Sexto semestre - REVISÃO - ESPECIALIDADES CLÍNICAS

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Layane Silva
REVISÃO - ESPECIALIDADES CLÍNICAS
● Insuficiência cardíaca
1. Dispneia
- Dispneia: sensação de desconforto respiratório.
- Taquipneia: sinal propedêutico, mensurável pelo médico e
quantificável por incursões por minuto (ipm).
- Dispneia aos esforços: dispneia ao realizar esforço,
causada por IC, DPOC e TEP.
- Ortopneia: dispneia ao decúbito (hidrostática) por
congestão pulmonar - quantos travesseiros usa para dormir.
- Dispneia paroxística noturna: faz congestão venosa de
forma lenta, causada por IC (critério de Framingham).
A diferença entre ortopneia e dispneia paroxística noturna é
o tempo que o sintoma leva para aparecer.
- Flexopneia: dispneia ao flexionar o tórax, associada à IC,
com dispneia aos mínimos esforços pelo retorno venoso.
- Ortodeoxia/platipneia: inverso de ortopneia, há melhora
dos sintomas com o decúbito na (1) síndrome
hepatopulmonar, faz shunt intrapulmonar por causas
hepáticas, o decúbito comprime o shunt e melhora a
dispneia, e (2) shunt intracardíaco, com comunicação
interatrial, melhorando perfusão ao decúbito.
- Trepopneia: dispneia em decúbito lateral quando deita
para o lado do pulmão doente, pois aumenta o shunt e
causa hipoxemia - na IC pode haver melhora ao decúbito
direito, pois melhora o retorno venoso.
- Apneia: para de respirar, ocorre na apneia obstrutiva do
sono, síndrome de Pickwick e causas neurológicas.
a. Causas de dispneia
70% das causas de dispneia são cardiopulmonares.
- Causas respiratórias: DPOC, asma, pneumonia, doença
pulmonar intersticial, embolia pulmonar.
- Causas cardiovasculares: doenças valvares, doença
arterial coronariana, miocardiopatias.
1. DAC: cardiomiopatia isquêmica, dispneia por equivalente
isquêmico (síndrome coronariana +dispneia sem dor
torácica) ou disfunção pneumocárdica (lesão coronariana),
faz congestão pulmonar.
2. Cardiopatias hipertensivas;
3. Miocardiopatias: (1) dilatada: genética, periparto,
alcoólica, medicamentoso, infecciosa, Chagas, idiopática;
(2) hipertrófica; (3) restritivas: infiltrativas (amiloidose), de
depósito (hemocromatose), endomiocárdica
(endomiocardiofibrose), não infiltrativa (esclerodermia); (4)
outras: arritmogênica, DAVD (displasia arritmogênica do VD),
catecolaminérgica, ventrículo não compactado.
4. Valvares: doença da valva pulmonar e tricúspide, IC, EI
bacteriana, insuficiência/estenose mitral e aórtica, FR.
- Doenças psicogênicas: diagnóstico de exclusão.
2. Insuficiência cardíaca
Síndrome complexa por anormalidade estrutural e/ou
funcional que causa alteração do enchimento ou ejeção
ventricular e resulta em débito cardíaco diminuído e/ou
elevadas pressões intracardíacas. Causa dispneia, estase de
jugular e edema de MMII, mas podem ter achados que
variam desde ventrículo de tamanho e função limítrofes ou
pouco alterados ou dilatação ou disfunção ventricular.
Coloca-se na fila de transplante se disfunções graves,
coração estruturalmente alterado e classe funcional 3 ou 4
(dispneia em repouso e evolui persistente) - a FE não prediz
quadro clínico, só alterações estruturais ou funcionais.
a. Etiologia
No Brasil, a causa mais comum de IC é a miocardiopatia
isquêmica - as causas são: isquêmica, cardiomiopatia
dilatada, hipertensiva, Chagas, valvar, QT e miocardite.
b. Epidemiologia
Principal causa de hospitalização em > 65 anos no Brasil,
acomete 23 milhões de pessoas e 2 milhões de novos
casos/ano, reduziu internações (34%) e mortalidade (7,7%) e
aumentou mortalidade hospitalar (30,1%).
Cardiopatia com pior prognóstico para IC é Chagas e sua
área endêmica é no Brasil.
A mortalidade na IC é 20% em 1 ano, 50% em 5 anos e 80%
em 8 anos, o prognóstico depende de estilo e qualidade de
vida, adesão medicamentosa e assistência à saúde;
mortalidade intra-hospitalar é > 65 anos (miocardite
isquêmica e chagásica) e < 20 anos (EI).
c. Fisiopatogenia
Débito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico
Volume sistólico = Volume diastólico final do VE - Volume
sistólico final do VE
Insulto inicial: lesão miocárdica + estresse mecânico; há um
insulto mecânico (sobrecarga volêmica, pressórica, fatores
que alterem a estrutura ventricular por estenose aórtica que
gera sobrecarga pressórica ou insuficiência aórtica gera
sobrecarga volêmica) e isquêmico. O corpo mantém o DC
por mecanismos neuro hormonais (SRAA), mas há queda do
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DC pelo insulto e para aumentá-lo deve-se alterar o volume
sistólico (aumentar volume de sangue circulante pela
ativação do SRAA que causa retenção hidrossalina e
aumenta o DC) ou FC (ativação adrenérgica por liberação
de catecolaminas pelo SNA simpático, que inativa a SNA
parassimpático, e causa taquicardia e aumenta o volume).
Essas modificações a médio prazo são deletérias e
promovem desbalanço e causam IC.
Ativação de mecanismos adaptativos neurohormonais:
- Ativação do SRAA (↑ renina, angiotensina e aldosterona):
causa apoptose, fibrose e depósito de Ca, pode ser tóxica
para o miocárdio; a sobrecarga salina causa sobrecarga
volêmica que dilata a músculo para o volume circular, causa
perda da arquitetura miocárdica e disfunção.
- Ativação adrenérgica + retração do SNA parassimpático:
há hipotensão + vasoconstrição generalizada para manter o
sangue circulando no cérebro, adrenal e rim, que aumenta
FC (cronotropismo), contratilidade (inotropismo) e RVP para
evitar sinais de baixo débito (desorientação, oligúria e
hipotensão). A longo prazo, há aumento da RVP e da
pós-carga, que causa hipertrofia e dilatação do VE.
● ↑ FC + ↑ Contratilidade cardíaca
● ↑ RVP → ↑ Pós carga → ↑ Sobrecarga VE
● Noradrenalina: toxicidade miocárdica/sobrecarga
de Ca/apoptose
- ↑ Adrenalina, endotelina, peptídeo natriurético, neprilisina
e citocinas pró-inflamatórias: BNP atua inverso aos outros
mecanismos causando diurese osmótica e vasodilatação,
mas é inativado pela neprilisina, que promove a progressão
da IC; as citocinas inflamatórias são sinal de mau
prognóstico pois atuam catabolizando o músculo.
- Remodelamento ventricular (alteração de tamanho,
forma, função ventricular ou eletrofisiologia dos
cardiomiócitos): há hipertrofia do coração + remodelamento,
disfunção sistólica e diastólica e fibrose - em caso de FE <
30% (IC muito grave) pode haver morte súbita.
Alterações hemodinâmicas (débitos perfusionais): resposta
inadequada ao DC, elevação da pressão pulmonar e
pressão venosa sistêmica e perfusão tecidual inapropriada.
d. Síndrome clínica
Via final das cardiopatias independente da etiologia.
Diagnóstico: história + exame físico + complementares.
- Critérios de Framingham: 2 maiores ou 1 maior e 2
menores é IC definitiva.
Critérios menores são sinal de IC com outros diagnósticos
diferenciais (baixa especificidade e boa sensibilidade), já os
maiores definem IC (alta especificidade).
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
Dispneia paroxística
noturna
Edema de tornozelos
bilateral
Turgência jugular Tosse noturna
Crepitações pulmonares Dispneia aos esforços
Cardiomegalia no Rx de
tórax
Hepatomegalia
Edema agudo de pulmão Derrame pleural
Aumento da PVC (> 16 cm
de H2O)
Diminuição da capacidade
funcional em ⅓ da máxima
Terceira bulha (B3) Taquicardia (> 120 bpm)
Refluxo hepatojugular
Perda de peso > 4,5 kg em 5
dias no tratamento
Perda de peso abrupta está associada ao uso de diurético.
Crepitações bolhosas são típicas de congestão.
- Critérios de Boston: difere pela presença de B3 e sibilo -
este pode ser reflexo de estase venosa (“asma cardíaca”).
Clínica Dispneia em repouso 4
Ortopneia 4
Dispneia paroxística noturna 3
Dispneia ao caminhar no plano 3
Dispneia ao caminhar em aclives 2
Exame
físico
Anormalidades na FC 1-2
Pressão venosa jugular alta 2-3
Crepitações pulmonares 1-2
Terceira bulha 3
Sibilos 3
Raio-X do
tórax
Edema pulmonar alveolar 4
2
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Edema pulmonar intersticial 3
Derrame pleural bilateral 3
Índice cardiotorácico > 0,5 3
Redistribuição superior de fluxo 2
e. Bulhas
B4 - B1 - sístole - B2 - B3 (enchimento ventricular rápido) -
diástole - B4 (contração atrial) - B1 -sístole - B2 - B3
- B1: fechamento das valvas mitral e tricúspide (componente
mitral antecede o tricúspide, coincide com o ictus cordis e
pulso carotídeo, mais grave, dura mais do que B2, “TUM”.
