Sétimo semestre - AV1 - ESPECIALIDADES CLÍNICAS

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Layane Silva
REVISÃO - ESPECIALIDADES CLÍNICAS
● Estrutura e função da pele
PELE: maior órgão do corpo, 15% do peso total, primeira
interface entre o corpo e o mundo externo, está
constantemente em atividade (dinâmico).
a. Propriedades e falhas cutâneas
- Prevenir infecção pela imunidade inata e adaptativa
(células de defesa residentes e transitórias).
Falha: infecções fúngicas, bacterianas e virais,
autoimunidade, câncer.
- Manutenção de barreira.
Falha: infecção e desidratação (grande queimado faz
distúrbios hidroeletrolítico pela perda da barreira)
- Reparo de danos, constantemente conserta
microescoriações e microlesões
Falha: câncer e úlceras de perna.
- Proporcionar circulação através de pequenos vasos
Falha: infarto (embolização, vasculite ou oclusão).
- Comunicação.
Falha: neuropatia sensorial, prurido.
- Nutrição.
Falha: deficiência de vitamina D.
Síntese de vitamina D é 80% pela exposição solar (UVB)
que estimula a produção ao interagir com o precursor
(7-dehidrocolesterol) transformando em vitamina D3 que
vai para o fígado, é transformado em calcidiol,
transportada para o rim, e vira calcitriol, que atua na
absorção do Ca pelo túbulo renal e intestino; e 20% dieta.
Dosagem é feita por 25-OH-vitamina D (calcidiol inativo).
- Regulação/percepção térmica (tecido adiposo e
glândulas sudoríparas).
Falha: hipotermia e hipertermia.
Glândula sudorípara produz suor para resfriar o corpo se
superaquecido, fazendo vasodilatação para perder calor
e vasoconstrição para reter calor junto com o tecido
adiposo que mantém o calor.
- Atrair atenção.
Falha: fotoenvelhecimento pode gerar vitiligo ou alopecia.
Radiação ultravioleta (λ = 100-400 nm) tem dois tipos:
UVA: causa dano oxidativo, envelhecimento e
melanogênese pois atinge camadas mais profundas e
destrói as fibras de colágeno, é contínua no sol;
UVB: causa queimadura solar e carcinogênese
(exposição intensa de 10-15 h).
Melanina é o cromóforo que absorve e dispersa RUV
impedindo que ela danifica o DNA e o bronzeamento é
ummecanismo de defesa.
A proteção contra luz visível é feita por barreiras físicas,
com cor já a proteção contra a radiação, apenas com
protetor solar - aplicar 2g/cm2 e reaplicar de 2/2 horas.
b. Estrutura da pele
EPIDERME: mais externa, origem ectodérmica - exceto
melanócitos (origem neuroectodérmica) - formada por
epitélio estratificado pavimentoso queratinizado e com
estrutura variável.
Espessura: 0,07-0,12 mm: região palpebral; 0,8 mm:
região palmar; 1,4 mm: região plantar (+ atrito mecânico).
Pálpebra é a região mais fina pelo movimento delicado
de piscar para proteção da córnea do ressecamento.
Composição: queratinócitos, células de Langerhans,
células de Merckel e melanócitos.
- Tipos de células
Queratinócitos: maior população, tem filamentos
intermediários no citoplasma (citoqueratinas), se
distanciam da membrana basal e se diferenciam
(perdem organelas e núcleo), queratinizam e morrem na
superfície (camada córnea) em 26-42 dias.
Melanócito/Corneócitos: células dendríticas produtoras
de melanina, formam unidades melanodérmicas (1
melanócito transfere melanina para 36 queratinócitos por
prologamentos dendríticos - existem 1 melanócito para
cada 10 queratinócitos).
A cor da pele depende de morfologia (produção e
capacidade de maturação) e distribuição dos
melanossomos, existemmais células na face, genitálias,
região nasal e oral. Também está presente na retina, íris,
meninge e ouvido interno.
Vitiligo: doença autoimune que ataca o monócito, restrito
a pele, sem outras repercussões.
Células de Langerhans: células mesenquimais originadas
na medula óssea, compostas por células dendríticas
sentinelas (macrófagos teciduais), tem função
imunológica (captura, processamento e apresentação
de antígenos para células T - desencadeia resposta Th2 e
Th17), principalmente em doenças inflamatórias não
infecciosas. Seu número e função diminui com a
exposição solar.
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Células deMerkel: células mecanorreceptoras para
sensibilidade tátil, tem contato com terminações
nervosas (corpúsculos de Merkel), abundantes nas
pontas dos dedos (melhor sensibilidade tátil fina).
Todas as células podem sofrer transformação neoplásica,
gerando tumor de pele não melanoma (principal),
melanoma (alta letalidade, metástase grave para SNC) e
tumor de Merkel (agressivo, invasão local rápida).
- Camadas
Basal: queratinócitos cubóides + melanócitos + células
de Merkel, aderidas à membrana basal por
hemidesmossomos; camada germinativa por renovação
do epitélio, intensa atividade mitótica (rica em
células-tronco), atua na coesão das camadas.
Os hemidesmossomos conectam as células com o tecido
conjuntivo e na superfície estão os desmossomos.
Epidermólise bolhoso: doença autoimune por ausência
de produção dos desmossomos, a derme e epiderme não
ficam aderidas e qualquer atrito forma uma ferida, a pele
se solta nas extremidades, há anemia e desnutrição pelo
gasto energético de reparação tecidual.
Espinhosa: + espessa; células poligonais, cubóides ou
achatadas com núcleo central e prolongamentos
citoplasmáticos.
Os desmossomos (desmogleína + desmocolinas) fazem
a conexão de queratinócitos, formados por proteínas.
Malpighiana: camada espinhosa + camada basal,
junção da granulosa com a espinhosa (ambas tem
núcleo), após granulosa, o queratinócito não tem núcleo.
Granulosa: 1-5 camadas de células
achatadas/poligonais com grânulos de queratohialina
(queratina + filagrina), atua na barreira cutânea
(secretam corpos lamelares - lipídios no espaço
intercelular por exocitose, impede passagem de água).
Estrato lúcido: regiões palmar e plantar, delgada,
camada fina de células achatadas, eosinofílicas, sem
núcleos e organelas, tem filamentos de queratina
compactos e paralelos à superfície para sustentar atrito.
Córnea: superficial, 15-20 camadas de células achatadas,
mortas, sem núcleo e organelas, queratinizadas
embebidas emmatriz amorfa, removida na descamação.
DERME: intermediária, origemmesodérmica - exceto
anexos cutâneos (origem ectodérmica); atua no suporte,
nutrição e ligação entre epiderme e hipoderme; espessa
no dorso e fina na face.
Composição: tecido conjuntivo frouxo com fibras de
colágeno 1 (firme e reticular) e 3 (papilar), fibras de
colágeno com substância fundamental, vasos
sanguíneos, fibroblastos, linfócitos, mastócitos,
macrófagos e dendrócitos dérmicos, anexos cutâneos e
receptores sensoriais.
O colágeno é produzido pelos fibroblastos, a matriz
amorfa produz a substância fundamental (proteoglicano
+ ácido hialurônico) que liga os tecidos.
- Camadas
Papilar: superficial, delgada, com tecido conjuntivo frouxo
+ pequenos vasos (nutrição) e papilas dérmicas (adesão
e nutrição).
Reticular: profunda,mais espessa, com tecido conjuntivo
denso, folículos pilosos, glândulas sebáceas e
sudoríparas; tem anexos cutâneos (receptores
sensoriais) - nela é aplicado ácido hialurônico e
bioestimuladores de colágeno
- Meissner: tátil
- Pacini: pressão e vibração
- Rufini: pressão, estiramento e calor
- Terminações nervosas livres: dor
- Krause: frio
HIPODERME: interna (profunda), origemmesodérmica,
tecido celular subcutâneo ou panículo adiposo (lóbulos
de adipócitos); tem tecido conjuntivo frouxo e tecido
adiposo, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. Atua
unindo a derme aos órgãos, deslizamento da pele sobre
as estruturas, proteção mecânica, armazenamento de
energia, termogênese e função endócrina (conversão de
estrógeno pela aromatase).
c. Anexos da pele
UNIDADE PILOSSEBÁCEA: localizada na derme, inclui pelo,
glândula sebácea, músculo eretor do pelo, glândula
sudorípara apócrina e écrina.
- Glândula sebácea + apócrina: controle hormonal
- Glândula écrina: produz suor, controle simpático
Glândula sebácea: invaginação lateral da bainha do
folículo piloso, ativa na puberdade (hormônio-
dependente), independe de folículo piloso (glândulas de
Fordyce: lábios, glande e pequenos lábios) e ausente na
região palmar e plantar. Tem produção holócrina, ela se
destrói para produzir a secreção que sai pelo poro.- Poro: estrutura fisiológica conectada ao folículo piloso.
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Glândula sudorípara écrina: ducto desemboca na pele,
concentra na região palmoplantar, fronte e axilar,
depende do controle simpático colinérgico (produz suor
em resposta a temperatura ou ao estresse), ausente em
glande e vermelhão do lábio.
Glândulas sudoríparas apócrinas: desemboca com
folículo piloso, ativa na puberdade (hormônio-
dependente), produz suor e são odoríferas (liberam
feromônios), ficam na axila, genitais, mamilos e perianal.
APARELHOUNGUEAL: anexo cutâneo complexo com
estruturas horizontais, camada córnea modificada
formada por queratina (tecido morto).
Camada córnea + leito + falange + gordura
(amortecimento) + articulação interfalangeana
Lâmina ungueal: estrato córneo, queratina, produção na
matriz da unha - dobra proximal (cutícula/eponíquio),
que protege a unha do meio externo.
Leito ungueal: epiderme e derme.
● Semiologia dermatológica
a. Anamnese
Identificação: exposição ocupacional (exposição solar),
idade, sexo, procedência e etnia.
- Cor: cor de pele relatada pelo paciente;
- Fototipo: cor definida pela classificação de Fitzpatrick.
I: pele muito clara, cabelo loiro ou ruivo, olhos claros,
sempre queimam, não bronzeiam - muito susceptíveis a
danos pela exposição solar, alto risco de CA de pele
II: pele clara, cabelo loiro ou castanho claro, olhos claros
ou castanhos, queimam com facilidade, bronzeiam
pouco - susceptíveis a danos pela exposição solar, alto
risco de CA de pele
III: pele clara a morena, cabelo castanho ou preto, olhos
castanhos, queimammoderadamente, bronzeiam
gradualmente - risco moderado de CA de pele
IV: pele morena, cabelo preto, olhos escuros, raramente
queimam, bronzeiam facilmente - risco moderado a
baixo de CA de pele
V: pele escura, cabelo preto, olhos escuros, não queimam,
bronzeiam facilmente - risco baixo de CA de pele, mas
precisam de proteção solar adequada.
VI: pele muito escura, cabelo preto, olhos escuros, não
queimam, não precisam bronzear, mancham a pele
facilmente pela produção de melanina - risco muito
baixo de CA de pele, mas precisam de proteção solar.
Queixa principal: duração, sintomas locais (prurido, dor,
ardor, odor) e sistêmicos, uso de tópicos e protetor solar,
hábitos de banho e cuidados, hábitos de manicure e
procedimentos capilares.
O principal sintoma da pele é o prurido.
