Obesidade e SAOS

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Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Terapia nutricional na Obesidade 
- A obesidade é uma doença que é fator de risco para várias doenças 
- Enfermidade crônica caracterizada pelo acúmulo anormal ou excessivo de gordura corporal em uma extensão tal que 
traz prejuízos a saúde 
Sobrepeso ≠ Obesidade 
Vigitel 2016 – estima-se que mais da metade da população esteja com sobrepeso/obesidade 
Vigitel 2018 – 18,9% obesos / 54% sobrepeso 
Vigitel 2019 – 20,3% obesos / 55,4% sobrepeso 
Massa gorda – gorduras “essenciais” + de “armazenamento” 
Massa livre de gordura – água +PTN + componentes corporais 
Massa corporal magra – músculos 
Gordura corporal 
Gordura essencial – armazenado em órgãos vitais 
Gordura de armazenamento – se acumula sobre a pele e ao redor dos órgãos internos 
Meta individual do %GC 
Mulheres: 25 a 31%, sendo 12% gordura essencial 
Homens: 18 a 24% sendo 3% gordura essencial 
 
Tecido adiposo branco (TAB) – proteção, calor e reserva de energia [caroteno] 
Tecido adiposo marrom (TAM) – calor [bebês] [ferro – mitocôndrias] 
Ganhos de tecido adiposo 
Adipócitos: células de gordura – sintetiza e armazena 
Hiperplasia – ↑ nº de células – lactação, infância, adolescência 
Hipertrofia – ↑ tamanho de células 
Nº de células é maior em crianças obesas 
Armazenamento de gordura 
A maior parte dos depósitos de gordura vem do TG alimentar 
Lipogênese: 
 Síntese de ácidos graxos e triglicerídeos 
 Regulada por elementos/fatores nutricionais, hormonais e genéticos 
Enzima: Lipase lipoprotéica (LPL) 
Lipólise: 
 Hidrólise do triglicerídeo em ácido graxo e glicerol que ocorre no tecido adiposo 
Enzima: Lipase hormônio sensível (LHS) 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Hormônios que afetam a atividade da Lipase lipoprotéica (LPL) 
Estrogênio → estimulação da atividade da LPL nos adipócitos gluteofemorais 
Redução de hormônios sexuais → tendência para aumentar obesidade central 
(ABESO 2016; Krause, 2018) 
Etiologia da Obesidade 
Componentes do sistema neuroendócrino envolvidos com a obesidade: 
 Sistema aferente 
 Unidade de processamento do SNC 
 Sistema eferente 
O balanço energético pode ser alterado por aumento do consumo calórico, pela diminuição do gasto 
energético ou por ambos 
 
O gasto energético é composto por 3 constituintes: 
CONSTITUINTES DO GASTO ENERGÉTICO PERCENTUAL 
Metabolismo basal 60 – 70% 
Efeito Térmico do Alimento (ETA) 5 – 10% 
Atividade Física 10 – 30% 
 
Influência do ambiente: 
 Redução da atividade física e aumento da ingestão calórica 
Estilo de vida urbana moderno: 
 Maior taxa de aumento da obesidade em populações com maior grau de pobreza e menor nível educacional 
 Refeições em curto espaço de tempo 
 Tabagismo [relacionado ao abandono ao tabagismo – ↑ peso – tratamento medicamentoso, troca de vício, 
estresse] 
 Casamento 
Genética 
 A obesidade é uma das manifestações descritas em 24 doenças mendelianas e em 9 tipos de doenças 
monogênicas, que causam obesidade precoce na infância 
Obesidade comum tem herança poligênica 
Efeito do estresse no apetite: 
Obesidade não é classificada como um transtorno psiquiátrico! 
 Sintomas de estresse → ansiedade, depressão, nervosismo e hábito de se alimentar quando problemas 
emocionais estão presentes 
 Hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
 
(ABESO 2016) 
 
 
 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERATIVIDADE ↑ EIXO HPA → FEEDBACK NEGATIVO – BUSCA POR COMIDAS PLATÁVEIS / 
ENDOCABENOIDES 
 
 
 
 
 