- B2: fechamento das valvas ventrículo arteriais, tem 4
grupos de vibrações, só são audíveis quando originadas pelo
fechamento das valvas pulmonar e aórtica, ouve-se o
aórtico em todo o precórdio e o ruído da pulmonar no foco
pulmonar. Na expiração, as 2 valvas fecham no “TA”, já na
inspiração, pelo prolongamento da sístole ventricular (maior
afluxo de sangue), há retardamento do pulmonar causando
desdobramento de B2 (“TLA”).
- B3: ruído protodiastólico de baixa frequência pela vibração
da parede ventricular distendida pela corrente sanguínea
que penetra na cavidade no enchimento ventricular rápido,
audível na área mitral em decúbito lateral esquerdo, “TU”,
ocorre em hipervolemia, hipercinético ou jovem atleta -
presente na ICFEr.
- B4: ruído débil no fim da diástole ou pré-sístole pela brusca
desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial em
encontro com o sangue no ventrículo, há contração atrial
para encher 20-25% mas já está cheio e faz reverberação,
ocorre na hipertrofia ventricular - presente na ICFEp.
f. Classificação
A Alto risco para IC 50-60 milhões
B IC assintomática 8-10 milhões
C (I, II) IC sintomática 5 milhões
D (III, IV) Estágio final de IC refratária 0,2 milhões
Classificação CF I, II, III, IV (NYHA): dispneia aos esforços -
quanto menor o esforço necessário para ter dispneia, maior
sua classificação funcional.
NYHA 1 Não há limitação física, cansaço aos grande
esforços; ergometria: > 6 METs
NYHA 2 Limitação física leve, cansaço aos moderados
esforços; ergometria: 4-6 METs
NYHA 3 Limitação física moderada, dispneia aos
pequenos esforços; ergometria: < 4 METs
NYHA 4 Limitação física grave, sintomas em repouso ou
aos mínimos esforços; não tolera ergometria
Estágios A, B, C, D (ACC/AHA):
DESCRIÇÃO ABORDAGEM
A Risco de desenvolver IC;
sem doença estrutural
ou sintomas de IC
Controle dos fatores de
risco; monitorar
cardiotoxicidade
B Doença estrutural
cardíaca presente; sem
sintomas de IC
Considerar IECA, BB e
antagonista
mineralocorticoides
C Doença estrutural
cardíaca presente;
sintomas prévios ou
atuais de IC
Tratamento clínico,
considerar TRC, CDI,
cirurgia e manejo por
equipe multidisciplinar
D IC refratária ao
tratamento clínico,
requer intervenção
especializada
Todas as medidas acima,
considerar transplantes
cardíaco e dispositivos de
assistência ventricular
- A: tem fator de risco para IC (tabagismo, dislipidemia, HAS,
Chagas, etilismo, DM e obesidade), se não forem controlados
podem induzir cardiopatia estrutural.
- B: fator de risco + cardiopatia estrutural sem sintomas, usar
IECA, BRA, betabloqueador e antagonista da aldosterona.
- C: iniciou o tratamento, mas evoluiu com cardiopatia
estrutural com sintomas, deve-se realizar medidas anteriores
e terapia intervencionista (terapia de revascularização, CVI).
- D: mesmo com tratamento, evolui com AVC isquêmico,
Chagas ou idiopática, é o estado final (refratário ao
tratamento), indicar transplante ou assistência ventricular.
ICFER X ICFEP: FE é o quanto o coração ejeta para frente, é >
52% em homens e > 54% em mulheres - saudável é 64-80%.
ICFEr ICFEi ICFEp
FEVE > 40% FEVE 40-49% FEVE . 50%
↑ BNP e NT-proBNP
Alteração estrutural e Alteração estrutural e/ou
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disfunção sistólica disfunção diastólica
Os medicamentos só atuam em frações < 40% - quanto
menor a FE, melhor resposta ao tratamento.
- ICFEp: faz-se controle dos sintomas, pois a função sistólica
é boa (capacidade de relaxar e complacência ventricular),
mas há disfunção diastólica, aumenta pressão intracavitária
e edema agudo do pulmão por hipertrofia ventricular.
- ICFEi: comporta-se como FE preservada.
- ICFEr: há insuficiência sistólica, mas a queda na FE causa
alteração diastólica.
CRITÉRIOS ICFEp ICFEr
Sexo feminino +++ +
Idade > 65 anos +++ +
Dispneia +++ +++
Angina +++ +
Edema pulmonar agudo +++ +
Terceira bulha - +++
Quarta bulha +++ -
Sinais de hipervolemia +++ ++
Hipertensão arterial +++ +
Fibrilação atrial +++ ++
FE < 45-50% - +++
BNP > 1000 pg/mL + +++
BNP 400-1000 pg/mL +++ +
O dado semiológico que melhor diferenciará a ICFEp da ICFEr
são bulhas extras (B3 para reduzida e B4 para preservada).
IC esquerda x IC direita:
- IC direita: composta por IC esquerda, aumento da pressão
venosa, HAP e sobrecarga direita, que causa sobrecarga
sistêmica (edema de MMII, estase de jugular, derrame
cavitário, pleural e extravasamento de líquido para o 3o
espaço). Principal causa é a IC esquerda de qualquer
etiologia, outras são: TEP, cor pulmonale, DPOC avançada,
isquemia restrita do VD, miocardiopatia não compactada a
direita, endocárdio fibrosado e displasia arritmogênica do
VD. Se o problema está na esquerda, à montante sofre o
pulmão, se o problema está na direita há pressão pulmonar,
DPOC ou problema à esquerda vindo para direita.
IC esquerda - Congestão pulmonar + Estase sanguínea nas
câmaras esquerda (maior risco de embolia) + Redução do
DC + Hipoperfusão tecidual
- IC esquerda: principal causa é isquêmica, se manifesta
com congestão pulmonar, pois a disfunção ventricular causa
acúmulo de sangue no pulmão causando trombo que pode
migrar e causar tromboembolia (cérebro, síndrome do dedo
azul), dispneia por congestão e sinais de baixo débito
(sonolência, disfunção renal/síndrome cardio-renal,
hipotensão, baixa perfusão, TEC reduzido, lactato alto).
IC direita - Congestão sistêmica - Turgência jugular,
hepatomegalia, ascite, derrame cavitário e edema de MMII.
Os 2 principais sinais clínicos de hipoperfusão tecidual é o
sensório e alterações na urina (redução do débito urinário há
3-4 dias seguido de sonolência e hipotensão).
O marco laboratorial da hipoperfusão é o lactato - pode
estar elevado na insuficiência hepática sem hipoperfusão.
- IC congestiva: IC direita + esquerda, principal causa é
Chagas, na qual a disfunção alcança o pulmão porque está
seco (dispneia por pulmão seco, hipotensão, cardiomegalia).
IC baixo débito X IC alto débito: o índice cardíaco
(DC/superfície corpórea) é normal entre 2,8-4,2 L/min/m2 -
reduz quando a FE é reduzida, causando redução
progressiva no volume sistólico.
● IC de baixo débito - Redução do volume sistólico de
caráter progressivo.
● IC de alto débito - Débito cardíaco aumentado -
Necessidade metabólica aumenta - Reduz RVP
Na IC de alto débito, há redução da RVP (vasodilatação
generalizada com hipoperfusão tecidual) ou necessidade
metabólica aumentada (anemia, tireotoxicose, sepse), tem
como causas fístula arteriovenosa, shunt arteriovenoso,
anemia grave, hipertireoidismo, beribéri (deficiência de B1).
IC aguda com perfil hemodinâmico (A, B, L - IC aguda):
estabelece necessidade de intervenção imediata.
- Sinais de baixa perfusão: extremidades frias, baixo débito
urinário, estado mental alterado, pouca resposta ao
diurético, azotemia pré-renal.
- Sinais de congestão: turgência jugular, B3, falta de ar,
refluxo hepatojugular, edema periférico, ortopnéia,
crepitações e ganho de peso.
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1. Perfil A (quente e seco): perfundido, sem congestão, TEC < 2
segundos, função renal normal - dar alta (30% dos casos).
2. Perfil B (quente e úmido): perfundido (extremidades
quentes, TEC reduzido, orientado, urinando bem, função renal
e lactato normal), mas congesto - tratar com diurético (Tridil
em bomba de infusão e Lasix venoso) e vasodilatador para
congestão venosa e evitar extravasamento para o 3o espaço.
3. Perfil L (frio e seco): congestão + melhora com diurético,
ausência de lágrima ou saliva e hipoperfusão - suspender
diurético (uso excessivo retira líquido intravascular, reduz DC
e bomba de Na-K, piora perfusão, causa desidratação) e
oferecer volume com critérios de fluido-responsividade
(manobra de elevação das pernas, delta PP/variação de
pulso-alvo, ECO para avaliar a VCI) ou oferecer doses de 250
mL até auscultar crepitos.