O sabonete de aroeira é um produto que causa dermatite
de contato e piora a doença de pele - esfoliar ou ressecar
a pele predispõe a dermatites.
Antecedentesmédicos: dermatológicos e outras
morbidades, alergias e uso de medicamentos (vitaminas,
suplementos, naturais, contraconceptivos).
História psicossocial: lazer e exposição solar.
b. Exame dermatológico
Avalia pele, anexos, mucosas, gânglios linfáticos,
articulações e nervos periféricos. Com boa iluminação,
sentido céfalo-podálico, inspecionar queixa principal e o
tegumento ao redor, reparar em detalhes e à distância.
Inspeção e palpação: tipo de lesão, cores, forma, simetria,
alterações secundárias, distribuição/topografia e arranjo.
Lesões elementares: definir o tipo de lesão.
-Morfologia: arredondada, anular, em gota, numular, em
alvo, linear retilínea, linear serpiginosas e poligonal.
- Arranjo (disposição): arciforme, herpetiforme,
policíclico, agrupadas, rendilhado; segue os dermátomos,
linhas de Blaschko (padrão de crescimento da pele -
mosaicismo), linhas de tensão (cirurgia).
- Distribuição: fotodistribuição, em superfícies extensoras
e flexoras, áreas seborreicas (cabeça, pescoço, tronco
superior e centrofacial), áreas intertriginosas (axilas,
virilha, área submamária e fenda interglútea).
Podem ser localizadas (restrita), generalizadas
(espalhadas), universal (corpo) ou agrupadas (em
conjunto e próximas - coalescentes: fundem e perdem
individualidade; confluentes: próximas mas individuais).
c. Manobras diagnósticas
Diascopia/vitropressão: pressão da polpa digital ou
lâmina de vidro na pele, diferencia lesões eritematosas
(reduz coloração da pele pela compressão vascular)de
purpúricas (não muda coloração pois há extravasamento
de líquido para o interstício).
Dermatografismo: urticária eritematosa e linear formada
pelo atrito de um objeto.
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Sinal de Nikolsky: diagnostica doenças bolhosas pela
pressão perilesional, observa descolamento da epiderme,
causa rompimento ou desprendimento das bolhas.
Sinal de Asboe-Hansen: pressão suave em bolhas
intactas faz o líquido espalhar para longe do local da
pressão e abaixo da pele adjacente.
Sinal de Zileri e sinal da unha: sinais crônicos em
manchas hipocrômicas para diagnóstico de pitiríase
versicolor, ambos formam uma descamação fina e
furfurácea pelo estiramento perilesional ou com a unha.
Sinal de Darier: atrito da lesão máculo-papular forma
urticária para diagnóstico de mastocitose cutânea.
d. Exames complementares
- Exame micológico direto;
- Cultura para fungos;
- Baciloscopia de linfa (hanseníase);
Hanseníase: baciloscopia da linfa, colhendo material de
cotovelos, orelha e lesão de pele.
- Teste de contato (alergia, dermatite de contato);
- Exame direto de pelo (pediculose, ácaro, escabiose);
- Material citológico de fundo de lesão (bolha por doença
autoimune ou herpes);
- Tricograma: avalia fio de cabelo;
- Dermatopatologia: biópsia de lesão para afastar
malignidade ou acompanhar imunodeficiência.
- Dermatoscopia: observação não invasiva de estruturas
não visíveis a olho nu com dermatoscópio (amplia 10x,
LED e luz polarizada), vê estruturas e cores específicas,
avalia necessidade de biopsiar lesões suspeitas.
● Lesões elementares
a. Primárias
Lesões por alteração de cor, conteúdo sólido ou líquido.
i. Lesões por alteração da cor
Podem estar na epiderme ou derme - quanto mais
superficial, mais escura é a lesão.
Máculas (até 1 cm) emanchas (maior que 1 cm):
depósito de pigmento que faz lesão não palpável (sem
relevo), circunscrita ou sem limites precisos e pode ter
alteração de textura (apergaminhada - “pele
machucada” no linfoma; descamação furfurácea -
“poeira” na pitiríase versicolor.
PIGMENTO ALTERAÇÃO ASPECTO EXEMPLO
Melanina
Aumento Hipercrômica Sardas/efélide
Diminuição Hipocrômica Pitiríase alba
Ausência Acrômica Vitiligo
Bilirrubina Aumento Amarela Icterícia
Caroteno Aumento Alaranjada Palma laranja
Alcaptona Aumento Acinzentada Alcaptonúria
Hemoglobina
e produtos
Vasodilatação Vermelha Eritema
Proliferação
vascular
Vermelha Telangiectasia
Extravasamento Vermelha, roxa,
amarela, verde,
castanha
Petéquias,
púrpura,
equimoses
Corantes Depósito Cores variadas Tatuagem
Manchas eritematosas pode ser por formação vascular
(hemangioma) ou exantemas virais (respostas
vasculares à vasodilatação) - se > 90% da superfície
acometida = eritrodermia.
Vasculossanguíneas:
- Púrpura: extravasamento de sangue na pele, não
desaparece na vitropressão; petéquias: < 1 cm;
equimoses: > 1 cm (hematoma com acúmulo palpável).
- Eritema: vasodilatação (> 90% da pele: eritrodermia).
- Telangiectasia: microvasos que surgem com dano
solar ou corticóide tópico.
ii. Lesões de conteúdo sólido
Pápula: elevada, < 1 cm, varia número, cor (roxa e depois
há degradação da hemossiderina) e arranjo, limites
precisos na epiderme (menos definido na derme), sólida
(hipertrofia das camadas celulares ou acúmulo de
substâncias), alteração de relevo visível e palpável.
Placa: elevada, > 1 cm, há coalescimento de pápulas ou
nódulos, acúmulo em derme (pode acometer epiderme).
- Urticária: placa com eritema e edema.
Nódulo (> 2 cm ou > 1 cm com lesões planas) e tumor (> 3
cm): lesão na epiderme e derme (facilmente
identificado) ou hipoderme (mais palpáveis que visíveis).
- Goma: nódulo ou tumor que sofre necrose, elimina
material gomoso e então cicatriza.
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Vegetação: secundária ou elementar, é uma lesão
exofítica (cresce para fora) por hipertrofia de papilas
dérmicas e cones interpapilares (superfície caroçuda)
- Vegetação verrucosa: superfície seca;
- Vegetação condilomatosa: superfície úmida.iii. Lesões de conteúdo líquido
Vesículas (< 1 cm) e bolhas (> 1 cm): lesões de conteúdo
líquido seroso ou citrino, sanguinolento ou purulento
(pústula estéril ou não).
- Intraepidérmicas (separação de camadas dentro do
epitélio): efêmeras e flácidas - murchas, rompem fácil.
- Subepidérmicas (separação de camadas abaixo do
epitélio): duradouras e tensas.
b. Secundárias
Lesões por solução de continuidade, lesões caducas,
sequelas ou alterações de espessura ou consistência.
i. Lesões por solução de continuidade
Erosão ou exulceração: compromete apenas epiderme,
não deixa cicatriz.
- Escoriação: erosão secundária ao trauma mecânico.
Úlcera: atinge derme e hipoderme, pode chegar músculo
e osso, sempre tem perda da continuidade.
Fissura e rágade: lesão linear e estreita de perda de
substância com perda da continuidade.
Fístula: conexão entre cavidade, órgão ou vaso com
outra estrutura ou meio externo.
ii. Lesões caducas
Escama: pequenas lâminas secas originárias do estrato
córneo, produzidas pela hiperproliferação ou processo
patológico e se acumulam, placa descamativa tem
camada córnea visível.
- Furfurácea: pequenas, parecendo farelo.
- Lamelar: maiores (descamação em lâmina)
Crostas (cascão): resulta do dessecamento de lesões de
conteúdo líquido, podem ser serosa, seropurulenta,
purulenta ou hemático.
-Milicérico: cor de mel, purulenta, crosta amarela
- Hemático: “sangue pisado”
Escara: necrose tecidual por anóxia e forma tecido
enegrecido, seco, precisa de debridamento - secundário
a queimaduras, púrpuras ou úlceras de pressão
iii. Sequelas definitivas
Atrofia: diminuição da espessura de alguma camada da
pele por diminuição do número de células ou fibras, tem
alteração de consistência com pele mais fina.
- Derme: estrias (atrofia do líquido esclerotrófico).
- Hipoderme: atrofia até TCSC com deformidades.
Cicatriz: regeneração com proliferação de tecido fibroso
por fibroblastos, reparando onde a pele perdeu suas
características originais.
- Atrófica: “buraquinhos” por perda de tecido
- Hipertrófica: ultrapassa a altura da superfície da pele,
mas respeita o limite da cicatriz
- Queloidiana: ultrapassa o limite da cicatriz.
iv. Outras alterações secundárias
Infiltração e edema: aumento difuso e impreciso de
volume, secundário a plasma, linfa, células ou
substâncias estranhas.
Queratose: aumento da camada córnea, que nem
sempre descama, causada por agressão à pele, distúrbio
genético e/ou inflamatório, cor branca (pode ter sujidade
ou pontos pretos), tratada com tópicos queratolíticos.
Liquenificação: espessamento da pele com acentuação
dos sulcos naturais por atrito ou prurido prolongado,
aspecto quadriculado/em rede.
Esclerose: endurecimento da pele que impede o
pregueamento (pele rígida e endurecida).
Esclerodermia: lesão em golpe de sabre, forma de
esclerodermia linear com espessamento da pele na
região do crânio, hipo ou hiperpigmentada, associada a
ulceração em ponta dos dedos pelo dano e esclerose.
● Dermatites e eczemas
10-30% das consultas dermatológicas.
Eczema: dermatose inflamatória não infecciosa
polimórfica com diagnóstico sindrômico.
- Agudo: pápulas e placas eritematosas e edematosas
com vesículas serosas;
- Subaguda: exsudato e crostas (vesículas secas);
- Crônico: placas com liquenificação e prurido.
Dermatite: doenças que causam eczema, como
dermatite atópica, seborreica, de contato alérgica e
irritativa, eczema asteatótico e de estase.
a. Dermatite atópica (DA)
Doença crônica cutânea genética e complexa
(poligênica), afeta 10-30% das crianças e 2-10% dos
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adultos, pode ter início precoce (2 anos) mas é mais
comum o início tardio, prevalente em zonas urbanas com
renda maior (hipótese da higiene).
Hipótese da higiene: crianças que vivem em ambientes
de muita higiene tem sua imunidade celular migrada
para Th2 e faz mais atopia, diferentemente da criança em
zona rural ou menor renda que desenvolve Th1.
Marcha atópica: história natural das doenças alérgicas
inclui DA, asma, alergia alimentar e rinite alérgica, que
compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos. A
curva da atopia é logo no início da vida com diagnóstico
de DA e alergia alimentar (2 anos), tem pico aos 5 e 10
anos com asma, e na adolescência com rinite alérgica.
Patogênese: doença genética (importante fator familiar)
na qual há disfunção da barreira cutânea por alteração
da filagrina que faz a queratinização (pele xerótica por
alteração do estrato córneo que leva a perda de água).
Há aumento de protease e anormalidade dos lipídios,
ação de fatores ambientais (irritantes e alérgenos) e
alteração da microbiota por aumento de S. aureus.
Disfunção da barreira + Fator ambiental = resposta
aguda perfil Th2 (IL-4, 5, 13 e 31), inflamando a pele; na
fase crônica, tem um pouco de resposta Th1.