OREXIGENO 
INIBIR 
BUSCA DE COMIDA PALATÁVEL, CALÓRICA QUE TEM PROPRIEDADE DE RECOMPENSA 
PODEROSA NO SISTEMA HEDÔNICO NÃO HOMEOSTÁTICO (DE RECOMPENSA ALIMENTAR) 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Etiologia da Obesidade 
Iatrogenia farmacêutica [medicamentos] 
 Antidepressivos, anti-histamínicos, hipoglicemiantes orais 
Redução do sono e a produção de melatonina: 
 Privação do sono crônica → diminuição da secreção de leptina e TSH, aumento dos níveis de grelina 
 Redução na produção de melatonina → induz resistência à insulina, intolerância à glicose (reduz a expressão 
do GLUT-4), perturbações do sono 
Leptina – saciedade; Grelina – fome 
Disruptores endócrinos 
 Substâncias lipofílicas ambientalmente estáveis que podem alterar a função endócrina: 
 Podem causar ganho de peso → perturbação da regulação hormonal endógena 
Ambiente termoneutro 
 Zona de termoneutralidade → intervalo de temperatura ambiente em que o gasto de energia não é necessário 
para a homeotermia 
Diminuição do tabagismo 
 Nicotina → efeitos termogênicos e redutores de apetite 
Aumento da idade das grávidas: 
O risco de obesidade na criança aumenta em cerca de 15% para cada incremento de 5 anos na idade materna 
Origem infecciosa 
Existem 5 vírus animais e 3 vírus humanos documentados como causadores de obesidade 
Os 3 vírus humanos afetam diretamente os adipócitos. Estimulam as enzimas e fatores de transcrição → acúmulo de 
TG 
 
 
(ABESO 2016) 
Vírus Humanos 
Obesogênicos
Adenovírus (Ad) 36
Ad-37
Ad-5
Vírus Animais Obesogênicos
Vírus da cinomose
Vírus 7 Rous-associado
Vírus da doença de 
Borna
Agente de tremor 
epizoóticoprionscrapie
SMAM-1
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Poluição 
 Exposição a hidrocarbonetos aromáticos policíclicos 
Microbiota intestinal 
 Firmicutes e bacteriodetes → relação simbiótica e atuam como microbiotas engordativas ou emagrecedoras a 
depender da condição nutricional do indivíduo, ingestão alimentar e capacidade de absorção dos alimentos 
 Firmicutes → maior eficiência na degradação de nutrientes e na absorção de energia 
(ABESO 2016) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam na associação entre as mudanças na microbiota e mudanças no peso corporal induzidos pelo 
tratamento com probióticos. Fonte: adaptada de Nova et al, 2016 
Fisiopatologia da Obesidade 
FATORES AMBIENTAIS 
POF – Despesas com alimentação (2017 – 2018): 
 Maior peso: Carne, vísceras e pescados 
 Queda: leguminosas, cereais e oleaginosas. 
(ABESO 2016; POF 2019) 
Glicotoxicidade: 
 Consumo de carboidratos de alto índice glicêmico [↓ saciedade; resistência à insulina; ↑ TG no sangue; ↑ 
cortisol] 
Lipotoxicidade: 
 Consumo de lipídios saturados e ácido linoleico 
 Menor sensibilidade à insulina; maior produção de eicosanoides pró-inflamatórios 
 (ABESO 2016) 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
 
(ABESO 2016) 
Regulação neuroendócrina 
 Controle de impulsos inibitórios e estimulantes do SNC e hormônios produzidos perifericamente 
Hipotálamo 
 Principal responsável pelo equilíbrio: ingestão x gasto energético 
 Onde os sinais do estado de requerimento e reserva de energia são interpretados 
 Regiões envolvidas na regulação da ingestão alimentar: 
o Núcleo arqueado 
o Núcleo paraventricular 
o Núcleo lateral 
o Núcleo ventromedial 
(ABESO 2016; Krause, 2018) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Menor nº de receptores 
de insulina e mais 
receptores beta-
adrenérgicos
Mais lipólise
AGL voltam à circulação 
pela veia porta → 
produtos intermediários 
(diacilglicerol e 
ceramida)
Ativação de ptns cinases 
de serina/treonina
Fosforilam o receptor 
de insulina em serina ou 
treonina
Inativação da 
capacidade tirosina-
cinase
Receptores de insulina 
NÃO são deflagrados!
Enzimas que 
modificam outras PTN 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
 