4.Perfil C (frio e úmido): choque cardiogênico, tem
mortalidade alta, congestão e hipoperfusão - usar drogas
vasoativas (inotrópicos) para aumentar a contratilidade
miocárdica (dobutamina + noradrenalina).
g. Exames complementares
- BNP e NT-proBNP (diagnóstico e prognóstico): o BNP não
precisa ser solicitado para pacientes que já tem critérios
para IC; o NT-proBNP é pedido pois não possui interferência
medicamentosa - se Framingham positivo é desnecessário
pedir BNP e NT-proBNP (BNP próximo de 0 afasta IC, 100 é
pulmão, 100-400 outras etiologias e > 400 é coração).
MARCADOR Improvável IC possível Provável
BNP na
emergência
< 100 100-400 > 400
NTproBNP
< 50 anos
50-75 anos
> 75 anos
< 300
< 300
< 300
300-450
300-900
300-1800
>450
>900
>1800
Ambulatório
BNP
NT-proBNP
<35-50
<125
- -
- ECG: todos os pacientes de rotina, continua a avaliação
cardiológica após avaliação clínica, pode haver sobrecarga
atrial/ventricular, arritmias, bloqueios ou supra de paredes
(supra feliz: pericardite; supra triste: SCA).
- Raio X de tórax: avaliação pulmonar.
- ECOTT: em todos os pacientes, anualmente ou se mudança
nos sintomas para avaliar terapêutica e remodelamento
cardíaco (evolução e prognóstico).
- RNM cardíaca: diagnóstico diferencial.
- ECO strain: acurácia melhor para diagnóstico diferencial,
mostra padrão de amiloidose.
As alterações no ECO incluem: alteração da parede (doença
isquêmica), hipercontratilidade das bases e hipocinesia
médio-apical (doença de Takotsubo, catecolaminérgica),
aneurisma na ponta do ventrículo pós-apical (Chagas).
- Holter 24 h: pedir Holter seriado se FE < 30 para identificar
padrão arritmogênico, como taquicardia ventricular não
sustentada (preditor de morte súbita).
- Avaliação invasiva: cineangiocoronariografia (se
isquemia), biópsia (se doença progressiva rápida), EEF -
estudo eletrofisiológico (procura arritmias).
h. Prognóstico
Marcadores: classe funcional III-IV (dispneia aos pequenos
esforços), FE < 30%, hiponatremia persistente (arginina
vasopressina ativada), citocinas altas, sarcopenia e arritmia.
HISTÓRIA Idade, classe funcional III-IV, etiologia da IC,
múltiplas admissões, caquexia e sarcopenia,
pouca adesão, depressão, DM, DPOC,
intolerância ao tratamento e uso de inotrópico
EXAME
FÍSICO
Hipotensão, taquicardia, presença de B3,
congestão persistente e perfusão inadequada
ECG Fibrilação atrial/BRE, arritmias ventriculares
complexas, redução da VFC, onda T
alternadamente e QT longo
IMAGEM FEVE < 30%, disfunção de VD, disfunção
diastólica, HAP, insuficiência mitral e tricúspide,
realce tardio na RC
HEMO
DINÂMICA
DC/IC reduzido, POAP elevada, pressões
pulmonares elevadas, gradiente
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transpulmonar elevado, RVP elevada
LABORA
TÓRIO
Hiponatremia, creatinina elevada, disfunção
hepática, anemia, hiperuricemia,
BNP/NT-proBNP elevados, citocinas elevadas,
catecolaminas elevadas
i. Tratamento não farmacológico
- Programas de manejo de IC, para melhorar adesão,
autocuidado e qualidade de vida, e reduzir hospitalizações,
mortalidade e custos hospitalares.
- Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular),
para ICFEr em classes funcionais II a III (NYHA) e para ICFEp
em classes funcionais Il a III (NYHA).
- Vacina contra influenza (anual) e pneumococos (5 anos).
- Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados.
- Evitar ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia).
j. Ativação de mecanismos compensatórios
- SRAA: inibido por IECA, BRA, bloqueador do receptor de
mineralocorticóide; + SNA simpático.
IECA e BRA não podem ser usados juntos porque as 2 vias
são inibidas, pioram a insuficiência renal, causa hipocalemia.
Usar IECA ou BRA + espironolactona (inibe o receptor de
mineralocorticóide - aldosterona).
A ECA transforma angiotensina 1 em angiotensina 2 (ação do
IECA - Captopril, Enalapril), e nos pulmões degrada
bradicinina, sua inibição aumenta bradicinina, vasodilatação
e broncoespasmo (tosse) - evitar em asmáticos (escolher
BRA - Losartana, Valsartana).
Tratamento padrão: Lasix (diurético) + vasodilatador (limite:
PA) + betabloqueador, em geral, IECA ou BRA + BB (limite: FC)
+ espironolactona (limite: K).
k. Fármacos
IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina, reduz
angiotensina 1, eleva bradicinina (síntese de prostaglandinas,
vasodilatadores e NO), causa vasodilatação na pré-carga (+
sangue chega no coração) e pós-carga (+ sangue vai para
frente) - melhora performance cardíaca.
- Efeitos hemodinâmicos: reduz pré-carga e pós-carga.
- Benefícios: reduz sintomas, progressão da disfunção e
mortalidade por IC se ICFEr; aumenta tolerância ao esforço e
sobrevida, melhora qualidade de vida.
- Contraindicações: (1) Cr >3,5 (ou > 50% aumento da
creatinina basal) ou CICr < 20 ml/min/m2, (2) K >5,5, (3)
gravidez (teratogênico e parto prematuro), (4) hipotensão.
● se piora de 50% da função renal suspender IECA ou
BRA; se paciente renal crônico, pode-se usar IECA ou
BRA se creatinina < 3,5 e K < 5,5 (nefroprotetor).
BRA: bloqueador do receptor de angiotensina lI.
● intolerantes/alérgicos tem tosse e angioedema.
- Contraindicações: mesmas do IECA.
- Efeitos colaterais: hipotensão, ↓ função renal, hipercalemia.
BETABLOQUEADORES: Carvedilol, Bisoprolol, Succinato de
metoprolol e Nebivolol (idosos) - são cardiomoduladores
(remodelamento cardíaco) e cardiosseletivos (atuam só no
receptor B1), mas perdem a seletividade na dose máxima.
● Tartarato de metoprolol e Propanolol não trata IC,
não tem vasodilatação importante, só reduz FC.
- Indicações: NYHA I a IV, com disfunção sistólica, em ritmo
sinusal ou FA, sem hipotensão sintomática; asma sem crise
recente e DPOC com crises leves (exceto Carvedilol, pode
causar broncoespasmo, pois não é cardioespecífico).
● se pneumopatias preferir BB com maior seletividade.
● Cardioespecíficos: Bisoprolol, Nebivolol e Metoprolol.
- Mecanismo de ação: antagonismo da atividade simpática,
remodelamento reverso e melhora da função ventricular.
- Benefícios: melhora da CF, redução de internações
hospitalares e mortalidade, aumentam sobrevida (se
associados aos IECA ou BRA).
- Avaliar tolerância: sinais de baixo débito, hipotensão
arterial sintomática, PR > 0,28s, FC < 60 bpm, bloqueio
sinoatrial, AV avançado.
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA: Espironolactona e
Eplerenona - adicionados à terapia padrão com IECA e BB se
disfunção sistólica do VE, causa efeitos na mortalidade e
taxa de re-hospitalização.
- Efeitos adversos: hipercalemia, ginecomastia.
- Contraindicações: Cr > 2,5, K > 5,0 (hipercalemia)
HIDRALAZINA + NITRATO: Hidralazina é vasodilatador seletivo
da musculatura lisa arterial periférica; Nitrato reduz RVP e
aumenta capacitância venosa - não interferem na função
renal ou K; tem boa resposta em afro-descendentes; quanto
maior a dose, melhor o efeito remodelador.
- Indicação: casos com contraindicação ao IECA ou BRA ou
associado a IECA ou BRA para maior vasodilatação.
SACUBITRIL/VALSARTANA - ENTRESTO: Sacubitril inibe
neprilisina (degrada BNP, compensa IC); Valsartana bloqueia
o receptor de angiotensina II - substituem BRA ou IECA para
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disfunção de VE sintomática em uso terapêutico, introduzir
após 36 h de suspensão do IECA, atua no controle osmótico.
- Benefícios: melhora dos sintomas, qualidade de vida,
remodelamento reverso; reduz mortalidade CV, morte súbita,
morte geral e hospitalização por IC.
- Avaliar tolerância: hipotensão, função renal, hipercalemia
- monitorar NT-proBNP (forma inativa) pois o Sacubitril inibe
a degradação do BNP e aumenta seus valores.
INIBIDORES DA SGLT-2: Glifozinas inibem o cotransportador
de sódio-glicose tipo 2, presente no túbulo coletor proximal
promovendo diurese (atua na perda de líquido) e ajuda na
eliminação de glicose (atua na DM).
- Indicação: Dapaglifozina (ClCr > 30) e Empaglifozina (ClCr >
20) - associado ao tratamento-padrão.
- Benefícios: reduz hospitalização por IC, morte CV e
progressão da disfunção renal, tem efeito na DAC.
- Contraindicações: não usar com diuréticos, pois seperde
glicose, perde água associada, causa ITU + glicosúria.
