Casos clínicos - RESUMO

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Casos clínicos – resumo 
Caso 1 
Um paciente de 6 anos afrodescendente, é internado no PS por artrite e febre 
recorrente desde a infância. Ao exame físico, apresenta um sopro holos sistólico no 
foco mitral e esplenomegalia, além de uma ferida infectada no terço inferior da 
perna direita e cicatrizes disseminadas em ambas as pernas. Tem dois irmãos com 
doença semelhante 
Endocardite bacteriana?? 
Ferida infectada indica infecção por bactéria -> essa poderia ter se alojado na valva 
mitral do coração -> causando vegetações -> elas podem se desprender e causar 
êmbolos -> que podem ir até o baço -> causando esplenomegalia -> podem ir para 
as articulações também -> causando a artrite 
Endocardite infecciosa 
A lesão típica da endocardite infecciosa, a vegetação, consiste em uma massa de 
plaquetas, fibrina, microrganismos e escassas células inflamatórias. A infecção 
geralmente envolve mais as valvas cardíacas, mas também pode ocorrer no lado de 
baixa pressão de um defeito septal ventricular, no endocárdio mural lesionado por 
jatos sanguíneos aberrantes ou por corpos estranhos, ou ainda sobre dispositivos 
intracardíacos.. 
A incidência de endocardite é notavelmente maior em idosos. Nos países 
desenvolvidos, 25 a 35% dos casos de endocardite das valvas nativas (EVN) estão 
associados aos cuidados de saúde, e 16 a 30% de todos os casos de endocardite 
envolvem valvas protéticas (EVP). O risco de EVP é maior durante os primeiros 6 a 
12 meses após a substituição da valva, com redução gradual, até alcançar uma taxa 
baixa e estável. A endocardite envolvendo dispositivos eletrônicos implantáveis 
cardiovasculares (DEICs), primariamente marca-passos permanentes e 
cardiodesfibrilador implantável, ocorre em 0,5 a 1,14 caso por 1.000 receptores do 
dispositivo, com taxas mais altas entre pacientes com um cardiodesfibrilador 
implantável em comparação com aqueles com um marcapasso permanente. 
 
Etiologia: 
Cavidade oral -> Estreptococo viridans 
Pele -> Staphylococcus aureus 
Trato respiratório -> HACEK ((Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae) 
Hospitalar -> Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos (CoNS, de 
coagulase-negative staphylococci) e enterococos 
*A endocardite complica 6 a 25% dos episódios de bacteremia por S. aureus 
associados ao cateter 
A EVP que surge até 2 meses após a cirurgia valvar – EVP precoce é geralmente 
hospitalar -> S. aureus, CoNS, bacilos Gram negativos facultativos, difteroides e 
fungos. 
Nos casos que começam > 12 meses após a cirurgia – EVP tardia -> adquirido na 
comunidade 
A EVP decorrente de CoNS que surge entre 2 e 12 meses após a cirurgia 
frequentemente representa uma infecção hospitalar de início tardio 
Drogas injetáveis -> S. aureus -> valva tricúspide 
Patogênese: 
Os microrganismos que causam endocardite geralmente entram na corrente 
sanguínea a partir das superfícies mucosas, da pele ou de locais de infecção focal. 
Os microrganismos que costumam causar endocardite expressam adesinas 
superficiais, denominadas, em conjunto, componentes da superfície microbiana que 
reconhecem as moléculas de adesão da matriz. 
Na ausência de defesa do hospedeiro, os microrganismos, entremeados na 
crescente vegetação de fibrinas e plaquetas, proliferam formando densas 
microcolônias. 
O depósito de fibrina combina-se à agregação plaquetária e à proliferação de 
microrganismos, dando origem a uma vegetação infectada. 
As consequências fisiopatológicas e as manifestações clínicas da endocardite – 
outras que não incluem os sintomas constitucionais, que provavelmente resultam da 
produção de citocinas – decorrem de lesão das estruturas intracardíacas; da 
embolização de fragmentos de vegetação, levando à infecção ou ao infarto de 
tecidos distantes; da infecção hematogênica de locais a distância durante a 
bacteremia; e de lesões teciduais causadas pelo depósito de imunocomplexos 
circulantes ou às respostas imunes a antígenos bacterianos depositados. 
Manifestação clínica cardíacas: 
- sopros cardíacos novos 
- lesões predisponentes 
- insuficiência cardíaca por disfunção da valva 
- embolização de artéria 
Manifestações clinicas não cardíacas: 
- lesões de Janeway 
- (hemorragia subungueal 
- nodos de Osler 
- dor musculoesquelética 
- Embolias 
 
 
 
 
Diagnostico: 
 
*A comprovação de dois critérios maiores; de um critério maior e de três menores; 
ou de cinco critérios menores possibilita o diagnóstico clínico definitivo de 
endocardite. * 
Exames complementares: 
- Ecocardiograma 
- Hemoculturas 
- Hemograma 
- Dosagem de creatinina 
- Eletro 
- Raio X 
Tratamento: 
Em geral -> Penicilina G mais Gentamicina 
Anemia falciforme 
São causadas por uma mutação no gene da β-globina, com modificação do sexto 
aminoácido, substituindo o ácido glutâmico pela valina. A HbS (α2β2 6 Glu→Val) 
sofre polimerização reversível quando desoxigenada, formando uma rede gelatinosa 
de polímeros fibrosos que enrijecem a membrana eritrocitária, aumentam a 
viscosidade e causam desidratação, em virtude do extravasamento de potássio e 
influxo de cálcio. Essas alterações também produzem a forma de foice. 
Essas anormalidades provocam episódios imprevisíveis de vasoclusão microvascular 
e destruição prematura dos eritrócitos (anemia hemolítica) no fígado e no baço. As 
células aderentes rígidas causam obstrução dos pequenos capilares e das vênulas, 
provocando isquemia tecidual, dor aguda e lesão gradual dos órgãos-alvo. Esse 
componente venoclusivo, em geral, caracteriza a evolução clínica. As manifestações 
proeminentes consistem em episódios de dor isquêmica (i.e., crises álgicas) e 
disfunção isquêmica ou infarto franco do baço, do sistema nervoso central (SNC), 
dos ossos, das articulações, do fígado, dos rins e dos pulmões 
Manifestações clínicas da anemia falciforme: 
A maioria dos pacientes com síndromes falcêmicas apresenta anemia hemolítica, 
com hematócrito de 15 a 30% e reticulocitose significativa. 
A vasoclusão resulta em múltiplas manifestações. Os episódios intermitentes de 
vasoclusão em estruturas de tecido conectivo e musculoesqueléticas provocam 
isquemia, que se manifesta como dor aguda e hipersensibilidade, febre, taquicardia e 
ansiedade. Esses episódios recorrentes, denominados crises álgicas, constituem a 
manifestação clínica mais comum. 
A dor pode surgir em quase qualquer parte do corpo e durar poucas horas até 2 
semanas. As crises repetidas que exigem internação (> 3 por ano). 
Os fatores desencadeantes são infecção, febre, exercício excessivo, ansiedade, 
mudanças abruptas da temperatura, hipoxia ou corantes hipertônicos.. 
Com frequência, ocorre perda da função esplênica nos primeiros 18 a 36 meses de 
vida, causando suscetibilidade às infecções, em particular por pneumococos. A 
obstrução venosa aguda do baço (crise de sequestro esplênico), evento raro no 
início da infância, pode exigir transfusão de emergência e/ou esplenectomia para 
impedir a retenção do débito arterial no baço obstruído. 
A isquemia óssea e a articular podem resultar em necrose asséptica, em particular 
das cabeças do fêmur ou úmero, artropatia crônica e suscetibilidade incomum à 
osteomielite. 
Síndrome mão-pé: nas crianças pequenas as crises de dor podem ocorrer nos 
pequenos vasos sangüíneos das mãos e dos pés, causando inchaço, dor e 
vermelhidão no local. 
Úlcera (ferida) de Perna: ocorre mais freqüentemente próximo aos tornozelos, a 
partir da adolescência. As úlceras podem levar anos para a cicatrização completa, se 
não forem bem cuidadas no início do seu aparecimento. Para prevenir o 
aparecimento das úlceras, os pacientes devem usar meias grossas e sapatos. 
Diagnostico: 
Deve-se suspeitar da presença de síndrome falciforme com base na anemia 
hemolítica, na morfologia dos eritrócitos e nos episódios intermitentes de dor 
isquêmica. 
O diagnósticoé confirmado por eletroforese da hemoglobina, espectroscopia de 
massa e testes de falcização. Os detalhes da história da infância estabelecem o 
prognóstico e a necessidade de terapias agressivas ou experimentais. 
Os fatores associados ao aumento da morbidade e à redução da sobrevida 
consistem em mais de três crises por ano que exigem a internação do paciente, 
neutrofilia crônica, história de sequestro esplênico ou síndrome mão-pé, bem como 
segundo episódio de síndrome torácica aguda. 
 