Saciedade (anorexígenos) 
Sinais PERIFÉRICOS: 
HORMÔNIO LIBERAÇÃO/PRODUÇÃO AÇÃO 
GLP-1 (Glucagon-
like-peptideo-1) 
Células intestinais  Reduz a secreção de glucagon 
 Retarda o esvaziamento gástrico 
CCK 
(Colecistoquinina) 
Receptores no intestino e cérebro  Contração da vesícula biliar 
 Estimula a liberação de enzimas 
pancreáticas 
 No cérebro inibe a ingestão alimentar 
Bombesina Neurônios entéricos Reduz a ingestão alimentar 
 Aumenta a liberação de CCK 
PYY (Polipeptídeo 
YY) 
Células que revestem o intestino 
delgado 
 Ação oposta a grelina 
 Induz saciedade 
Oxintomodulina Células-L do intestino delgado  Ativação do GLP-1 
Libera GLP-1 
Apolipoproteína A-IV Células intestinais  Entra no SNE e suprime a ingestão alimentar 
Insulina Pâncreas  Envolvimento na síntese e armazenamento 
de lipídeos 
 Sua atividade prejudicada pode levar à 
termogênese insatisfatória 
Serotonina Neurônios serotoninérgicos e 
intestino 
 Níveis da ingestão alimentar de triptófano e 
de CHO 
 Sua redução → aumento de apetite por CHO 
CART (fator de 
transcrição cocaína-
anfetamina 
dependente) 
Núcleo arqueado  Reduz apetite 
 Aumenta após administração de leptina 
CRH (hormônio 
liberador de 
corticotrofina) 
Hipotálamo  Liberação do hormônio adrenocorticotrófico 
 Enfraquece a resposta alimentar 
 Anorexígeno 
 
(ABESO 2016; Krause, 2018) 
Fome (orexígenos) 
Sinais CENTRAIS: 
HORMÔNIO LIBERAÇÃO/PRODUÇÃO AÇÃO 
NPY 
 (Neuropeptídeo Y) 
Núcleo arqueado, paraventricular 
e lateral do hipotálamo 
 Aumenta na privação alimentar 
 Inibe a lipólise 
 Mais potente orexígeno 
Cortisol Glândulas adrenais  Reduz a queima calórica 
Dopamina Sistema nervoso simpático  Controla a atividade das áreas do hipotálamo 
que governam o comportamento alimentar 
Orexina (Hipocretina) Hipotálamo  Regulador central de glicose e homeostase 
energética 
 Estimulante de apetite 
MCH (Hormônio 
concentrador de 
melanina) 
Hipotálamo  Se projetam nos centros do olfato e outras 
áreas do córtex cerebral 
 
(ABESO 2016; Krause, 2018) 
 
 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Obesidade e inflamação: 
 A obesidade está associada a um estado crônico subclínico de inflamação 
 Produção anormal de citocinas pró-inflamatórias: TNF-α; IL-1; IL-6 
 Obesos → acúmulo de macrófagos → expressam altos níveis de fatores inflamatórios 
 Efeitos: 
o Sensibilidade à insulina, dislipidemia, perda de proteínas musculares, estresse oxidativo 
TNF-α 
 Diretamente associada com a regulação da sensibilidade à insulina → mecanismos que incluem alteração na 
capacidade do receptor de insulina para fosforilação e redução da expressão do GLUT-4 
IL-6 
 Citocina multifatorial 
 Responsáveis pelo aumento nas proteínas de fase aguda 
Leptina X Obesidade 
 Hormônio produzido pelas células adiposas 
 Responsável pelo controle da ingestão alimentar 
 Atua a nível de SNC 
 Reduz a ingestão alimentar: 
 Inibe (orexígenos) → NPY e AgRP 
 Estimula → CART e POMC 
Grelina → Magros + Obesos - → Obeso + sensível 
Leptina → Magros – Obesos + → Obeso - sensível 
(ABESO 2016; GRIMBLE, 2010; Krause, 2018) 
Adiponectina X Obesidade 
 Anti-inflamatória → reduz a produção de TNF-α, IL-6 e a produção de citocinas anti-inflamatórias (IL-10) 
 Contribui com aumento da sensibilidade periférica à insulina 
Resistina X Obesidade 
 Citocina pró-inflamatória → aumenta à resistência à insulina 
Cortisol X Obesidade 
 Obesidade central é caracterizada por aumento na produção de cortisol 
(ABESO 2016) 
Formas Clínicas da Obesidade 
OBESIDADE ANDROIDE 
 Gordura subcutânea e no tronco 
 Associada ao DM2, HAS, risco cardiovascular, dislipidemia 
 Fator de risco de morbidade e mortalidade 
OBESIDADE GINECOIDE/GINOIDE 
 Gordura ao redor das coxas e nádegas 
 Não é associada a eventos mórbidos da obesidade androide 
OBESIDADE GENERALIZADA 
 Riscos aumentados para DCV, endócrinas, musculoesqueléticas (ABESO 2016; Krause, 2018) 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
 