IVABRADINA: inibidor específico e seletivo da corrente “IF” do
nó Sinusal, reduzindo a FC no repouso e esforço, causa
bradicardia no nó sinusal.
- Indicação: pacientes em ritmo sinusal com FC > 70bpm e
classe funcional I-IV com disfunção sistólica em uso de IECA
ou BRA + BB em doses máximas toleradas, mas sintomáticos.
- Dose: inicial de 5 mg 2x/dia e otimização em 7,5 mg 2x/dia.
- Contraindicações: FA, marca-passo atrial ativo ou instável.
- Benefícios: reduz hospitalização, mortalidade CV e por IC.
DIGOXINA: potente e seletivo inibidor da bomba Na/K,
aumenta a troca Na/Ca e força de contração muscular -
tem janela terapêutica estreita (limiar tóxico - mulher,
branca, baixa, magra tem maior risco de intoxicação).
- Benefícios: reduz sintomas e hospitalizações.
- Indicação: sintomáticos ou controle FC em FA sintomático.
DIURÉTICOS: diuréticos de alça (furosemida) alivia
congestão no túbulo coletor dista e controla volemia;
tiazídicos (clorotiazídicos); poupador de K (espironolactona)
- usar a menor dose terapêutica necessária, em
hospitalizados empregar via EV.
● se furosemida atingir dose de 160 mg/dia para
controle de congestão, associar tiazídico (bloqueio
sequencial do néfron) - duplo bloqueio renal, um
age na alça e o outro no túbulo coletor.
- Benefícios: alívio de sintomas de congestão, controle e
redução das manifestações, melhora qualidade de vida.
CDI: terapia de ressincronização cardíaca, faz sincronismo e
melhora o DC.
- Indicação: FE < 35% que já passou por todas as terapias
medicamentosas, tem BRE e continua assintomático
refratário; estágio D (doença refratária avançada).
3. Insuficiência cardíaca com FE preservada
O tratamento está centrado nos sintomas, agravantes e
comorbidades - controlar sintomas de hospitalização.
RECOMENDAÇÕES C E
Diuréticos de alça ou tiazídicos para diminuir
sintomas congestivos
I B
Tratamento de comorbidades como isquemia
miocárdica, FA e HAS para diminuir sintomas ou
progressão
I C
Espironolactona para redução de
hospitalizações
IIA B
IECA - BRAs para redução de hospitalizações IIB B
a. Tratamento cirúrgico
- Indicação: IC refratária em uso de inotrópico e no
desmame, IC refratária com uso de dispositivo intracardíaco,
suporte circulatório, balão intra-aórtico, paciente em classe
funcional III e IV persistente mesmo com terapia otimizada.
● FE isolada (só disfunção sistólica) não é indicação!
INDICAÇÕES C
IC refratária na dependência de drogas inotrópicas
e/ou suporte circulatório e/ou ventilação mecânica
I
VO2 pico < 10 mL/kg/min
Doença isquêmica com angina refratária sem
possibilidade de revascularização
Arritmia ventricular refratária
Classe funcional III/IV persistente
Teste da caminhada dos 6 minutos < 300 metros
IIa
Uso de BB com VO2 pico < 12 mL/kg/min
Sem uso de BB com VO2 pico < 14 mL/kg/min
Sem uso de BB com VO2 pico < 14 mL/kg/min
Teste cardiopulmonar com relação VE/VCO2 > 35
7
Layane Silva
e/ou VO2 ico < 14 mL/kg/min
Presença de disfunção sistólica isolada III
Classe III ou IV sem otimização terapêutica
4. Insuficiência cardíaca aguda
80% é crônica agudizada e 20% é aguda recorrente - usar
BNP para diferenciar quadro cardiovascular e pulmonar.
(1) Confirmar diagnóstico de IC com Framingham; (2) definir
aguda ou crônica (tempo de evolução); (3) se aguda,
classificar perfil (descompensada ou nova) e tratar sem BB;
se crônica, avaliar FE e tratar - se uso prévio de BB, manter.
- IC crônica com descompensação aguda: IC prévia que
descompensa, há congestão pulmonar (principalmente
direita) e sistêmica com aumento da volemia e os sintomas
são mais lentos e insidiosos.
Principais causas: má aderência ao tratamento, infecções,
arritmias (flutter e FA), ingestão de água e sódio elevadas e
valvopatias de instalação aguda.
- IC aguda nova: sem diagnóstico prévio de IC, há congestão
pulmonar (principalmente esquerda), sem congestão
sistêmica e volemia normal.
a. Fatores de descompensação
Inclui medicamentos inadequados, HAS não controlada,
dieta inadequada, endocardite, estresse emocional/físico,
embolia pulmonar, IAM, DM não controlado, miocardite,
anemia, arritmias ventriculares frequentes, tireoidopatia, FA
ou flutter atrial, álcool/drogas, marca-passo DDD ou VVI,
desnutrição, insuficiência renal aguda, dissecção aórtica,
infecção e insuficiência mitral ou aórtica agudizada.
b. Manejo
1. Perfil A (quente e seco): TEC bom, orientado, débito urinário
satisfatório, lactato bom, sem acidose metabólica ou
disfunção renal - tratamento ambulatorial. Se PA > 110 mmHg,
usar IECA/BRA, BB, suspenso diurético.
2. Perfil B (quente e úmido): perfusão boa e congesto,
comum em hospitalizados. Se PA > 110 mmHg ou 85-110
mmHg, vasodilatador (Tridil) + Furosemida + BB + IECA/BRA.
3. Perfil L (frio e úmido): causado pelo uso excessivo de Lasix
(perda excessiva de líquido pela urina), retirar medicações e
avaliar. Se PA < 85 mmHg, usar reposição de volume (250 mL
de soro em ciclos até crepitos), suspensos IECA/BRA e BB.
4. Perfil C (frio e seco): choque cardiogênico. Se PA 85-110
mmHg, avaliar volemia, usar vasodilatador (Tridil) +
inotrópicos (Dobutamina) + furosemida (Lasix) + BB redução,
suspenso IECA/BRA. Se PA < 85 mmHg, usar noradrenalina ou
vasopressina (vasoconstritor para aumentar PA) - se
paciente frio, usar Dobutamina.
A - Avaliação clínica
e hemodinâmica
Definir perfil (B, C, L)
B - Boa oxigenação Cateter, máscara, CPAB, BiPAP, VMI
C - Circulação e
volemia
SF 0,9%; 250 mL e reavaliar sinais
de congestão
D - Diuréticos Furosemida 1 mg/kg em bolus
E -
Eletrocardiograma
Diagnóstico de SCA, arritmias,
bloqueios
F - Frequência
cardíaca
Controle de bradi/taquiarritmias,
bloqueios (MP/CV)
G - Garantir não
suspensão
Não suspender BB, IECA, BRA, AA
H - Heparina Profilaxia de TEV
● Dissecção de aorta
Ruptura longitudinal do vaso, na qual o sangue passa pela
luz verdadeira (vaso) e pela falsa luz (corte) maior do que a
verdadeira, nesta o sangue entre e forma estase e sai. A
aorta com dissecção por ter orifício de entrada e outro de
saída de sangue que é fator de risco para formar trombo -
proibido uso de trombolítico na dissecção de aorta.
1. Epidemiologia
Emergência necessita de diagnóstico precoce e terapêutica
imediata, incidência de 2,6-3,5 casos/100 mil pessoas/ano, ⅔
do sexo masculino, entre 63-67 anos, alta mortalidade (1-2%
por hora, 25% em 24 h, 50% em 1 semana e 75% em 1 mês).
2. Fisiopatologia
Delaminação da parede aórtica (ruptura longitudinal) com
laceração da íntima, exposição do sangue à camada média
e dilacera longitudinal, anterógrada ou retrógrada, forma 2
canais paralelos com orifício comunicante.
a. Variantes
- Síndrome torácica aguda: dissecção de aorta aguda +
hematoma intramural (degeneração da camada média por
fragilidade do vaso forma um hematoma na parede,
preservando a íntima) + úlcera aterosclerótica penetrante
(mais comum na aorta descendente, onde há uma placa
que começa a ulcerar, passa da íntima e o fluxo entra).
8
Layane Silva
3. Quadro clínico
a. Sintomatologia
Dor torácica súbita intensa lancinante, com irradiação para
dorso, região cervical, mandibular ou interescapular (irradia
para abdome), causa síncope, dispneia, hemoptise e
hemiplegia - se dor torácica + síncope + hemoptise
(suspeitar de TEP como diagnóstico diferencial).
b. Exame físico
Avaliar simetria de pulsos, sopro aórtico, sonoridade das
bulhas (bulhas abafadas pelo tamponamento cardíaco),
estase de jugular e alteração do DC - tríade de Becker inclui
bulhas abafadas + estase de jugular + hipotensão. Há
extravasamento de sangue que faz hemopericárdio, e as 4
câmaras cardíacas são equalizadas (pressão intracavitária
elevada causa estase de jugular).
Se tríade de Becker + parada na emergência, realizar
pericardiocentese de urgência, se dissecção, fazer
reanimação e mandar ao centro cirúrgico.
c. Complicações
Ruptura de aorta, tamponamento cardíaco, insuficiência
aórtica aguda, hematoma peri-aórtico, derrame pericárdico
oupleural, oclusão de ramos aórticos (IAM, isquemia de
membros, cérebro, víscera abdominal e medular).
d. Fator de risco
São HAS (72%), dislipidemia, aterosclerose (31%) e tabagismo.