Genética (HF, codificação da filagrina) + disfunção da
barreira (pele xerótica) + prurido (neuropeptídeos IL-31)
- Prurido: sensação desagradável que faz conexões na
periférica que estimula o SNC, gerando memórias, nesse
caso não é causado pela reação de histamina mas sim
pelo neuropeptídeo IL-31, que tem receptor na fibra C
terminal que se conecta com SNC (via da dor, + lenta).
Anti-histamínico é ineficaz para prurido, mas tem efeito
sedativo sem rebaixar nível de consciência (1 geração -
Polaramine e Hixizine) que faz com que se coce menos.
Devem ser usados probióticos para reequilibrar a flora.
- Prurido + doença de pele: avaliar localização da lesão,
desinflamar a pele.
- Prurido sem doença de pele: suspeita de neuropatia, por
compressão nervosa, como a notalgia parestésica (nervo
cervical e torácico) que causa prurido interescapular.
Quadro clínico: tríade: xerose (localizada/generalizada) +
prurido + eczema (agudo, subagudo ou crônico).
O prurido provoca coçadura que gera mais prurido,
facilita infecções secundárias e liquenificação; o eczema
pode deixar hipocromia ou hipercromia pós-inflamatória.
Infantil: 3 meses a 2 anos, causa lesões
vesicossecretantes crostosas (mais exsudativas que
liquenificadas) em face poupando região central, couro
cabeludo, pescoço, superfícies extensoras ou
generalizadas. Causa prurido que leva a agitação,
dificuldade com o sono e escoriações que facilitam
infecções secundárias.
Pré-puberal/na juventude: 2-12 anos, pode ser
continuação da DA infantil, causa lesões menos
exsudativas, mais escoriada, crostosas e liquenificadas
em dobras antecubitais e poplíteas, face, pescoço, punho,
nádegas, face posterior de coxas, dorso de mãos e pés
(fissuras + distrofia ungueal).
Adolescência e adulto: > 12 anos, causa lesões mais
difusas, eritematosas, descamativas e pouco exsudativas
em áreas flexoras (cervical, antecubitais e poplíteas,
punhos, mãos, mamilos e face, associada a palidez e
lesões eczematosas perioral e periorbital.
Crosta amarelada (cor de mel) indica infecção.
Líquens simples crônico ou neurodermite: secundária ao
prurido, forma nódulos e placas, mais localizada, há
engrossamento da pele por prurido e escoriação.
Diagnóstico: história + avaliação clínica.
Critériosmaiores (3/4): prurido (obrigatório), morfologia
e distribuição típicas de lesões de pele (eczema em
região de face, exceto região central, em região flexora,
posterior de coxa, perioral, periorbital e mamilo),
dermatite crônica e recidivante, histórico pessoal ou
familiar de atopia (gene materno é mais importante).
Critériosmenores (3/23): estigmas atópicos, aumento de
IgE sérica (dosar IgE sérico total e não específico).
Prick test: avalia histamina e urticária, que causa
liberação de mastócitos.
Estigmas atópicos: eczema em olho, boca, pescoço,
fossa cubital, punhos, dorso da mão, região posterior do
joelho > orelhas, mamilos > região posterior do antebraço,
palmas das mãos, pernas e região plantar; na infância:
testa, bochechas, pescoço, joelhos.
- Dupla prega de DennieMorgan: 2 rugas em região de
pálpebra inferior
- Ceratose pilar: pápulas vermelhas, eritematosas, hipo
ou hipercrômicas, que saem dos folículos pilosos,
localizada em braço, perna e coxa.- Hiperlinearidade palmar e plantar: rugas fundas em
mãos e pés.
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- Pitiríase alba: manchas e máculas hipocrômicas
(apagadas e borradas) - pitiríase versicolor é uma
infecção por fungos.
Complicações: infecções secundárias bacterianas,
eczema herpético (herpes difuso), molusco contagioso
(viral), alterações oculares por esfregar a face (catarata,
descolamento de retina, conjuntivite, blefarite e
ceratocone), retardo de crescimento e desnutrição
(restrição alimentar equivocada, problemas no sono).
- Eczemaherpético: lesão localizada no herpes simples
tipo 1 e 2, seguindo o dermátomo, surgem lesões
bolhosas, que se tornam crostas dolorosas, tratado com
Aciclovir EV.
-Molusco contagioso: infecção viral, forma pápula
esbranquiçada normocrômica e umbilicada (depressão
central).
Tratamento: (1) prevenção de fatores desencadeantes
(cuidados ambientais), (2) cuidados com a pele e
barreira cutânea, (3) tratamento das lesões agudas com
antiinflamatórios, corticoide, antibióticos e antivirais se
necessário, imunossupressores, fototerapia e
imunobiológicos (anti-IL4), (4) terapia proativa de longo
prazo de manutenção após fase aguda.
- Anti-inflamatório: Hidrocortizona e Dexametasona - ou
Prednisona 0,5 mg/kg/dia;
- Imunossupressores: 2 mg/kg/dia.
b. Dermatite seborreica (caspa)
Doença inflamatória crônica não infecciosa, comum e
recorrente - 1-3% da população, 3-5% dos adultos jovens,
mais comum em homens.
Patogênese: a produção sebácea leva a inflamação e
persistência do quadro, há aumento dos triglicérides,
colesterol e redução do esqualeno e ácidos graxos livre,
formados pela ação da lipase do Propionibacterium
acnes que está reduzido pelo desequilíbrio da microbiota
residente. Há ação do fungo comensal Malassezia sp que
usa lipídios para induzir resposta inflamatória, baseada
na ação dos metabólitos tóxicos, lipase e espécies
reativas de oxigênio, o que aumenta a proliferação
celular epidérmica, provoca diferenciação incompleta da
camada córnea e prejuízo da barreira epidérmica local.
Agravantes: calor, umidade, roupas que retém suor,
estresse físico e emocional, drogas (neurolépticos,
metildopa, cimetidina), neuropatias (Parkinson, HIV),
álcool, carboidratos, condimentados, DM e obesidade.
Quadro clínico: manchas ou placas finas
eritematodescamativas mal delimitadas que produzem
leve a moderado desconforto, formam escamas
branco-amareladas, aspecto graxente, aderidas e
localizadas, associadas a eritrodermia leve (descamação
+ eritemas) e prurido. Acomete áreas intertriginosas
(axilas e virilha) e ricas em glândulas sebáceas (couro
cabeludo, face, pavilhão auricular, região pré-esternal).
Lactente: autolimitada aos 3 primeiros meses, ocorre por
ação dos andrógenos maternos, forma escamas
gordurosas e aderentes em base eritematosa no couro
cabeludo. Causa manchas eritemato escamosas na face
e áreas de dobras, regiões retroauriculares, pescoço,
axilas e região inguinal, associado a eritema ruborizado.
Criança não tem glândula sebácea em atividade o
suficiente para inflamar a pele.
Adulto: pico de incidência entre 40-60 anos com
recidivas frequentes, acomete couro cabeludo, face
(sulco nasogeniano, glabela), região retroauricular,
conduto auditivo, pálpebras (blefarite), porções
medianas do tórax, região pubiana e axilar. Pode haver
exacerbação se exposição solar, calor e terapias tópicas
irritantes - se grave e extensa, pesquisar HIV.
Tratamento: (1) controlar a inflamação, (2) diminuir a
população fúngica, (3) controle da oleosidade.
- Lactente: limpeza, emoliente, shampoos leves para
crostas, e cetoconazol: 2% creme se extenso e persistente;
- Adulto: cremes e shampoos antifúngicos, piritionato de
zinco, ciclopiroxolamina e ácido salicílico e
corticosteróides de baixa potência e enxofre.
c. Dermatite de contato
Dermatose por substâncias que em contato com a pele
causam reação inflamatória de etiologia exógena,
natureza alérgica ou irritativa.
Alérgica: 20% dos casos, associa a reação de
hipersensibilidade tardia tipo IVmediado por células ou
após contato com substância já sensibilizado, causa
eczema pruriginoso, bem demarcados e localizados nas
áreas de contato (placa ou mancha eritematosa
vesiculosa e/ou descamativa).
Reação alérgeno-específica: sensibilização inicial e, na
reexposição, mesmo com baixa concentração, libera
citocinas causando eczema.
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Layane Silva
Teste de contato: bateria padrão, exposição a 60
substâncias para avaliar alergia após 2 dias pelo
tamanho do eczema, eritema de vesícula e inflamação.
- Aguda (bolhas, exsudação e edema): eritema, edema,
bolhas, vesículas e exsudato, causada por lubrificantes,
luvas de limpeza, plantas, fraldas, neomicina, esmalte.
- Subaguda: crosta, causa por botão de calça ou fivela.
- Crônica (liquenificação): relacionada à profissão
(construção civil, meias, materiais de sapato, luvas)
Irritativa: 80% dos casos, padrão ocupacional, há
ativação do sistema imune inato por efeito citotóxico de
um agente, não necessita de contato prévio. Causa
eczema agudo imediato por irritante forte com
queimadura e irritação local.
- Aguda tardia: queimação após 8-24 h da exposição.
- Cumulativa: várias exposições abaixo do limiar de
tolerância da pele, causa liquenificação e queratose.
Tratamento: retirar causa, uso de EPI, restaurar barreira e
anti-inflamatórios.
d. Eczemaasteatótico
Disfunção da camada córnea gera pele áspera, xerótica,
com descamação e fissuras na região anteroinferior de
MMII, causada por fatores endógenos e exógenos como
idade avançada, clima seco (piora no inverno), contato
com detergentes e alcalinos, exposição excessiva a água,
má nutrição, insuficiência renal e hemodiálise, neoplasias
e doenças hereditárias (ictiose e atopia).
e. Dermatite de estase
Inflamação na pele por estagnação do sangue e líquidos,
aumenta o risco de trombose e infecções, agrava com
sensibilização a produtos e medicações tópicas com
prurido, xerose, maceração e colonização.
- Hipertensão venosa: edema e dermatite ocre.
-Microangiopatia, inflamação crônica: eczema.
- Fibrose e remodelação tecidual: lipodermatoesclerose.
- Úlceras venosas.
Tratamento: ATB - Neomicina, Lanolina, antisépticos.
● Doenças isquêmicas cerebrovasculares
2a causa de morte e 3a causa de incapacidade
12,5 milhões de casos/ano; 6,5 milhões de mortes/ano
Brasil: 11 óbitos a cada 1 hora
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi): síndrome
neurológica súbita por fluxo sanguíneo insuficiente para
qualquer região encefálica, primeira suspeita se déficit
neurológico súbito.
- AVC isquêmico lacunar: infarto subcortical na
distribuição das pequenas artérias cerebrais penetrantes,
maior dimensão < 1,5 cm na TC ou <2,0 cm em imagens
de difusão de RNM.
Ataque isquêmico transitório (AIT): sinais ou sintomas
neurológicos focais transitórios de origem vascular sem
lesão tecidual, há déficit neurológico sem lesão
isquêmica que o justifique.
a. Patogênese
Lesão neuronal por falta de oxigênio e nutrientes com
diminuição das reservas de energia do tecido nervoso.