Tratamento: 
O controle das crises álgicas agudas inclui hidratação vigorosa, porém cuidadosa, 
avaliação completa das causas subjacentes (como infecção) e analgesia agressiva 
administrada com prescrição permanente e/ou bomba de analgesia controlada pelo 
paciente (ACP). A morfina (0,1-0,15 mg/kg a cada 3-4 horas) deve ser usada para 
controlar a dor intensa 
Caso 2 
Paciente masculino, 72 anos, hipertenso de longa data sem tratamento, vem com 
queixa de inchaço nas pernas há alguns meses, com piora progressiva. Refere que o 
edema é simétrico, principalmente em membros inferiores, até a raiz da coxa, pior 
no final da tarde. Além do inchaço refere cansaço e falta de ar aos esforços, falta de 
ar ao permanecer deitado totalmente na horizontal, com episódios de despertar pela 
falta de ar, necessitando que ficasse sentado ou de pé para a melhora, fazendo com 
que precise dormir com 3 travesseiros. Refere ainda que acorda muitas vezes para 
urinar, tendo mais micções à noite que de dia. 
Exame físico: 
Corado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, pouco taquipneico. 
PA: 130x100mmHg, FC: 98bpm, FR: 24 irpm. 
Pulsos bem palpáveis, mas finos, estase jugular a 45º, estertores crepitantes em 
ambas as bases pulmonares, mas principalmente à direita, fígado à 4 cm do 
rebordo costal direito, com refluxo hepato-jugular e edema de membros inferiores 
(++/4), simétrico, até os joelhos, cacifo positivo (pressão digital sobre a pele, por 
pelo menos 5 segundos -> positivo se a depressão formada não se desfizer 
imediatamente). 
 
Edema 
O edema representa um excesso de líquido intersticial que fica evidente 
clinicamente. 
Há trocas constantes de fluidos entre os dois compartimentos de líquido extracelular. 
A pressão hidrostática dentro dos capilares e a pressão coloidal oncótica no líquido 
intersticial promovem o movimento de água e solutos passíveis de difusão do 
plasma para o interstício. Esse movimento é mais proeminente na origem arterial 
dos capilares, caindo progressivamente com o declínio na pressão intracapilar e com 
a elevação na pressão oncótica em direção à extremidade venular. O líquido retorna 
do espaço intersticial para o sistema vascular em grande parte através do sistema 
linfático. Essas trocas de fluidos são normalmente equilibradas de maneira que os 
volumes dos compartimentos intravascular e intersticial permaneçam constantes. 
Porém, ocorre um movimento resultante de fluidos do espaço intravascular para o 
intersticial que pode ser responsável pelo desenvolvimento de edema sob as 
seguintes condições: 
(1) aumento na pressão hidrostática intracapilar; 
(2) drenagem linfática inadequada; 
(3) redução na pressão oncótica do plasma; 
(4) dano à barreira endotelial capilar; 
(5) aumentos na pressão oncótica no espaço intersticial. 
 
 
 
 
Fatores renais e o sistema renina – angiotensina - aldosterona: 
O fluxo sanguíneo renal diminuído, característico dos estados nos quais o volume de 
sangue arterial efetivo está reduzido, é traduzido pelas células justaglomerulares 
renais (células mioepiteliais especializadas em torno da arteríola aferente) em um 
sinal para maior liberação de renina. Renina é uma enzima que transforma 
angiotensinogenio em angiotensina 1. Essa por sua vez é transformada em 
angiotensina 2 pela ECA. 
A AII possui propriedades vasoconstritoras generalizadas, particularmente nas 
arteríolas eferentes renais. Esse efeito reduz a pressão hidrostática nos capilares 
peritubulares, enquanto a fração de filtração aumentada eleva a pressão coloidal 
osmótica nesses vasos, aumentando, assim, a reabsorção de sal e água nos túbulos 
proximais, assim como no ramo ascendente da alça de Henle. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) atua tanto como um sistema 
hormonal quanto como um sistema parácrino. A sua ativação leva à retenção de 
sódio e água e, portanto, contribui para a formação de edema. 
O bloqueio da conversão de angiotensina I em AII e o bloqueio do receptor de AII 
aumentam a excreção de sódio e água e reduzem vários tipos de edema. 
A AII que penetra na circulação sistêmica estimula a produção de aldosterona pela 
zona glomerulosa do córtex suprarrenal. A aldosterona, por sua vez, aumenta a 
reabsorção de sódio (e a excreção de potássio) pelo túbulo coletor, favorecendo a 
posterior formação de edema. 
O bloqueio da ação da aldosterona pela espironolactona ou eplerenona (antagonistas 
da aldosterona) ou pela amilorida (um bloqueador dos canais epiteliais de sódio) em 
geral induz uma diurese moderada nos estados edematosos. 
 
 
Edema generalizado: 
Os distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou nutricionais são responsáveis pela 
grande maioria de pacientes com edema generalizado. Em consequência, o 
diagnóstico diferencial do edema generalizado deve ser direcionado à identificação 
ou à exclusão dessas várias patologias. 
Insuficiência cardíaca: Esvaziamento sistólico deficiente do(s) ventrículo(s) e/ou o 
comprometimento do relaxamento ventricular -> acúmulo de sangue na circulação 
venosa às custas do volume arterial efetivo. Além disso, a ativação do sistema 
nervoso simpático e do SRAA agem em conjunto causando vasoconstrição renal, 
redução da filtração glomerular e retenção de sal e água. 
A retenção de sódio e água continua, e o incremento do volume sanguíneo 
acumula-se na circulação venosa, aumentando a pressão venosa e intracapilar, 
resultando em edema. 
Resumindo: esvaziamento sistólico deficiente + comprometimento do relaxamento 
ventricular -> acumulo de sangue nas veias + ativação do simpático e SRAA -> 
vasoconstrição e retenção de sal e agua -> aumenta mais a pressão venosa e 
intracapilar -> EDEMA 
A presença de uma cardiopatia manifesta, com cardiomegalia e/ou hipertrofia 
ventricular, junto com evidências clínicas de falência cardíaca, tais como dispneia, 
estertores basais, distensão venosa e hepatomegalia, geralmente indica que o 
edema resulta de insuficiência cardíaca. 
Testes: como o cardiograma, a ecocardiografia e as medidas de BNP (ou NT-pró-
BNP) são úteis no estabelecimento do diagnóstico de doença cardíaca. 
O edema da insuficiência cardíaca ocorre nas porções dependentes do corpo. 
Edema de doença renal: O edema que ocorre durante a fase aguda da 
glomerulonefrite é normalmente associado à hematúria, proteinúria e hipertensão 
arterial. Na maioria dos casos, o edema resulta da retenção primária de sódio e água 
pelos rins devido à disfunção renal. Esse estado diferencia-se da maioria das formas 
de insuficiência cardíaca pelo fato de se caracterizar por um débito cardíaco normal 
(ou, algumas vezes, ainda aumentado). Os pacientes com falência renal crônica 
também podem desenvolver edema devido à retenção renal primária de sódio e 
água. 
Resumindo: o problema está primeiramente no rim pela disfunção -> retenção de 
sódio e água. Débito cárdico normal ou aumentado, pois não tem problema 
cardíaco. 
Síndrome nefrótica e outros estados hipoalbuminêmicos: Diminuição da pressão 
coloidal osmótica devido às perdas de grandes quantidades de proteína (≥ 3,5 g/dia) 
na urina e hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL). Com essa o sódio e a água que são retidos 
não podem ser mantidos no interior do compartimento vascular, e os volumes total 
e efetivo do sangue arterial diminuem. Esse processo inicia a sequência de eventos 
descritos anteriormente, formadores do edema, incluindo a ativação do sistema 
SRAA. 
A síndrome nefrótica podeocorrer durante o curso de uma variedade de doenças 
renais, que incluem glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabética e reações de 
hipersensibilidade. 
O edema é difuso, simétrico e mais significativo nas áreas dependentes; o *edema 
periorbital* é mais notável durante a manhã. 
Resumindo: alguma síndrome nefrótica -> perdas de grandes quantidades de 
proteína e hipoalbuminemia -> menos pressão coloidosmotica -> ativação do SRAA 
-> aumento da retenção de água e sódio -> EDEMA (membros distais e periorbital) 
 
 
Cirrose hepática: Essa condição caracteriza-se em parte por obstrução do fluxo 
venoso hepático, que, por sua vez expande o volume sanguíneo esplâncnico e 
aumenta a formação hepática de linfa. A hipertensão intra-hepática atua como um 
estímulo à retenção renal de sódio e causa uma redução do volume sanguíneo 
arterial efetivo. Essas alterações são frequentemente complicadas pela 
hipoalbuminemia secundária à redução da síntese hepática de albumina, assim como 
pela vasodilatação arterial periférica. Esses efeitos reduzem o volume sanguíneo 
arterial efetivo, levando à ativação dos mecanismos de retenção de sódio e água 
descritos anteriormente. A concentração de aldosterona circulante mostra-se 
frequentemente elevada pela incapacidade do fígado de metabolizar esse hormônio. 
Inicialmente, o excesso de fluido intersticial se localiza preferencialmente em nível 
proximal em relação ao sistema venoso portal congestionado, causando ascite. Nos 
estágios avançados, particularmente quando há hipoalbuminemia grave, pode 
ocorrer edema periférico. Um acúmulo considerável de líquido ascítico pode 
aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o retorno venoso dos membros 
inferiores e contribuir para o acúmulo de edema. 
Resumindo: obstrução do fluxo venoso hepático -> maior volume sanguíneo 
hepático -> hipertensão intra-hepatica <- complicadas pela hipoalbuminemia 
secundaria a redução da produção hepática -> ativação do SRAA -> retenção de 
sódio e água -> EDEMA (primeiro uma ascite) -> complicação -> EDEMA 
PERIFERICO. 
 