- Genéticas: síndrome de Marfan (5%), síndrome de
Ehlers-Danlos (doença do tecido conjuntivo com fragilidade
e degeneração da camada média), SLD (comum na aorta
descendente) e síndrome de Turner.
- Outras: VAoB, CoAo, trauma, iatrogenia (cateterização, BIA,
CC com canulação aórtica), gestantes (risco de SCA,
dissecção de aorta e TEP), infecciosas (sífilis terciária causa
insuficiência aórtica e lesão de óstio coronário pois inflama a
valva aórtica e óstio coronário, causa arterite sifilítica),
inflamatórias (Takayasu, arterite de células gigantes).
e. Fator de pior prognóstico
Inclui DA tipo A, > 70 anos (quanto mais velho, maior a
chance de morte pois menor a reserva cardiovascular e
pulmonar e maior o número de comorbidades), isquemia no
ECG, alterações neurológicas, insuficiência renal, derrame
pericárdico, tamponamento cardíaco e orifícios
comunicantes distais mantém luz falsa (entrada de sangue
como chuveiro que vaza sangue na aorta, causa dilatação
expansiva, quanto mais orifícios, maior mortalidade).
4. Classificação
- A: envolvimento da aorta ascendente - cirúrgico.
I: aorta ascendente como descendentes estão afetadas.
II: somente aorta ascendente.
Se for dissecção de aorta de arco puro, pode ser dita como
tipo A, mas a classificação é falha quanto ao arco aórtico.
- B: sem envolvimento da aorta ascendente - vascular.
III: somente descendente
5. Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial: MNM, ECG, raio X de tórax.
Ecocardiograma TT: exame anato-funcional dinâmico em
tempo real, assim uma sonda que faz um USG do coração,
avalia valva aórtica, dimensão da aorta, musculatura
cardíaca e ventrículo. Tem sensibilidade de 59-83%,
especificidade 63-93%, VPP aceitável, VPN baixo, importante
no DAA tipo A, não visualiza porção distal da AA, ArcAO e AD.
Exame de triagem, indicado à beira-leito, mas não afasta
dissecção e alterado pode ser que seja dissecção.
Ecocardiograma TE: a sonda é passada pelo esôfago e fica
próximo ao coração, então se tiver alterações específicas é
melhor, tem sensibilidade de 94-100%, especificidade de
77-100%, limitação em visualizar a porção distal da AA e
proximal do ArcAo (devido a coluna de ar da traqueia e do
brônquio direito), não avalia aorta abdominal e pode
identificar orifícios de entrada da DA.
Angiotomografia de tórax: exame padrão-ouro, tem
sensibilidade de 95% e especificidade de 87-100%, maior
acurácia para diagnóstico de envolvimento dos vasos
supraórticos, não avalia VaO, dificilmente identifica OE,
necessita de contraste - não é feito se insuficiência renal.
Angio RMN de tórax: exame demorado com limitação para
pacientes instáveis, tem excelente acurácia.
Aortografia: exame padrão ouro até 1980, atualmente
raramente utilizado, similar ao cateterismo.
6. Terapêutica
Cirurgia + farmacológica: feito na dissecção tipo A
(retrógrada para AAsc), tem prognóstico de mortalidade
1-2% por hora, deve-se chamar um cirurgião cardíaco para
tratar, pois a cirurgia é essencial pela proximidade com a
carótida (pode haver morte encefálica por ser procedimento
de alta complexidade e mortalidade) - se for dissecção de
arco chamar cirurgião vascular e cardíaco.
Cirurgia ou terapia endovascular + farmacológica: feita na
dissecção tipo B complicada (rotura, dor persistente,
9
Layane Silva
aneurisma sacular, dilatação/expansão da aorta, isquemia
visceral e de membros, dissecção retrógrada da AAsc).
Farmacológica: feita na dissecção não complicada, com
analgesia, BB e Nipride (nitroprussiato de sódio) - sempre
usa nitrito, exceto se bradicardia (limitação hemodinâmica).
- Dissecção aguda tipo B não complicada: menos fatal,
mortalidade de 10% em 30 dias.
- Dissecção de arco aguda não complicada: não
encaminhar para cirurgia pelo risco de complicar, apenas
medicação pois os ramos continuam perfundidos.
- Dissecção crônica tipo A ou B não complicada: diagnóstico
ao acaso, é um crônico compensado.
● Endocardite infecciosa
Infecção microbiana que envolve endotélio cardíaco, atinge
a circulação sistêmica, passa a bactéria pela veia cava, AD,
VD e pulmão, envolve valvas cardíacas, defeitos nos septos,
corda tendínea (músculo papilar que abre a tricúspide),
endocárdio mural, shunts arteriovenosos e artério-arteriais
(interatriais e interventriculares). A lesão característica é
vegetação (bactérias + células inflamatórias).
1. Epidemiologia
Tem incidência de 1,9-6,2:100.000/ano e 3:100.000/ano
crianças (cardiopatia reumática), mais comum no sexo
masculino, alta morbidade (60%) e mortalidade (20-30%),
taxas de óbitos podem chegar a > 50% nos grupos de alto
risco mesmo com avanços diagnósticos e terapêuticos (ATB
+ cirurgia), é impactado pelo diagnóstico precoce/acurado e
uniformização das condutas terapêuticas.
2. Condições predisponentes
Incluem próteses valvares, endocardite prévia, valvopatias
adquiridas, cardiopatias congênitas cianogênicas (lesão
endotelial + shunt com curso turbulento, o endotélio perde a
integridade e forma vegetação), prolapso da valva mitral
com regurgitação (valva despenca e vai para o átrio +
regurgitação de sangue), usuários de drogas injetáveis
(Staphylus, fungos e Pseudomonas formam bacteremia no
coração, faz microlesões), cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva (há obstrução na via de saída do ventrículo).
3. Fisiopatologia
Bactéria de alta virulência tem comportamento agressivo,
faz bacteremia e se difunde no sangue (maior poder
patogênico, virulência e adesividade) - se defeito cardíaco,
gera gradiente de pressão e forma lesões endoteliais. Há
disfunção endotelial e hipercoagulabilidade favorecem
trombos e a ativação do sistema imune que leva a agressão
vascular e tecidual, faz bacteremia.
Pessoas com baixa qualidade de saúde oral, há invasão da
bactéria no sangue, faz bacteremia, que passa pela barreira
endotelial e acumula plaquetas e fibrina (vegetação).
- Endocardite trombótica abacteriana (Libman-Sacks):
comum no lúpus, sem febre e manifestação sistêmica, com
vegetação ao ECO.
4. Apresentação clínica
90% dos casos tem febre, inapetência, perda ponderal,
adinamia e cefaléia; 10-20% não tem febre (raro); 85% sopro
cardíaco; se evolução rápida, há toxemia e sepse; 50% tem
esplenomegalia pela disseminação de microêmbolos no
baço. Suspeitar se psoíte + FOI; pode estar associada a
abscesso hepático com febre; manifestações atípicas em
idosos e imunodeficientes.
- Diagnósticos diferenciais: dengue, Covid, Chikungunya.
- Tríade de Osler: endocardite, pneumonia e meningite, por
um mesmo agente.
- Síndrome de Austrian: endocardite, pneumonia e
meningite por Streptococcus pneumoniae.
- Endocardite do lado direito: 5-10 % dos casos, tem como
fator de risco: usuários de drogas IV (30-70%) e uso de
portocath, marca-passo ou cateter de demora, acomete
valva tricúspide (comum) e valva pulmonar (raro, após
cateterização arterial pulmonar), e vegetações grandes.
- Diagnóstico: realizar ECO e cultura, tendem a morrer mais
rápido, principalmente de tiver dispositivo intracardíaco.
- Cirurgia: feita em vegetações tricúspides > 20 mm com
embolia pulmonar recorrente, com ou sem ICC, perceptível
em infecção em ambos lados em diferentes lobos.
5. Diagnóstico
- Critérios de Von Reyn (1980): indica hemocultura e
evidências clínicas, tem sensibilidade de 50-60%.
- Critérios de Duke (1994): hemocultura + evidências clínicas
+ achados ecocardiográficas (possível visualizar vegetação,
abscesso, fístula, cardiopatia estrutura), é mais sensível
(76%) e com a mesma especificidade (99%).
● EI definitiva: 2 maiores; 1 maior +3 menores, 5
menores ou anatomopatológico.
● EI presumida: 1 critério maior + 3 menores.