Causas: trombose, embolia, diminuição da PCR)
Zona de penumbra: tecido neuronal em risco, porém
ainda viável, pois recebe aporte sanguíneo da circulação
colateral, com tratamento adequado pode haver pouco
ou nenhum dano neurológico - após a isquemia, há
danos irreversíveis (“tempo é cérebro”).
b. Fatores de risco
NÃOMODIFICÁVEIS MODIFICÁVEIS
Idade: < 40 anos raramente
apresentam aterosclerose
grave
Etnia
Sexo:
Acomete mais mulheres
Homens brancos temmaior
prevalência de estenose
carotídea
Mulheres na perimenopausa:
frequência < de aterosclerose
Genética: CADASIL
História familiar de AVCi ou AIT
Hipertensão arterial sistêmica
Diabetesmelito
Dislipidemia
Fibrilação atrial
Tabagismo
Etilismo
Estenose carotídea
Síndrome da apneia do sono
Obesidade
Sedentarismo
c. Etiologias
Sistema TOAST para classificação de AVEi tem 5 subtipos:
(1) aterosclerose de grandes artérias, (2) lacuna ou
infarto de pequenas artérias, (3) cardioembolismo, (4)
AVE de outra etiologia determinada, e (5)AVE de etiologia
indeterminada ou criptogênico.
Sempre tratar a causa e estimar o prognóstico para
evitar recorrência.
Aterosclerose: causa frequente, há isquemia por (1)
ruptura e embolização da placa aterosclerótica, (2)
instabilidade da placa gera hemorragia levando à
estenose progressiva pela formação de trombo, cujo
deslocamento causa AVC, ou (3) estreitamento do vaso.
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Layane Silva
- Locaismais comuns: bifurcação carotídea, aorta,
artérias vertebrais, aterosclerose intracraniana (investigar
doenças autoimunes/reumatológicas; oclusão
irreversível pelo risco de recorrência de AVCi).
Cardioembolia: FA e FA paroxística - solicitar Holter de
24h (mais comuns); IAM recente, IAM crônico + FE < 28%,
histórico de endocardite, trombo em VE.
FONTE DE ALTO RISCO FONTE DE BAIXO RISCO
Trombo em AE ou VE Calcificação anular de valva mitral
FA e FA paroxística FOP
Doença do nó sinusal Aneurisma de septo atrial
Flutter atrial Aneurisma de septo atrial + FOP
IAM recente (últimos 30 dias) Aneurisma de VE sem trombo
Estenose mitral ou doença valvar
reumática
VE com hipertrabeculação/não
compacto
Valvas cardíacas ICC com FE < 30%
IAM crônico associado a FE < 28% Acinesia apical
Cardiomiopatia dilatada
(dilatação do VE com FE < 40% ou
fração de encurtamento < 28%)
Anormalidades da mobilidade da
parede (hipocinesia, acinesia e
discinesia)
Endocardite infecciosa Cardiomiopatia hipertrófica
Endocardite marântica Hipertrofia de VE
Fibroelastoma papilar Contraste espontâneo no AE
Mixoma de AE
Brasil: doença de Chagas, se epidemiologia sugestiva.
Jovem com dor cervical = dissecção de vasos cervicais
Acidente em brinquedos radicais = oclusão por trombo
intramural.
Embolia paradoxal: transposição de um trombo da
circulação sistêmica venosa para a artéria por defeito
cardíaco ou shunt intrapulmonar (forame oval pérvio
patente - 25% da população).
Criptogênico (AVC embólico de fonte indeterminada -
ESUS): 35% dos casos não tem causa evidente, após
investigação pode ser infarto cerebral não lacunar sem
estenose arterial proximal, fontes cardioembólicas ou
causa indefinida.
Não anticoagular sem saber a causa da embolia! Só
anticoagular se a causa do infarto for determinada!
d. Quadro clínico
Déficit neurológico súbito = suspeita de AVC, investigar
topografia anatômica de acordo com as manifestações.
Investigar mudanças bruscas de comportamento!
ARTÉRIA DÉFICIT NEUROLÓGICO
Oftálmica Amaurose fugaz
Cerebral
média
Hemiparesia ou hemiplegia contralateral; déficit
de sensibilidade; afasia ou heminegligência
Cerebral
anterior
Déficit crural contralateral; alteração de marcha;
incontinência urinária
Cerebral
posterior
Hemianopsia homônima contralateral (perda de 2
metades direita ou esquerda do campo visual)
Vertebral Vertigem; paresia de nervos cranianos ipsilateral
Basilar Rebaixamento do nível de consciência;
tetraparesia ou tetraplegia; síndrome do cativeiro
Cerebral anterior: motor/sensorial contralateral
(predominanteMMII), abulia (incapacidade de tomar
decisões voluntárias), dispraxia (“síndrome do
desastrado”), alterações emocionais - indiferença ao
déficit, irritação agressividade, desinibição (lobo frontal),
não tem consciência da sua mudança comportamental.
Cerebralmédia (+ comum, especializada pelo coma):
motor/sensorial contralateral (face +MMSS), déficit de
sensibilidade contralateral (hemianestesia), desvio do
olhar para o infarto, agnosia visual (não reconhece
objetos comuns - lobo occipital), hemianopsia
homônima, afasia (dificuldade de comunicação - se for o
hemisfério dominante) ou negligência.
Cerebral posterior (irriga lobo occipital): hemianopsia
contralateral com preservação macular, sinais/sintomas
sensoriais do tálamo lateral.
Lentículo-estriada: déficit motor súbito contralateral.
Basilar: tetraplegia, “locked in” ou síndrome do cativeiro
(paciente preso no próprio corpo, tem consciência, mas o
corpo não responde a nenhummovimento), sem
movimentos oculares horizontais, apenas verticais.
Cerebelar posterior inferior: disfagia/rouquidão, menos
dor/temperatura em face ipsilateral e no corpo
contralateral, Horner ipsilateral (ptose + miose + anidrose
facial), vertigem, nistagmo (movimento involuntários e
repetitivo do olho) e ataxia (dificuldade de manter
coordenação motora).
Cerebelar ântero-inferior: paralisia facial ipsilateral,
reduz dor/temperatura em face ipsilateral e no corpo
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Layane Silva
contralateral, reduz lacrimejamento/salivação/paladar
anterior, vertigem, nistagmo, ataxia e dismetria.
Espinal anterior: paralisia contralateral, língua desvia
para a lesão, perda de propriocepção.
e. Diagnóstico
Identificar o AVCi, excluir condições que mimetizam,
estabilizar e instituir recanalização do vaso, determinar
tempo de início (última vez que foi visto sem déficits).
Exame neurológico: breve e objetivo (estreita janela
terapêutica), escore de NIHSS identifica e estratifica a
gravidade do AVCi em casos agudos (0-42 pontos).
1a – Nível de consciência
1b – Orientação
1c – Comandos
2 – Motricidade ocular
3 – Campos visuais
4 – Paresia facial
5 e 6 – Motor
7 – Ataxia apendicular
8 – Sensibilidade dolorosa
9 – Linguagem
10 – Disartria
11 – Extinção / negligência
- Ataque isquêmico transitório: escore ABCD2: risco de
recorrência, se > 4 precisam de avaliação urgente - 6-7:
alto (8%), 4-5: moderado (4%), 0-3: baixo (1%).
ITEM PONTOS ITEM PONTOS
Idade
> 60 anos
< 60 anos
1
0
PAS > 140; PAD > 90 1
Diabetes 1
Clínica
Fraqueza unilateral
Distúrbio de fala
Outro
2
1
0
Duração
> 60min
10-59min
< 10min
2
1
0
Imagem: TC de crânio sem contraste para excluir
hemorragia intracraniana e causas não vasculares -
pouco sensível para infartos pequenos de fossa posterior
e cerebelar (infarto no mesencéfalo).
- Sinais precoces de isquemia: perda da diferenciação
da substância branca e cinzenta dos núcleos lentiformes
e apagamento dos sulcos.
Acometimento > ⅓ do território da ACM =maior risco de
AVC maligno e maior chance de transformação
hemorrágica - ponderar início da trombólise.
- ASPECTS: quantifica a área isquêmica avaliando 10
regiões padronizadas em 02 cortes axiais na TC de crânio
(altura do tálamo + núcleos da base e logo acima dos
núcleos da base) varia de 0-10 pontos (10 = normal).
Indica a decisão de trombectomia se AVC isquêmico
com < 6h dos sintomas e circulação anterior.
TC: perda da diferenciação da substância branca e
cinzenta e apagamento dos sulcos.
(1) sinais de transformação hemorrágica (área hipodensa
extensa e áreas hiperdensas na isquemia).
(3) desvio da linha média, pois o edema citotóxico
empurra o ventrículo.
(5) perda da continuidade da calota craniana - necessita
de craniectomia descompressiva para resolução da
herniação cerebral por AVE maligno, pois reduz a PIC.
(30) área de gliose com retração dos ventrículos.
RNM: dura 15-20 minutos, precisa de difusão, perfusão,
gradiente eco e flair.
- Difusão (DWI): visualiza a isquemia antes dos sintomas.
- Flair: visualizado 4 horas após o ictus.
-Mismatch DWI-Flair: estima tempo de lesão para
pacientes que acordam com déficit neurológico -
10
Layane Silva
wake-up stroke, se difusão alterada com Flair normal
indica lesão < 4,5 h, passível de trombólise ainda.
- Perfusão: técnica para TC ou RNM, diferencia área
central necrótica de região recuperável com reperfusão.
Grande área de penumbra + mismatch = mesmo fora da
janela terapêutica, há benefícios na reperfusão.
Outros exames: glicemia capilar (hipoglicemia simula
AVC), hemograma (Plq), coagulograma, eletrólitos (Na e
K), enzimas cardíacas, função renal, ECG (arritmias).
Sangramento anormal + suspeita de trombocitopenia +
uso de warfarina ou heparina ou anticoagulantes =
aguardar exames para trombolisar.
f. Conduta
(1) Reconhecer sinais de AVC; verificar tempo de início
dos sintomas;
Início > 24 h: transferir para a U-AVC, desencadeando
protocolo AVC.
Início < 24 h: TC sem contraste < 1 h; paciente transferido
para U-AVC; até 4,5 h é elegível para trombólise.
- Emergencista: confirmar hipótese deAVC, tempo dos
sintomas, acionar equipe, checar simetria de pulsos,
solicitar TC de crânio + angio-TC + lab, prescrever o rTPA.
- Enfermeira: 2 acessos venosos calibrosos não do lado
parético; coletar laboratório (hemograma, plq, glicemia,
Na, K, ureia, creatinina, TP, TTPa); via de acesso exclusiva
para alteplase; verificar sinais vitais e HGT; tratar
Tax=37,5, hipoxemia (<93%), hipo ou hiperglicemia (> 180);
solicitar rTPA; escala do NIH.
- Neurologista: confirmar hipótese de AVC, revisar início
dos sintomas e fazer escala de NIH.
(2) Realizar TC
C/ sangue: protocolo de hemorragia cerebral (PAS < 140).
S/ sangue: avaliar critérios para trombólise.
CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE
Tempo de início dos sintomas de até 4,5 h
Déficit neurológico com comprometimento da função
TC ou RM sem sangue
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Traumatismo craniano significativo ou AVCi em < 3 meses
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóidea
Punção arterial em local não compressível nos 7 dias anteriores
História prévia de hemorragia intracraniana
Neoplasia, malformação intracranianas
Cirurgia intracraniana ou intraespinal recente
Suspeita de endocardite infecciosa ou dissecção de aorta
Pressão arterial elevada (PAS > 185, PAD > 110)
Sangramento interno ativo
Diátese hemorrágica aguda, incluindo plaquetas < 100.000
Uso de heparina nas últimas 48 h, com elevação do TTPa
Uso de anticoagulante com INR > 1,7 ou TP > 15 s
Uso de inibidores diretos da trombina ou inibidores do fator Xa
com elevação de testes laboratoriais
Concentração de glicose < 50 mg/dL
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVOS
Gravidez
Crises epilépticas no início dos sintomas
Grandes cirurgias ou traumas nos últimos 14 dias
Sangramento gastrointestinal ou urinário recente (21 dias)
IAM recente (3 meses)
Aneurisma intracraniano ( se < 10 mm pode trombolisar)
Basta 1 critério de exclusão para ser inapto à trombólise!
Se sinal de isquemia com comprometimento > ⅓ na
cerebral média = risco de transformação hemorrágica.
- Paralisia de Todd: hemiplegia ou hemiparesia após
crise epiléptica, dura minutos a dias, indicada trombólise.
Déficits incapacitantes: hemianopsia completa > 2,
afasia grave > 2, extinção visual > 1; fraqueza limitando
esforço sustentado contra gravidade > 2, déficit que leve
NIHSS > 5, déficit remanescente potencial incapacitante.
Uso de anticoagulantes: se inibidores da vitamina F
(varfarina, femprocumona) precisam de RNI < 1,7 para
trombólise; se anticoagulantes orais necessita 48 h sem
uso, se ausência de insuficiência renal (Dagibratan tem
reversor); se heparina de baixo peso aguardar 24 h e
heparina não fracionada esperar normalizar TTPa.
(3) Avaliar critérios de exclusão para trombólise
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Layane Silva
Não: trombólise IV com rTPA, não administrar heparina,
AAS ou outro antiagregante + TC de controle com 24h.
Sim: AAS 100-300 mg, estatina (40 mg de sinvastatina),
heparina não fracionada 5000 UI, SC de 8/8h ou
enoxaparina 40 mg.
g. Protocolo de tratamento
(1) Infundir 0,9 mg/kg (máx: 90 mg) em 60 min - 10% em
bolus (1 min)
(2) Admitir paciente em unidade de AVC ou UTI.
(3) Exame neurológico a cada 15 min durante infusão, a
cada 30 min nas 6h seguintes e a cada hora até 24 h.
(4) Se tiver cefaléia, hipertensão aguda, náuseas ou
vômitos, interromper a medicação e TC de urgência.
(5) Aumentar a frequência de medidas da PA se > 180/105
mmHg, usar anti-hipertensivo para abaixar a PA.
(6) Evitar uso precoce de sondas nasogástrica e vesical
ou cateter intra-arterial nas primeiras 24h - não iniciar
antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes.
(7) Suspeita de sangramento: suspender infusão do
alteplase, TC de crânio, coagulograma e avaliar cirurgia -
se outros locais de sangramento, compressão mecânica.
Sinais de sangramento: piora neurológica no NIHSS (> 4)
ou do nível de consciência, cefaléia súbita, náuseas ou
vômitos. - solicitar TC de crânio urgente e coagulograma.
Tipos de transformação hemorrágica
H1: pequeno sangramento petequial
HP1: hematoma < 30% do infarto, sem efeito de massa
H2: sangramento petequial confluente
HP2: hematoma > 30% do infarto, com efeito de massa
Se complicações hemorrágicas: reverter Alteplase com
crioprecipitado 6-8U EV para manter fibrinogênio > 100
mg, transfusão de plasma fresco congelado 2-6U. Se
nível baixo de plaqueta ou uso de antiagregante
plaquetários, repor com 6-8U de plq (manter > 100 mil).
Usar concentrado de Hb para manter > 10 mg.
Durante e após tratamento trombolítico: PAS < 180/105 e
> 130 monitorar a cada 15 min nas primeiras 6 h, depois a
cada 30 min 24 h, a cada hora por 36 h; monitorização
cardíaca contínua; oximetria de pulso Sat > 92%; HGT > 80
e < 180; Tax < 37,5; ECG.
Se wake-up stroke, solicitar RM de crânio em 4,5 h -
trombolisar se difusão alterada com Flair normal.
Se AVCi com tempo indeterminado, usar TC com
perfusão - trombolisar em até 9 h da última vez que
foram vistos sem sintomas.
Investigação etiológica: ecodoppler de artérias
vertebrais e carótidas complementa angio-TC;
ecocardiograma transtorácico se FE diminuída ou parede
assimétrica; ecocardiograma transesofágico com Bubble
Test se ECOTT insuficiente; neuroimagem se dúvida;
angioressonância ou angiotomografia dos vasos extra e
intracranianos; arteriografia digital.
- Prática: ECOTT + angioTC ou angioRM
Manejo de complicações: elevação da cabeceira a 30o,
terapia hiperosmolar (até 5 dias), hiperventilação e
avaliar cirurgia descompressiva, exceto se > 60 anos.
Não usar corticoide!
h. Tipos de tratamento
RTPA (Alteplase): ativador de plasminogênio diretamente
para a plasmina que promove dissolução da fibrina do
coágulo, dose de 0,9 mg/kg EV (máx: 90 mg), 10% em
bolus e restante em 60 min.
Alto risco de sangramento + RNI alto usar dose baixa (0,6
mg/kg EV), 15% em bolus e o restante por infusão em 1h.
Trombectomiamecânica: concomitante com a
trombólise, indicada se oclusões de grandes vasos
proximais intracranianos, usa stents e aspiradores para
atingir a reperfusão (Stentretrivier autoexpansível
removível, aspiração direta, técnica de Solombra).
CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE
Paciente com escala de Rankin modificada prévia ao AVC de 0/1
Oclusão sintomática da ACM proximal (M1)/carótida interna
Idade > 18 anos
NIHSS > 6
ASPECTS > 6
Visto bem pela última vez há < 6 h (trombólise é 4 h)
Casos especiais: ACM distal (M2/3), cerebral anterior, vertebrais,
basilar, cerebrais posteriores proximais
Terapia antiplaquetária: se AIT ou AVCi agudo sem fonte
cardioembólica usar AAS infantil 75-300 mg/dia se AIT
com baixo risco (ABCD2 <4) e AVCi (NIHSS > 5).
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Layane Silva
DAPT: dupla terapia antiplaquetária, com AAS 160-325 mg
(dose de ataque) + 50-100 mg/dia + Clopidogrel 300-600
mg (dose de ataque) + 75 mg/dia.
- Alternativa: AAS 300-325 mg por 1 dia + 75-100 mg/dia
+ Ticagrelor 180 mg (dose de ataque) + 90 mg/2x dia.
- 21 dias: AIT de alto risco (ABCD2 > 4) e AVC minor (< 5).
- 90 dias: AVC por aterosclerose de grandes artérias
intracranianas - estenose aterosclerótica de 70-99%.
Anticoagulação: avaliar tamanho da área isquêmica e
relação risco/benefício, não iniciar anticoagulação plena
e urgente na fase aguda do AVCi.
Início imediato: (1) AIT por FA ou (2) após AVCi em
pacientes estáveis com infarto pequeno/moderado sem
complicações hemorrágicas.
Após 1-2 semanas: grandes infartos, transformação
hemorrágica sintomática ou HAS descontrolada
●
● Cefaléias
4o motivo mais frequente de consulta na emergência,
terceira queixa mais frequente na clínica, motivo mais
frequente de consulta na neurologia - 13-27,8% do total
de atendimentos (55,7% enxaqueca).
a. Cefaléia na unidade de emergência
Identificar o tipo de cefaléia, tratar adequadamente,
orientar medicação de resgate e observar sinais de alerta
para cefaléia secundária - se presença, realizar TC.
S Systemic Sinais sistêmicos: febre ou perda de peso
Portadores de neoplasia ou HIV, usuários de
imunossupressores
N Neurologic Presença de déficits neurológicos focais (pode ser
déficit de fala, força, sensibilidade,ataxia),
edema de papila, convulsão
O Older Cefaleia que iniciou após os 50 anos - algumas
literaturas usam corte de 45 anos
O Onset Cefaleia de início súbito ou primeira cefaleia
P Pattern Mudança de padrão de cefaléia prévia ou
cefaleia progressiva (intensidade, frequência ou
duração) ou cefaleia refratária (não responde a
analgesia ou anti-inflamatório)
Objetivo: alívio da dor, excluir cefaléia secundária se sinal
de alarme e orientar tratamento em casa (após a alta).
b. Enxaqueca/migrânea
Brasil: prevalência de 15,8% (22% mulheres e 9% homens)
- pico de 30-50 anos; sem aura (75%) e com aura (25%).
Distúrbio neurobiológico com base gênica associado a
alterações funcionais do córtex cerebral e ativação do
sistema trigeminovascular
Critérios: (1) pelo menos 5 crises, (2) com duração de 4 a
72 horas sem tratamento ou com tratamento ineficaz, (3)
ter 2 das características, e (4) ter 1 sintoma associado.
- Características: localização unilateral, caráter pulsátil,
intensidade moderada ou forte, exacerbada por ou
levando a evitar atividades físicas rotineiras.
- Sintomas associados: náusea/vômito, foto e fonofobia.
Investigação: se migrânea clássica + histórico de
enxaqueca não é obrigatório pedir imagem para avaliar,
exceto se for o primeiro episódio ou dor refratária.
Migrânea comaura: crises recorrentes, dura 60 min,
sintomas reversíveis unilaterais oriundos do SNC graduais,
seguidos de cefaléia e sintomas migranosos.
Pródromo: irritabilidade, visão borrada, raciocínio e
memorização mais lentos, rigidez cervical, fadiga, bocejo,
palidez e avidez por alimentos.
Aura: gradual em 5-60 min, distúrbio visual (pontos
fosfenos - escotomas brilhantes), perda ou distorção de
um dos hemicampos visuais ou parte deles, parestesia
unilateral, e disfasia.
Migrânea crônica: cefaleia > 15 dias/mês por mais que 3
meses, em 8 dias/mês tem cefaléia migranosa.
Migrânea comaura do tronco cerebral: pelo menos 2
sintomas reversíveis: disartria, vertigem, zumbido,
hipoacusia, diplopia, ataxia não atribuível ao déficit
sensorial e diminuição no nível de consciência + ausência
de sintomas motores ou retinianos.
Excluir doença estrutural ou vascular!
Migrânea hemplégica: aura + fraqueza motora,
associada aos genes CACNA1A, ATP1A2, SCN1A.
Migrânea retiniana: ataques repetidos de escotomas
monoculares ou cegueira + cefaleia, dura < 1 h.
Migrânea vestibular: migrânea típica + vertigem
episódica em paciente com história de enxaqueca.
Excluir doença estrutural ou vascular!
Migrâneamenstrual: ocorre 2 dias antes e até 3 dias
depois do início do sangramento menstrual.
i. Complicações damigrânea
Crises com sintomas prolongados, infarto ou convulsões.
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Layane Silva
Statusmigranoso: ataque típico de enxaqueca, mais
debilitante, dura > 72 horas, comum emmulheres.
Aura persistente sem infarto: aura persistente por > 1
semana, sem evidência de infarto em neuroimagem.
Infartomigranoso: enxaqueca com aura + aura persiste
> 1 h + infarto em neuroimagem, inclui crises de migrânea
que evoluem com AVC, derrame ou isquemia.