Edema localizado: 
Na tromboflebite, em veias varicosas e em falência primária de válvulas venosas, a 
pressão hidrostática no leito capilar acima da obstrução (proximal) aumenta, de 
modo que uma quantidade anormal de líquido é transferida do espaço vascular para 
o intersticial, o que pode gerar edema localizado. 
Este último também pode ocorrer na obstrução linfática causada por linfangite 
crônica, ressecção de linfonodos regionais, filariose e linfedema genético 
(frequentemente chamado de primário). 
O linfedema genético é particularmente difícil de tratar, pois a restrição ao fluxo 
linfático resulta em aumento da pressão intracapilar e da concentração de proteínas 
no fluido intersticial, que atuam em conjunto para agravar a retenção de líquidos. 
*O edema limitado a uma perna ou a um ou ambos os braços normalmente resulta 
de obstrução venosa e/ou linfática. 
*Nos pacientes com obstrução da veia cava superior, o edema limita-se à face, ao 
pescoço e aos membros superiores, nos quais a pressão venosa está elevada em 
comparação com a dos membros inferiores. 
 
 
Caso 3 
FVL, 47 anos, branca, divorciada, secretária, natural de Araguaína – TO, residente 
em SJRP há 12 anos. Dor na perna há 3 dias. Há 3 dias, após ter voltado de sua 
cidade natal em ônibus, iniciou quadro de dor em panturrilha esquerda, em peso, de 
moderada intensidade (6\10), sem horário preferencial, associada a “inchaço” e 
“escurecimento” da perna e pé esquerdo, que sente melhorar parcialmente com 
elevação do membro e piora com o abaixamento do mesmo. Fez uso dos 
analgésicos que normalmente utiliza nas crises de dor, codeína e paracetamol, com 
melhora discreta da mesma. Refere que hoje, pela manutenção da dor e calafrios, 
que estava provocando cansaço e falta de ar, resolveu procurar ajuda medica. 
IC: Nega febre aferida, mas refere sensação de “febre interna”. Refere algumas 
picadas de inseto durante a viagem, mas nega antecedente de alergia. Nega dor em 
outras partes do corpo. Refere edema frequente nos pés e pernas, principalmente 
no final do dia ou quando fica muito de pé. 
AP: Obesidade, HAS, “pré-diabetes”, dislipidemia, hipotireoidismo, artrose em joelhos 
e quadril à direita, varizes em ambas as pernas 
AF: Mãe, falecida aos 54 anos por IAM, Pai vivo sem doenças conhecidas, tia e avó 
materna com “problemas de circulação” nas pernas, 1 irmão obeso e hipertenso. 
Medicações de uso regular: 
• Enalapril 20mg 2x\dia, -> anti-hipertensivo 
• Hidroclorotiazida 25mg 1x\dia, -> anti-hipertensivo 
• Metformina XR 500mg 1x\dia, -> antidiabético 
• Sinvastatina 20mg 1x\dia, -> dislipidemia 
• Levotiroxina 75mcg 1x\dia, -> hipotiroidismo 
• Artrolive (condroitina 500mg + glucosamina 400mg) 1x\dia, Paracetamol 500mg 
2x\dia, -> artrose 
• Codeína 7,5mg (eventualmente), -> dor 
• Diosmin 500mg 1x\dia, -> varizes (melhora o tônus das veias) 
• Prefest (Estradiol 1mg e Norgestimato 90mcg) 1x\dia, -> reposição hormonal 
• Omeprazol 20mg 1x\dia, 
• Fluoxetina 20mg 1x\dia. -> antidepressivo 
Sinais vitais e antropométricos: PA: 140x90 mmHg FC:110 bpm FR: 28irpm SatO2: 
91% Glic capilar: 218mg/dL Peso: 86Kg Alt: 1,62m Temp axillar: 37,8 oC. 
G: BEG, pouco ansiosa, poliqueixosa, corada, hidratada, acianótica, anictérica, pouco 
taquipneica, taquicárdica. 
ACV: BRNF em 2 T s/ sopros, ausência de sopros carotídeos, em fúrcula esternal 
ou supra-claviculares, pulsos periféricos cheios, simétricos e concordantes, PA s/ 
diferença significativa entre os membros superiores. 
 
Erisipela 
Definição: Infecção aguda da derme e tecido celular sub-cutâneo, acompanhada de 
febre e sintomas gerais (cefaléia, artralgias). 
Penetração do S. pyogenes: solução de continuidade na pele (porta de entrada) 
Área acometida: eritema, edema, calor e dor, com limites bem definidos, que avança 
progressivamente. 
Localização mais freqüente: extremidades e face 
Descrição da lesão: Placas eritemato-edematosas, bem delimitadas, dolorosas, com 
crescimento progressivo, que pode exsudar e formar bolhas; linfangite e adenopatia 
regional. 
Fatores predisponentes: diabetes, imunossupressão, deficiência da circulação 
periférica 
Pode evoluir com hipercromia residual e linfedema crônico (elefantíase nostra), 
facilitando a recorrência. 
O tratamento com penicilina é eficaz; o edema pode progredir apesar do 
tratamento apropriado, embora a febre, a dor e o eritema intenso diminuam. 
 
Celulite infecciosa 
A celulite é um distúrbio inflamatório agudo da pele que se caracteriza por dor, 
eritema, edema e calor localizados. Ela pode ser causada pela flora nativa que 
coloniza a pele e os apêndices cutâneos (p. ex., S. aureus e S. pyogenes) ou por 
uma grande variedade de bactérias exógenas. 
Quando existe drenagem, uma ferida aberta ou uma porta de entrada óbvia, a 
coloração de Gram e a cultura fornecem um diagnóstico definitivo. Na ausência 
desses achados, é difícil estabelecer a etiologia bacteriana da celulite e, em alguns 
casos, a celulite estafilocócica e a estreptocócica podem ter características 
semelhantes. Mesmo com a aspiração por agulha da borda em expansão ou uma 
biópsia com punção do próprio tecido com celulite, as culturas são positivas em 
apenas 20% dos casos. 
Quadro clínico: muito semelhante ao da erisipela, porém de acometimento mais 
profundo, com limites imprecisos. 
*Diagnóstico eminentemente clínico. 
Complicações: abscedação e necrose; eventualmente fasciíte. 
Tratamento: antibioticoterapia sistêmica antestafilocócica. 
 
Erisipela X Celulite infecciosa 
- A lesão da erisipela apresenta bordas bem definidas, diferente da lesão da celulite, 
que tem suas bordas de difícil delimitação. 
- A coloração da erisipela é vermelha viva, e da celulite é mais rosada. 
- A erisipela acomete a superfície da pele apenas, e a celulite acomete também o 
tecido subcutâneo. 
- A erisipela apresentamanifestações sistêmicas mais pronunciadas. 
 
Tromboembolismo 
O tromboembolismo venoso (TEV) engloba a trombose venosa profunda (TVP) e a 
embolia pulmonar (EP). 
Definição: Formação de coágulos (trombos) em vasos do sistema venoso profundo, 
mais comum em veias dos membros inferiores (poplítea, femural) e veias da pelve 
(ilíacas), podendo também acometer as veias axilar e subclávia. Obstrução aguda da 
circulação arterial pulmonar por trombo ou coágulo sanguíneo com súbita 
diminuição ou cessação do fluxo arterial sanguíneo à zona pulmonar distal. 
Origem dos trombos: 95% dos êmbolos: TVP de membros inferiores 
 - 30-50% do sistema ilio-femural (maior risco) 
 - 10% do sistema poplíteo (emboliza pouco) 
Outras fontes emboligênicas menos comuns: 
- Veias pélvicas 
- Veias renais 
- Câmaras cardíacas direitas (~19% → cardiopatias dilatadas, isquêmicas e arritmias) 
- Raramente: veias superficiais e MMSS. 
Fatores de risco – TVP/ TEP 
- Genéticos (primários) 
 - Trombo filias 
 - Síndrome de May-Thurner 
- Adquiridas (secundários) 
 - idade -> alta depois dos 70 
 - tabagismo 
 - traumas 
 - viagem prolongada -> trombose do viajante 
 - gravidez e pós parto 
 - imobilidade temporária ou permante 
 - anticoncepcionais -> se associado a algum fator genético 
 - varizes 
 - insuficiência cardíaca 
 - AVC 
 - obesidade 
 - doenças renais 
 
Fisiopatologia: 
A tríade de Virchow de estase venosa + hipercoagulabilidade + lesão do endotélio 
leva ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas. Essas 
micropartículas contêm mediadores pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos, 
estimulando-os a liberar seu material nuclear e formar redes extracelulares 
denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas 
contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de 
trombina dependente de plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em 
ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão 
(upregulation) de genes pró-inflamatórios. 
Resumindo: Tríade de Virchow -> recutamento de plaquetas ativadas -> liberam 
micropartículas -> contem mediadores pro-inflamatórios -> se ligam a neutrófilos -> 
liberam material nuclear -> formam redes extracelulares que contem histonas -> 
estimula agregação plaquetária + síntese de trombina -> TROMBOS VENOSOS 
formados me um ambiente de estase, baixa tensão de O2 e aumento de 
expressão de genes pró-inflamatórios. 
 