CRITÉRIOS PRINCIPAIS CRITÉRIOS SECUNDÁRIOS
Hemocultura positiva Condição cardíaca
10
Layane Silva
a. Microorganismo típico
(estreptococo α‑hemolítico,
Streptococcus bovis, HACEK, ou
Staphylococcus aureus
adquirido na comunidade ou
enterococosem foco primário)
por 2 hemoculturas separadas
b. Bacteremia persistente com
qualquer microrganismo (2
culturas + separadas > 12 horas
ou 3 culturas + ou a maioria de
≥ 4 culturas separadas > 1 hora)
c. Bacteremia com S. aureus,
independentemente de ter sido
adquirida por meio nosocomial
ou por foco de infecção
predisponente ou uso de
drogas IV
Temperatura ≥38 °C
Fenômeno vascular:
embolia arterial e
pulmonar séptico, lesões
de Janeway, aneurisma
micótico, hemorragia
intracraniana e
conjuntivais
Fenômeno imunológico: FR,
glomerulonefrite, nódulos
de Osler, manchas de Roth
Evidência de
comprometimento
endocárdico
a. Achado ecocardiográfico:
massa móvel fixada na valva
ou aparelho valvular, ou
abscesso, ou deiscência parcial
nova de valva protética
b. Regurgitação valvar nova
Achados de
ecocardiograma
compatíveis com
endocardite, porém não
satisfazendo os critérios
principais
Sorologia: hemocultura +
isolada para Coxiella burnetii ou
título de anticorpo IgG 1 antifase
> 1:800
Evidência microbiológica:
hemoculturas + sem
critérios ou evidência
sorológica de infecção
ativa de EI
O sopro não é utilizado porque pode ser benigno ou prévio.
MAIOR- Evidência de envolvimento endocárdico:
ecocardiografia tem algoritmo diagnóstico, avalia
cardiopatia predisponente, vegetações, complicações,
consequências hemodinâmicas, seriada e de prognóstico.
LESÃO DESCRIÇÃO
Vegetação Formato irregular, massa com discreta
ecogenicidade, aderente à superfície cardíaca,
pode haver oscilação da massa
Abscesso Área espessa ou massa na região anular do
miocárdio, aparência não homogênea com
ecogenicidade e ecoluscência
Aneurisma Espaço de ecoluscência limitado por tecido fino
Fístula Trajeto entre 2 distintos espaços cardíacos por
um canal não anatômico
Perfuração
de cúspide
Defeito no corpo da cúspide da valva
miocárdica com evidência de fluxo pelo defeito
Deiscência
valvar
Movimento da valva prostética com extrusão >
15 em pelo menos uma direção
EI de valva cúspide anterior é a que faz mais abscesso de
valva aórtica ou que mais emboliza na valva mitral.
A vegetação está ligada a lesão endotelial, se regurgitação
ela se desloca; se insuficiência mitral, a lesão fica para o
lado da face atrial da valva mitral; o local mais frequente é a
borda livre dos folhetos, superfície atrial das valvas AV,
superfície ventricular das valvas semilunares, acomete valva
mitral (40%) e aórtica (34%). O tamanho da vegetação
apenas prediz complicação.
VM > VAo > VM + VAo > VT > VP
- ECO TT: S: 60-70% (valva nativa) e 15-35% (protética),
melhor em vegetações nas valvas direitas (+ superficiais).
- ECO TE: S: 90-100%, melhor em valvas degeneradas ou
calcificadas, próteses e complicações; indicada em próteses
valvares, avaliação do aparato paravalvar (abscessos,
fístulas, disfunção da prótese), janela transtorácica
inadequada (obesidade) e ECO TT negativo + alta suspeita.
Começa com ECO TT sem demora, (1) se não tiver prótese e
imagem for boa com alta suspeita de EI e complicação
complementar com ECO TE, (2) se imagem boa com ET + e
suspeita, se alta faz TE e baixa não faz exames.
MAIOR- Hemocultura positiva de germes típicos: deve-se
ter 2 culturas positivas de germes típicos (Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, S. aureus ou
enterococos) ou 3 culturas persistentemente positivas.
São obtidas 03 amostras de 10 ml no sangue periférico,
intervalo de 20-30 min, antes de iniciar ATB.
11
Layane Silva
Agentes típicos: S. aureus, Enterococos, Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, Grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella)
Agentes atípicos: bacilos gram negativos, S. epidermidis,
fungos, micobactérias, rickettsias, clamídias e micoplasmas,
Coxiella burnetti e Bartonella spp.
- EI em usuários de drogas IV: Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Candida.
- EI até 60 dias do PO CC: Staphylococcus epidermidis. S.
aureus, Candida Albicans (flora bacteriana hospitalar).
- EI por Enterococos: manipulação do trato geniturinário.
- EI por Streptococcus bovis: relação com malignidade do
TGI e pólipos colônicos (indicar colonoscopia).
MENOR - Fenômeno vascular: evento embólico arterial
maior, infarto pulmonar séptico, hemorragia intracraniana
por aneurisma micótico (trombo migra e bate na parede do
vaso causando inflamação local que dilata parede e
extravasa sangue), petéquias (embolização em microvasos),
hemorragia subconjuntival e subungueais (manchas de
Splinter) e lesões de Janeway (manchas pequenas,
eritemato-hemorrágicas, indolor, regiões palmar e plantar).
Há fenômenos embólicos em 43% dos casos, em SNC (AVCi,
AVCh, aneurisma micótico, meningite, abscesso), órgãos
abdominais (abscessos), extremidades (isquemia aguda de
membros) e pulmão (usuários de drogas e HIV +).
MENOR - Fenômeno imunológico: presença de marcadores
sorológicos (fator reumatóide positivo), glomerulonefrite
autoimune, nódulos de Osler (nódulos dolorosos nas pontas
dos dedos, pequenos e evanescentes, pode ocorrer em LES,
anemias hemolíticas e infecções gonocócicas), manchas de
Roth (lesões vermelhas e brancas no fundo de olho).
Fenômenos de um mesmo grupo só valem 1 ponto!
6. Achados laboratoriais
Inclui VHS e PCR elevado, fator reumatoide positivo, anemia,
leucocitose com desvio, sumário de urina com hematúria e
proteinúria (glomerulonefrite) cilindros hemáticos, piúria,
cilindros leucocitários e bacteriúria.
- Exames específicos: PET scan/CT, RNM, TC multislice,
culturas e sorologias especiais, reação em cadeia de
polimerase e RNA ribossomal.
7. Tratamento
Antibioticoterapia: feita por 4-6 semanas, venoso
(Estreptococos: 4 semanas; Estafilococos e Gram-negativos:
6 semanas; Fungos: 6-8 semanas).
- Aguda: em 3-7 dias, tem apresentação aberrante, há sepse
e fica grave (toxemia e febre), causada por Staphylococcus
aureus, tratar Oxacilina (estafilococos) + penicilina G
cristalina + Gentamicina (streptococcus + enterococcus).
- Subaguda: lenta (> 4 semanas), insidiosa, mortalidade
menor, associada ao estresse, causada por Streptococcus
viridans, tratar com penicilina G cristalina + Gentamicina.
- EI em prótese: necessário associar Rifampicina.
Repetir hemocultura 3-5 dias após início para avaliar
resposta inicial é 48-72 horas após término para eficácia.
V. NATIVA ANTIBIÓTICO TEMPO
S. viridans
S. bovis
PGC ou Ceftrioxone
(associar Gentamicina)
Ou Vancomicina
4 semanas
6 semanas
(VP*)
Enterococo PGC ou Ampicilina ou
Vancomicina +
Gentamicina
* Ampicilina + Ceftriaxone
4-6 semanas
Estafilococo Oxacilina ou Vancomicina
* CD - 2 semanas
* Daptomicina ou
fosfomicina
4-6 semanas
HACEK Ceftriaxone ou Unasyn 4 semanas
Oxacilina + PGC + Gentamicina // Vancomicina +
Gentamicina (EI aguda)
PGC + Gentamicina (EI subaguda)
V. PROTÉTICA ANTIBIÓTICO TEMPO
Estafilococo Vancomicina ou Oxacilina +
Rifampicina + Gentamicina
(2 semanas)
6 semanas
* 2 semanas
POCC e cultura
negativa
8. Tratamento cirúrgico
Se antibioticoterapia evoluir com fístula, sepse, regurgitação
valvar, IC e deiscência de prótese, indicar cirurgia.
- Valva nativa: disfunção valvar, IAo ou IM + repercussões
hemodinâmicas (aumento de câmara, pressão venosa,
insuficiência mitral grave), EI por fungos/organismos muito
resistentes, complicações, embolia recorrente (> 2),
vegetações persistentes, vegetação móvel > 10-15 mm.
Única indicação que emboliza mas não pode ser operada é
o AVC sintomático.
- Prótese valvar: IC, deiscência, obstrução/regurgitação
crescente, complicação, bacteremia, estafilococo e êmbolos.