Migralepsia: convulsão após crise de enxaqueca c/ aura.
ii. Conduta
Questionar sintomas, esmiuçar o quadro, investigar
histórico de episódios similares, avaliar duração da dor.
Dor há < 72 horas:
(1) Metoclopramida ou Dimenidrato 50 mg, IM ou 30 mg,
IV, em 100 mL SF 0,9%, se vômitos;
(2) Dipirona 1g, (2 mL) IV, diluída em 8 mL água (dor leve)
(3) Se suspeita de crise moderada, associar Cetoprofeno
100 mg, IV diluído em SF 0,9% (100 mL) ou 100 mg, IM.
(4) Observar por 1 h
(5) Se ausência de resposta, Sumatriptano 6 mg
subcutâneo (0,5 mL), repetindo a dose, se necessário, em
2 horas.
Pode ser usado Cetorolaco (Toragesic), anti-inflamatório
injetável EV, IM ou sublingual se dor leve.
(6) Se vômitos, hidratação + repetir sequência ou
Dexametasona 10 mg (ampola 10 mg/2,5 mL), IV, lento.
Dor há > 72 horas:
(1) Dexametasona 10 mg (ampola 10 mg/ 2,5 mL), IV, lento
(2) Se ausência de resposta, infusão de SF a 0,9% +
Clorpromazina 0,1 a 0,25 mg/kg, IM, (ampola 25 mg/5 ml)
ou EV diluído em SF 0,9% 500ml em decúbito dorsal com
cuidado de hipotensão postural e sintomas
extrapiramidais - máx: 25mg.
(3) Reavaliar após 1-2 horas
(4) Se ausência de resposta, encaminhar para hospital
terciário para avaliação com neurologista, necessita de
neuroimagem para afastar cefaleia secundária.
Regime ambulatorial:
- Triptanas: específicas para tratamento da crise de
enxaqueca, age no sistema trigeminovascular, principal é
a combinação fixa sumatriptana + naproxeno.
Contra-indicações: insuficiência arterial, IAM, angina,
claudicação, HAS não controlada, aura prolongada,
hemiplégica e basilar (risco de transformação em infarto
migranoso pela vasoconstrição).
FÁRMACO DOSE DOSE POR 24 H
Combinação fixa
sumatriptana + naproxeno
50/500; 85/500 1-2 comp
Sumatriptana comprimido 25, 50 e 100 1-3 comp. Máx. 200 mg
Sumatriptana nasal 10 1-4 doses. Máx. 40 mg
Sumatriptana subcutânea 6 1-2 comp. Máx. 12 mg
Naratriptana 2,5 1-2 comp. Máx. 5 mg
Rizatriptana 5 ou 10 1-3 comp. Máx. 30 mg
Zolmitriptana 2,5 1-4 comp. Máx. 10 mg
- Protocolo alternativo:
(1) Dipirona 1 g ou Paracetamol 1 g;
(2) combinações como Cefaliv e Ergotamina;
(3) anti-inflamatórios, como o Cetorolaco ou Naproxeno
puro na dose de 275-500 mg de 12/12 horas.
Tratamento profilático
Instituir se (1) frequência da dor maior ou igual a 3
crises/mês ou dores que durammais que 12 horas, (2)
migrânea com impacto funcional e/ou laboral no
paciente, (3) uso excessivo >10-15 vezes por mês,
intolerância ou baixa eficácia das medicações agudas,
(4) migrânea menstrual - MM, e (5) desejo do paciente.
Sempre usada para reduzir risco de dano neurológico, se:
migrânea hemiplégica, c/ aura do tronco cerebral, aura
persistente s/ infarto ou infarto migranoso.
-Miniprofilaxia (migrânea menstrual): ácido
mefenâmico 500mg 3x/dia, Naproxeno 500mg 2x/dia ou
triptanos, começar 1-2 dias antes da MM, continuar na
menstruação (Total: 5-7 dias).
Se MM debilitante sem aura, discutir uso de pílulas orais
de estrogênio-progestágeno com doses ultrabaixas (10 a
15 mcg) ou baixas (20 a 30 mcg) para suprimir ciclo.
Profilaxia:
EFICÁCIA ESTABELECIDA
Oral Parenteral
Divalproato de sódio 250 mg (500-1500 mg) Eptinezumab
Valproato de sódio 250 mg (500-1500 mg) Erenumab
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Layane Silva
Metoprolol Fremanezumab
Propranolol 40 mg/dia (40-240 mg) Galganezumab
Metoprolol 50 mg/dia (50-200 mg) Toxina botulínica
(crônica)
Candesartana
Timolol 5mg (10-30 mg)
Topiramato 25 mg (100-200 mg)
Divalproato e Valproato são anticonvulsivantes com risco
teratogênico (atentar para mulheres em idade fértil),
ajuda emmigrânea + transtorno bipolar como
estabilizador do humor.
Propanolol é anti-hipertensivo atua como bloqueador em
migrânea + tremor essencial (fino).
Candesartana ideal se migrânea + hipertensão.
PROVAVELMENTE EFICAZ
Oral Parenteral
Amitriptilina 10 mg (10-100 mg) Toxina botulínica + CGRP
Atenolol 25 mg (25-100 mg)
Lisinopril 10 mg (20 mg)
Memantina
Nadolol 20 mg (20-240 mg)
Venlafaxina 37,5 mg (75-150 mg)
Duloxetina 30 mg (30-90 mg)
Memantina trata Alzheimer, mas é eficaz na migrânea.
Toxina botulínica não deve ser usada na migrânea
episódica - na migrânea crônica, se condição associar
anticorpo monoclonal.
- Anticorposmonoclonais (CGRP): custo alto, inclui
Eptinezumab, Erenumab, Fremanezumab e
Galganezumab, atua no peptídeo do gene da
pró-calcitonina e seu receptor presente nas fibras
aferentes do sistema trigeminovascular, indicado se não
tolerância ou sem resposta a outras 2 terapias
preventivas, ou desejo do paciente.
Brasil: Fremanezumab 225 mgmensalmente ou 675 mg a
cada 3 meses e Emgality 240 mg em dose de ataque
única, seguida de 120 mg uma vez por mês.
Considerar ausência de resposta se não reduzir em 50% o
número de episódios após 2 meses de tratamento, se
CGRP após 3 meses de uso.
Contraindicação: eventos isquêmicos cardiovasculares
ou cerebrovasculares recentes.
Comorbidades
MEDICAÇÃO INDICAÇÃO
Metoprolol, propranolol
ou timololHipertensão, não fumantes e ≤60
anos de idade
Verapamil ou
flunarizina
Hipertensos fumantes ou têm >60
anos, fenômeno de Raynaud
Amitriptilina Depressão ou transtorno de humor,
obesidade, insônia
Venlafaxina Depressão ou transtorno de humor
Valproato Epilepsia
Topiramato Epilepsia, obesidade
Tratamento nãomedicamentoso
S Sleep Manter horário de sono consistente
E Exercise 30 a 50 minutos de atividade aeróbica de
intensidade moderada, 3-5 dias por semana
E Eat Refeições regulares no dia, manter hidratado e
evitar o jejum e alimentos ultraprocessados -
principal: glutamato monossódico
D Diary Diário de cefaleia - visualizar evolução.
S Stress Atividades que diminuam estresse
c. Cefaléias primárias
Cefaleia do tipo tensional episódica infrequente: mais
frequente, leve, prevalência aos 40 anos, relacionada
com estresse físico, muscular ou emocional, pelo menos
10 crises, dura de 30 min a 7 dias, pelo menos 2
características e 1 critério.
Características: dor bilateral, pressão ou aperto (não
pulsátil), dor leve a moderada, não piora com atividade.
Critérios: ausência de náusea e/ou vômito, fotofobia ou
fonofobia (apenas uma delas pode estar presente), não
atribuível a outras causas.
Tratamento:
- Paracetamol | 750 – 1.000 mg até 6/6h
- Dipirona | 500 – 1.000 mg até 6/6h
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Layane Silva
- Ibuprofeno | 400 - 800 mg até 6/6h
- Diclofenaco | 50 mg até 8/8h
- Cetoprofeno | 50 mg até 6/6h
- Naproxeno sódico | 500 mg inicial e 250 mg 6/6h
Tratamento profilático: indicado se CTT crônica pelo
risco de cefaleia induzida pelo uso excessivo de
medicação; antidepressivos tricíclicos: primeira linha.
- Amitriptilina: reduz sensibilidade muscular
pericraniana, causa antinocicepção periférica e inibição
da sensibilização central pelos neurotransmissores.
Dose: iniciar 10-12,5 mg/noite (dose baixa) até a dose
máxima 100-125 mg - se insônia, iniciar com 25 mg.
Contraindicações: obesidade, doença bipolar (risco de
virada maníaca), glaucoma de ângulo fechado ou
defeitos de condução cardíaca.
- Nortriptilina: menos sedativo, iniciar com 10-25
mg/noite até a dose máxima 125 mg.
Cefaleia do tipo tensional episódica frequente: ocorre
em 1-14 dias/mês por > 3 meses (≥12 e <180 dias/ano).
Cefaléia em salvas: comum em homens dos 30-50 anos,
pelo menos 5 crises com dor forte ou muito forte
unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou temporal, dura
15-180 min, deve ter 1 critério, frequência varia de 1 crise/2
dias até 8 crises/dia.
Critérios: injeção conjuntival ipsilateral, lacrimejamento,
congestão nasal, rinorreia, edema palpebral ipsilateral,
miose/ptose ipsilateral, sudorese frontal e facial ipsilateral
e sensação de inquietude ou agitação.
Excluir causa secundária!
- Episódica: crises em 6-12 sem + remissão por 3 meses
- Crônica: sem remissão ou remissão < 3 meses.
Tratamento: paciente sentado debruçado para frente.
(1) O2 a 100% emmáscara sem recirculação 12-15L/min
por 15 minutos - não usar cateter nasal.
(2) Sumatriptana 6 mg, subcutâneo - evitar se uso de
vasoconstritor.
Não usar analgésicos comuns e opióides.
(3) Lidocaína 4% nasal 1 mL 9 máximo 5 mL) - cabeça em
extensão a 45 graus e rotação de 30-40 graus para o
lado sintomático.
(4) Se ausência de resposta, usar Metilprednisolona 250
mg (dose inferior à pulsoterapia).
Tratamento profilático:
- Verapamil: 120 a 1.200 mg/dia, obter ECG antes e após
Efeitos adversos: obstipação intestinal, edema, tonturas,
náuseas, hipotensão e fadiga.
- Prednisona: dose alta de 60 a 100 mg, 1 vez ao dia por 3
dias, reduzindo a dose 10 mg a cada 3 dias até suspender.
- Galcanezumabe: 300 mg no início e mensalmente até o
final do período de salvas.
- Carbonato de lítio: 600 a 900 mg, dosagem sérica não
deve exceder 1,2 mEq/L - risco de intoxicação.
- Topiramato: iniciar 25mg até alvo de 100 mg 2x/dia.
Contraindicação: nefrolitíase.
Hemicrania paroxística: padrão de salvas, comum em
mulheres, frequência de mais de 5 episódios/dia e dura
2-30 min (mais frequente e mais rápida que salvas).