 
 
Quadro clinico – TVP 
*Grande maioria assintomática 
Mas pode ter: edema, dor, calor local, eritema, empastamento, dor à palpação e 
engurgitamento da rede venosa superficial. 
Complicações: 
Edema crônico - Aumenta o risco de infecções cutâneas (Erisipela e celulite). 
Flegmasia cerulea dolens. - Quadro mais grave da trombose venosa profunda, leva a 
isquemia arterial com necrose da extremidade. 
Dermatite ocre 
Úlcera crônica por estase venosa 
 
 
Quadro clinico – TEP 
*A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diagnóstico 
Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente da localização, tamanho do 
trombo e estado cardio-respiratório prévio do paciente 
*No TEP, a clínica não é soberana!* 
Em diversas séries, dispnéia, taquipnéia e dor no peito estavam presentes em mais 
de 90% dos pacientes com EP. 
A síncope é rara, mas pode indicar redução importante da reserva hemodinâmica. 
Em pacientes pneumopatas e/ ICC, o agravamento da dispnéia pode ser o único 
indicativo de EP. 
A dor torácica com característica anginosa pode ser observada nos casos graves, 
nos quais a sobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica secundária. 
Probabilidade de TEP e TVP 
Os critérios do escore Wells ajudam a estimar a probabilidade clínica de TVP e de 
EP. 
Pacientes com probabilidade baixa a moderada de TVP ou de EP -> devem ser 
submetidos à investigação diagnóstica inicial apenas com dosagem de D-dímeros 
sem exames de imagem obrigatórios. 
Pacientes com alta probabilidade clínica de TEV -> deve-se pular a etapa de 
dosagem de D-dímeros e ir diretamente à etapa de imageamento como próximo 
passo no algoritmo para o diagnóstico 
 
 
 
Dicas clínicas: 
Nem toda dor na perna é causada por TVP e nem toda dispneia é causada por EP. 
Um desconforto súbito e intenso na panturrilha sugere ruptura de cisto de Baker. 
Febre e calafrio geralmente indicam celulite, e não TVP. Os sinais físicos, se 
presentes, podem limitar-se a um leve desconforto à palpação da panturrilha. 
Contudo, os pacientes com TVP maciça frequentemente se apresentam com 
edema, dor e eritema acentuados na coxa. Edema recorrente na coxa esquerda, 
especialmente em mulheres jovens, levanta a possibilidade de síndrome de May-
Thurner, com a artéria ilíaca proximal direita comprimindo a veia ilíaca proximal 
esquerda. Todavia, se o membro inferior estiver difusamente edemaciado, é 
improvável que haja TVP. É mais provável que se trate de exacerbação aguda de 
insuficiência venosa em razão de síndrome pós-trombótica. A trombose venosa dos 
membros superiores pode se manifestar como assimetria na fossa supraclavicular 
ou na circunferência dos braços. 
Exames complementares 
- Raio X 
 - Mais útil para descartar outras causas de dispnéia 
 - Sem alterações em 30% dos casos. 
 - Geralmente pouco alterado, com achados inespecíficos e clássicos 
Inespecíficos • Atelectasia laminar 
 • Derrame pleural 
 • Elevação hemi-diafragmática, 
 • Infiltrados 
 • Cardiomegalia (pp com sinal de sobrecarga direita) 
Clássicos • Sinal de Fleschner (ou Palla) 
 • Sinal de Westermark 
 • Corcova de Hampton 
 
 
 
- ECG 
 - Pode ser normal (até 30%), mesmo em pacientes com quadros graves. 
 - Taquicardia sinusal: + sensível e - específico 
 - FA, P pulmonale, desvio do eixo para D (R em V1), BRD, inversão de ondas T de 
V1 a V4, padrão de pseudo-enfarte (Qr) em V1, S1Q3T3 (10%): baixa sensibilidade 
 
ECG score: 
1. FC>100 bpm, 
2. Distúrbio de condução do ramo D (bloqueio completo ou incompleto), 
3. Inversão de T em precordiais direitas (pode ser isolada em V1, V2,V3), 
4. Padrão S1Q3T3 
* Se ECG score ≥ 3 → defeito de perfusão > 50% 
- Gasometria: hipoxemia 
Geralmente ocorre, porém mais de 20% dos pacientes têm PaO2 e gradiente 
alvéolo-arterial de O2 normais. 
G(A-a)O2 é tipicamente usado como um índice de troca gasosa: 
Normal (adulto jovem) = 5 a 10mmHg 
Se > 20mmHg = sugestivo de TEP, no caso. 
Fatores que influenciam: gradiente de difusão, distúrbio de V/Q e a presença de 
shunt verdadeiro. 
*G(A-a)O2 > 40 mmHg em paciente com dispnéia aguda e radiografia de tórax 
sem opacidades é altamente sugestivo de embolia pulmonar. 
- D-dimero (produto da degradação da fibrina) 
Melhor indicado quando considerada a probabilidade clínica: 
Baixa ou Intermediária -> D-dímero negativo -> HD de TEP excluída -> sem 
necessidade de exames adicionais 
Alta -> não solicitar !!! (um teste negativo não exclui o diagnóstico) 
Resultado: 
• Alto VPN - exclusão de TEP em pacientes com baixa /moderada probabilidade. 
• Baixo VPP - Produzido em diversas condições (câncer, inflamação, infecção, 
necrose, PO, sepse, dissecção de aorta, hospitalizados, idosos e gravidez) 
- US Dopler de membro inferior 
 - Sensibilidade de 90% para TVP proximal e especificidade de 95% 
 - TVP presente em 30-50% dos casos de EP. 
 - Maior sensibilidade quando associada a TC. 
 
 
- Cintilografia V/Q 
 - Teste muito seguro e muito pouco alergênico. 
 - Extensa experiência, vários estudos e segurança. 
 - Limitação: Doenças pulmonares de vias aéreas ou parenquimatosas prévias 
- TC 
 - Recomendada como primeiro exame de imagem após probabilidade pré teste e 
dosagem de D-dímero (exceto alta probabilidade)- Tem validade na detecção de aumento do VD, estratificando o risco em 
pacientes com EP. 
 - VD/VE > 0,9 = significante preditor independente de mortalidade em 30 dias. 
- TC Helicoidal 
 - Melhor que mapeamento V/Q 
 - Maior sensibilidade 
 - Maior especificidade 
 - Auxílio no diagnóstico de doenças que simulam EP: ICC, DPOC, Dissecção de 
aorta, derrame pleural, tumor, PNM, etc 
- TC Multidetector 
 - Pode ser usado como único exame para diagnosticar ou excluir EP 
 - Informações prognósticas: tamanho de VD 
- Arteriografia Pulmonar 
 - Exame invasivo, não isenta de complicações ou dificuldade de realização 
(mortalidade de 0,2%) 
 - Visualização de trombos com até 1-2 mm (sub-segmentares) 
 - Atualmente, raro ser realizado com único exame, principalmente após advento 
da angio TC. 
 - Ainda considerado o gold standard para diagnóstico ou exclusão de EP 
 - Ventriculografia D não mais utilizada (biomarcadores e ECO) •Grande utilidade 
quando exames não invasivos com resultados equivocados. 
- Ecocardiograma 
 - Dilatação de VD: 25% dos pacientes com TEP (TC ou ECO) 🡪 estratificação de 
risco. 
 - S: 60-70%, portanto quando negativo não exclui EP -> sobrecarga e disfunção 
que podem ser decorrentes de doenças cardíacas e respiratórias. 
 - Se alta suspeita e em choque ou hipotensão -> ausência de alterações em VD 
praticamente exclui TEP como causa. 
 - Muito útil na identificação de pior prognóstico na EP:hipocinesia de VD, HAP 
persistente, forame oval patente, trombo livre e flutuante em A -> alto risco de 
óbito ou TEP recorrente. 
 - Auxilia no diagnóstico diferencial frente a dispnéia e dor torácica 
Critérios para EP: 
- Dilatação/hipertrofia de VD e hipocinesia; 
- Movimentação paradoxal do septo; 
- Aumento de AD; 
- Insuficiência tricúspide 
- Hipertensão pulmonar; 
- Derrame pericárdico; 
- Perda do colapso inspiratório da veia cava inferior intra-torácica. 
- Troponina 
 - Sua elevação está associada a pior prognóstico (mortalidade e complicações 
clínicas) 
 - A dosagem deve ser repetida a cada 6-12h após, pois pode haver aumento. 
 - Alta sensibilidade para injuria miocárdica. 
 - Boa correlação com a extensão da disfunção de VD em muitos estudos. 
 - Valor normal: baixo risco de piora clínica 
 - Usada na estratificação de risco, porém baixa sensibilidade quando usada 
isoladamente 
 
 
 
 
 
 
Caso 4 
Mulher, 26 anos, branca, natural de Cubatão, procedente de rio preto há 14 anos, 
caixa de supermercado, solteira, sem filhos 
Falta de ar a 3 semanas, com piora há 1 dia 
Há 3 semanas iniciou quadro de mal estar, febre baixa, calafrios, mialgia, coriza hialina 
em pequena quantidade, congestão nasal, cefaleia, espirros, tosse seca, dor de 
garganta, falta de ar e chiado no peito. Após 5 dias houve melhora do quadro, mas 
restando tosse seca, falta de ar aos esforços e chiados no peito que melhoravam 
pouco com as medidas habituais. 
Há 3 dias reiniciou quadro de febre, cefaleia frontal em peso, fotofobia, a tosse ficou 
mais cheia, mas sem conseguir expectorar, com pigarro, dor de garganta, dorsalgia, 
rinorreia amarelada, piora do chiado e da falta de ar aos esforços, sem resposta as 
medicações domiciliares há 1 dia. Refere que as crises de tosse pioram a noite e 
quando se deita. 
Rinossinusite 
Refere-se ao quadro inflamatório que envolve os seios paranasais. Embora na maioria 
dos casos de rinossinusite haja comprometimento de mais de um seio paranasal, o 
seio maxilar é o mais afetado, seguido, em ordem de frequência, pelos seios 
etmoidais, frontais e esfenoidais. 
4 seios paranasais revestidos com epitélio cilíndrico ciliado e células caliciformes 
- Frontal, Maxilar, Etmóide e Esfenóide 
 
Todos os seios paranasais são revestidos por epitélio respiratório produtor de 
muco; esse muco é transportado pela ação ciliar, através do óstio sinusal, para 
dentro da cavidade nasal. Normalmente, o muco não se acumula nos seios, que 
permanecem praticamente estéreis apesar da proximidade com as vias aéreas 
nasais, que contêm bactérias. A obstrução dos óstios dos seios, ou a deficiência 
parcial ou total do movimento ciliar, pode resultar na retenção de secreções, o que 
desencadeia os sinais e sintomas típicos de rinossinusite. 
Normalmente, é classificada segundo a duração da doença (aguda vs. crônica); a 
etiologia (infecciosa vs. não infecciosa); e, quando infecciosa, segundo o tipo de 
patógeno implicado (viral, bacteriana ou fúngica). 
 