Métodos de Avaliação Nutricional 
Peso corporal: 
Peso ideal pela COMPLEIÇÃO FÍSICA → Tabelas do Metropolitan Life Insurance (1983) 
Associam-se valores de peso com relação à estatura de pessoas identificadas como sadias, considerando 
gênero e compleição física 
1. Compleição física= 
 
 
2. Classificação da compleição: pequena, média ou grande 
3. Obtenção do peso ideal 
Circunferência da cintura 
 Reflete o conteúdo de gordura visceral 
 Ponto médio entre a crista ilíaca e a última costela 
 Indivíduos com maior volume abdominal: cicatriz umbilical 
Pontos de corte propostos (OMS, 1998) 
Homens Mulheres 
≥ 94 (risco aumentado) 
≥ 102 (risco muito aumentado) 
≥ 80 (risco aumentado) 
≥ 88 (risco muito aumentado) 
 
Relação cintura/quadril (RCQ) 
 Associada a risco de comorbidades 
 Menos válida como medida relativa 
RCQ= 
 
 
Pontos de corte propostos (OMS, 1998) 
Sexo Risco aumentado 
Homens ≥ 1 
Mulheres ≥ 0,85 
 
Relação cintura-estatura (RCE) 
 Capaz de detectar melhor o risco cardiometabólicos quando comparado a circunferência abdominal e ao IMC 
RCE= 
 
Pontos de corte ideal: 
 0,5 
 
(ABESO 2016; Cuppari, 2019) 
Compleição física Grande Média Pequena 
Homens < 9,6 9,6 a 10,4 > 10,4 
Mulheres < 10,1 10,1 a 11 > 11 
Estatura (cm) 
Circunferência do punho 
Perímetro da Cintura 
Perímetro do Quadril 
Circunferência abdominal (cm) 
Estatura 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
 
Avaliação combinada 
 Circunferência abdominal + IMC 
Índice de Conicidade (IC) 
 Avaliação da distribuição de gordura corporal 
IC= 
 
 
 Faixa esperada: 1,0 a 1,73 
 Limitação: não há ponto de corte específico para graduar risco coronariano 
Circunferência do pescoço / cervical 
 O acúmulo de gordura cervical está associado à: 
 Maior risco de DCV 
 Infarto do miocárdio 
 Altas concentrações de LDL-colesterol 
 Hipertensão arterial 
 Hiperglicemia 
 Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
 
 Marcador de obesidade visceral e resistência periférica à ação da insulina mais eficiente do que a 
circunferência da cintura 
Medida da circunferência do pescoço (cm) Risco de sobrepeso ou obesidade 
Homens Mulheres 
< 37 < 34 Não identificável 
≥ 37 ≥ 34 Investigação adicional 
≥ 39,5 ≥ 36,5 Obesidade presente 
(Bem Noun et al., 2001; Verna et al., 2017 
Dobras cutâneas 
 Relação entre gordura localizada nos depósitos debaixo da pele e a gordura interna ou densidade corporal 
 Limitações: VARIEDADE DOS AFERIDORES DA MEDIDA; GRAUS MAIS GRAVES DE OBESIDADE 
Locais anatômicos em que as dobras refletem melhor adiposidade: 
 Tricipital 
 Bicipital 
 Subescapular 
 Suprailíaca 
 Parte superior da coxa 
Outras formas de avaliação 
 