Tratamento: Indometacina, 25 a 50 mg, 2 a 4 vezes/dia
Crises de cefaleia neuralgiforme unilateral breve: dor
unilateral, moderada ou forte, de 1-600 seg, pelo menos 1
vez ao dia, padrão de “dente de serra”, com
lacrimejamento e vermelhidão do olho ipsilateral,
- SUNCT: hiperemia conjuntival + lacrimejamento
- SUNA: apenas 1 ipsilateral.
Tratamento: Lidocaína IV - profilaxia: Lamotrigina.
Cefaleia cervicogênica: 2 critérios + transtorno ou lesão
na coluna cervical ou nos tecidos moles do pescoço.
Critérios: desenvolvimento temporal com o transtorno
cervical, melhora ou desaparece com amelhora do
transtorno cervical, redução da amplitude de movimento
cervical, piora commanobras provocativas, abolida após
bloqueio da cervical e seu suprimento nervoso.
Tratamento: fisioterapia, estimulação transcutânea,
anestesia local repetida, descompressão, secção e/ou
avulsão do nervo occipital maior e nervo occipital menor.
- Farmacoterapia: antidepressivos tricíclicos,
anticonvulsivantes, relaxantes musculares e AINES.
Prática: anti-inflamatório + relaxante muscular + imagem
Se dor arrastada, anti-inflamatório + relaxante muscular
+ profilaxia (antidepressivos tricíclico, anticonvulsivante).
Cefaleia primária em facada: curta duração (3-120 seg),
múltiplas localizações no crânio, pode migrar
contralateral, caráter de pontadas ou punhaladas em
pacientes commigrânea prévia.
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Layane Silva
Tratamento: Indometacina 75 mg/dia (até 150 mg/dia).
Cefaleia primária da tosse: início súbito, bilateral e
posterior, precipitada pela tosse, dura 1 seg até 2 h.
Investigar malformação de Arnold-Chiari com RM com
contraste e angioRM ou TC e angioTC.
Diagnóstico diferencial: malformação de Arnold-Chiari,
aneurisma cerebral, lesões da fossa posterior, adenomas
da hipófise e hipotensão liquórica.
Tratamento: Indometacina 150 mg/dia (até 250 mg/dia),
Cefaleia primária do esforço físico: bilateral, dura de 5
min a 24 h, caráter pulsátil, características migranosas se
história de migrânea prévia.
Excluir causa secundária!
Tratamento: Indometacina 50 a 150 mg/dia, 30-60 min
do exercício físico (miniprofilaxia) - se exercício diário,
usar propranolol ou naproxeno.
Cefaleia primária associada à atividade sexual: relação
com atividade sexual, sem causa estrutural, dor bilateral,
occipital + cervicalgia, que antecede o orgasmo e se
intensifica com a excitação sexual.
Excluir causa secundária! Investigar com RNM ou TC de
encéfalo + angio-RM ou TC cerebral e de pescoço, e LCR
quando neuroimagem normal (descartar HSA).
Tratamento:
- Indometacina 25 a 150mg, 30 min
- Sumatriptano 6 mg SC, 30-60 min
- Naratriptano + 4h antes da relação sexual
- Propranolol (até 240 mg)
Cefaleia por uso excessivo demedicamentos: cefaleia
primária preexistente + uso excessivo de medicamentos
(em 10 ou mais ou 15 ou mais dias/mês por mais de 3
meses) = novo tipo de cefaleia ou piora significativa.
- > 10 comprimidos/mês: Ergotamina, Triptana, Opioide.
- > 15 comprimidos/mês: analgésico simples, AINE.
Tratamento: descontinuação da medicação usada em
excesso, mudar para classe diferente, limitar uso de
medicamentos agudos (< 2 por semana).
Prática: 10-15 gotas de Amplictil por 15-30 dias +
Prednisona 20 mg por dia, ou Prednisolona 20 mg, 2 vezes
ao dia por 5 dias, nos 2 primeiros meses.
● Revisão de imunologia
a. Anamnese e exame físico
Idade: doenças autoimunes estão relacionadas com
mulheres ou homens jovens.
Profissão: carregar peso excessivo ou a posição durante
o trabalho (excesso de tempo sentado).
Procedência e etnia: doenças endêmicas.
Queixa principal: decálogo da dor (localização,
intensidade, irradiação, duração, evolução, relação com
funções orgânicas, agravantes, manifestações
concomitantes, caráter e atenuantes).
RITMO INFLAMATÓRIO RITMOMECÂNICO
Pior de manhã Pior ao fim do dia
Melhora com o movimento
continuado
Piora com o movimento
continuado
Dor em repouso Cede ao repouso
Sem posição antálgica Com posição antálgica
Rigidez matinal prolongada
(> 30 minutos)
Rigidezmatinal de curta duração
(< 10 minutos)
Rigidez pós-repouso > 5 minutos RIgidez pós-repouso < 2-3 minutos
- Dor inflamatória: diurno/matinal, rigidez matinal
prolongada (> 1 hora), piora com repouso, melhora com
movimentação, sinais flogísticos - à noite, há produção
de autoanticorpos que migram para articulações.
- Dormecânica: piora commovimento, sem sinais
inflamatórios, rigidez matinal fugaz.
História familiar: questionar doenças autoimunes.
Hábitos de vida: alimentação, tabagismo e etilismo -
atentar para uso de medicações hepatotóxicas.
Antecedentes: doença autoimune e histórico gestacional
- questionar fotossensibilidade e fenômeno de Raynaud.
Inspeção estática e dinâmica: analisar mobilidade.
Palpação: sinais inflamatórios (sinovite).
Testes específicos: dor articular inflamatória x mecânica.
b. Imunologia
Sistema imune atua para prevenir e erradicar infecções -
suas citocinas e mediadores são usados no tratamento.
PAPEL DO SISTEMA IMUNE IMPLICAÇÕES
Defesa contra infecções Imunidade deficiente resulta em
aumento da susceptibilidade à
infecções, como a AIDS;
Vacinação aumenta defesa imune e
protege contra infecções.
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Layane Silva
Defesa contra tumores Potencial para imunoterapia contra o
câncer
Controle da regeneração tecidual
e cicatrização
Reparo do dano tecidual
Pode danificar células e induzir
inflamação patológica
Respostas imunológicas são causa de
alergia, doenças autoimunes e
inflamatórias
Reconhece e responde aos
enxertos de tecido e proteína
recém-introduzida
Respostas imunológicas são barreiras
ao transplante e terapia genética
Ativação do sistema imune: ativação da imunidade
inata inespecífica e rápida (células dendríticas,
macrófagos, neutrófilo, NK e sistema complemento) para
deter o invasor pelos receptores toll like, atua na
fagocitose. Células dendríticas vão se ligar ao patógeno,
receptores mono like se ligam a vírus e receptores de
manose a bactérias.
Após 12 horas, há apresentação do antígeno ao linfócito T,
processa a informação e ativa o linfócito B que produz
anticorpos. Após 5-7 dias, produz o anticorpo tipo IgM
(infecção ativa), depois de 10-14 dias produz IgG, depois
produz células de memória sobreviventes (linfócitos B).
Doenças autoimunes: ativação direta dos linfócitos B de
memória, adquiridos em indivíduos que já tiveram
infecção ou foram vacinados (resposta mais rápida);
estão associados ao HLA no braço curto do cromossomo
6, sua expressão irá atuar na ativação do linfócito T.
- Classe I: HLA-A, B e C
- Classe II: HLA-DR, DQ
AR: HLA-DR4; LES: HLA DR2 e 3; SSJ: HLA-DQA1
- Classe III: C4A, C4B, C2, Fator B, LTB, TNFa
● Lupus
Doença inflamatória crônica que ocorre em surtos, há
produção de autoanticorpos, padrão inicial (5-7 anos)
tende a permanecer. Acomete mulheres jovens em idade
fértil (20-30 anos), alta morbidade, temmortalidade e
prevalência é maior em não brancos.
Tem associação com PTI (trombocitopenia imune), PTT
(púrpura trombocitopênica trombótica), SAF (síndrome
do anticorpo antifosfolípide), lúpus discóide e lúpus
cutâneo subagudo.
Fatores de risco: tabagismo, deficiência seletiva de IgA,
deficiência homozigótica de C1q, C1s, C4, infecções (EBV).
Fatores de ativação: gestação (regra de ⅓: ⅓ piora, ⅓
neutro, ⅓melhora), infecções, cirurgias, estresse físico ou
psicológico, exposição solar (ativação dos melanócitos,
linfócitos T e linfócito B).
a. Fisiopatologia
Componente genético estimula produção de
autoanticorpo + outro estímulo (fator ambiental,
hormonal ou viral) = apoptose inefetiva e desregulação
do sistema imune, gera produção dos autoanticorpos,
ativação do sistema complemento e lesão tecidual pelo
acúmulo de imunocomplexos no tecido.
Não há indicação de solicitar autoanticorpos sem ter alto
grau de predileção clínica!
Etiologia predisposição genética (HLA DR3 e DR4 – DQW1,
DQW2), deficiência do complemento, fatores ambientais
(exposição solar e medicamentos) e infecção (EBV)
Lúpus induzido por medicamentos: ocorre em idosos (>
50 anos), quadros leves, geralmente associado a
hidralazina, entra em remissão se retirar medicamento.
b. Manifestações clínicas
Sintomas sistêmicos: astenia, mal-estar, febre, perda
ponderal, fadiga, mialgia, hipoalbuminemia.
Articular: inicial, migratória, simétrica, não erosiva,
raramente deformante.
- Artropatia de Jaccoud: alteração deformante
ligamentar reversível, sem erosão, apenas subluxação.
Mucocutâneo: alopecia (> 100 fios/dia), fenômeno de
Raynaud (resposta vascular exagerada ao frio ou
estresse emocional gera palidez + cianose + eritema em
mãos e pés - vasoconstrição seguida de vasodilatação),
úlcerais orais indolores (rash em asa de borboleta, lesões
discóides, lupus subagudo, lupus túmido, perniose lúpica
- Hutchison).
Renal: síndrome nefrítica ou nefrótica, pode causar
hipertensão e hematúria, ou proteinúria.
- Síndrome nefrótica/nefrítica: 50% assintomáticos,
acompanhar sumário de urina para rastrear proteinúria
que indica lesão renal.
- Nefrite: principal acometimento, necessita de maior
acompanhamento, um dos mais graves e mais
frequentes, pode ser assintomático no início do quadro.
I: mesangial mínima
II: mesangial proliferativa
III: proliferativa focal - de I a III temmenos dano renal e
disfunção renal, menor probabilidade de diálise.
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Layane Silva
IV: proliferativa difusa - mais grave e mais frequente
V: membranosa
VI: fibrose - quando o rim já sofreu fibrose, sem função.
Pulmonar: mais comum é derrame pleural (serosite),
pleurite, pneumonite, hipertensão pulmonar e TEP.
Gastrointestinal: pancreatite lúpica e vasculite
mesentérica.
Cardíaco: mais comum derrame pericárdico (serosite),
pericardite, endocardite de Libman-Sacks (endocardite
asséptica sem sintomas sugestivos de infecção,
formação de trombo nas válvulas cardíacas), BAV no LES
neonatal (antes ou após o parto pela passagem de
Anti-Ro pela barreira placentária).
Hematológico: anemia, leucopenia, linfopenia e
plaquetopenia (pancitopenia), linfadenomegalia,
esplenomegalia, hepatomegalia, trombofilias.
Imunológico: produção de anticorpos.
SNC: distúrbio cognitivo, psicose, convulsão, mielite
transversa, AVC por tromboembolismo, neuropatia
periférica.