12
Layane Silva
ENDOCARDITE DE VALVA NATIVA
Insuficiência aórtica ou regurgitação mitral agudas + IC I
Insuficiência aórtica aguda com taquicardia e
fechamento precoce da valva mitral no ECO
I
EI fúngica I
Abscesso anular/aórtico; aneurisma de seio ou aórtico;
deiscência de valva, ruptura, perfuração ou fístula
I
Disfunção valvar e infecção persistente após 7-10 dias
de ATB, sem causa não cardíaca de infecção
I
Êmbolos recorrentes após ATB I
Infecção com Gram‑negativosou má resposta a ATB +
disfunção valvar
I
Vegetação na válvula anterior da valva mitral
(especialmente >10 mm) ou vegetação persistente após
embolização sistêmica
IIA
Aumento no tamanho da vegetação, apesar de terapia
antimicrobiana apropriada
IIB
Infecções iniciais na valva mitral, a qual provavelmente
pode ser reparada, especialmente na presença de
grandes vegetações e/ou êmbolos recorrentes
III
Febre e leucocitose persistente + hemocultura negativa III
ENDOCARDITE DE VALVA PROTÉTICA
EI inicial em valva protética (<2 meses após cirurgia) I
Insuficiência cardíaca com disfunção de valva protética I
Endocardite não estreptocócica I
Vazamento perivalvar, abscesso anular/aórtico,
aneurisma de seio ou aórtico, formação de fístula ou
distúrbios da condução de início novo
I
Bacteremia persistente após 7 a 10 dias de ATB, com
causas não cardíacas para bacteremia excluídas
IIA
Êmbolo periférico recorrente apesar de terapia IIA
Vegetação na prótese ou em suas proximidades IIB
9. Profilaxia
A principal é a saúde bucal e a antibioticoprofilaxia será
indicada se manipulação odontológica de alto risco de
bacteremia, procedimento genitourinário ou esofâgo e TGI
com lesão de mucosa.
- População de risco: valva cardíaca protética usado para
reparação da valva cardíaca; EI prévia; cardiopatia
congênita cianótica não reparada, reparada com material
protético em 6 meses, reparada com defeitos residuais no
local ou adjacente ao material protético; receptores de
transplante cardíaco com valvoplastia cardíaca.
RECOMENDADA NÃO RECOMENDADA
Dentários: todos
envolvendo a
manipulação de
tecido gengival ou
região periodontal
ou perfuração da
mucosa oral
Dentários: injeções anestésicas em
tecido não infectado, radiografias
dentárias, colocação ou ajuste de
aparelhos protéticos ou ortodônticos
removíveis, colocação de brackets
ortodônticos, descamação de dentes
decíduos, sangramento decorrente de
trauma nos lábios ou mucosa oral
Respiratórios:
procedimentos
envolvendo incisão
ou biópsia da
mucosa respiratória,
como tonsilectomia
e adenoidectomia
Respiratórios: procedimentos sem
incisão ou biópsia da mucosa
respiratória, incluindo broncoscopia
Geniturinários/Gastrointestinais:
profilaxia antibiótica somente para
prevenir EI não é recomendada
Para profilaxia, uso de Amoxicilina 2 g antes do procedimento
impede colonização bacteriana onde terá lesão endotelial.
● Hipertireoidismo
1. Fisiologia
A tireoide produz hormônios tireoidianos para atender às
demandas periféricas, os principais são tri-iodotironina ou T3
e a tetraiodotironina (tiroxina ou T4). Para liberação,
hipotálamo produz hormônio TRH, que estimula a hipófise a
liberar TSH, que estimula a tireóide a liberar hormônios T3 e
T4, que irão atuar nos tecidos.
O teste do pezinho avalia função tireoidiana, que é
importante para o desenvolvimento (congênito: intelectual;
pré-escolar: crescimento; escolar: rendimento escolar;
adulto: concentração e aprendizado).
Nas tireoideopatias deve-se avaliar estrutura (grande,
pequena ou com nódulos) e função (produção escassa ou
excessiva) da tireoide, esta tem mais sintomatologia.
2. Conceitos
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos transitório
ou definitivo não relacionados com hiperfunção.
- Tireoidite de Hashimoto: quadro transitório de anti-TPO +
autoimunidade do hormônio e estrutura da tireoide, marca
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Layane Silva
por cicatrizes ou fibroses que podem se romper e deliberar
muitos hormônios que estavam armazenados nos folículos.
Hipertireoidismo: tireotoxicose por hiperfunção da tireóide,
pode ser (1) franca ou manifesta: excesso de hormônios
tireoidianos e TSH suprimido, e (2) subclínico: TSH é supresso
e hormônios tireoidianos normais.
3. Causas de tireotoxicose
Doença de graves (principal): presente em 60-80% dos
hipertireoideos, mais prevalente em mulheres (5-10:1),
prevalência de 0,4-1% da população, menor em negros,
incidência anual em mulheres de 0,5/1000, com pico entre
20-40 anos e maior risco entre 40-60 anos.
- Fisiopatologia: os linfócitos B e T produzem anticorpos
(imunoglobulinas estimulante da tireoide - ETI) que atacam
a tireoide, superestimulando a produzir quantidades em
excesso (hipertireoidismo). Normalmente, o TSH atua sobre
receptores pequenos na glândula tireoide fazendo com que
ela produza T3 e T4, mas o receptor primário da doença de
Graves é dirigido contra o receptor de TSH.
Os anticorpos são: anti-tireoperoxidase (anti-TPO),
anti-tireoglobulina (anti-Tg), anti-receptores de TSH (TRAb),
comportam-se como TSH, se ligam ao receptor na tireoide,
estimulando, causa aumento do tamanho (bócio) e edema.
- Sintomas: irritabilidade, hiperatividade, disforia,
intolerância ao calor, sudorese, palpitações, fadiga, fraqueza,
perda ponderal, aumento do apetite, aumento do número de
evacuações diárias, poliúria, oligomenorréia.
- Sinais: taquicardia, bócio, pele quente e úmida, fraqueza
muscular, mioapatia proximal, retração palpebral.
- Diagnóstico: quadro clínico, laboratorial (T4 livre, TSH, T3 -
raramente, e TRAb - anti-receptor de TSH, marcador da
doença de Graves) e cintilografia de tireoide (se dúvida,
mede a captação do iodo).
↑ T4 livre + ↓ TSH + TRAb ↑ = doença de Graves.
↑ T4 livre + ↓ TSH e TRAb ↓ = outras causas.
- Tratamento medicamentoso: primeira opção, mesmo com
o paciente assintomático, as principais são tionamidas, que
diminuem a formação do hormônio tireoidiano em 5 dias até
1 semana (ofertar BB para reduzir sintoma cardiovascular).
Usar Propiltiouracil (100-1200 mg/dia ou 1-12 cápsulas,
indicado na gestação) ou Metimazol (Tiamazol ou topazol, 5
e 10 mg, dose máxima de 60 mg).
Se má adesão ou ausência de resposta ao tratamento, em
pacientes sem bócio ou alergia, usar iodo 131, pode causar
hipotireoidismo secundário a iodoterapia, pois atua na
inibição da liberação hormonal.
- Tratamento cirúrgico: tireoidectomia parcial em pacientes
que não respondem aos medicamentos ou utilizam por
muito tempo e cursam com hepatotoxicidade ou bócios.
Outras causas: bócio multinodular ou uninodular tóxica
(produção excessiva de hormônios tireoideanos, é a
segunda principal causa), tireoidite subaguda (muita dor à
palpação da tireoide), tireoidite aguda, tireoidite pós-parto,
tireoidite indolor, tireoidite de Riedel (quadro doloroso com
aspecto endurecido à palpação), struma avarii T,
hipertireoidismo por iodo (pode provocar hiper ou
hipotireoidismo), TSH-nomas (tumor produtor de TSH),
resistência hipofisária aos HT, CA folicular metastático, e
tireotoxicose factícia/iatrogênica (exagero no tratamento
para hipotireoidismo).
4. Tratamento do hipertireoidismo subclínico
- TSH < 0,1 devemos tratar independente da idade.
- TSH > 0,1 e menor que 50 anos, observa.
- TSH > 0,1 e maior que 70 anos, devemos tratar.
● Nódulos tireoidianos
Achado comum, prevalência de 3-7%, em idosos, mulheres,
indivíduos com deficiência de iodo ou exposição à radiação.
1. Exame físico
Inspeção: forma, simetria, mobilidade e tamanho da tireoide.
(1) estática: identificar osso hioide e cartilagens tireóide e
cricóide que devem mover na deglutição, traqueia na linha
média e anéis cartilaginosos distintos e indolores; (2)
dinâmica: achados anormais na deglutição como aumento
e assimetria na movimentação da tireoide.
Palpação: volume, dimensões, limites (ultrapassa o
esternocleido), consistência (endurecido ou fibroelástico),
características da superfície (nódulos), frêmitos.
Ausculta: sopros se aumento de volume sanguíneo.
2. Causas
Bócio colóide ou adenomatoso, cisto simples ou secundário
a outras lesòes da tireoide, tireoidites (Hashimoto, linfocítica,
granulomatosa, aguda ou de Riedel, neoplasias (adenomas,
carcinomas, linfomas, tumores raros, lesões metastáticas), e
doença tireoidiana policística.
3. Grau de suspeita
Alta suspeita: história familiar de carcinoma medular ou
neoplasia endócrina múltipla, prévia radioterapia de cabeça
e pescoço, crescimento rápido (especialmente na terapia
supressiva com L-tiroxina), nódulo firme ou endurecido,
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LayaneSilva
fixação do nódulo às estruturas, paralisia das cordas vocais,
linfadenopatia satélite, e metástase a distância.
Moderada suspeita: < 20 anos ou > 70 anos, sexo masculino,
história de radioterapia de cabeça ou pescoço, nódulo > 4
cm, presença de sintomas compressivos.
4. Avaliação
Ultrassonografia: melhor exame para detecção de nódulos,
S: 95%, analisa TI-RADS (estágio do nódulo baseia na
composição, ecogenicidade, aspecto, margem, e
calcificação) para estratificar risco de malignidade.