Drenagem: 
Frontal + etmoidal anterior + maxilar -> meato médio 
Etmoidal posterior + esfenoidal -> meato superior 
Fisiopatologia: 
Bloqueio a ventilação do seio paranasal afetado. 
Fatores predisponentes: 
- Infecção viral, alergia 
- Hipertrofia de adenóides, concha nasal, desvio de septo 
- Polipose nasosinusal, fibrose cística, poluição, discinesias mucociliares, 
imunodeficiência 
 
 
Sinusite X rinite 
 
Diagnostico: 
- história clinica (principal) 
- exame ORL 
- Radiografias – CTSF 
- Endoscopia naso-sinusal 
 
Sinusite aguda 
- Aquelas com duração < 4 semanas 
- A maior parte dos diagnósticos é feita em ambulatório 
- A obstrução dos óstios na rinossinusite pode ocorrer em função de causas 
infecciosas e não infecciosas 
- Corrimento e congestão nasais, dor ou pressão facial e cefaleia 
- Outras manifestações inespecíficas são tosse, espirros e febre. 
 
- Pior a noite 
*A suspeita de uma rinossinusite aguda bacteriana deve ocorrer quando os sintomas 
de uma IVAS viral pioram após o 5º dia ou persistem por mais de 10 dias* 
Sinusite crônica 
- Caracterizada por sintomas de inflamação sinusal com duração > 12 semanas. 
- Acredita-se que a infecção ocorra em razão de alguma deficiência na depuração 
mucociliar causada por infecções repetidas, e não de infecção bacteriana 
persistente 
- Sintomas semelhantes entre adultos e crianças 
 - Obstrução nasal 
 - Gotejamento retronasal 
 - Tosse crônica, halitose 
 
 
 
 
 
 
 
- Exame ORL 
Ele consiste na análise do nariz até a garganta, sendo feito em poucos minutos e é 
tido como minimamente invasivo ao paciente. 
 
- Exame das fossas nasais 
- Endoscopia nasal 
*Exames de imagem -> evitar ser feito em fase aguda -> diagnostico clinico!* 
- Raio X 
Waters (parietoacantial) 
Caldwell (frontonasal) 
Perfil 
Hirtz (axial submento-vértice) 
 
 
 
 
- Tomografia computadorizada (melhor que o raio X) 
 
Complicações: 
- Celulite palpebral secundária a etmoidite 
- oftalmite 
- Abscessos subdural -> meningite 
Tratamento geral: 
- Desbloqueio nasal -> soro fisiológico nasal, descongestionantes e corticoides nasais 
- Analgésicos 
Tratamento sinusite aguda bacteriana: 
- Amoxicilina 500 mg tid 10-14 d (875 mg bid 10-14 d); 45-90 mg/kg/d crianças 
- Bactérias produtoras de beta-lactanase -> Amoxicilina + clavulanato ou Cefuroxime 
ou Azitromicina ou Claritromicina 
- Prescrição inicial 
 
Quando falha o tratamento? -> investigar sinusite crônica 
- Rinite alérgica? -> Alergoteste, citograma nasal (pesquisa de eosinófilos), IgE sérica 
e específica 
- Imunodeficiência, fibose cística? 
- Alterações anatômicas? -> Endoscopia nasal, RX seios paranasais ou CT seios 
paranasais 
Asma 
É uma síndrome que se caracteriza por obstrução das vias aéreas com evolução 
bastante variável, tanto espontaneamente quanto em resposta ao tratamento. 
Os pacientes asmáticos apresentam um tipo especial de inflamação das vias aéreas 
que os torna mais responsivos que os indivíduos normais a uma ampla variedade de 
estímulos desencadeante -> isso provoca estreitamento excessivo das vias aéreas, 
redução do fluxo ventilatório e sinais e sintomas como sibilos e dispneia. 
A asma pode começar em qualquer idade, com o pico de incidência ocorrendo aos 
3 anos. Na infância, a asma é duas vezes mais comum no sexo masculino, mas a 
relação entre os dois sexosiguala-se na idade adulta 
 
 
Fisiopatologia: 
A asma está associada com uma inflamação crônica específica na mucosa das vias 
aéreas inferiores. Um dos principais objetivos do tratamento é reduzir a inflamação. 
A mucosa das vias aéreas fica infiltrada por eosinófilos e linfócitos T ativados, e 
também há ativação dos mastócitos da mucosa. Também há alterações estruturais 
nas vias aéreas (geralmente descritas como remodelamento). Uma anormalidade 
característica é o espessamento da membrana basal em razão da deposição de 
colágeno sob o epitélio. É provável que tal espessamento seja um marcador da 
inflamação eosinofílica das vias aéreas, tendo em vista que os eosinófilos liberam 
mediadores fibrogênicos. 
O epitélio muitas vezes se mostra descamado ou friável com ligações reduzidas às 
paredes das vias aéreas e quantidades aumentadas de células epiteliais no seu lúmen. 
A própria parede das vias aéreas pode estar espessada e edemaciada, 
principalmente nos casos fatais. 
Obstrução do lúmen das vias aéreas por tampões de muco, que são formados por 
glicoproteínas mucosas secretadas pelas células caliciformes e proteínas plasmáticas 
originadas dos vasos brônquicos permeáveis. Também há vasodilatação e 
quantidades aumentadas de vasos sanguíneos (angiogênese). 
Resumindo: fator desencadeante -> infiltração da mucosa por eosinófilos e linfócitos 
T ativados + ativação dos mastócitos da mucosa + alterações estruturais nas vias 
aéreas (espessamento da membrana basal por deposição de colágeno). Epitélio 
descamado + quantidade aumentada de células epiteliais no lúmen. Obstrução do 
lúmen -> tampões de muco. Vasodilatação e ainda angiogênese 
 
 
 
 
 
Manifestações clinicas: 
Os sinais e os sintomas típicos da asma são sibilos, dispneia e tosse com intensidade 
variável, tanto espontaneamente quanto depois do tratamento. Os sintomas podem 
piorar à noite, e os pacientes muitas vezes acordam nas primeiras horas da manhã. 
Os pacientes podem referir dificuldade para encher os pulmões de ar. Alguns 
pacientes têm produção exagerada de muco, que em geral é espesso e difícil de 
expectorar. Pode haver hiperventilação e utilização dos músculos acessórios da 
respiração. 
Os sintomas prodrômicos podem preceder uma crise e incluem prurido sob o 
queixo, desconforto interescapular ou medo inexplicável (morte iminente). 
 
Tratamento: 
Os principais fármacos usados na asma podem ser divididos em broncodilatadores, 
que proporcionam alívio rápido dos sintomas, principalmente em razão do 
relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas; e fármacos de manutenção 
profiláticos, que inibem o processo inflamatório subjacente. 
 
Beta agonistas -> ativam os receptores β2 -adrenérgicos, amplamente distribuídos 
nas vias aéreas. Esses receptores estão acoplados à adenililciclase por meio de uma 
proteína G estimuladora e provocam aumento do monofosfato de adenosina (AMP) 
cíclico intracelular, que relaxa as células musculares lisas e inibe algumas células 
inflamatórias, em especial os mastócitos. 
Caso 5 
ID: JGS, 17 anos, solteiro, pardo, estudante, natural de Campina Verde/MG, 
procedente de Rio Preto há 2 meses. 
QD: Tosse há 3 dias 
HPMA: Há 3 dias iniciou quadro de tosse produtiva com expectoração amarelada, 
associada a febre não aferida e dor torácica ventilatório dependente de moderada 
intensidade. 
IC: Refere dor nas pernas de moderada intensidade, principalmente nos joelhos 
bilateralmente. Refere fraqueza constante e cansaço aos esforços. 
AP: Fraqueza e astenia há muitos anos, já tratada com diversos cursos de sulfato 
ferroso, sem melhora. Diversos atendimentos em PS por dores ósseas que só se 
resolviam com uso de morfina e muito soro. 
3 Pneumonias prévias. Cefaléia de forte intensidade aos 15 anos, evoluindo com 
paresia fasciobraquio-crural à direita (atualmente apresenta como sequela motora 
em dimídio direito, boca torta e fala empastada). Diversas transfusões prévias. 
Episódio de ereção involuntária, prolongada e muito dolorosa aos 12 anos de idade. 
Medicações de uso regular: atualmente sem medicação, exceto por analgésicos 
simples com frequência. 
AF: Pai e mãe hígidos; 5 irmãos, 2 deles com quadro de anemia, mas não tão 
importante quanto a do paciente. Avós hipertensos e diabéticos, todos falecidos. 
Anemia 
 
Hematopoiese: 
Refere-se ao processo de produção dos elementos figurados do sangue. O 
processo é regulado por meio de uma série de etapas que começa com a célula-
tronco hematopoiética. As células-tronco têm a capacidade de produzir eritrócitos, 
granulócitos de todas as classes, monócitos, plaquetas e células do sistema imune. 
A eritropoietina (EPO) é o hormônio regulador envolvido na produção dos 
eritrócitos. A EPO é necessária para a manutenção das células progenitoras 
eritroides diferenciadas que, na ausência do hormônio, sofrem morte celular 
programada (apoptose). O processo regulado de produção dos eritrócitos é 
denominado eritropoiese. 
 