Outras formas 
de Avaliação
Pesagem hidrostática
Composição corporal por absorciometria com raios-x de dupla energia (DEXA)
Técnicas de imagem
Somatório de dobras cutâneas
Ultrassonografia
Bioimpedância (modelos octopolares)
Calorimetria indireta
Circunferência da cintura (m) 
0,109 √massa corporal (Kg) /estatura (m) 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Tabela de Padrões Percentuais de Gordura Corporal, por Sexo, e Risco de Comorbidades Associadas ao 
Estado Nutricional (LOHMAN, 1992) 
 HOMENS MULHERS 
Risco (desnutrição) ≤ 5% ≤ 8% 
Abaixo da média 6 a 14% 9 a 22% 
Média 15% 23% 
Acima da média 16 a 24% 24 a 31% 
Risco (obesidade) ≥ 25% ≥ 32% 
 
Protocolos que levam em consideração a medida das circunferências corporais (Chemin e Mura, 2007): 
Homens: %G = 0.31457 x (circunferência abdominal) – 0.10969 x (massa corporal) + 10.8336 
Mulheres: %G = 0.11077 x (circunferência abdominal) – 0.17666 x (estatura) + 0.14354 x (massa corporal) + 
51.03301 
 
Pontos de corte: 
 Homens < 15% e mulheres < 25% 
Avaliação metabólica 
 Balaço energético = 
Diferença entra a quantidade de energia metabolizável ingerida (valor energético total consumido – VET) e a 
quantidade de energia gasta (gasto energético total – GET) 
BE pode ser positivo, negativo ou neutro 
 GET inclui: 
1. Taxa metabólica basal 
2. Atividade física 
3. Efeito térmico dos alimentos 
Tratamento da Obesidade 
Baseia-se em: 
 ↓ da ingestão 
 ↑ do gasto energético 
Constitui-se: 
 Tratamento dietético 
 Mudanças comportamentais 
 Atividade física 
Podeser empregado também: 
 Tratamento medicamentoso 
 Tratamento cirúrgico 
Desenvolvimento do plano de ação nutricional 
Cuidado com metas de tratamento discrepantes baseados em referências estéticas! 
Redução de 5 a 10% do peso inicial = melhora metabólica 
Indicadores importantes na implantação de metas: 
 Perfil glicêmico 
 Pressão arterial 
 Lipídios plasmáticos 
(ABESO 2016; Cuppari, 2019) 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Tratamento Dietético ABESO, 2016 
Dietas de muitas baixas calorias (< 800Kcal/dia): 
 Circunstâncias especificas com cenário adequado e supervisão 
Cálculo do valor calórico: 
 Calorimetria indireta 
 Taxa metabólica de repouso corrigida para o nível de atividade física 
 25% do tecido adiposo é metabolicamente ativo – superestimação 
 Utilização do peso ajustado 
Dieta individualizada e reduzindo ingestão calórica: 
 1000 a 1500 Kcal por dia para mulheres e 1200 a 1800 Kcal por dia para homens – déficit de 500 a 1000Kcal/dia 
 1200 a 1500 Kcal por dia para mulheres e 1500 a 1800 Kcal por dia para homens – déficit de 500 a 750Kcal/dia 
Dieta + aumento de atividade física 
Substitutos de refeições 
Dieta DASH, do Mediterrâneo – melhora de fatores de risco cardiometabólicos 
Dietas de muito baixas calorias: 
 400 a 800Kcal/dia 
 0,8 a 1,0g de proteínas por peso IDEAL 
 Vitaminas, minerais e ácidos graxos 
Consumo de mais calorias pela manhã, ao invés de no final do dia 
 Não está bem estabelecida 
Tratamento Dietético CUPPARI, 2019 
Plano de restrição energética moderada: 
 Valor energético de acordo com situação biológica 
 Redução progressiva da ingestão – entre 500 a 1000Kcal/dia 
A implementação de um plano que forneça de 15 a 20Kcal/Kg de peso atual/dia (não sendo inferior à estimativa do 
gasto energético basal), é sugerido para o cálculo direto do teor energético da dieta 
Nutrientes Distribuição 
Carboidratos 55 – 60% (com cerca de 20% de absorção simples) 
Proteínas 15 – 20% (não menos de 0,8g/Kg/dia de peso desejável/dia) 
Gorduras 20 – 25% 
Sendo: 7% de gorduras saturadas 
10% de gorduras poli-insaturadas 
13% de gorduras monoinsaturadas 
Fibras 20 – 30g/dia 
Álcool Não é aconselhável sua recomendação 
Colesterol Não mais que 300mg/dia 
Vitaminas e minerais Os requerimentos totais são atingidos nos planos de 1200Kcal ou mais 
Cloreto de sódio Adequados a situação biológica individual 
Líquidos 1500ml para cada 1000Kcal 
 