COMPOSIÇÃO Cístico ou quase cístico: 0 ponto.
Espongiforme: 0 ponto.
Misto: 1 ponto.
Sólido: 2 pontos.
ECOGENICIDADE Anecóico: 0 ponto.
Iso ou Hiperecogênico: 1 ponto.
Hipoecogênico: 2 pontos.
Muito Hipoecogênico: 3 pontos.
MORFOLOGIA Mais largo que alto: 0 ponto.
Mais alto que largo: 3 pontos.
MARGENS Bem definidas: 0 ponto.
Mal definida: 0 ponto.
Lobulada/Irregular: 2 pontos.
Extensão extratireoidiana: 3 pontos.
CALCIFICAÇÕES Microcalcificações: 1 ponto
Calcificações Periféricas: 2 pontos.
Microcalcificações: 3 pontos.
PAAF de tireoide: indicado se nódulos > 1 cm, define conduta.
I - Amostra não diagnóstico 1-4
II - Benigno (maioria): repetir punção se nódulo
crescer de forma significativa ou tiver alteração
0-3
III - Atipia de significado indeterminado ou
lesão folicular de significado indeterminado:
repetir punção
10-30
IV - Neoplasia folicular ou suspeito de
neoplasia folicular
25-40
V - Suspeita de malignidade 50-75
IV - Maligno 97-99
● Hipotireoidismo
Síndrome de deficiência de hormônios tireoidianos, pode ser
primário (90% dos casos, condições que interferem sobre a
tireoide), ou secundário/central (deficiência de TSH).
Produção e liberação de T4 é 40x maior que a do T3, por isso,
é um pré-hormônio, que pode ser convertido em T3 por sua
afinidade com os receptores dos tecidos, potencializada por
enzimas deiodinazes 1 e 2, que retiram o iodo do anel do T4.
1. Epidemiologia
Condição comum, mais frequente em locais onde há
deficiência ou excesso de iodo na dieta, prevalência de 2%
em mulheres e 0,2% em homens, em > 65 anos é de 6% em
mulheres e 2% em homens, pode ser primário (95%), central
(0,005%), congênito (1:4000-5000 RN), ou franco (1-2%, 10:1 em
mulheres, principalmente idosas).
2. Fisiopatologia
Hipotireoidismo primário: falência da tireoide em produzir
hormônios causa efeitos sistêmicos pela falta de hormônios
para alça de retroalimentação negativa, há elevação do TSH.
↑ TSH + ↓ T4 livre
Pode ser subclínico quando o hormônio tireoidiano está
normal e o TSH um pouco alterado (VR: 0,45-4,12).
Hipotireoidismo secundário: falência central (hipófise ou
hipotálamo), não há estímulo adequado para produção de
hormônios tireoidianos.
normal ou ↓ TSH + ↓ T4 livre
3. Etiologia
Congênito: a criança nasce com o problema por alteração
do desenvolvimento ou funcionamento da tireoide.
Adquirido: surge após o nascimento, na maioria das vezes é
causado por tireoidite de Hashimoto.
Primária: disfunção na tireoide.
- Tireoidite de Hashimoto: principal, tem predisposição
genética, que sofre ativação por agente ambiental e
desencadeia regulação imune desproporcional, após
apresentação dos auto-antígenos tireoidianos há infiltração
linfocitário no tecido da tireóide, levando a destruição
progressiva - identifica auto-anticorpos (AAT, TRAB e ATPO).
Anti-TPO atua em enzima na porção apical do folículo, é
marcador de lesão que pode antecipar doenças francas,
mas ocorre sem clínica em 20% das mulheres com > 50 anos.
Pode haver anti-TPO positivo, USG sugestiva de tireoidite com
aspecto irregular e função hormonal preservada, pois as
células de defesa destroem o tecido tireoidiano gerando
aspecto heterogêneo (cicatrizes).
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Layane Silva
- Déficit de iodo: inviabiliza a síntese de hormônio tireoidiano,
a indicação de consumo diário de iodo: (1) 120 mcg/dia para
crianças de 6 a 12 anos, (2) 90 a 150 mcg/dia para adultos e
adolescentes, e (3) gestantes 220-250 mcg/dia.
- Exposição à radiação: 20-30% dos indivíduos expostos tem
hipotireoidismo e 50% desenvolvem em 5 anos de exposição.
A terapia com iodo radioativo é utilizada no CA de tireóide e
tem como complicação o hipotireoidismo, pois a tireoide
pega o iodo para produzir hormônio e é destruída.
- Outras causas: tireoidectomia, tireoidite subaguda,
doenças infiltrativas, causas raras (excesso de iodo, erros
congênitos na síntese hormonal, lítio, uso de drogas
antitireoidianas) e tireoidite pós-parto.
Secundária/Central: disfunção na hipófise ou hipotálamo.
- Destruição hipofisária (cirurgia, trauma, apoplexia): tem
pan-hipopituitarismo (deficiência de todos os hormônios),
deve-se repor corticoide e hormônio tireoidiano.
- Medicamentoso: (1) lítio: trata depressão na estabilização
do humor, (2) amildarona é um antiarrítmico, com muito
iodo, causa hipotireoidismo (sobrecarga de iodo) ou
hipertireoidismo (excesso de matéria-prima).
- Outras causas: adenomas hipofisários, radioterapia
hipofisária e disfunção hipotalâmica.
4. Quadro clínico
- Sintomas: astenia, sonolência, déficit de memória,
disfunção cognitiva, ganho de peso, constipação,
intolerância ao frio, dispneia aos esforços.
- Sinais: pele fria, seca e amarelada, bradicardia, lentifica
reflexos, movimentos e fala (rouca e arrastada).
- Acúmulo de substância nos tecidos: síndrome do túnel do
carpo, voz rouca, pele e cabelos secos, perda de
sobrancelhas, mixedema, aumento da língua, apneia do
sono, puffy facies (face de lua) e edema periorbital.
- Outros: queda de cabelo, unhas quebradiças, diminuição
da libido, depressão/esquizofrenia, artralgia/mialgia,
puberdade precoce, bócio, galactorreia, irregularidade
menstrual, derrames pleural/pericárdico e ascite.
- Achados: (1) bócio tireoidiano por desregulação da
tireoide, tireoidite e deficiência de iodo; (2) alteração
cardiovascular: redução da FC, redução de genes do
marca-passo cardíaco e receptores B-adrenérgicos que tem
atividade da noradrenalina e adrenalina, redução do volume
sistólico, bradicardia e prolongamento do intervalo QT; (3)
alterações respiratórias: hipercapnia, bradipneia e hipóxia;
(4) alterações metabólicas: reduz expressão dos receptores
de LDL, aumentando LDL circulante; (5) alterações
endócrinas: altera o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal
(GnRH estimula produção de LH e FSH é suprimido, reduzindo
a expressão nas gônadas), estimula liberação de prolactina,
alterações menstruais, disfunção erétil e baixa libido.
A redução do volume sistólico ocorre por aumento da
pós-carga (maior rigidez arterial, reduz NO e relaxamento
vascular), redução da pré-carga (reduz volume de
enchimento da câmera por redução da atividade RAA), ou
redução da força de contração do ventrículo (reduz
transcrição da Ca2+ATPase do retículo sarcoplasmático).
5. Diagnóstico
Realizado pela dosagem do TSH, que deve ser solicitado na
suspeita de disfunção tireoidiana, pela alta sensibilidade
para detecção de disfunções tireoidianas muito leves.
↑ TSH + ↓ FT4 = hipotireoidismo clínico
↑ TSH + normal FT4 = hipotireoidismo subclínico
normal, ↓ ou ↑ TSH + ↓ FT4 = hipotireoidismo central
6. Tratamento
- Metas: normalizar TSH e T4 livre, controlar sintomas e fator
de risco cardiovascular e evitar excesso de hormônio.
Hipotireoidismo primário: ↓ T3 + ↓ T4 + ↑ TSH, usa levotiroxina,
em jejum, 30-60 min antes do café - absorção é afetada por
medicamento, alimentação, doenças absortivas e gastrite.
Hipotireoidismo secundário a tireoidectomia: levotiroxina é
usada para reposição hormonal, atua na retroalimentação,
reduzindo TSH e TRH para ter efeitos sistêmicos diretamente
pela substituição da tiroxina endógena ou indiretamente
pela conversão aos hormônios T3 e T4 pela deiodinase.
Hipotireoidismo secundário a insuficiência adrenal: ↓ T3 + ↓
T4 + normal ou ↓ TSH, verificar veracidade e questionar
hipotireoidismo secundário. Se confirmada insuficiência
adrenal (deficiência de cortisol), utilizar corticóide e depois
hormônio tireoidiano para evitar crise adsoniana aguda.
Hipotireoidismo subclínico: normal T3 + normal T4 +↑ TSH.
- Paciente com > 70 anos e TSH > 10: tratar.
- Paciente com < 70 anos e TSH < 10, analisar sintomas
de hipotireoidismo, desejo de engravidar ou
gestante e presença persistente dos sintomas .
- Se TSH 7-8 sem sintomas: observar por 3 meses
- Paciente com > 70 anos e TSH de 8-9: normal,
observar sintomas por 3 meses
- TSH > 10 com sintomas: tratar.
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