 
 
 
Eritropoiese: 
 
Órgãos responsáveis pela eritropoese ao longo da vida: 
- Primeiras semanas de vida embrionária: saco vitelíneo 
- Desenvolvimento fetal: Fígado fetal 
- Após o nascimento: medula óssea 
Síndrome anêmica: 
Principais fatores para a repercussão clínica: 
1. Hipóxia tecidual 
2. Mecanismos fisiológicos compensatórios 
3. Hipotensão secundária a sangramento agudo 
4. Achados secundários à lise de eritrócitos nas anemias hemolíticas 
5. Outros achados relacionados à doença de base causadora da anemia 
 
A anemia aguda é causada por perda de sangue ou hemólise 
Em caso de perda aguda de sangue, a hipovolemia domina o quadro clínico, e tanto 
o hematócrito quanto os níveis de hemoglobina não refletem o volume de sangue 
perdido. Nesses pacientes, o problema não é a anemia, mas a hipotensão e redução 
da perfusão dos órgãos. Quando ocorre perda súbita de > 30% do volume 
sanguíneo, o paciente é incapaz de compensar com os mecanismos habituais de 
contração vascular e alterações do fluxo sanguíneo regional. Ele prefere 
permanecer deitado, apresentando hipotensão postural e taquicardia. 
Se a perda de volume sanguíneo for > 40% (i.e., > 2 L no adulto médio), 
aparecerão sinais de choque hipovolêmico, como confusão, dispneia, sudorese, 
hipotensão e taquicardia. Esses pacientes apresentam déficits significativos na 
perfusão dos órgãos vitais e necessitam de reposição volêmica imediata. 
Fatores que determinam a resposta específica individual à anemia: 
- Gravidade da anemia 
- Velocidade de instalação 
- Idade 
- Grau de atividade física 
- Comorbidades 
Anamnese: 
- História prévia ou presença de sinais e sintomas de doenças concomitantes, 
sabidamente causadoras de anemia, como doenças infecciosas, malignidade ou 
doenças inflamatórias. 
- Tempo de anemia: Recente (adquirida) X longa data (Hereditária?) 
- Comorbidades frequentes como DRC, DM (grande causa de DRC), doença 
hepática 
- História familiar de anemia 
- Origem (país ou etnia): talassemia – mediterrâneos, falciforme – africanos 
- Sangramentos exteriorizados: fezes, urina, trato respiratório, história menstrual 
- Passado de cirurgia gástrica e relação com deficiência de vitB12 
- Petéquias 
- Etilismo 
- Dieta pobre em carnes (vegetarianos), verduras, frutas e legumes 
- Passado de esplenectomia ou litíase biliar – anemia hemolítica crônica 
- Hábitos alimentares anormais (pica) 
- Uso de medicamentos relacionados à mielossupressão (quimioterápicos, 
antirretrovirais), anemia hemolítica, sangramentos (AINEs) 
- História ocupacional: intoxicação por chumbo (anemia sideroblástica), intoxicação 
com substâncias mielossupressoras 
- Uso de drogas intravenosas – HIV, HCV 
- Dor óssea – expansão da MO (leucemias ou invasão medular) ou lesões líticas 
(mieloma múltiplo, metástases) 
Exame físico: 
- Presença de icterícia – anemia hemolítica, doença hepática 
- Linfadenomegalia 
- Esplenomegalia – anemia hemolítica,doença linfoproliferativa, metaplasia mielóide 
agnogênica, hiperesplenismo 
- Púrpura, petéquias, equimoses, sangramentos - doenças linfoproliferativas 
- Queilite angular, glossite atrófica, coiloníquia, esclera azulada, membrana esofagiana 
associada a disfagia (síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly) – sinais de 
anemia ferropriva 
- Perda de sensibilidade vibratória, parestesias ou formigamentos de distribuição 
simétrica, principalmente nas pernas, pés e mãos ataxia – deficiência de VitB12 
- Fáceis talasssêmica. 
- Dactilite – anemia falciforme 
 
 
Anisocitose (RDW aumentado -> 14%) 
É o termo que se dá quando o RDW se encontra aumentado, podendo ser visto no 
esfregaço sanguíneo uma grande variação de tamanho entre as hemácias. 
 
Leucometria X Anemia 
- Leucocitose: infecção, inflamação, leucemia 
- Leucopenia: resposta inespecífica à infecção viral, mielossupressão ou invasão da 
MO, hiperesplenismo, deficiência de cobalamina ou folato. 
- Neutropenia: infecção 
- Monocitose: mielodisplasia 
- Eosinofilia: algumas síndromes alérgicas (asma, p. ex.), insuficiência adrenal, 
parasitose, neoplasias linfoproliferativas 
- Neutropenia: pós-quimioterapia 
- Linfopenia: infecção pelo HIV 
Plaquetometria X Anemia 
- Trombocitopenia: hiperesplenismo, destruição autoimune, sepse, anemia aplásica, 
deficiência de cobalamina e ácido fólico. 
- Trombocitose: comum na anemia ferropriva e em doenças mieloproliferativas. 
Reticulócitos 
- Normalmente permanece nesta forma por ~1 dia no sangue periférico 
- Valores normais: 0,5 a 2% ou 40.000 a 100.000 
- IRC: HT/40 X % de reticulócitos (para correção pelo grau de anemia) 
 
 
 
O que é anemia falciforme? 
É causada por uma mutação no gene da β-globina, com modificação do sexto 
aminoácido, substituindo o ácido glutâmico pela valina. 
 
Essas alterações também produzem a forma de foice. As células falcêmicas perdem 
a flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares. Possuem 
membranas “viscosas” alteradas, que aderem anormalmente ao endotélio das 
pequenas vênulas. Essas anormalidades provocam episódios imprevisíveis de 
vasoclusão microvascular e destruição prematura dos eritrócitos (anemia hemolítica) 
no fígado e no baço. As células aderentes rígidas causam obstrução dos pequenos 
capilares e das vênulas, provocando isquemia tecidual, dor aguda e lesão gradual dos 
órgãos-alvo. Esse componente venoclusivo, em geral, caracteriza a evolução clínica. 
As manifestações proeminentes consistem em episódios de dor isquêmica (i.e., 
crises álgicas) e disfunção isquêmica ou infarto franco do baço, do sistema nervoso 
central (SNC), dos ossos, das articulações, do fígado, dos rins e dos pulmões. 
 
 
 
 
Complicações agudas: 
- Crises vaso-oclusivas: dactilite e crise álgica, síndrome torácica aguda, AVE, 
priapismo 
- Crises anêmicas: megoblásticas, aplásicas, hiper-hemolíticas, sequestro esplênico 
- Infecções: autoesplenectomia (pneumococo, haemfilo e salmonela - capsulados) 
Complicações crônicas: 
- Hipertensão pulmonar 
- Cardio-vasculares 
- Nefropatia 
- Ostenecrose 
- Retinopatia 
- Úlceras 
Diagnostico: 
- Eletroforese de hemoglobina 
Tratamento: 
Os pacientes com síndromes falciformes necessitam de assistência contínua. A 
familiaridade com o padrão dos sintomas proporciona a melhor defesa contra o uso 
excessivo do pronto-socorro e de internação e a dependência de narcóticos. Outras 
medidas preventivas incluem exames regulares com lâmpada de fenda, para 
monitorar o desenvolvimento de retinopatia, profilaxia apropriada, com antibióticos 
para os pacientes esplenectomizados durante procedimentos dentários ou outros 
procedimentos invasivos, e hidratação oral vigorosa durante os períodos de 
exercício extremo ou sua antecipação, exposição ao calor ou frio, estresse 
emocional ou infecção. As vacinas contra pneumococos e Haemophilus influenzae 
são menos eficazes nos indivíduos esplenectomizados. Por conseguinte, os 
pacientes com anemia falciforme devem ser vacinados no início da vida. 
O controle das crises álgicas agudas inclui hidratação vigorosa, porém cuidadosa, 
avaliação completa das causas subjacentes (como infecção) e analgesia agressiva 
administrada com prescrição permanente e/ou bomba de analgesia controlada pelo 
paciente (ACP). A morfina (0,1-0,15 mg/kg a cada 3-4 horas) deve ser usada para 
controlar a dor intensa. 
O bloqueio das atividades das moléculas de adesão (p. ex., P-selectina) ou dos 
mediadores inflamatórios está sendo usado para diminuir a duração das crises e 
reduzir a dor 
 
 
 
 
 
 
Caso 6 
ID: ASP, masculino, 69 anos, pardo, natural de Goiânia, precedente de Frutal/ MG, 
pecuarista, casado e 5 filhos 
QD: Dor lombar há 8 meses 
HPMA: Há 8 meses iniciou quadro de dor lombar persistente, surda, com piora 
progressiva, inicialmente com melhora temporária com uso de analgéticos e 
antiinflamatório não hormonais, mas sem melhora com essas medicações há 2 
meses, sem melhora com o repouso de noite. Há 2 meses, mesmo com a dor, 
insistiu em andar a cavalo e, ao descer do mesmo, sentiu uma dor muito intensa, 
após a qual evoluiu com formigamento nas pernas, postura arqueada e dificuldade 
extrema de deambulação, por sentir as pernas fracas, mas principalmente a 
esquerda. 
IC: Refere dor eventual em tórax a direita, movimento dependente há 6 meses, 
sem dor em outras partes do corpo. Refere que durante a vida sempre sofreu com 
lombalgia de caráter mecânico, ficando travado da coluna por 2 vezes. 
ISDA: Refere sentir-se quente eventualmente, principalmente no final da tarde/ inicio 
da noite, com sudorese. 
- Hábitos intestinais regulares. Perda de apetite devido a dor e ao monte de 
remédios, com perda ponderal discreta 
- Dificuldade em iniciar o jato urinário (prostatite), com sensação de esvaziamento da 
bexiga, com eventual urina escurecida (pelos usos de medicação), mas sem 
redução de volume urinário 
- Dificuldade de iniciar e manter o sono pela dor 
- Edema de membros inferiores leve há 6 meses 
AP: Hipertenso há 20 anos, tabagista, etilista, nefro litíase com 2 crises, 2 crises de 
dor nas costas com travamento de coluna há muitos anos, quando trabalhava 
pesado. 
Medicamento de uso: enalapril e hidroclorotiazida, omeprazol. Atualmente anador, 
Tylex e diclofenaco – este ultimo eventualmente 
AF: Mãe diabética falecida por eripispela, pai falecido por câncer disseminado de sitio 
primário desconhecido, 5 irmãos hipertensos, 1 enfisematoso por tabagismo, 4 filhos 
hígidos, 1 filho ex-etilista, ex-drogado, tratado por tuberculose pulmonar 
 