 
 
 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Tratamento Dietético CUPPARI, 2019 
Plano de baixo valor energético: 
 800 a 1200Kcal OU 10 a 19Kcal/Kg de peso desejável/dia 
Plano de muito baixo valor calórico: 
 Menos de 800Kcal diárias (400 – 800Kcal) OU menos de 10Kcal/Kg de peso desejável/dia 
 Indicado para obesidades massivas e recorrentes. DM descompensados 
 Períodos curtos (3 – 4 semanas) 
Plano com menos de 400Kcal/dia OU jejum total (menos de 200Kcal/dia) 
 Não se recomenda 
Efeitos colaterais de dietas de muito baixa valor calórico: 
 Cetose, fadiga, vertigens 
 Transtornos gastrointestinais 
 Irregularidades menstruais 
 Desidratação 
 Intolerância ao frio 
 Mais de 5% da perda de peso é de líquidos 
 Difícil sustentação de resultados 
Dietas da moda 
Exemplos: 
 Dieta rica em gordura e pobre em carboidratos 
 Dietas pobres em gordura e muito pobres em gordura (< 19%) 
 Jejum intermitente 
 Dieta isenta de glúten 
 Dieta isenta de lactose 
Manutenção da dieta por muito tempo 
A resposta ao tratamento pode ser variável 
Modificação comportamental 
 
(ABESO 2016; Cuppari, 2019) 
Tratamento Heterodoxo ABESO, 2016 
Quitosana 
 Polissacarídeo derivado da quitina 
 Possível redução da absorção intestinal de gordura 
Psyllium 
 Fibra hidrossolúvel 
 Aumento da saciedade e redução da ingestão calórica 
Ácido linoleico conjugado 
 Produzido no TGI de ruminantes 
 Redução da ingestão alimentar, aumento do gasto energético 
 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Terapia Cognitivo – Comportamental CUPPARI, 2019 
Baseada na análise e modificação de transtornos de comportamentos associados ao estilo de vida do paciente 
Estratégias 
Entrevista motivacional: 
 Conscientizar sobre às principais motivações para adesão ao tratamento 
Comer intuitivo: 
 Rejeitar a mentalidade da dieta 
 Honrar a fome 
 Fazer as pazes com a comida 
 Desafiar o “policial alimentar” 
 Sentir saciedade 
 Descobrir a satisfação 
 Lidar com emoções sem usar a comida 
 Respeitar seu corpo 
 Exercitar-se 
 Honrar a saúde 
Comer com atenção plena: 
 Dar atenção ao comer 
 Sem julgamentos ou críticas 
Controle de estímulos: 
 Controlar fatores que interferem negativamente nos transtornos comportamentais 
Automonitoramento: 
 Registrar os alimentos ingeridos e o contexto 
Tratamento Farmacológico 
Indicações (para pacientes com falha no tratamento isento de medicações): 
 IMC ≥ 30Kg/m2 
 IMC ≥ 25Kg/m2 ou ≥ 27Kg/m2 quando associado à presença de comorbidades (dependendo do medicamento) 
 IMC normal (< 25Kg/m2) com aumento de circunferência abdominal (obesidade visceral) 
 