Oftalmológico: ceratoconjuntivite seca (dessecação
bilateral crônica da córnea e conjuntiva por produção
baixa de lágrima ou evaporação lacrimal rápida)
c. Diagnóstico
Exame físico: pele, articulações, aparelho respiratório,
ausculta pulmonar e cardíaca, abdome (esplenomegalia,
hepatomegalia), linfonodos (linfonodomegalia) e SNC.
Exames laboratoriais: PCR e VHS (provas inflamatórias -
VHS aumenta mais por ser mais sensível); hemograma
(se anemia hemolítica pedir haptoglobina, coombs direto,
bilirrubinas, LDH, esquizócitos e reticulócitos);
complemento - C3 e C4 (baixo pela lise dos
imunocomplexos se doença em atividade); função renal,
eletrólitos, proteinúria ou pr/cr isolada + sumário de urina,
albumina; exames de imagem (TC de tórax ou ECO).
FAN (fator antinúcleo): feito a partir de células Hep-2 que
proliferam em cultura, se identifica o autoanticorpo, fica
verde por imunofluorescência direta., tem sensibilidade
de 98% e especificidade de 45%.
- Nuclear pontilhado fino denso: pode ser positivo na
população normal pelo gene LEDGF presente em 20% da
população sem associação patológica.
- Nuclear pontilhado fino: anti Ro - SSA e anti La - SSB
(promove nefroproteção), associação com
manifestações cutâneas e LES neonatal.
- Nuclear homogêneo: anti dsDNA (atividade de doença
e nefrite) e anti Histona (LES induzido por medicamento).
Anticorpo anti-dsDNA e o anti-P tem relação com
atividade de doença e precisam ser acompanhados.
- Nuclear pontilhado grosso: anti RNP (relação com
doença mista) e anti Sm (altamente específico do lúpus).
- Citoplasmático: anti-P (relação com psicose lúpica e
atividade de doença).
No FAN, a titulação sempre são múltiplos de 80 e
quantificam a concentração de anticorpos - quanto
maior a diluição, maior a quantidade de anticorpos.
d. Diagnóstico diferencial
Inclui doenças infecciosas (endocarditee infecções
crônicas, como tuberculose, hepatites e sífilis),
linfoproliferativas (linfoma, leucemia), doenças
autoinflamatórias (febre familiar do mediterrâneo), AR,
Sjogren, lupus cutâneo, PTT, SHU, anemia hemolítica
autoimune e SAF primária.
e. Tratamento
Inclui controle dos fatores de risco, imunomodulador,
imunossupressor, corticoide e hidroxicloroquina.
Não farmacológico: educação sobre a doença, apoio
psicológico, controle rigoroso de fatores de risco
cardiovascular (meta: PA 130x80), atividade física, evitar
tabagismo, dieta rica em cálcio + vitamina D (uso crônico
de corticóide pode levar a perda da massa óssea),
fotoproteção, avaliar fertilidade/anticoncepção.
Farmacológico: (1)manifestações leves, tratadas via oral
com corticóide, imunossupressor e imunomodulação
com hidroxicloroquina, com lenta progressão da doença;
(2)moderadas; e (3) graves (nefrite, mielite transversa,
vasculite aguda retiniana), inclui quadros que ameacem
à vida ou levem a grande morbidade (diálise, dificuldade
visual ou mobilidade).
- Corticoide: 0,5-1 mg/kg (dose imunossupressora) +
hidroxicloroquina.
Semanifestação grave, fazer pulsoterapia com dose alta
de corticóide (Metilprednisolona 500-1000 mg por 3-5
dias) para frear a inflamação e manifestações graves
(nefrite, quadros neurológicos, acometimento da visão,
pericardite) de forma abrupta.
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Layane Silva
- Hidroxicloroquina: sempre que possível, pois reduz
reativação, melhora perfil lipídico e reduz risco de
tromboses e infecções.
Contraindicações: maculopatia e alargamento de TP.
Indicar acompanhamento anual com oftalmologista,
principalmente após 5 anos de uso pelo risco de
maculopatia de depósito.
- Imunossupressores: Metotrexato (articular),
Leflunomida (articular), Azatioprina (hematológico,
cutâneo, renal), Micofenolato de mofetil (renal, cutâneo,
neurológico), Ciclosporina, Tacrolimus, Dapsona, Danazol,
Ciclofosfamida (renal, neurológico; quimioterápico em
dose baixa usado em pulsoterapia por 3-6 meses para
citotoxicidade e imunossupressão), Rituximabe e
Belimumabe (renal?).
Semanifestação grave, utilizar Ciclofosfamida EV ou
Micofenolato de mofetil VO.
● SAF
Doença multissistêmica autoimune adquirida associada
tromboses arteriais venosas recorrentes e/ou morbidade
gestacional e persistência de antifosfolípides (30-40%),
associação genética com HLA-DR7, DR4, DRW53 e DQW7.
SAF primária: causa mais comum de trombofilia
adquirida, 15-20% das TVP, ⅓ dos AVC em < 50 anos e
10-15% das perdas fetais recorrentes, não tem doença
autoimune de base.
SAF secundária: associação com LES (50%), esclerose
sistêmica ou doença reumatológica.
Hipótese de TWOHIT: 1o exposição a agentes infecciosos
+ 2o tabagismo, imobilização prolongada, gestação, ACO,
usuárias de TRH, oncológicos.
Mecanismo de perda gestacional: trombos
intraplacentária, alteração da invasão trofoblástica e
redução de b-HCG - causam aborto de repetição, mas
com anticoagulação pode-se manter a gestação.
a. Quadro clínico
Investigar SAF se TVP (mais comum), TEP (⅓ dos casos),
trombose venosa renal, oclusão retiniana, Budd-Chiari,
TVC, trombose arterial (AVC, IAM, úlcera cutânea, livedo
reticular, microangiopatia trombótica, isquemia
mesentérica, retiniana) e morbidade gestacional.
Morbidade gestacional: comum no 2 trimestre (50%),
associação com pré eclampsia, RCIU (crescimento
intrauterino restrito), síndrome HELLP, parto prematuro.
b. Critérios diagnósticos
Critérios de Sapporo/Sidney: 1 clínico e 1 laboratorial.
- Laboratorial: anticoagulante lúpico, anti B2
glicoproteína IA, anticardiolipina IgG, IgM, IgA;
- Clínico: trombose arterial ou venosa, perda fetal
recorrente (> 3 com IG < 10 sem), morte inexplicada de
feto > 10 sem, > 1 parto prematuro <34 sem por eclâmpsia,
pré eclâmpsia ou insuficiência placentária.
Diagnóstico diferencial: distúrbios da coagulação,
neoplasias, síndrome nefrótica, periparto, endocardite
infecciosa, embolia de colesterol, FA, vasculites, doença
de Behçet e hepatopatias (alarga TP).
Antifosfolípides pode estar presentes em idosos (3% sem
significado clínico), sífilis, HIV, infecções
c. Tratamento
Anticoagulação com varfarina ou heparina + Marevan
para controle do INR 2-3 se evento venoso/3-4 se evento
arterial + AAS 300 mg se AVC.
Se novo AVC, usar anticoagulação com Marevan.
LES + antifosfolípides + assintomáticos = AAS 100mg +
HCQ 400mg
Pré-concepção: AAS 100mg, depois da concepção AAS
100 mg + enoxaparina 40 mg profilática até IG 8
semanas.
Gestante: AAS 100 mg + enoxaparina 1 mg/kg de 12/12h.
Dosar fator anti XA em idosos, obesos e gestantes.
● Artrite reumatoide
Doença autoimune inflamatória sistêmica e crônica que
acomete a sinóvia (membrana sinovial) com inflamação
e proliferação, erosão óssea justa-articular e destruição
da cartilagem, tem etiologia multifatorial (genética,
ambiental, infecciosa e autoimune/imunológica).
Articulação sinovial possui cápsula articular e uma
camada interna (membrana sinovial) que fabrica o
líquido sinovial, um lubrificante, altamente viscoso que
transporta O2 e nutrientes para a cartilagem.
Epidemiologia: 1% da população, 5% das mulheres,
acomete nos 50-75 anos (> 75 anos: AR senil), possui FR
(85%) e antiCCP.
Fatores de risco: exposição a sílica causa
pneumoconiose + quadro reticular (síndrome de Caplan);
ingesta de café pode induzir citrulinização de proteínas;
tabagismo; peridontite e microbiona são gatilhos de
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Layane Silva
reativação; HLA (30-50%), a associação DR4-DRB1 facilita
desenvolvimento de células T reativas (TCD4+).
a. Fisiopatologia
Inflamação da membrana sinovial aumenta células e
mediadores inflamatórios na cápsula articular,
angiogênese (TNFα, IL-1 e IL-6 – mais inflamação), tecido
granulomatoso inflamatório (Pannus) e reabsorção da
parte óssea por inflamação insa, causando destruição
periarticular e deformidade irreversíveis.
b. Quadro clínico
Insidioso e progressivo, temmanifestações articulares
(sinovite) e extra-articulares (FR e anti-CCP), e sintomas
constitucionais (febre, astenia e perda de peso).
Marco clínico: poliartrite erosiva simétrica de mãos e
punhos.
Articulares: Causa poliartrite crônica (> 6 semanas),
erosiva, simétrica e aditiva de grandes e pequenas
articulações - poupa esqueleto axial e pouca
interfalangianas distais; rigidez matinal > 1 h; sinais
inflamatórios da sinovite (dor, calor local, aumento de
volume - edema, e limitação à movimentação; evolução
para deformidade e incapacidade funcional (sem
reversibilidade).
-Alterações: desvio ulnar, dedo emmartelo (hiperflexão
da IFD), dedo em botoeira (hiperflexão da IFP com
hiperextensão da IFD), pescoço de cisne (hiperflexão da
IFD com hiperextensão da IFP).
Extra-articulares: após 10 anos, há maior título de
anticorpos e maior chance de extra-articulares, como
nódulos subcutâneos fibróticos periarticular (2-40%),
vasculite secundária (imunocomplexos), episclerite e
esclerite (síndrome sicca), nódulo pulmonar fibrótico e
pleurite (derrame pleural), síndrome de Felty (rara e
grave - anemia, esplenomegalia e neutropenia),
síndrome de Sjogren secundária, mononeurite múltipla,
síndrome do túnel do carpo e aumento do risco
cardiovascular.
c. Diagnóstico
Exames laboratoriais: se sinovite há 1 ano com
deformidade articular, solicitar FR (anticorpo contra IgG,
muito sensível, pouco específico); anti-peptídeos cíclicos
citrulinados (anti-CCP, muito específico); provas de fase
aguda (VHS e PCR); hemograma (anemia normocítica e
normocrômica, plaquetose); ácido úrico; sorologias (VHB,
VHC, HIV, parvovírus B19, rubéola, Lyme); TGO, TGP e
função renal.
Exames de imagem: raio-X convencional de mãos e
punhos, USG ou RNM para investigar erosão e sinovite.
- Achados: aumento de partes moles, osteopenia
periarticular, redução do espaço articular simétrico,
destruição progressiva de cartilagem articular, erosões
ósseas marginais, subluxações (atlanto-axial:
afrouxamento ligamentar com deslocamento do áxis-C2
em relação a atlas C1, causa compressão medular alta) e
desvio ulnar.
Pedir raio-X neutro, flexão