Lombalgia 
Anatomia da coluna vertebral: 
A coluna vertebral anterior consiste em corpos vertebrais cilíndricos separados por 
discos intervertebrais e mantidos unidos pelos ligamentos longitudinais anterior e 
posterior. Os discos intervertebrais compõem-se de um núcleo pulposo gelatinoso 
central, circundado por um anel cartilaginoso resistente, o ânulo fibroso. 
Os discos são responsáveis por 25% da extensão da coluna vertebral e permitem 
que as vértebras ósseas se movimentem com facilidade umas sobre as outras. O 
ressecamento do núcleo pulposo e a degeneração do ânulo fibroso aumentam com 
a idade e resultam em perda da altura do disco. Os discos são maiores nas regiões 
cervical e lombar, onde os movimentos da coluna se fazem mais amplos. 
A porção anterior da coluna absorve os impactos dos movimentos corporais, como 
caminhada e corrida, e, junto com a porção posterior, protege a medula espinal e 
raízes nervosas no canal medular. 
A porção posterior da coluna fornece ancoragem para músculos e ligamentos. A 
contração dos músculos fixados aos processos espinhosos e transversos e às 
lâminas funciona como um sistema de polias e alavancas que resulta nos 
movimentos de flexão, extensão e inclinação lateral da coluna vertebral. 
 
 
 
A lesão de raiz nervosa (radiculopatia) é uma causa comum dedor no pescoço, no 
braço, na região lombar, nas nádegas e nas pernas. 
As raízes nervosas saem em um nível acima de seus respectivos corpos vertebrais 
na região cervical (p. ex., a raiz nervosa C7 sai no nível de C6-C7) e abaixo de seus 
respectivos corpos vertebrais nas regiões torácica e lombar (p. ex., a raiz nervosa T1 
sai no nível de T1-T2). 
As raízes nervosas cervicais seguem um trajeto intravertebral curto antes de 
saírem. Em contraste, como a medula espinal termina no nível vertebral de L1 ou 
L2, as raízes nervosas lombares seguem um longo trajeto intravertebral e podem 
sofrer lesão em qualquer ponto, desde a coluna lombar superior até o forame 
intervertebral ou o espaço extraforaminal. Por exemplo, uma hérnia de disco no 
nível de L4-L5 pode ocasionar compressão lateral da raiz de L4, mas com maior 
frequência causa compressão da raiz nervosa de L5 transversa. 
Os exames de neuroimagem da coluna devem incluir incidências sagitais e axiais 
para a avaliação de possível compressão no recesso lateral ou no forame 
intervertebral. 
 
 
 
 
Curvaturas fisiológicas da coluna vertebral: 
 
 
Exame físico da coluna vertebral: 
A coluna vertebral normal exibe uma lordose cervical e lombar, bem como cifose 
torácica. A exacerbação desses alinhamentos normais pode resultar em hipercifose 
da coluna torácica ou hiperlordose da coluna lombar. 
A inspeção pode revelar uma curvatura lateral da coluna (escoliose). Uma assimetria 
na proeminência da musculatura paraespinal sugere espasmo muscular. A dor na 
coluna que é reproduzida pela palpação de processos espinhosos reflete lesão das 
vértebras afetadas ou de estruturas adjacentes sensíveis à dor 
 
 
 
Teste de Lasegue: 
É um teste simples à beira do leito para a doença de raízes nervosas. 
Com o paciente em posição supina, a flexão passiva da perna estendida sobre o 
quadril estira as raízes nervosas de L5 e S1 e o nervo ciático; a dorsiflexão do pé 
durante a manobra aumenta o estiramento. 
O teste será positivo se a manobra reproduzir a dor habitual do paciente nas costas 
ou no membro. O paciente pode descrever a ocorrência de dor na região lombar, 
nas nádegas, na parte posterior da coxa ou na parte inferior da perna, porém a 
manifestação essencial é a reprodução da dor habitual do paciente. 
O sinal de Lasegue cruzado estará presente quando a flexão de uma perna 
reproduzir a dor na perna ou nádega oposta. Esse sinal é menos sensível, porém 
mais específico, para hérnia de disco. 
O sinal da EPE reverso é suscitado ao pedir-se ao paciente que fique de pé ao lado 
da mesa de exame e estenda passivamente cada perna com o joelho 
completamente estendido. Essa manobra, que estira as raízes nervosas L2-L4, o 
plexo lombossacro e o nervo femoral, será considerada positiva se reproduzir a dor 
habitual do paciente nas costas ou no membro. 
* Em todos esses testes, a lesão do nervo ou da raiz nervosa é sempre no lado da 
dor. * 
 
O exame neurológico inclui pesquisa de fraqueza focal ou atrofia muscular, 
alterações de reflexos focais, sensibilidade diminuída nas pernas ou sinais de lesão da 
medula espinal. 
 
Estruturas dolorosas na coluna vertebral, sem compressão de raiz nervosa: 
- Periosteo do corpo vertebral 
- Dura-mater 
- Facetas articulares 
- Anel fibroso do disco intervertebral 
- Veias e artérias epidurais 
- Ligamento longitudinal posterior 
Degeneração do disco intervertebral: 
É um processo degenerativo comum envolvendo o núcleo pulposo. Com o avanço 
da idade são observados a desidratação e o ressecamento do disco intervertebral, 
particularmente o núcleo pulposo. Essas alterações começam na segunda ou na 
terceira década da vida e tornam-se importantes na meia-idade e em indivíduos 
idosos. 
À medida que progride, o disco intervertebral diminui em altura, as fibras anelares 
projetam-se e as bordas das extremidades cartilaginosas degeneram-se e fraturam-
se. 
Quando os sintomas estão presentes, dor lombar crônica algumas vezes irradia para 
os quadris, ou dói nas nádegas e coxas ao caminhar. Dor similar ou maior pode ser 
sentida ao sentar, deitar, levantar ou flexionar. 
Fisioterapia, antiinflamatórios e injeções costumam dar alívio adequado aos sintomas. 
Caso a dor lombar ou nas pernas limite as atividades normais, apresentando perda 
de força muscular e/ou perda de sensibilidade nas pernas, dificuldade de andar ou 
ficar em pé, ou se os medicamentos e fisioterapia foram ineficazes, a cirurgia pode 
ser necessária. 
 
Causas de dor na região lombar: 
- Distúrbios degenerativos 
- Espondilose e espondilolistese 
- Neoplasias (primarias ou metástase) 
- Infecções ou inflamações 
- Traumatismo 
- Osteoporose 
- Artrite inflamatória autoimune 
- Dor postural e etc 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemograma -> anemia normocítica -> anemia de doença crônica 
 
 
 
 
 
 
Radiografia da coluna: 
 
Tomografia de coluna: 
 
Cintilografia óssea: 
Marcador: MDP Tc-99m Metileno difosfonato marcado com tecnécio – captado 
pelo osso na dependência do fluxo sanguíneo e da atividade osteoblástica 
Vantagens: Visulizar múltiplas em todo o esqueleto em um mesmo estudo. 
 Identificar lesões sintomátifcas 
Avaliar áreas com risco potencial de fraturas 
Desvantagens: Uso de tecnologia que envolve radiação 
Pouca disponibilidade 
Alto custo 
 
 
 