Cuppari, 2019 
 
•Bloqueia a recepção de noradrenalina e serotonina
•Não causa dependência
•Contraindicado: DAC e HAS decompensada
Sibutramina
•Não atua no SNC
•Auxilia na redução da absorção de gordura ingerida
•Monitoramento de vitaminas lipossolúveis
Orlistate
•Atua como antagonista do peptídeo que se assemelha ao GLP-1
•Aumenta a secreção de insulina na presença de glicose e retarda o 
esvaziamento gástrico
Liraglutida
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Tratamento cirúrgico 
Individuos portadores de Obesidade grau III (IMC > 40Kg/m2) ou ≥ 35 associado a comorbidades 
Brasil → 3º lugar dos países que mais realizam cirurgias no mundo 
Técnicas cirúrgicas reconhecidas: 
 Bypass gástrico (BGYR) ou gastroplastia com desvio intestinal em Y de Roux 
 Sleeve gástrico (SG) ou gastrectomia vertical 
 Banda gástrica ajustável 
 Duodenal switch 
Progressão dietética: 
Dieta liquida de prova e líquida mínima em resíduos: 
 Dura em média 2 dias 
 No 3º ao 5º dia, podem ser oferecidos refrescos de frutas naturais bem diluídos e coados também se 
recomenda a oferta de caldos bem cozidos de legumes 
 Mantida por um curto período (entre 5 e 10 dias) 
Dieta líquida completa: 
 1 a 2 semanas 
 Não há mais a necessidade de coar preparações, bastando apenas ser liquidificadas 
 Líquidos ainda sem adição de açúcares para evitar síndrome de dumping 
 Geralmente é nesse período que se inicia a suplementação (polivitamínicos e poliminerais mastigáveis ou 
líquidos) 
Dieta pastosa: 
 Recomenda-se que seja iniciada de 10 dias a 1 semana antes de se completar 1 mês de pós-operatório 
Dieta branda: 
 Geralmente ela é mantida por 1 mês 
Dieta normal: 
 Incentivar o consumo de 80 a 100g de proteínas diariamente 
Cuppari, 2019 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obesidade 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) 
Caracterização 
 Repetida obstrução das vias aéreas superiores, resultando em dessaturação da oxihemoglobina, alterações 
da estrutura do sono e sintomatologia típica 
Sintomatologia típica 
 Roncos de alta intensidade 
 Sonolência diurna excessiva 
 Pausas respiratórias durante o sono ou despertares 
Cuppari, 2019 
Estudo do sono (POLISSONOGRAFIA) 
Classificação (nº de episódios de apneia) 
 Leve 
 Moderada 
 Grave 
Principal fator de risco 
 Obesidade 
Portadores de SAOS 
 70% obesidade 
 Obesidade grave → incidência 15x maior 
Associada 
 Doenças cardiovasculares 
 Distúrbios metabólicos 
 RI 
 DM 
↑ Grelina ↓ Leptina → GANHO DE PESO 
Deposição de gordura perifaríngea, alterações nos ossos da face, amígdalas e adenoides → obstrução de vias 
aéreas superiores 
Recomendações e Medidas Comportamentais nos Pacientes com SAOS 
1. Perder peso 
2. Diminuição gradual do consumo energético3. Evitar álcool no mínimo 4 horas antes de dormir e antes das sonecas 
4. Evitar medicamentos sedativos tipo hipnóticos, antialérgicos, anti-histamínicos preferencialmente antes de 
dormir 
5. Evitar dormir de barriga para cima 
6. Evitar refeições pesadas antes de dormir 
7. Evitar refeições cafeínadas no mínimo 4 horas antes de dormir 
8. Evitar fumar, no mínimo 4 horas antes de dormir 
9. Evitar comer ou fumar no meio da noite 
10. Evitar privação do sono 
11. Procurar dormir no mínimo 7,5 horas por noite 
12. Procurar manter horário relativamente constante para dormir e acordar 
13. Levantar a cabeceira da cama cerca de 15 a 20 centímetros 
14. Eventualmente dormir sentado em uma poltrona 
15. Controlar infecções, inflamações, principalmente das vias aéreas 
ABESO, 2016; Cuppari, 2019