renais – renal ou nefrogênico O diagnóstico diferencial de diabetes insípido inclui Polidipsia primária (Polidipsia psicogênica) e causas de diurese osmótica TRATAMENTO → Demopressina (análogo do ADH) SBD, 2019 – 2020 CG = IG x teor CHO disponível na porção/100
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