Câncer prostático 
Escala de Gleason: 
Devido à característica multifocal da doença, são encontrados, geralmente, pelo 
menos 2 graus distintos na amostra de biópsia, e a soma dos dois padrões 
encontrados gera a pontuação final, caracterizando o escore de Gleason. Quando 
apenas um padrão é encontrado, duplica-se o grau para o escore. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 7 
ID: P.B., sexo masculino, casado, 76 anos, aposentado (ex-torneiro mecânico), branco, 
natural de São Paulo, procedente de SJRP há 16 anos, adventista. 
QD: Febre e sonolência há 7 dias. 
HPMA: Paciente trazido pela ambulância do SAMU por queixa de febre (38-39ºC), 
intermitente, melhora discreta com o uso de analgésicos simples, associado a 
sonolência, prostração e inapetência progressivas há 7 dias 
IC: nega outras alterações 
ISDA: Nega náusea, vômitos, diarréia ou qualquer outra alteração do hábito 
gastrintestinal, exceto pela obstipação intestinal habitual. Nega alterações respiratórias, 
tosse, expectoração, dispnéia ou outros. Nega palpitação, dor torácica, dispnéia, 
edema ou outros. Refere úlceras de pressão trocantéricas bilateralmente, mais 
profunda à direita, um pouco mais secretiva. Edema habitual. 
AP: Ex -tabagista, Diabético há ~ 15 anos, Hipertenso há ~ 15 anos, Hipotireoidismo, 
Doença renal crônica em acompanhamento conservador (Cr basal:2,0), Anemia, 
Síndrome demencial há ~ 5 anos AVC isquêmico há 9 meses (disartria moderada e 
hemiplegia à esquerda sequelares), com síndrome convulsiva na ocasião do AVCi 
Acamado, em cuidados domiciliares pela família, Usuário de sonda vesical de demora 
há 9 meses (última troca há 2 meses), Úlcera de pressão trocantérica bilateral, mais 
profunda à direita. Último ciclo de antibiótico com Amoxicilina/Clavulanato há 6 
meses por pneumonia. 
Sinais vitais e antropométricos: PA: 110x70mmHg FC:92bpm FR:24irpm SatO2:93% 
em ar ambiente Glic. capilar:212mg/dL Peso:65Kg Alt: 1,70m Tax:38,3oC 
EF: 
G: REG, prostrado, descorado (++/4+), desidratado (+/4+), acianótico, anictérico, 
febril, eupneico. 
N: sonolento, abertura ocular aos chamados, balbuciando algumas palavras pouco 
compreensíveis, movimentando os membros à direita, obedecendo a comandos 
simples. 
AR: MV+ bilateralmente com esterdores creptantes bilateralmente 
ACV: BRNF em 2 T com sopro sistólico (++/6+) panfocal 
Intuba paciente? 
 
- abertura ocular aos chamados -> 3 pontos 
- palavras pouco compreensíveis -> 3 ou 4 
- movimenta membros obedecendo comandos simples -> 6 
 
 
 
Ulcera por pressão 
 
Profilaxia -> mudança de posição e colchoes especiais (casca deovo e pneumático) 
Febre 
Elevação da temperatura normal secundária à reconfiguração (aumento) do ponto 
de ajuste hipotalâmico. 
Os neurônios existentes no hipotálamo anterior pré-óptico e no hipotálamo 
posterior recebem dois tipos de sinais: o primeiro dos nervos periféricos que 
transmitem informações obtidas dos receptores de frio/calor na pele e o segundo 
proveniente da temperatura do sangue que irriga a região. Esses dois tipos de sinais 
são integrados pelo centro termorregulador do hipotálamo, visando à manutenção 
da temperatura corporal. 
A temperatura corporal normal do jovem e adulto (≤ 37,2°C pela manhã e 37,7°C 
à noite) é mantida pelo centro termorregulador hipotalâmico, que equilibra o 
excesso de calor produzido pela atividade metabólica nos músculos e fígado com 
dissipação de calor através da pele e dos pulmões. 
 
Valores Normais da Temperatura 
- Axilar -> 35,5 a 37,0 °C 
- Bucal -> 36,0 a 37,4 °C 
- Retal e esofagiana -> 36,0 a 37,5 °C 
- Timpânica –> 37,8 ºC 
*Sinal de Lenander: a temperatura retal maior que a axilar em valores acima de 1 
grau - pode ser indicativo de processo inflamatório intra-abdominal. 
Mas alguns pacientes não fazem febre… 
- Neonatos 
- Idosos 
- Hepatopatas crônicos 
- Nefropatas 
- Usuários de glicocorticóides, anti-citocinas, etc 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estímulos para produção (ativação) de citocinas pirogênica: 
- Toxinas de microorganismos (fungos, vírus e bactérias) 
- Hormônios (esteróides e progesterona) 
- Produtos de hidrólise 
- Pólen, Vacinas, Proteínas 
Quem produz as citocinas pirogênicas? 
- Neutrófilos 
- Monócitos 
- Eosinófilos 
- Cél. De Kuppfer 
- Cél. Sinusoidais Esplênicas 
- Macrófagos alveolares 
- Cél. Peritoniais 
Principais citocinas pirogênicas na corrente circulatória: 
- IL-1 
- IL-6 
- TNF 
- PIM (proteína alfa inflamatória do macrófago) 
- Interferon alfa e beta 
Ação dos antitérmicos: 
 
 
Caracterização da febre 
• Início: 
- Súbito: Quase sempre acompanhada dos demais sintomas da síndrome febril 
- Gradual: Precedida por sudorese, cefaléia e inapetência 
• Intensidade: Toma-se como referência a temperatura axilar. 
- Febre leve ou febrícula: até 37,5°C 
- Febre moderada: de 37,5 a 38,5 °C 
- Febre alta ou elevada: acima de 38,5 
• Duração: 
- Febre se instalou há poucos dias; 
- Febre prolongada: Que permanece por mais de uma semana tendo ou não 
caráter contínuo 
• Modo de evolução e curva térmica: Verificado por meio de um quadro térmico. 
Registro da temperatura em uma tabela, dividida no mínimo em dias subdivididos em 
4 ou 6 horários 
• Modo de término: 
- Em crise: febre desaparece subitamente – malária, p. ex. 
- Gradual: febre diminui lentamente 
Febre continua: Variação ate de 1 grau. 
- pneumonia, febre tifoide 
 
Febre cotidiana: sempre no mesmo horário 
- malária 
 
Febre recorrente: períodos de temperatura normal, seguidos por períodos de 
febre 
- linfomas e tumores 
 
 
 
Febre remitente: hipertermia diária com variações maiores de 1 grau 
- pneumonia, pielonefrite 
 
Febre irregular: picos muito altos intercalados com temperaturas baixas 
- septicemia 
 
Sintomas comuns da síndrome febril 
- Febre 
- Astenia 
- Cefaléia 
- Taquicardia 
- Taquipnéia 
- Dor no corpo 
- Sudorese 
- Náuseas e Vômitos 
 
 
Condições associadas ao surgimento da febre 
- Doenças infecciosas e parasitárias; 
- Neoplasias 
- Doenças inflamatórias e auto-imunes; 
- Doenças endócrino-metabólicas; 
- Doenças de sistema nervoso; 
- Febre induzida por medicamentos; 
- Febre de origem indeterminada; 
Doenças Infecciosas e parasitárias 
- Causa mais frequente de febre em todas as faixas etárias; 
- Febre quase sempre presente nas infecções virais, fúngicas, bacterianas, por 
protozoários e nos processos inflamatórios de fundo imunológico (artrite 
reumatóide, lúpus eritematoso); 
- A febre logo se acompanha de sinais e sintomas indicativos do órgão afetado; 
- Neste grupo algumas doenças têm como característica febre prolongada, nem 
sempre com sintomatologia rica: Tuberculose, Endocardite Infecciosa, Brucelose, 
Salmonelose, Infecções Piogênicas, Amebíase, Esquistossomose, Malária e Doença 
de Chagas Aguda 
Doenças do sistema nervoso 
* Quase sempre há febre após lesão cerebral, em casos mais graves a febre é 
elevada, podendo ter rápida ascensão antes do óbito; 
- Hipertermia Neurogênica: a temperatura pode se elevar após intervenções 
cirúrgicas na região da fossa hipofisária e no 3º ventrículo 
- AVC: febre moderada, 37,5 a 39°C. 
- Lesão medular: grave distúrbio da regulação da temperatura. Lesão na medula 
cervical inferior - temperatura muito baixa e na medula cervical superior 
temperatura alta (interrupção dos feixes aferente e eferentes do hipotálamo). 
Febre Induzidas por drogas 
- Diversos mecanisnos: hipersensibilidade mediada por anticorpos, contaminação de 
frascos e soluções com microorganismos, liberação de pirogênios exógenos; 
- Sem padrão característico (as pistas dependem do quadro clínico, normalmente 
febre sustentada ou intermitente com início em uma a 2 horas e após 7 a 10 dias da 
administração da droga); 
- Febre regride quando se interrompe o medicamento; 
- Outros sinais: Exantema, dermatite esfoliativa, vasculite e urticária. 
 
Hipertermia Maligna 
Reação idiossincrática à anestesia com halotano, isoflurano e enflurano. 
 - Causa: desordem genética da regulação do cálcio intracelular. 
- Manifestações: Febre alta, rigidez muscular, taquicardia, arritmias e hipotensão. 
- Distúrbio genético autossômico dominante no gene RYR1 
- Ocorre nos indivíduos que apresentam uma anormalidade hereditária no reticulo 
sarcoplasmático dos músculos esqueléticos. 
- Quando submetido a anestésicos, em minutos ocorre aumento importante da 
temperatura, aumento do metabolismo, rigidez muscular, rabdomiólise, acidose e 
instabilidade cardiovascular; distúrbio raro e freqüentemente fatal. 
Febre de origem obscura 
FOO Clássica -> 3 consultas ambulatoriais ou 3 dias de internação hospitalar ou 1 
semana de investigação ambulatorial “criteriosa e invasiva” sem elucidação de uma 
causa. 
FOO hospitalar -> Suscetibilidade do paciente associada às complicações potenciais 
de hospitalização. As complicações hospitalares mais comuns são: ITU, pneumonia, 
infecções de incisões cirúrgicas, infecções relacionadas aos acessos e monitorações 
intravasculares (tromboflebite – acesso periférico / ICSAC – acesso central). 
FOO neutropênica (Leuco < 1.000) -> Duração da doença pode ser curta, mas se 
não tratada pode levar a situações catastróficas. Causas comuns: Candida e 
Aspergillus, herpes vírus simples ou CMV, tromboflebite séptica (associada à 
cateteres). 
FOO associada ao HIV -> A infecção pelo HIV isoladamente pode causar febre. Em 
mais de 80% dos pacientes a FOO associada ao HIV é por causas infecciosas, mas a 
febre medicamentosa e o linfoma são possibilidades importantes.